Tags: наркология

Депрескрайбинг бензодиазепиновых транквилизаторов

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF




ПОСТЕПЕННАЯ ОТМЕНА БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫХ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ



… по самой скромной оценке, бензодиазепиновые транквилизаторы во всем мире за последние 25 лет принимало около полумиллиарда человек.

Появление группы бензодиазепиновых транквилизаторов (БТ) в конце 50-х годов прошлого века, начавшееся с открытия хлордиазепоксида, принципиально изменило терапевтический подход к лечению тревоги и нарушений сна и практически полностью вытеснило применявшиеся ранее в этих целях барбитураты. БТ оказались особенно востребованными в области пограничной психиатрии (генерализованное тревожное расстройство, различные невротические и связанные со стрессом расстройства, психастенические, тревожно-невротические состояния и др.). В отличие от препаратов, которые использовались до появления БТ (прежде всего барбитураты, мепробамат, нейролептики), в распоряжении психиатров оказались препараты с селективным анксиолитическим эффектом и широким терапевтическим индексом. Многочисленные исследования показали высокую эффективность БТ при тревожном синдроме с наступлением эффекта уже в первую неделю лечения.

К сожалению, из-за выявившегося аддиктивного (то есть, формирующего состояние зависимости) потенциала разработка БТ практически завершилась к концу XX века. Вместе с тем наши знания о нейроанатомии и нейрохимии тревоги в последние годы значительно расширились, что позволяет лучше понять их место в современной фармакотерапии тревожных расстройств.

В связи с тем, что ГАМК является основным тормозным нейромедиатором в ЦНС, а ГАМКергические синапсы составляют 40% всех синапсов в ЦНС и представлены практически во всех отделах головного мозга (кора, мозжечок, лимбическая система, базальные ганглии и др.), БТ воздействует на большую часть психических функций. Поэтому влияние на ГАМК-ергическую систему, посредством применения БТ, остается незаменимым способом быстрого контроля тревожной симптоматики (несмотря на участие других механизмов в патогенезе тревоги).



Справочная информация. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК или GABA) - это основной тормозный медиатор [т.е. нейротрансмиттер] в ЦНС и 40 - 60% синапсов мозга являются ГАМК-ергическими (значительные концентрации ГАМК есть как в коре, так и в лимбической системе). ГАМК-ергическое торможение крайне важно для модуляции и поддержания баланса возбуждение/торможение. Доказано существование трех типов ГАМК-рецепторов (ионотропные ГАМК-А и ГАМК-С и метаботропный ГАМК-Б) с различными морфофункциональными свойствами и специфическими лигандами .

ГАМК-А рецептор представляет собой сложный комплекс с множеством мест связывания как позитивных, так и негативных модуляторов, включая бензодиазепины, нейростероиды, алкоголь, барбитураты и др. Он состоит из нескольких основных субъединиц - α1-6, β1-3, γ1-3. ГАМК-А рецептор состоит из двух α частей, двух β частей и одной γ части (т.о. ГАМК-А рецептор - это пентамерный белок, состоящий из пяти самостоятельных протеинов, которые образуют розетку вокруг мембранного канала для ионов хлора [Cl-]). У каждого ГАМК-А рецептор есть 2 участка (αβ + αβ) связывания для ГАМК и 1 место (αγ) для связывания бензодиазепинов (далее - BZD [в т.ч. для снотворных средств небензодиазепиновой структуры, например, зопиклон, золпидем и др.]), которые связываются в специальном «кармане» на стыке α и γ частей (функционирование рецепторов для ГАМК в тесной связи с рецепторами для BZD формирует единый «ГАМК-BZD ионофорный комплекс»). У α части ГАМК-А рецептор есть изоформы α1, α2, α3 и α5 с гистидиновыми остатками, которые высоко аффинитивны к BZD (молекулярные, генетические и фармакологические данные позволили предположить, что α1 субъединицу можно рассматривать как «седативную», α2 и α3 как «анксиолитические», а α5 субъединицу как «когнитивную»). Также у α части ГАМК-А рецептор есть изоформы α4 и α6 с аргининовыми остатками, которые не аффинитивны к BZD. Таким образом, BZD осуществляют свои влияния (модуляцию) преимущественно через α1, α2, α3 и α5 субъединицы ГАМК-А рецептора.



Механизм действия BZD связан с тем, что они являются агонистами ГАМК-А рецепторов (потенцируют действие ГАМК) через участок субъединиц αγ (ГАМК приводит к торможению нейронов, а BZD усиливают связь ГАМК и ГАМК-А рецепторов нейронов). При этом учащается (продлевается [удлиняется время]) открытие канала ГАМК-А рецепторов для ионов хлора (Cl-) и, как следствие, увеличивается входящий ток Cl- (внутрь нейрона). Далее возникает гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности (за счет значительного повышения потенциала мембраны нейрона [-mV]), а соответственно, и угнетение взаимодействия с другими нейронами [в сети]. Обратите внимание: в отсутствие ГАМК, BZD не влияют на хлорную проводимость нейрональных мембран; более того, они не влияют на число хлорных каналов и движение ионов СІ-, но удлиняют возможность существования открытых ионных каналов в ответ на действие ГАМК.



Среди БТ наиболее распространенными и популярными являются 1,4-бензодиазепины, к которым относятся: хлордиазепоксид, диазепам (сибазон), клоназепам, флуразепам, феназепам, лоразепам, альпразолам, оксазепам, медазепам, нитразепам, флунитразепам, триазолам, бротизолам, тетразепам, клобазам, гидазепам. Важнейшим психофармакологическим параметром, определяющим клинические показания к применению БТ, служит период полувыведения (Т1/2) из организма. По периоду полувыведения БТ делятся на короткие (до 5 ч), средние (5 - 24 ч) и длительные (более 24 ч). Клинические эффекты БТ различаются в зависимости от двух фармакокинетических показателей: начала эффекта и периода полувыведения. Эти данные приведены в таблице:





Переносимость БТ при правильной, индивидуально подобранной терапии достаточно высока даже с учетом современных стандартов. Производные 1,4-бензодиазепина до сих пор являются одной из наиболее безопасных групп препаратов в медицине, что обусловлено достаточно широким коридором между терапевтическими и токсическими дозами. Данных о летальных исходах при лечения БТ в терапевтических дозах не выявлено, крайне редки летальные исходы даже при значительной передозировке бензодиазепнов. Препараты не оказывают значимого влияния на сердечно-сосудистую, печеночную, эндокринную и мочевыделительную системы. Однако при назначении БТ нужно учитывать возможность их взаимодействия с некоторыми препаратами, применяемыми как в психиатрической, так и в соматической терапии. Особенно стоит упомянуть о способности БТ в сочетании с барбитуратами и опиатами угнетать дыхательный центр. Необходимо учитывать это возможное осложнение и при назначении бензодиазепинов у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Данные о некоторых побочных эффектах БТ приведены в таблице:





Парадоксальные реакции с неожиданными вспышками агрессии, раздражительности, гнева, усилением симптомов тревоги и депрессии наблюдаются редко. Значительно более серьезным аспектом неадекватного использования БТ является синдром отмены. Наиболее часто этот феномен возникает при резкой отмене препарата или отмене после неоправданно длительного (более 1 месяца) курса терапии.

Запомните! Наиболее мощными (высокопотентными) БТ с сильным противотревожным эффектом являются лоразепам (короткий период полувыведения), клоназепам, диазепам (особенно в инъекционной форме), феназепам и алпразолам. Высокопотентные БТ обычно назначают короткими (1 - 2 недели) курсами. Это связано с тем, что для препаратов с коротким периодом полувыведения значительно быстрее формируется зависимость и чаще встречается выраженный синдром отмены. Исключение составляет отечественный транквилизатор феназепам, который, обладая самым длительным периодом выведения и мощным анксиолитическим действием, значительно реже дает синдром отмены.

Типичными симптомами отмены являются тревога, раздражительность, нарушения сна, головные боли, мышечные подергивания, тремор, повышенное потоотделение, головокружение. Различают [1] легкий и [2] тяжелый клинические варианты синдрома отмены. Для тяжелого варианта характерны: судорожный синдром; спутанность сознания; нарушение походки (атаксия); расстройства восприятия, кинестетические иллюзии; деперсонализация, дереализация; мышечные подергивания; сенсорная гиперестезия (гиперакузия и др.). Легкий вариант сопровождается: усилением тревоги; бессонницей; раздражительностью (и/или дисфорией); тошнотой; сердцебиением; головной болю; повышением мышечного тонуса; тремором (и/или другим гиперкинезом); повышенным потоотделением; снижением аппетита и массы тела; головокружением; нарушением концентрации внимания. В подавляющем большинстве случаев для купирования явлений синдрома отмены достаточно использовать отмененный препарат.

