Tags: рефлекс

Икота

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF



СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

… этот симптом чаще всего бывает у людей, страдающих от заболеваний желудочно-кишечного тракта или нервной системы. Но вне зависимости от предрасполагающего основного заболевания он имеет значительное влияние на качество жизни человека и его настроение.



Икота (англ. «Hiccup», лат. singultus) - это короткий и интенсивный вдох при практически одновременном (а точнее - вскоре после начала вдоха) закрытии голосовой щели (т.е. горизонтальной щели в средней части гортани, ограниченной двумя голосовыми складками и [в заднем участке] медиальными поверхностями черпаловидных хрящей; голосовая щель переходит в трахею; имеются четыре мышцы, суживающие голосовую щель - констрикторы: латеральная перстне-черпаловидная, щито-черпаловидная, поперечная и косая черпаловидные). Как правило, икота - это не единичный феномен, а стереотипно повторяющийся ([!!!] в некоторых источниках икотой называют повторное икание, как правило, не зависящее от еды).

Если внимательно наблюдать за икающим (раздетого до пояса), то увидим у него толчко-образное выпячивание живота и услышим, если голосовая щель не полностью закрыта, исходящий от него характерный, своеобразный, звук - короткий, острый, высокий и весьма пронзительный - звук «Hic» (термин «Singultus» с латинского на русский может быть переведен как «рыдания, всхлипывания»).

Краткость («пароксизмальность») и интенсивность вдоха при икоте (в отличие от спокойного, плавного и «растянутого» по времени вдоха при физиологическом дыхании) вызваны «толчкообразным» клоническим сокращением диафрагмы (что позволяет называть его - судорожным сокращением) при одновременном сокращении мышц гортани (по сути, пато-физиологической причиной икоты является так называемый миоклонус (миоклония) диафрагмы - мышечно-апоневротического образования, и [не всегда] межреберных мышц).




Бейли в 1943 году впервые предложил, и далее это было широко признано, что икота генерируется «рефлекторной дугой» с афферентными (центростремительными, «восходящими»), центральными и эфферентными (центробежными, «нисходящими») компонентами. [1] Афферентный импульс проводится блуждающими нервами (nervus vagus) и диафрагмальными нервами (nervus phrenicus), волокнами симпатических нервов на уровне T6 - T12 [грудных] сегментов спинного мозга. [2] Центральным участком рефлекторной дуги является шейный отдел спинного мозга (С3 - С4 сегменты - из них берут начало диафрагмальные нервы), ствол головного мозга (продолговатый мозг) и гипоталамус (в продолговатом мозге находятся: ядро одиночного пути, двойное ядро и ретикулярная формация, из которых берет начало блуждающий нерв; там же находится дыхательный центр). [3] Эфферентная часть рефлекторной дуги представлена диафрагмальным нервом, раздражение которого и объясняет сокращение диафрагмы. Эта последовательность событий завершается рефлекторным закрытием голосовой щели возвратно-гортанной ветвью блуждающего нерва (иногда в рефлекторный ответ вовлекаются нервы, осуществляющие иннервацию наружных межреберных [межреберные нервы] и лестничных мышц [мышечные ветви шейного сплетения]).


[смотреть схему рефлекторной дуги]

Икота - это знакомый всем процесс, который очень часто встречается у детей, но случается и у взрослых. Считается, что у взрослых икота не имеет никакого физиологического значения. Но [!!!] согласно современным исследованиям, икота, диагностированная у плода в утробе матери во время УЗИ, происходит для тренировки дыхательной мускулатуры: она готовит новорожденного к дыханию в новых условиях после родов.