Запомните! При снижении дозы бензодиазепинов синдром отмены развивается [!!!] практически всегда - наиболее серьезные проявления наблюдаются в первые 3 месяца (преимущественно это расстройства сна, а также раздражительность, диспепсия, вегетативные нарушения). В большинстве случаев синдром отмены довольно скоротечен - от нескольких дней до 1 месяца. При резком прекращении приема короткодействующих БТ проявления синдрома отмены более выражены, чем при постепенном снижении дозы длиннодействующих препаратов. Опасные для жизни симптомы, такие как судорожные припадки, не наблюдаются при постепенной отмене лекарственных средств, но их риск возрастает при резкой отмене высоких доз бензодиазепинов и наличии судорог в анамнезе. Пациента необходимо научить распознавать возможные осложнения синдрома отмены для своевременного обращения за медицинской помощью.

Существует ряд рекомендаций по минимизации риска развития зависимости при применении БТ:

[1] ограничение длительности курса и дозы (контроль явлений тахифилаксии и скорости эскалации дозировок, включая самопроизвольное повышение дозы);
[2] ограничение применения у лиц с признаками зависимости к психоактивным веществам в анамнезе (алкоголь, наркотики, психостимуляторы, седативные средства и др.);
[3] психообразование;
[4] постепенная отмена с крайне медленной титрацией (4 - 6 недель) - депрескрайбинг (см. далее);
[5] терапия «прикрытия» (назначение анксиолитических препаратов другого механизма действия, бета-блокаторов или бензодиазепинов с более длительным периодом полувыведения, подключение активной психотерапии);
[6] рациональная терапия с ограничением симптоматического подхода и полипрогмазии;
[7] выявление пациентов с гипертрофированной установкой их на лечение и склонностью к самолечению.

Депрескрайбинг (от англ. deprescribing: de – отрицание; prescribing – назначение лекарственных препаратов) - относительно новое явление в клинической практике, под которым понимается часть надлежащей практики назначения лекарственных средств [ЛС] (good prescribing), ее обратная сторона - процесс, обратный назначению лекарств, то есть, планомерная и продуманная отмена препарата с постепенным снижением его дозы с целью улучшения качества жизни пациента и уменьшения риска развития нежелательных лекарственных реакций (или практика отмены или уменьшения дозы ЛС, которые недостаточно эффективны или применение которых у данного пациента более не представляется необходимым - не несет дополнительной пользы, но увеличивает фармакологическую нагрузку [депрескрайбинг в рамках полипрагмазии]). Правильной отмены требуют многие группы препаратов, в том числе, лекарства из группы агонистов бензодиазепиновых рецепторов (Benzodiazepine receptor agonist - BZRA): [1] бензодиазепиновых транквилизаторов и так называемых [2] Z-анксиолитиков (зопиклон, золпидем, залеплон). Следующие рекомендации актуальны для лиц старше 18 лет, получающих терапию BZRA для лечения первичной инсомнии или инсомнии с наличием коморбидных расстройств.



читайте также пост: Z-препараты в лечении инсомнии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Зачем нужен депрескрайбинг [BZRA]? Использование BZRA (в первую очередь - БТ) может повлечь за собой вред для здоровья разной степени тяжести. Данный вред может выражаться в возникновении психической и физической зависимости, сонливости, нарушений равновесия, падений, переломов, когнитивных нарушений, расстройств памяти. Наибольшему риску подвержены пожилые пациенты (хотя все перечисленные эффекты наблюдаются и в молодом возрасте). Успешный депрескрайбинг бензодиазепинов поможет избежать нежелательных реакций (НР), снизить затраты на лечение, предотвратить осложнения основного заболевания. Депрескрайбинг в первую очередь рекомендован лицам пожилого возраста (старше 65), так как именно у этой категории пациентов риск развития НР при приеме бензодиазепинов наиболее высок.

Депрескрайбинг бензодиазепинов должен быть рассмотрен, если нет оснований принимать БТ. Учитывая, что их назначение на срок более 30 дней не рекомендовано, в подавляющем большинстве случаев БТ может быть отменен или заменен препаратом другого класса. Правильно проведенный депрескрайбинг является эффективным методом полной отмены БТ - препаратов, длительный прием которых сопряжен с риском развития зависимости. Многочисленные исследования подтвердили, что успешность депрескрайбинга зависит от суточной дозы препарата, которую принимает пациент в настоящее время. Более высокая доза - повод рассмотреть заместительную фармакотерапию при отмене препарата. Роль когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) может быть недооценена современными клиницистами, однако в настоящее время уже накоплено достаточно данных клинических исследований, подтверждающих эффективность этого метода. Стоит рекомендовать более широкое его применение при лечении инсомнии. Наиболее безопасным вариантом является использование мелатонина, который нормализует цикл сон – бодрствование и не обладает аддиктивным потенциалом.


[увеличить]

о системе классификации и оценки качества рекомендаций GRADE в статье «Системы оценки достоверности научных доказательств и убедительности рекомендаций: сравнительная характеристика и перспективы унификации» Андреева Н.С. и соавт. (журнал «Медицинские технологии» №4, 2012) [читать]



Обратите внимание! Применение депрескрайбинга требует особой осторожности. Требуется точно оценивать риски для пациента, строго придерживаться алгоритма и не спешить с отменой препарата.


Подробнее о БТ и депрескрайбинге БТ в следующих источниках:

статья «Постепенная отмена (депрескрайбинг) бензодиазепиновых транквилизаторов» Сычев Д.А., Жучков А.В., Терещенко О.В., Иващенко Д.В.; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать];

статья «Бензодиазепиновые анксиолитики: востребованы ли они сегодня?» Ладыженский М.Я., Городничев А.В., Костюкова Е.Г.; ФГБУ «Московский НИИ психиатрии Минздрава РФ» (журнал «Современная терапия психических расстройств» №2, 2014) [читать];

статья «Бензодиазепины: от скептицизма к рациональной позиции» О.В. Воробьева, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Медицинский алфавит» №22, 2016) [читать];

статья «Типичные» и «атипичные» транквилизаторы» Леонид Громов, д-р мед. наук, профе; Елена Дудко, канд. мед. наук; Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины (Вісник фармакології та фармації, №10, 2003) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Острое отравление героином

… в мире приблизительно 69 000 человек ежегодно умирают от передозировки опиоидами.

Введение. Острые отравления наркотическими веществами в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем современной клинической токсикологии. Эта же проблема не может обойти и невролога, работающего в приемном отделении скоропомощной больницы. В ряде случаев «пациент в коме» является «жертвой» отравления наркотиками опиатной группы, в частности, диацетилморфином (ДАМ) - героином. И так, коротко о главном …

ДАМ (героин) был впервые синтезирован в 1874 году в Англии путем ацетилирования морфина. В результате была получена более мощная форма морфина - ДАМ (или морфина диацетат), превышающая силу наркотического действия исходного вещества в полтора-два раза. Название препарата «героин» происходит от немецкого «heroisch», что означает «героический, сильный». В начале XX века ДАМ (героин) использовался в медицинской промышленности как противокашлевое средство, не вызывающее привыкания, как замена морфию (морфину). Однако позже было обнаружено, что героин метаболизируется в морфин в печени.

В настоящее время ДАМ является незаконным для использования в немедицинских целях в странах, подписавших Единую конвенцию - договор о наркотических средствах. Диацетилморфин гидрохлорид в некоторых странах (но не в Российской Федерации) используется как анальгетик и имеет более сильный эффект, чем у морфина, но с более коротким периодом действия. В ряде стран ДАМ используется для лечения хронической боли в терминальных состояниях, в акушерстве и для лечения боли при инфарктах. Терапевтические дозы у взрослых составляют 5 - 10 мг при внутримышечных, подкожных и внутривенных инъекциях.

Существуют различные пути поступления ДАМ в организм. Пероральный путь используется относительно редко вследствие уменьшения наркотических эффектов. Ингаляционный - путем курения или вдыхания порошка. Парентеральный (или инъекционный) путь введения является наиболее распространенным, однако этот путь связан с наибольшим количеством осложнений. Более редкие пути введения - это ректальный или вагинальный. Встречаются отравления вследствие разгерметизации контейнеров внутри организмов лиц, занимающихся контрабандой наркотических средств.

Следует обратить внимание на то, что все опиаты, в том числе и ДАМ, имеют определенное структурное сходство с эндорфинами. У эндогенных, то есть произведенных самим организмом опиатов, структура молекулы позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором. У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на селективности и эффективности их действия. Эндорфины, в зависимости от типа, действуют на строго заданную группу рецепторов, а опиаты на все сразу. По сравнению с эндорфинами для достижения одинакового эффекта необходимы более высокие дозы опиатов. [!!!] Токсические и летальные дозы ДАМ зависят от индивидуальной толерантности к ДАМ. 20 мг ДАМ считается абсолютно смертельной дозой. Известны случаи смерти после приема 10 мг (чем меньше стаж употребления ДАМ, тем больше вероятность передозировки).

Основные эффекты действия ДАМ определяют его метаболиты-агонисты: 6-моноацетилморфин (6-МАМ), морфин (МОР) и морфин-6-глюкуронид (M6G) [в головном мозге героин после деацетилирования превращается в 6-МАМ и МОР].

Механизм действия ДАМ во многом определяется действием морфина как типичного (эталонного) опиата, обладающего высоким сродством к μ1- и μ2-опиатным рецепторам. Сам ДАМ обладает сравнительно низким сродством к μ-опиатным рецепторам. Однако при внутривенном введении, в отличие от гидроморфина и оксиморфина, ДАМ вызывает более сильный выброс гистамина, приводя к более выраженному чувству «подъема», а некоторых случаях также к зуду. Опиоидные рецепторы принадлежат к семейству рецепторов, связанных с G-белком. Активация опиоидных рецепторов приводит к активации белка Gi , который ингибирует аденилатциклазу, как следствие снижая содержание клеточного циклического аденозин-монофосфата (цАМФ). Электрофизиологически потенциал-зависимые Са2+-каналы блокируются, а К+-каналы внутреннего выпрямления активируются. Как следствие, при активации опиоидных рецепторов возбудимость нейронов снижается (к тому же метаболиты ДАМ связываясь с опиоидными рецепторами могут вызывать изменения в возбудимости нейронов, стимулируя пресинаптическое выделение гамма-аминомасляной кислоты - ГАМК). Кроме того, опиоиды способствуют росту концентрации арахидоновой кислоты по протеин-киназному механизму, что ведет к активации свободно-радикальных процессов в клетке. В токсикодинамическом аспекте действие ДАМ похоже на действие морфина и обусловлено путем поступления токсического агента, дозой и толерантностью больного. ДАМ, являясь высоко липофильным аналогом морфина, вызывает более быстрое и интенсивное воздействие на ЦНС. Абсорбция ДАМ в 1,5 раза быстрее, чем у морфина, в 2,5 раза сильнее и он в 200 раз более растворим, нежели морфин. Поэтому эффект от ДАМ и его метаболитов-агонистов возникает быстрее, имеет меньшую продолжительность (поскольку ДАМ и 6-MAM имеют низкое сродство к опиоидным рецепторам мозга), меньше вызывает тошноту и рвоту, но более сильную седацию. Например, 3 мг ДАМ, введеного подкожно, внутримышечно или внутривенно, вызывает эффект аналогичный морфину в дозе 10 мг при внутривенном введении или 60 мг введенного перорально.

Запомните! Клиническая картина острых отравлений ДАМ характеризуется как опиоидный синдром, который включает в себя угнетение сознания, нарушения функции внешнего дыхания в виде гиповентиляции, миоз и нарушения моторики кишечника (уменьшение перистальтики ЖКТ, ухудшение пищеварительного рефлюкса, уменьшение выделения желчи, панкреатического и кишечного секрета) [следует помнить, что при остром отравлении ДАМ страдает не только ЦНС, но и периферическая нервная система].

Угнетение ЦНС является одной из характерных и обязательных особенностей острых отравлений ДАМ. Как правило, клинически это проявляется развитием токсико-гипоксической энцефалопатии с развитием дефицитарных нарушений сознания от легкого оглушения до атонической комы. Иногда развитие коматозного состояния может сопровождаться гипотермией. Наиболее тяжелой формой поражения ЦНС является развитие отека-набухания головного мозга, как следствие присоединения к токсическим механизмам гипоксических поражений. Из других наиболее жизненно опасных осложнений со стороны головного мозга можно отметить развитие судорожного синдрома, зачастую развивающегося вследствие наличия примесей (стрихнин, кокаин, декстропропоксифен) [из поздних осложнений со стороны ЦНС у лиц, которые длительно злоупотребляют наркотическими веществами, выявляются инфекционные осложнения, которые включают в себя бактериальный менингит, грибковую аневризму, церебральный, субдуральный или эпидуральный абсцессы, вентрикулит; они могут быть вызваны условно-патогенной инфекцией у больных с ВИЧ-инфекцией].

После ЦНС, наиболее часто поражаемой из систем жизнеобеспечения является дыхательная система. Клинически это проявляется в виде развития острой дыхательной недостаточности - одним из основных жизнеопасных осложнений острых отравлений ДАМ. В начальной стадии она носит неврогенный характер и проявляется уменьшением глубины и частоты дыхания, что обусловлено уменьшением чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. При исследовании газового состава артериальной крови и кислотно-основного состояния у таких больных отмечаются гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Существенный вклад в нарушения газообмена вносит развитие легочной гипертензии, что ведет к усугублению гипоксии, развитию сердечной аритмии (фибрилляция предсердий), функциональной дыхательной недостаточности и повреждению легких. При длительной экспозиции яда в ряде случаев развивается пневмония, имеющая либо аспирационный, либо гипостатический характер. В дальнейшем к центральным механизмам развития острой дыхательной недостаточности могут присоединиться легочные поражения в виде развития некардиогенного отека легких. В его патогенезе принимает участие несколько механизмов: анафилактическая реакция, бронхоспазм, артериальная гипоксемия, увеличение проницаемости капилляров и интерстициальный отек. Нельзя исключить наличие прямого токсического действия ДАМ и его примесей на легочную ткань.

К другим формам поражений систем жизнеобеспечения при острых отравлениях ДАМ относятся нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся в развитии артериальной гипотензии. Остановка сердца, как правило, носит вторичный характер и наступает вследствие прогрессирования гипоксии или вследствие гиперкалиемии. По данным ЭКГ-исследования у больных отмечается брадикардия, тахикардия, фибрилляция предсердий, продленный интервал QT, расширение QRS, элевация зубца Т. Кроме того, наблюдаются венозная дилатация, уменьшение периферического сопротивления (связанные с высвобождением гистамина), ингибирование рефлексов барорецепторов, уменьшение ответной вазоконстрикции на увеличение парциального напряжения углекислого газа. Эти эффекты приводят к снижению артериального давления. У лиц с длительным наркотическим стажем острые отравления ДАМ могут сопровождаться развитием таких осложнений, как инфекционный эндокардит, который может быть осложнен септическими эмболиями сосудов головного мозга или сердца.

Диагностика отравления опиатами (в том числе героином) основывается на данных анамнеза и, в основном, на характерных симптомах: миоз, угнетение дыхания и сознания. Кроме того, при внутривенном введении опиатов имеются следы инъекций по ходу подкожных вен на конечностях. Следует, однако, заметить, что эти следы у наркоманов отмечаются далеко не всегда, что затрудняет правильную оценку ситуации. Симптомокомплекс при отравлении опиатами является наиболее четко выраженным и специфичным с точки зрения диагностики по сравнению с другими психоактивными препаратами (веществами), используемыми с целью наркотического опьянения и одурманивания. Обязательной является химико-токсикологическая лабораторная диагностика (подробнее о диагностике отравления героином см. в федеральных клинических рекомендациях «Отравление наркотиками и психодислептиками» Межрегиональная благотворительная общественная организация «Ассоциация клинических токсикологов», Москва, 2013 [ссылка в конце сообщения]).