Существует теория (источник: opischevode.ru), которая говорит о том, что икота - это эволюционный механизм, который направлен на выведение воздуха из желудка, при этом в норме после того, как газ выведен или вытеснен водой, она должна прекратиться. Так, например, с пищей, а также во время разговоров и дыхания немного воздуха попадает в пищевод, то со временем он накапливается в желудке. Поскольку это мешает нормальному пищеварению, то существует необходимость его оттуда удалить. Частая икота в таком случае (физиологическая, эпизодическая икота) может быть вызвана неправильной позой во время принятия пищи, торопливой едой, несоблюдением правил пищевой гигиены, употреблением с едой газированных напитков, алкоголя. Хотя еда всухомятку также способствует ее появлению. Это объясняется тем, что при этом происходит постоянное заглатывание небольших порций воздуха, которые попадают в пищевод, а затем и в желудок. Организм пытается избавиться от него путем икоты, так как воздушный пузырь мешает нормальному пищеварению, распирает желудок, перерастягивая его. Также он «забирает» полезный объем, который мог бы быть заполнен пищей. Именно поэтому икота, причина которой неправильное питание, это лишь попытка организма отрегулировать собственное пищеварение. Также вызвать физиологическую (эпизодическую) икоту могут вызвать: раздражение пищевода (слишком горячая, холодная, жирная или острая пища, большие куски, прием алкоголя), переохлаждение (вызывает судорожное сокращение мышечных тканей), неудобное положение тела, стресс (перевозбуждение и тревога, особенно если они сопровождаются аэрофагией), курение (и др. раздражители желудочно-кишечного тракта или легких). Наиболее распространенной причиной (не патологической) икоты является растяжение желудка большим объемом пищи или сильно газированными напитками.

В зависимости от продолжительности икоту подразделяют на [1] эпизодическую или кратковременную, длительностью до 10 - 15 минут, [2] персистирующую, продолжительностью до 2 дней (в некоторых источниках приступ икоты длящийся до 48 часов обозначают как «острый приступ»), и [3] некупируемую, которая беспокоит больного в течение 2 месяцев и более (в некоторых источниках некупируемую икоту, длящуюся более 2 дней [48 часов], обозначают как «стойкая», а длящуюся более 2 месяцев - как «неразрешимая» или «упорная»). Некупируемая икота чаще встречается у мужчин (≥82%). В основе возникновения персистирующей и некупируемой икоты лежат состояния, травмы и заболевания, которые ведут к поражению структур выше описанной рефлекторной дуги.

Обратите внимание! Помимо того, что икота является субъективно неприятными феноменом (из-за сопутствующих ей соматосенсорных ощущений и из-за ее непроизвольности, внезапности, т.е. из-за невозможности контролировать - подавлять, - ее появление, особенно в тех ситуациях, когда человек осуществляет речевой процесс или прием пищи, или интенсивную физическую нагрузку [т.к. икоту относят к неспецифическому нарушению функции внешнего дыхания в виде не поддающегося контролю дыхательного рефлекса]), при ее [икоте] стойком (персистирующем) и особенно некупируемом характере она может стать причиной объективного неблагополучия в виде социальной (в т.ч. профессиональной) несостоятельности, дегидратации (обезвоживания), похудания, бессонницы, депрессии, бреда, сердечной аритмии, тяжелого рефлюкс-эзофагита и др. (а в тяжелых случаях - смерти). Таким образом, стойкая икота - это больше, чем единичная кратковременная и легкая неприятность, и поэтому иногда требует серьезного внимания.

Запомните! Если приступ икоты не проходит в течение длительного времени (в течение нескольких дней, недель или даже месяцев), или вызывает сопутствующие неприятные ощущения (например, боль в спине и\или боковых отделах грудной клетки, кашель, обильное слюнообразование и др.), то, как правило, речь идет о том, что икота обусловлена какой-либо патологией (вызывающей раздражение любого компонента рефлекторной дуги икоты: афферентного, центрального или эфферентного); то есть, в этом случае икота - это лишь признак другой болезни, который нужно учитывать в диагностике.