Значительно облегчить диагностику при подозрении на острое отравление наркотическими веществами могут иммунохроматографические экспресс-тесты. В основе работы экспресс-теста лежит реакция «антиген+антитело». При этом антиген – наркотическое вещество в моче больного, а антитела расположены на мембране полоски. Анализируемый образец мочи адсорбируется поглащающими участками полоски, и при наличие в образце наркотика (или его метаболитов) они вступают в реакцию со специфическими моноклональными антителами, связанными с частицами коллоидного золота, в результате чего образуется комплекс «антиген-антитело». При этом тестовая зона остается интактной. При проведении анализа обязательно следует соблюдать определенные условия. Мочу собирают в чистую, сухую стеклянную или пластиковую прозрачную посуду (так как примеси могут давать ошибочные результаты тестирования). Образцы мочи и тест-полоски перед проведением анализа должны иметь комнатную температуру (+ 18-25 С). При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудители инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1 - 1,5 см. Затем вскрыть упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погрузить вертикально концом со стрелками в мочу до уровня ограничительной линии на 30 - 60 секунд. Извлеченную полоску из мочи тест-полоску, положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 минут визуально оценить результат реакции. Интерпретация исследования крайне проста, выявление двух параллельных розовых полос свидетельствуют об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждают положительный результат. Ошибкой тестирования будет отсутствие полос в течение 5 минут тестирования. Тогда пробу повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска дает возможность определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов - родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, фенциклидин, амфетамины и др.).




Лечение острых отравлений наркотическими средствами традиционно включает в себя мероприятия по прекращению дальнейшего поступления и ускоренному выведению яда, применение антидотов, а также комплекса мер по поддержанию витальных функций и постоянства внутренней среды организма, профилактику и терапию осложнений. По данным литературы, при острых отравлениях ДАМ наиболее широкое распространение получило использование антидотной терапии путем использования антагониста опиоидных рецепторов налоксона (в дозе 0,4 мг внутривенно, при необходимости повторяя инъекции 4 - 5 раз через 5 - 10 минут). Фармакологически налоксон является чистым антагонистом опиоидных рецепторов. Он действует по механизму конкурентного антагонизма, блокируя связывание ДАМ с рецептором или отмывая от него рецептор.

Однако при интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений ДАМ в случаях развития осложнений (критических состояний) в виде острой дыхательной недостаточности, гемодинамических нарушений и др. необходимо придерживаться общереаниматологической тактики ведения больных. При этом необходимо использовать методы: по скорейшему выведению токсиканта из организма, купирования универсальных механизмов поражений (синдромный подход к терапии критических состояний), коррекции (максимально быстрой и эффективной) метаболических расстройств, связанных с перенесенной и продолжающейся гипоксией.



подробнее в статье «Острые отравления диацетилморфином (героином) (обзор)» А.Т. Лоладзе, Г.А. Ливанов, Б.В. Батоцыренов, А.Л. Коваленко, А.Н. Лодягин, С.И. Глушков, Д.В. Баранов, А.М. Антонова, Т.В. Харитонова; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе; Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства России, г. Санкт-Петербург; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава России, г. Санкт-Петербург (журнал «Общая реаниматология», 2016, 12; 6) [читать];

а также федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодислептиками» Межрегиональная благотворительная общественная организация «Ассоциация клинических токсикологов», Москва, 2013 [читать]


© Laesus De Liro


Острые алкогольные психозы и классическая белая горячка

Актуальность. О том, насколько значимо изучение алкогольных психозов свидетельствуют следующие данные. Если принять, что 6% населения России обнаруживают бесспорные признаки зависимости от алкоголя, то за год один психоз приходится на 60 больных алкоголизмом. На 20 состоящих под наблюдением в наркологических кабинетах больных алкоголизмом приходится один алкогольный психоз в течение года. Почти каждый пятый госпитализированный больной алкогольной зависимостью (19,5%) – это больной алкогольным психозом. Доля нерегистрируемых алкогольных психозов неизвестна, но почти у каждого третьего больного алкогольным психозом, потребовавшим госпитализации, в анамнезе отмечаются абортивные алкогольные психотические состояния. Смертность больных алкогольными психозами в разных учреждениях и регионах РФ колеблется от 0,5 до 4%.

Дефиниция. Говоря об алкогольных психозах, имеют в виду психотические состояния, главным и обязательным фактором возникновения которых является многодневное злоупотребление алкоголем на протяжении ряда лет. Поэтому понятие «алкогольный психоз» не равнозначно понятию «психоз у больного алкоголизмом» (у больного алкоголизмом могут возникать эндогенные, органические и иные неалкогольные психозы). Особую группу образуют экзогенные (алкогольные) психозы у больных эндогенными психическими заболеваниями (шизофрения и заболевания шизофренического спектра). Эта группа психотических состояний должна рассматриваться отдельно от психозов, возникающих при наличии изолированной алкогольной зависимости. Вместе с тем с определенной частотой при сочетании шизофрении и заболеваний шизофренического спектра с алкоголизмом возникают не только атипичные, но и типичные острые алкогольные психозы, протекающие в форме делириев и кратковременных вербальных галлюцинозов (обычно при малопрогредиентном течении шизофренического процесса).

Статистика свидетельствует, что наиболее часто среди всех алкогольных психозов (примерно в 90% случаев) возникают острые алкогольные психозы. Обоснованным представляется их рассмотрение с учетом тяжести состояния. В наибольшей степени тяжесть состояния при острых алкогольных психозах определяется глубиной помрачения сознания. Если учитывать именно эту характеристику психотических состояний, то их можно расположить следующим образом (в порядке усиления помрачения сознания):

1. Острый алкогольный параноид (алкогольный бред преследования) – редкий психоз. Он возникает во второй стадии алкоголизма в первые дни после окончания многодневного злоупотребления алкоголем. Синдромологически – это острый параноид, ничем существенным не отличающийся от ситуационного параноида (параноида внешней обстановки). Если и возникают единичные обманы восприятия, то в самом начале психоза, содержание их никак не связано с тематикой бреда. Бред часто принимает форму бреда физического уничтожения, сопровождается аффектом страха. Чувственный бред сочетается с типичными формами поведения: бегством, обращением за помощью, напряженным ожиданием в стационаре после госпитализации. Больные никогда не совершают агрессивных поступков и суицидальных попыток. Психоз длится не более 10 дней. На всем протяжении психоза отсутствуют признаки помрачения сознания (нет ни отрешенности, ни амнезии, ни нарушения ориентировки в конкретно-предметной обстановке).

2. Острый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда преследования также возникает после окончания запоя (псевдозапоя) в состоянии похмелья. Слуховые обманы скудные, они сочетаются с бредом преследования, который отражает содержание вербальных галлюцинаций. Сознание на всем протяжении психоза не расстроено. Этот психоз занимает промежуточное положение между острым параноидом и острым галлюцинозом.

3. Острый галлюциноз с преобладанием депрессивных проявлений также должен рассматриваться как психоз, занимающий промежуточное положение. Обманы восприятия скудные (обвиняющие «голоса»), доминирует тоскливый аффект. Признаки помрачения сознания отсутствуют.

4. Острый галлюциноз с обилием обманов восприятия – второй по частоте алкогольный психоз. На всем протяжении психоза доминируют обильные вербальные галлюцинации и тесно связанный с ними бред преследования, угрозы, обвинения. Возможно возникновение патологических телесных ощущений, бреда инструментального воздействия, колдовства, постороннего воздействия. Характерно сочетание бреда воздействия с истинными обманами восприятия. На высоте развития психоза при наплыве вербальных галлюцинаций возникают признаки легкого помрачения сознания (отрешенность, нарушения внимания, частичная амнезия, некоторых психотических переживаний).

далее следуют алкогольные психозы (5, 6, 7, 8), занимающие промежуточное положение между типичным галлюцинозом и делирием (все психозы, занимающие промежуточное положение между галлюцинозом и делирием, ранее описывались как синдром моста)

5. Острый вербальный галлюциноз с эпизодическими возникающими зрительными галлюцинациями, характеризуется признаками транзиторного помрачения сознания в период появления зрительных обманов. После их исчезновения явных признаков нарушения сознания не обнаруживается.

6. Острый алкогольный галлюциноз, на высоте развития которого возникает кратковременное делириозное или онейроидное помрачение сознания – это промежуточный психоз между галлюцинозом и делирием. Онейроид или делирий возникают обычно в ночное время, существуют несколько часов, затем состояние, как и в начале психоза, определяется вербальным галлюцинозом. Содержание делирия или онейроида может частично амнезироваться.

7. Существуют психозы, протекающие в форме чередования клинической картины галлюциноза и делирия на протяжении нескольких дней. В дневное время доминируют вербальные галлюцинации и тесно связанный с ними чувственный бред, ночью клиническая картина определяется наличием делириозного помрачения сознания с дезориентировкой, суетливым возбуждением, доминированием зрительных галлюцинаций.

8. Еще одна разновидность острых алкогольных психозов – это смена галлюциноза делирием и промежуточные между делирием и галлюцинозом состояния. Тридцать процентов делириев начинаются с синдрома вербального галлюциноза, а затем, по мере нарастания помрачения сознания начинают доминировать зрительные галлюцинации и формируется типичная картина делирия. В некоторых случаях трудно отнести психоз к галлюцинозу или делирию в связи с частыми колебаниями глубины помрачения сознания, когда преобладают то вербальные, то зрительные галлюцинации; то больные правильно ориентированы, то ложно ориентированы или дезориентированы в конкретно-предметной обстановке.

9. Психозы, протекающие с той или иной глубиной помрачения сознания, возникают при таких формах как ориентированный делирий, гипнагогический делирий и зрительный галлюциноз.

Ориентированный делирий достаточно часто является начальным этапом белой горячки, но в некоторых случаях полностью определяет клиническую картину психоза. Отмечается появление разнообразных зрительных галлюцинаций, локализованных в реальном пространстве. Ориентировка в конкретно-предметной обстановке сохраняется, больные не путают окружающих, могут правильно назвать дату. Все же внимание неустойчивое, критика к обманам восприятия отсутствует, возможна бредовая трактовка галлюцинаций, поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов.

Гипнагогический делирий характеризуется наплывом зрительных галлюцинаций при закрытых глазах в ночное время с одновременным нарушением ориентировки в пространстве. Одной из форм гипнагогического делирия называлось патологическое состояние, выражающееся в возникновении сновидений, содержание которых характерно для типичной белой горячки (животные, проникновение злоумышленников в квартиру, сцены измены жены и т.д.) и неправильном поведении в течение некоторого времени после пробуждения. Иногда гипнагогический делирий предваряет развитие типичной белой горячки.

Зрительный галлюциноз – психотическое состояние, наблюдаемое в редких случаях после этапа развернутого делирия. Больные начинают правильно себя вести, восстанавливается ориентировка в месте и времени, но периодически возникают зрительные, однотипные галлюцинации, локализованные в реальном пространстве (мелкие животные на полу, насекомые или птицы на стенах или потолке). Обманы восприятия вначале воспринимаются без критики. Патологическое состояние может длиться несколько недель и свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии.

10. Делирий без делирия – это психоз, характеризующийся нарушением ориентировки в конкретно-предметной обстановке, иногда ложной ориентировкой, нарушением внимания, когнитивными расстройствами, суетливым поведением. Обманы восприятия при этом отсутствуют. Подобное состояние можно наблюдать в начале развития типичной белой горячки, в периоды временного отсутствия обманов восприятия во время развернутого делирия. В некоторых случаях вся патология ограничивается появлением ложной ориентировки с суетливостью и может расцениваться как состояние спутанности алкогольной этиологии.

Исходом острых психозов может быть полное выздоровление (через этап астении), транзиторное слабоумие, транзиторный корсаковский психоз, стойкий психоорганический синдром или стойкое слабоумие различной структуры, стойкий амнестический синдром (корсаковский психоз).

11. Типичный делирий или классическая белая горячка характеризуется сновидным галлюцинаторным помрачением сознания с нарушением ориентировки, суетливым возбуждением, обильными обманами восприятия. Доминируют зрительные галлюцинации, реже встречаются слуховые, тактильные, термические и иные. В тех случаях, когда содержание делирия образует сюжетно объединенные галлюцинаторные сцены, можно говорить о систематизированном делирии. Систематизированные делирии иногда протекают с преобладанием слуховых галлюцинаций. В части наблюдений отмечаются разнообразные проявления синдрома психического автоматизма (сенсорные, идеаторные, моторные автоматизмы), в этих случаях психоз можно квалифицировать как атипичный. Еще более сложным по структуре является фантастический делирий, или алкогольный онейроид, когда к атипичной симптоматике присоединяются фантастические по содержанию галлюцинаторные сцены (войны, сражения, путешествия, в том числе на другие планеты).

Вне зависимости от вида развернутого алкогольного делирия всегда можно выделить продуктивную и дефицитарную симптоматику. К продуктивной симптоматике относятся обманы восприятия (галлюцинации и иллюзии), патологические телесные ощущения (от парестезий до сенестопатий), расстройства схемы тела, чувственный бред, конфабуляции, эмоциональные расстройства (страх, приподнятое настроение, редко - восторженность, удивление, гнев, протест). Дефицитарную симптоматику образуют нарушения внимания, памяти, ориентировки, разнообразные когнитивные нарушения, нарушения мышления, некритичность.

Делирий длится несколько суток, заканчивается чаще критически после длительного (многочасового) сна, реже – литически. После окончания психоза отмечается астеническое состояние. В тех случаях, когда в течение нескольких недель возникает делириозное помрачение сознания (протрагированный делирий), речь идет обычно об алкогольной энцефалопатии, сочетающейся нередко с соматической патологией. ! Делирий чаще всего возникает в течение первых трех суток после прекращения пьянства, на высоте алкогольного абстинентного синдрома. Делирии, возникающие на 4 - 6 сутки после прекращения злоупотребления алкоголем, нередко протекают достаточно тяжело.

Наиболее тяжело протекают алкогольные психозы, сопровождающиеся исчезновением обманов восприятия и нарастающим помрачением сознания. При профессиональном делирии обилие обманов восприятия уменьшается, сохраняется ложная ориентировка, непрекращающееся суетливое возбуждение, содержанием делирия является привычная или профессиональная деятельность (делирий занятости).

Еще более тяжелым состоянием является гиперкинетический делирий, когда на фоне глубокого помрачения сознания наблюдается двигательное возбуждение с разнообразными гиперкинезами (не только генерализованный тремор, но и миоклонии, хореиформный гиперкинез, автоматизированные движения). Возбуждение, как правило, молчаливое, вступить в контакт с больным невозможно. Гиперкинетический делирий может прерываться периодами успокоения, когда состояние определяется наличием дезориентировки с оглушенностью.

Очень тяжелым состоянием считается мусситирующий делирий, характеризующийся глубоким помрачением сознания, бормотанием, невнятными отрывочными высказываниями, характерной неврологической симптоматикой. В некоторых случаях состояние можно квалифицировать как галлюцинаторный вариант аменции. При утяжелении состояния и нарастании глубины помрачения сознания возникает сопор и гипертермическая кома (температура тела выше 40°С).

Гиперкинетический делирий, дезориентировка с оглушенностью, мусситирующий делирий, аментивное состояние характеризуют течение тяжело протекающего алкогольного делирия.

Тяжесть состояния определяется патологией мозга (дисциркуляторные нарушения, отек мозга). В случае присоединения к типичному делирию тяжелого соматического заболевания говорят об осложненном делирии, а не о тяжело-протекающем. Смерть больных во время тяжелой белой горячки наступает в результате падения артериального давления и возникновения коллапса. На долю тяжело-протекающих делириев приходится не более 10% всех белогорячечных состояний. Частота их возникновения зависит от времени начала лечения и качества лечебного процесса.

Исходом типичной белой горячки является полное выздоровление, тяжелая белая горячка нередко рассматривается как острая форма энцефалопатии Гайе-Вернике [подробнее] и ее исходом может быть формирование обратимого или необратимого психоорганического синдрома ([!!!] вплоть до слабоумия) или амнестического синдрома (обратимый и необратимый корсаковский психоз [подробнее]).



использованы материалы статьи «Алкогольные психозы: клиника, классификация» А.Г. Гофман, М.А. Орлова, А.С. Меликсетян, ФГУ «Московский НИИ психиатрии Росздрава»


© Laesus De Liro


Бензодиазепиновая зависимость

… в настоящее время при рассмотрении проблемы зависимости акцент перемещается с используемого препарата (бензодиазепина) на больного, принимающего его.

Бензодиазепиновая зависимость в последние годы привлекает повышенное внимание в результате чего появились научные работы, в которых поднимаются вопросы возможности злоупотребления и зависимости при длительном применении бензодиазепинов.

Во многих из этих исследованиях показано (вопреки бытующему мнению), что истинная физическая зависимость от бензодиазепинов при употреблении их в терапевтических дозах развивается редко, особенно при длительности приема менее 3 месяцев и что настоящее привыкание к бензодиазепинам возникает обычно у ограниченного количества больных (1) с расстройствами личности и/или (2) у злоупотребляющих другими психоактивными средствами. Другими словами, поведение «истинно зависящего» сильно отличается от поведения обычного человека, принимающего бензодиазепины. Последний использует лекарственный препарат в тех дозах и то время, которое рекомендуется врачом, и предпочитает скорее уменьшить дозировку и сократить время лечения, чем увеличить дозу и продлить прием препарата. Таким образом, в настоящее время при рассмотрении проблемы зависимости акцент перемещается с используемого препарата (бензодиазепина) на больного, принимающего его.