В зависимости от уровня поражения выделяют [1] центральную и [2] периферическую икоту. Отдельную группу составляет [3] икота токсического генеза, которая обусловлена воздействием на афферентные и/или эфферентные нейроны лекарственных препаратов, алкоголя и никотина, а также метаболическими нарушениями. Такая классификация помогает определить не только локализацию патологического процесса, но и план лечения пациента.





Ввиду тяжести нарушений, которые может повлечь за собой некупируемая икота, и вследствие значительного влияния на качество жизни пациентов она требует лечения. Подход к терапии определяется заболеванием, вызвавшем этот симптом (однако в некоторых случаях такая тактика может быть неэффективной). В настоящее время единственным препаратом, разрешенным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (U.S. Food and Drug Administration) для лечения некупируемой икоты, является хлорпромазин, препарат из группы нейролептиков. В качестве альтернативы этому препарату назначают другие антагонисты дофаминовых рецепторов, в частности метоклопрамид. Рекомендуют применять и противоэпилептические средства, производные бензодиазепина (например, клоназепам), и миорелаксанты центрального действия (например, баклофен). В соответствии с результатами систематического обзора, который посвящен фармакологическим методам лечения икоты, назначение перечисленных выше групп препаратов пациентам с [1] неустановленной этиологией икоты или с [2] некупируемым ее вариантом дает возможность существенно уменьшить выраженность данного симптома или полностью устранить его.


Читайте также:

статья «Некупируемая икота у пациента 64 лет» Д.Е. Румянцева, А.С. Трухманов, А.Ф. Шептулина, Е.Ю. Юрьева, Н.Н. Напалкова, О.А. Сторонова, М.Ю. Коньков, В.Т. Ивашкин; Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, Москва, Российская Федерация (РЖГГК, №3, 2016) [читать];

статья «Стойкая икота после эпидуральной анестезии при ревизионном эндопротезировании тазобедренного сустава: клинический случай» Черкасов М.А., Моханна М.И., Ибрагимов З.А., Рабаданов Р.Ш., Коваленко А.Н., Алиев А.Г.; ФГБУ «Россий-ский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России (Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, №9, 2017) [читать] или [читать] или [читать];

статья «Коррекция желудочно-кишечных осложнений у онкологических больных» Р.В. Орлова, НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова Минздрава РФ, Санкт-Петербург (журнал «Практическая онкология» №1, 2001) [читать] или статья «Симптоматическая терапия при лечении онкологических больных» Ж.К. Джарылкасинова, Жамбылский областной онкологоический диспансер г. Тараз (журнал «Онкология и радиология Казахстан» №4, 2012) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Выявляем нарушение психомоторного развития ребенка



Нарушение психомоторного развития у детей раннего возраста (формирования корковых функций) проявляется отсутствием исследовательского интереса к игрушкам, к окружающим, бедностью эмоций, отсутствием предметно-манипуляционной деятельности, задержкой формирования импрессивной и экспрессивной речи, игровой деятельности. Задержка моторного развития тесно связана с психическими навыками. Оценку психомоторного развития (ПМР) предлагается проводить по календарю критических сроков в 1, 3, 6, 9 и 12-й месяцы (календарный метод) с определением соответствия хронологического возраста ребенка возрастному стандарту психомоторных навыков:

 
При отклонении хронологического возраста от календарного не более 3 месяцев диагностируется легкая степень нарушений ПМР или задержка ПМР («темповая» задержка). Задержка отдельных моторных навыков наблюдается при рахите, у детей, перенесших соматические заболевания. Исходом такой формы ПМР, как правило, является полное восстановление моторных и психических функций, если отсутствуют признаки повреждения мозга по данным нейровизуализации. В то же время наличие у доношенного трехмесячного ребенка психомоторного статуса, соответствующего 4 неделям развития, может быть тревожным симптомом отклонений в ПМР.