Важность психологических механизмов в генезе и контроле синдрома отмены (в том числе бензодиазепинов) подчеркивали авторы когнитивной теории Higgitt A. et al., которые предположили, что когнитивные и поведенческие расстройства играют ключевую роль в развитии бензодиазепиновой зависимости. Такие больные проявляют катастрофичность мышления и верят, что уменьшение доз препарата может привести к катастрофе личности. Тревога, в свою очередь, способствует усилению выраженности имеющихся симптомов. Отмечая, что больные с явлениями отмены после назначения бензодиазепинов подобны пациентам с соматизированными расстройствами, Higgitt A. et al. предположили наличие единого лежащего в основе этих состояний (зависимости) когнитивного механизма, при котором телесные симптомы чрезмерно акцентированы, ошибочно определяются и затем интерпретируются.

Авторы предположили пять механизмов, объясняющих развитие у некоторых больных синдрома отмены:

(1) больные иррационально верят в мощность препаратов, и следовательно, ожидают возникновения более тяжелых симптомов отмены;

(2) любые телесные симптомы во время уменьшения препарата есть мера (вина) за отмену препарата;

(3) отмена препарата вызывает опасения, и этот страх способствует появлению соматических симптомов тревоги, которые присоединяются к симптомам отмены; при этом больные не способны отличить симптомы тревоги от симптомов отмены; этот факт (по мнению Higgitt A. et al.) может являться первичным дефектом в развитии пролонгированного синдрома отмены;

(4) бензодиазепины представляются больным как единственно возможный путь контроля вегетативного возбуждения, в то время как другие стратегии преодоления стресса у них отсутствуют;

(5) больные отличаются особой структурой личности, сфокусированной в большей степени, чем в норме, на телесных симптомах.

Также необходимо различать (1) «бензодиазепиновую зависимость» и (2) «трудности отмены эффективного препарата». Концептуальные разногласия в наличии специфических критериев бензодиазепиновой зависимости, а также сложности в дифференциальной диагностике синдрома отмены, «rebound»-синдромов (синдром «отдачи» или феномен «рикошета») и обострения тревожной симптоматики приводят к большому разбросу данных о распространенности привыкания к бензодиазепинам – от 0,5% до 7%. На тот факт, что больные, у которых сформировалась зависимость к бензодиазепинам, обычно имеют проблемы еще до приема препаратов обратил внимание Hallstrom С., a Morphy S. показал, что синдром отмены более часто отмечается у больных с пассивно-зависимыми чертами личности.

При назначении лечения бензодиазепинами (и его отмены) следует придерживаться следующей тактики (отделение пограничной психиатрии ГНЦ ССП им. В.П. Сербского):

(1) тщательно отбирать пациентов, учитывая клинико-психопатологическое состояние, возраст, особенности личности, склонность к возникновению зависимостей;

(2) при возможности поддерживать низкие или средние дозировки препарата или использовать различные «флюктуирующие» дозы, а также проводить дробные короткие курсы терапии;

(3) отмена препарата должна проводиться в течение 1 - 2 месяцев с обязательным одновременным присоединением других терапевтических стратегий: плацебо, психотерапия и др.

(4) учитывая перекрестную толерантность, свойственную бензодиазепинам, возможна замена одного препарата на другой с использованием метода эквивалентных доз (например, короткоживущий на длительноживущий бензодиазепин);

(5) важно придерживаться разумного темпа снижения дозы препарата: приблизительно 25% на четверть периода отмены (например, если период отмены составляет 4 недели, то понижение дозы следует проводить с темпом 25% в неделю);

(6) терапия бензодиазепинами может быть длительной (годами) у следующих категорий больных: 1 - больные пожилого возраста, у которых низкие и постоянные дозы бензодиазепинов полностью редуцируют симптоматику; 2 - больные с хроническими неврологическими и соматическими заболеваниями, контролируемыми препаратами; 3 - больные, у которых применение бензодиазепинов в непостоянных и дробных дозах приводит не только к редукции симптоматики, но и к улучшению функционирования и «качества жизни».



читайте также пост: Депрескрайбинг бензодиазепиновых транквилизаторов (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Справочник невролога: интоксикация курительными смесями («спайсами»)



Виды и характеристика курительных смесей. Курительные смеси делятся на две группы. К первому виду относятся смеси, состоящие из натуральных растений. Травы перемешиваются между собой в определенных пропорциях и дают так называемый эффект употребления. Второй вид курительных миксов - смеси трав, обработанных химическими веществами (синтетическими каннабиноидами) и полностью произведенных в лабораторных условиях (бренд «Spice»). Травы, входящие в состав любой курительной смеси, являются энтеогенами (вещества, вызывающие ощущение «божества в себе») и известны человечеству с давних пор. Энтеогены - вещества, смеси, которые относят к классу растений психотропного действия. Известно, что древние шаманы, ведуны и жрецы различных племен и народностей использовали энтеогены для вхождения в «мистические состояния». Так они «общались с божествами и духами». В состав курительных смесей могут входить подготовленные особым образом различные части растений: корни, семена, листья, кора, цветы и пр.

Под брендом Spice («спайс», K2, в пер. с англ. - приправа, специя) продается несколько вариантов курительных смесей, различающихся по силе действия, например: Spice Silver, Spice Gold, Spice Diamond (наиболее сильнодействующая). Травяные смеси Spice содержат компоненты следующих растений: Canavalia rosea (канавалия розовая), Nymphaea alba (кувшинка белая) и Nymphaea caerulea (голубой лотос), Scutellaria nana (шлемник), Pedicularis densifl ora (мытник), Leonotis leonuru (леонотис пустырниковый), Zornia latifolia (зорния широколистая), Nelumbo nucifera (лотос орехоносный), Leonurus sibiricus (пустырник сибирский), Althaea offi cinalis (алтей лекарственный), Rosa canina (шиповник собачий). Некоторые из этих растений действительно содержат биологически активные вещества, которые могут обладать определенным психоактивным действием - гликозид аукубин (англ. aucubin в Pedicularis densifl ora) или алкалоид леонурин (англ. leonurine в Leonurus sibiricus). Однако исследования, проведенные в 2008 - 2009 гг., показали, что действие Spice и аналогичных смесей обусловлено не растительными компонентами, а синтетическими аналогами тетрагидроканнабинола (ТГК) - основного действующего вещества марихуаны (таким образом, Spice один из брендов синтетических курительных смесей, поставляемых в продажу в виде травы с нанесенным химическим веществом). Синтетические агонисты каннабиноидных рецепторов имеют различную химическую природу (при этом их содержание в различных партиях варьируется):

     дибензопираны: HU-210;
     циклогексилфенолы: CP 47,497 и его гомологи;
     нафтоилиндолы: JWH-018, JWH-073, JWH-398;
     фенилацетилиндолы: JWH-250; олеамид.

Смеси расфасованы в пакеты размером приблизительно 5×7,5 см, содержащие по 3 г смеси. Кроме того, обнаружены аналогичные смеси, продаваемые под брендами Yucatan Fire, Smoke, Skunk, Sence, Genie и K2. В настоящее время синтетические каннабиноиды, являющиеся действующими веществами Spice, запрещены в России, США и многих странах Европейского союза. Постановлением правительства Российской Федерации от 31 декабря 2009 г. № 1186 и от 30 октября 2010 г. № 882 курительные смеси - «спайсы» - внесены в списки наркотических средств, психотропных веществ, запрещенных к хранению, распространению и упо- треблению на территории Российской Федерации.

Влияние на организм человека. Воздействие ароматического дыма смесей несет в себе 3 типа опасности:

     Местные реакции. Возникают в результате непосредственного раздражающего действия дыма на слизистые оболочки. Практически все курильщики миксов жалуются на кашель, слезотечение, осиплость горла во время и после курения. Регулярное попадание ароматного дыма на слизистую вызывает хронические воспалительные процессы в дыхательных путях (фарингиты, ларингиты, бронхиты). Велика вероятность возникновения злокачественных опухолей ротовой полости, глотки, гортани и бронхов.

     Центральные реакции. Воздействие компонентов дыма миксов на центральную нервную систему зависит от состава смеси. Реакции курильщиков весьма многообразны: это может быть эйфория, беспричинный смех или плач, нарушение способности сосредоточиться, ориентироваться в пространстве, галлюцинации, полная потеря контроля над собственными действиями. Все эти реакции сами по себе несут угрозу жизни человека. Известны случаи, когда обкурившиеся подростки отправлялись на прогулку через окно 8-го этажа, срывали с себя одежду и бегали голышом по морозу. Но эти непосредственные реакции - не самое большое зло. Систематическое курение миксов приводит к необратимым деструктивным процессам в центральной нервной системе. Снижается внимание, ухудшается память, замедляется мыслительная деятельность, появляется склонность к депрессиям. Уже доказано, что большинство курительных смесей вызывают наркотическую зависимость. Курительные смеси могут привести человека к тяжелой инвалидности по психическому заболеванию (употребление «спайсов» ведет к появлению психических патологий, таких как острые и депрессивные психозы).

     Токсические реакции. Недозированное поступление с ароматическим дымом сильнодействующих веществ в организм может вызвать непредсказуемые эффекты: тошнота, рвота, сердцебиение, повышение артериального давления, судороги, потеря сознания, вплоть до комы. Картина интоксикации существенно видоизменяется в зависимости от дозы, химической чистоты и характера примесей в продаваемом на «черном» рынке продукте, и длительность ее продолжается гораздо дольше, чем при потреблении марихуаны. Передозировка полного агониста каннабиноидных рецепторов («спайсы») более опасна, чем передозировка частичного агониста (каким является ТГК в марихуане).

Клиническая картина опьянения. При употреблении курительных смесей клиника весьма разнообразна и не имеет специфических признаков. Интоксикация курительными смесями может проявляться следующими признаками:

     человек тревожен;
     нарушена координация движений, двигательная активность хаотична;
     возможна сонливость;
     заторможенность;
     зрачок чаще расширен, возникают трудности с фокусировкой взгляда;
     речь невнятная;
     возможна выраженная слабость, бледность кожных покровов, тошнота, рвота;
     внимание привлекается с трудом;
     если имеют место галлюцинаторные расстройства, то поведение человека соответствует данным переживаниям.

Характерно варьирование артериального давления от 70/40 до 200/150 мм рт. ст. Подобного рода проявления представляют серьезную опасность для здоровья человека. Типичная клиническая картина: рвота, судороги, высокое давление, учащенное сердцебиение, затем - коматозное состояние. Если говорить о психотических проявлениях, то это, как правило, нарушения восприятия: слуховые и зрительные галлюцинации, искажение чувства времени (чаще ощущение, что временные интервалы повторяются, время остановилось или замедлилось). Возникает ощущение утраты контроля над телодвижениями. Появляется страх смерти, паника. Несложно понять, что в таком состоянии очень высока вероятность несчастного случая. Условно выделяют 3 группы психотических эффектов:

     первая группа: иллюзии, искажение интерпретации известных фактов, возможны обострения латентной психической патологии;
     вторая группа: эйфория, панические атаки, снижение интенсивности эмоций, вплоть до их исчезновения;
     третья группа: формирование ярких галлюцинаций, в том числе чудовищных, а также формирование галлюцинаций на основе поступающей от рецепторов информации искаженной картины мира, принимаемой за истинную, полная утрата адекватности и контакта с реальностью, погружение в собственные переживания.

Лечение отравлений курительными смесями. Оказание первой помощи пациентам, употребившим «спайсы», заключается в профилактике самоповреждения (суицидальные попытки, неадекватное поведение, опасное возможностью самоповреждения). Действие курительных смесей продолжается, как правило, не более 2 - 3 ч. Если седация на дому не эффективна, рекомендуется доставка пациента в больничную организацию. Большинство пациентов, доставляемых в больничные организации с отравлением наркотическими препаратами психостимулирующего действия, нуждаются только в наблюдении. Минимальное время наблюдения - 8 ч от момента употребления наркотика (т. е. время возможного развития судорожного синдрома). Антидота нет! Введение налоксона при совместном приеме психостимулятора и наркотика опасно – может вызвать отек легких и усугубить возбуждение!

Неотложные мероприятия направлены на купирование судорог, психомоторного возбуждения, поддержание проходимости дыхательных путей и гемодинамики при развитии коматозного состояния, профилактику суицидальных действий пациентов. Основные мероприятия: при возбуждении и судорогах - бензодиазепины; при гипертермии - физическое охлаждение и седация; при артериальной гипертензии - вазодилататоры (нифедипин, нитропруссид натрия, нитроглицерин); при дегидратации - инфузионная терапия (кристаллоид до 20 мл/кг в час); коме и угнетении дыхания - протезирование дыхательных путей (воздуховод, ларингеальная маска, ЭТТ), проведение искусственной вентиляции легких; симптоматическая терапия. Проблема в лечении последствий отравления курительными смесями заключается в том, что у пациентов в крови не обнаруживаются наркотические вещества, а потому диагностировать отравление и назначить адекватное лечение очень непросто.


© Laesus De Liro


Поражение нервной системы при наркомании



Спектр соматических и неврологических нарушений при наркомании разнообразен, особенно при зависимости от инъекционных наркотиков из группы опиоидов. Употребление любых наркотических средств и психотропных веществ (НСПВ), в том числе и марихуаны, способствует развитию острой сосудистой патологии головного и спинного мозга, эпилепсии и когнитивных расстройств. Для отравления кокаином характерны геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния, причины которых многофакторны, но непосредственной все же является интоксикация. Пароксизмальные нарушения сознания с тонико-клоническими судорогами встречаются даже на фоне употребления синтетических галлюциногенов. Нередким осложнением наркозависимости является поражение периферических нервов, которое наиболее часто происходит в результате длительной компрессии нервных стволов («сонный паралич», плекситы, сдавление постинъекционным абсцессом и пр.), но описаны также случаи развития острой нетравматической полиневропатии на фоне отравления героином. Систематическое употребление НСПВ уже в течение 2 - 3 месяцев приводит к формированию токсической энцефалопатии, неврологические проявления которой схожи с таковыми при дисциркуляторной энцефалопатии, не характерной для лиц молодого возраста. Некоторые наркотики способны вызывать довольно специфические неврологические нарушения. Например, психостимулятор меткатинон (эфедрон), изготавливающийся с использованием калия перманганата, при частом употреблении способствует развитию характерных для эфедроновой наркомании экстрапирамидных расстройств, ведущим среди которых является синдром паркинсонизма. Причина развития экстрапирамидных нарушений на фоне отравления меткатиноном широко известна и связана с избирательным отложением марганца в базальных ганглиях. Интеркуррентные заболевания, особенно инфекционные (вирус иммунодефицита человека [ВИЧ-инфекция], гепатиты, сепсис и др.) заметно ухудшают соматоневрологическое состояние потребителя НСПВ. Сопутствующая наркомании ВИЧ-инфекция на определенных этапах своего развития приводит к выраженным неврологическим расстройствам - ВИЧ-ассоциированной деменции, вакуолярной миелопатии, токсоплазмозу, герпетическому поражению и пр.

Таким образом, диапазон неврологических нарушений при наркомании разнообразен. При этом поражение нервных структур носит множественный и полиморфный характер. И.А. Никифоров (2006) подробно описал различные виды расстройств, развивающиеся на фоне наркотической зависимости:

     психические: нарушение адаптации, тревожные, фобические, панические атаки, нарушение сознания (неадекватная самооценка, дереализация и деперсонализация), эпилептический синдром, развитие психоорганического синдрома;
     угнетение вызванной электрической активности мозга, исчезновение межполушарной функциональной асимметрии, дезорганизация электрической активности, появление комплексов острая - медленная волна, очаговой патологической активности, снижение порога судорожной активности;
     редукция энергетического потенциала;
     возникновение цереброваскулярной патологии (диффузное повышение сосудистого тонуса, васкулиты, диапедезные кровоизлияния, микроабсцессы, инволюционные изменения в сосудах, геморрагический инсульт);
     появление рассеянной микроневрологической симптоматики (нистагм, слабость конвергенции, легкие тремор и динамическая атаксия, гипомимия, гипокинезия);
     острая токсическая дегенерация нейронов (набухание, хроматолиз, кариолизис, сморщивание, глиальные пролифераты, демиелинизация);
     грубая неврологическая симптоматика (энцефалопатии, невропатии, полиневриты, миелопатии);
     атрофия мозга (коры, мозолистого тела, гиппокампа, расширение желудочков);
     ферментопатии (снижение активности транскетолазы, ингибирование аденилатциклазы, повышение активности мозговой креатинфосфокиназы);
     истощение запасов дофамина и серотонина в головном мозге.

ЗАПОМНИТЕ:

Употребление наркотических средств и психотропных веществ способствует развитию вегетативно-сосудистой дистонии, неврастении и энцефалопатии, основными проявлениями которой являются рассеянные симптомы органического поражения центральной нервной системы, пирамидно-мозжечковая недостаточность и экстрапирамидные расстройства.