Отставание в развитии на 3 - 6 месяцев признается как нарушение ПМР средней степени, что определяет тактику детального обследования с целью поиска причины заболевания. Средняя степень ПМР встречается у больных неонатальной гипоксическо-ишемической энцефалопатией с лейкомаляцией, перивентрикулярным кровоизлиянием II степени, у детей, перенесших менингит, при эпилепсии, генных синдромах, дисгенезии мозга.

Отставание в развитии ребенка более 6 месяцев признается как нарушение ПМР тяжелой степени, которое сочетается с пороками мозга: аплазией лобных долей, мозжечка, гипоксическо-ишемической энцефалопатией и перивентрикулярным кровоизлиянием III степени, нарушениями обмена аминокислот и органиче- ских кислот, некротической энцефалопатией, лейкодистрофией, туберозным склерозом, хромосомными и генными синдромами, внутриутробными энцефалитами, врожденным гипотиреозом.

В странах Западной Европы для оценки спонтанной двигательной активности ребенка грудного возраста применяется метод Прехтла (H.F.R.Prechtl) . Наблюдение за ребенком проводят в течение 30 - 60 минут (в том числе с помощью видеозаписи), затем заполняется таблица различных видов движений с оценкой в баллах. Показательным является нормальный тип двигательной активности в 3 - 5 месяцев, который назван «суетливостью» (fidgety) и представляет собой множественные быстрые движения шеи, головы, плеча, туловища, бедра, пальцев кисти, стопы, особое внимание уделяется контакту «рука - лицо», «рука - рука», «нога - нога». Судорожно-синхронные движения рук и ног в 2 - 4 месяца отражают ранние проявления тетрапареза. Значительное обеднение спонтанных движений рук и ног на одной стороне в 2 - 3 месяца жизни может в последующем проявиться спастическим гемипарезом. Маркерами спастических и дискинетических форм ДЦП в 3 - 5 месяцев является отсутствие подъема ног в положении лежа на спине, отсутствие суетливых движений (fidgety).



Дополнительная информация:

Этапы последовательной замены движений в кисти у ребенка до года:

У новорожденного и ребенка 1 мес. кисти сжаты в кулак, он не может самостоятельно раскрыть кисть. Вызывается хватательный рефлекс. На 2-м мес. кисти слегка приоткрыты. На 3-м мес. в руки ребенка можно вложить маленькую погремушку, он схватывает ее, удерживает в руке, но сам еще не в состоянии раскрыть кисть и выпустить игрушку. В возрасте 3 - 5 мес. хватательный рефлекс постепенно редуцирует и на смену ему приходит возможность произвольно и целенаправленно брать предметы в руки. На 5-м мес. ребенок может произвольно взять предмет, лежащий в поле зрения. При этом он вытягивает обе руки и касается его. Задержка редукции хватательного рефлекса приводит к позднему формированию произвольных движений в руках и является клинически неблагоприятным признаком. На 6 - 8-м мес. совершенствуется точность захвата предмета. Ребенок берет его всей поверхностью ладони. Может переложить предмет из одной руки в другую. На 9-м мес. ребенок произвольно выпускает игрушки из рук. На 10-м мес. появляется «пинцетообразный захват» с противопоставлением большого пальца. Ребенок может взять мелкие предметы, при этом он вытягивает большой и указательный пальцы и держит предмет ими, как пинцетом. На 11-м мес. появляется «клещевой захват»: большой и указательный пальцы при захвате формируют «клешню». Разница между пинцетообразным и клещевым захватом заключается в том, что при первом пальцы прямые, а при втором согнуты. На 12-м мес. ребенок может вкладывать предмет точно в крупную посуду или в руку взрослого. В дальнейшем происходит совершенствование мелкой моторики и манипуляций.

Этапы последовательной замены движений в нижних конечностях у ребенка до года:

У новорожденного и ребенка 1 - 2 мес. жизни имеется примитивная реакция опоры и автоматическая походка, которая угасает к концу 1 мес. жизни. Ребенок 3 - 5 мес. хорошо удерживает голову в вертикальном положении, но, если попытаться его поставить, он поджимает ноги и повисает на руках взрослого (физиологическая астазия-абазия). На 5 - 6-м мес. постепенно появляется способность стоять с поддержкой взрослого, опираясь на полную стопу. В этот период появляется «прыжковая фаза». Ребенок начинает подпрыгивать, будучи поставлен на ноги: взрослый держит его под мышки, ребенок приседает и отталкивается, выпрямляя бедра, голени и голеностопные суставы. Появление «прыжковой» фазы важный признак правильного двигательного развития, а ее отсутствие приводит к задержке и нарушению самостоятельной ходьбы и является прогностически неблагоприятным признаком. На 10-м мес. ребенок, придерживаясь за опору, самостоятельно встает. На 11-м мес. ребенок может ходить с поддержкой или вдоль опоры. На 12-м мес. появляется возможность ходить, держась за одну руку, и, наконец, совершать несколько самостоятельных шагов.

источник: статья «Нейробиологические и онтогенетические основы формирования двигательных функций» А.С. Петрухин , Н.С. Созаева, Г.С. Голосная; Кафедра неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Родильный дом 15, г. Москва (Русский журнал детской неврологии, Том IV выпуск №2, 2009)



читайте также:

статья «Развитие психомоторики ребенка на первом году жизни и ранняя диагностика ее нарушений» Е.П. Харченко, М.Н. Тельнова; ФГБУН Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург, Россия (научно-практический журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №3, 2017) [читать] или [читать];

статья (лекция для врачей) «Диагностика и лечение двигательных расстройств у детей раннего возраста» В.П. Зыков, Т.З. Ахмадов, С.И. Нестерова, Д.Л. Сафонов; ГОУ ДПО «РМАПО» Росздрава, Москва; Чеченский государственный университет, Грозный; Центр китайской медицины, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия» [Педиатрия], декабрь, 2011) [читать]



читайте пост: Ранняя диагностика детского церебрального паралича (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Фронто-цервикальный рефлекс Мельникова у детей первых месяцев жизни



Фронто-цервикальный рефлекс Мельникова (ФЦРМ) - может входить в число основных используемых рефлексов новорожденных и детей первых месяцев жизни при оценке неврологического статуса, поскольку ФЦРМ это физиологический рефлекс, который наблюдается у всех здоровых детей 1-го месяца жизни, хорошо выражен, постоянен, вызывается многократно, прост по методике исследования и не вызывает болезненной реакции ребенка. Рефлекс повышен при перинатальном поражении ЦНС. В тех случаях, где он не вызывается или снижен, можно заподозрить нарушения в шейных сегментах спинного мозга.

ФЦРМ вызывается давлением большого пальца исследователя на область средней линии лица на уровне середины лба. В ответ происходит разгибание головы, открывание рта и смыкание век или только разгибание головы и открывание рта. Дуга рефлекса проходит через чувствительные волокна тройничного нерва, его ядро, через C1 - C4 сегменты спинного мозга и шейные нервы, иннервирующие мышцы, участвующие в разгибании головы. В случае открывания рта эфферентная часть дуги рефлекса проходит через двигательный корешок тройничного нерва, волокна которого иннервируют челюстно-подъязычную мышцу и переднее брюшко подъязычной мышцы. Смыкание век обеспечивается круговой мышцей глаза, иннервируемой лицевым нервом (который имеет связи с тройничным нервом).



источник: статья «Новый безусловный фронто-цервикальный рефлекс у детей первых месяцев жизни» врач А.И. Мельников; Детская поликлиника №2, Волгоградская обл., г. Волжский; Журнал неврологии и психиатрии, 9, 2009




© Laesus De Liro


Тройнично-кардиальный рефлекс

Актуальность. Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).


i35029Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [источник: статья «Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица» Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова, 2013].


© Laesus De Liro