Неврологические осложнения при наркомании чаще встречаются у лиц, наркотизирующихся двумя и более инъекционными препаратами и связаны с поражением нервной системы на разных уровнях.

Острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу сопутствуют наркомании, вызванной употреблением опиоидов, а геморрагические инсульты более характерны для отравления кокаином и другими стимуляторами.

Экстрапирамидные расстройства при наркомании наблюдаются в основном у потребителей кустарно приготовленных психостимуляторов (эфедрона, первитина и пр.) и протекают по типу синдромов паркинсонизма, мышечной дистонии и тиков.

Наркомания является фактором риска развития структурно-функциональных изменений в нервной системе, среди которых поражение периферических нервов является одним из наиболее частых осложнений, а сопутствующая зависимости ВИЧ-инфекция утяжеляет течение неврологических расстройств:

    1. Поражение периферической нервной системы развивается у потребителей инъекционных наркотиков (опиоиды, амфетамины и пр.) и, вероятно, не характерно для потребителей кокаина, пероральных стимуляторов и марихуаны.
    2. Повреждение периферической нервной системы у наркозависимых лиц протекает по полиневритическому типу в варианте хронического и, вероятно, постепенно прогрессирующего на фоне наркотизации процесса.
    3. Полиневритический синдром у лиц, страдающих наркотической зависимостью, часто не находит своего отражения в субъективных ощущениях, а обнаруживается только при проведении тщательного неврологического осмотра, дополненного электро- нейромиографией.
    4. Демиелинизация и аксонопатия миелиновых волокон, выявленная при морфологическом изучении седалищных нервов у умерших потребителей героина, указывает на структурное повреждение периферических нервов наркозависимых.
    5. Поражение периферической нервной системы на фоне внутривенного употребления опиоидов носит многофакторный характер, включающий прямое - токсическое действие наркотического вещества и опосредованное – за счет влияния сопутствующих инфекционных заболеваний, дисметаболических нарушений, расстройств микроциркуляции и травматического анамнеза.

Неврологическая патология у наркозависимых не обязательно является прямым следствием употребления наркотических средств и психотропных веществ, однако нельзя исключить ключевую роль интоксикационного фактора в формировании каскада ответных реакций организма, дестабилизирующих функцию нервной системы.


Читайте также:

статья «Поражение периферической нервной системы у лиц молодого возраста при наркомании» Б.С. Литвинцев, М.М. Одинак, О.Н. Гайкова, Л.С. Онищенко, М.Н. Воробьева, С.Н. Моисеенко, А.Д. Харин, А.В. Миролюбов; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской Военно-медицинской академии» №4, 2014) [читать]


© Laesus De Liro


Наркотическая зависимость: система «кнута и пряника»

.
Просто о сложном. На основании имеющихся научных исследований удалось сделать выводы, что, несмотря на отличающуюся химическую структуру, действие наркотиков в головном мозге сводится к общим эффектам. Практически все наркотики (или психоактивные вещества) прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга, увеличивая в 5 - 10 раз поток нейромедиаторов типа дофамина и серотанина в постсинаптических нейронах (! производящие дофамин нейроны являются одним из главных элементов системы мозга, отвечающей за чувство удовольствия). Эти нейромедиаторы служат важной частью «системы поощрения» мозга, вызывают чувство удовольствия, влияют на процессы мотивации и обучения. Они натурально вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта - типа секса, вкусной еды, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоцированных с ними. Нейробиологиеские опыты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому нейромедиаторы используются мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Однако наркотики определенным образом обманывают природную «систему поощрения», позволяя наркоману добиться выброса дофамина и получить чувство удовольствия искусственными методами.

Например, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики типа кокаина и психостимуляторов блокируют природные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют натуральные нейромедиатры, а алкоголь блокирует антагонисты дофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше нейромедиатора (дофамина)и уменьшая количество рецепторов к нему в «системе поощрения» (т.е. к постепенному истощению «собственных» - эндогенных – запасов дофамина), побуждая наркомана увеличивать дозу наркотика для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие этой химической толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьезный ущерб здоровью мозга.

i35029Следует обратить внимание на то, что механизмы формирования наркотической зависимости принято разделять на две группы - биологические и психологические. «Биологи» пытаются объяснить, что это заболевание связано с изменением метаболизма, а «психологи» говорят о том, что наркомания вызвана нарушениями нормального развития личности. Но это не говорит о том, что действует один либо другой механизм. Можно с уверенностью сказать, что это два параллельных процесса, которые протекают одновременно. Но в одних случаях преобладают биологические механизмы, а в других - психологические. Наблюдения показали, что на разных стадиях формирования наркотической зависимости особо важную роль будут иметь какие-то одни механизмы, к примеру, психологические механизмы - на начальных стадиях заболевания, и биологические механизмы - на последней стадии заболевания, зависимости (когда наркотические препараты принимаются только для предотвращения абстиненции).



Подробно изучить механизмы формирования наркотической зависимости Вы можете используя следующие научные и научно-популярные источник (идущие по принципу: от простого к сложному):

1. [читать] статья «Химическая зависимость и центральная нервная система».

2. [читать] статья «Механизмы формирования наркотической зависимости»

3. [читать] статья «Привыкание»

4. [читать] статья «Физиологический аспект наркомании»

5. [читать] статья «О единстве биологических механизмов индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению различными психоактивными веществами» Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В.; журнал «Физиология человека» 2000. Т. 26. № 6. С. 74-81.

6. [читать] статья «Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости» А.И. Магаем (по материалам информационного сайта ФГУ ННЦ наркологии МЗ РФ), 18.07.2011.

7. [читать] статья «Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости» И.П. Анохина, академик РАМН, профессор.

8. [читать] лекция «Фармакогенетика наркотической зависимости».

9. [читать] статья «Психологический механизм формирования наркотической зависимости» Н.А. Кора, журнал Знание. Понимание. Умение» 2008 - №1.

10. [читать] статья «Психическая зависимость при наркомании: роль мезокортико-лимбической дофаминергической системы» А.Г. Полунина, Д.М. Давыдов, Е.А. Брюн; Журнал неврологии и психиатрии №2 2007.

11. [читать] статья «Патофизиологические аспекты хронического алкоголизма, наркомании и токсикомании» Осколок Л.Н., Терентьев А.А.; ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ», Москва; журнал «Фундаментальные исследования» №10 2011.

12. [читать] статья «Нейромедиаторные механизмы опиатной наркомании (обзор литературы)» В.В. Лелевич, М.Н. Курбат, С.В. Лелевич, УО «Гродненский государственный медицинский университет»; журнал ГрГМУ №3 2006.

13. [читать] статья «Гормональные механизмы зависимости. Концепция гиперциркуляции в амигдало-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе» П.Д. Шабанов, А.А. Лебедев (Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Институт экспериментальной медицины РАМН, г. Санкт-Петербург); журнал «Экология человека» №8 2009.

14. [читать] статья «Исследование роли молекулярно-генетических факторов в формировании наркотической зависимости» Ахмадеев А.В., Кафедра морфологии и физиологии человека и животных Башкирского государственного университета, Уфа; научный журнал «Фундаментальные исследования» №2 2009.




© Laesus De Liro


Амфетамины



Амфетамины являются самыми распространенными наркотиками в большинстве стран мира. Амфетамин и его структурные аналоги представляют собой симпатомиметические амины, обладающие выраженным стимулирующим действием на центральную нервную систему, а также анорексигенными (снижение аппетита, чувства голода), гипертимическими (повышение настроения) и положительными сердечно-сосудистыми свойствами (т.е. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление). Метамфетамин представляет собой частично метаболизированный амфетамин и его основной активный метаболит.

    Амфетамины повышают психомоторную активность через стимуляцию альфа- и бета- адренорецепторов, прежде всего, в головном мозге, гладких мышцах бронхов, кровеносных сосудов и в поперечно-полосатых мышцах сердца. Косвенное действие амфетаминов обусловлено усиленным выделением норадреналина из окончаний симпатической системы и нейронов центральной нервной системы, а также с выбросом катехоламинов из надпочечников. В связи с этим перечень фармакологических эффектов амфетаминов похож на перечень фармакологических эффектов эфедрина и катехоламинов (в частности, норадреналина и адреналина). В ряде исследований показано, что тяжелые формы зависимости от амфетамина могут быть обусловлены необратимыми структурными повреждениями отдельных анатомических образований головного мозга.
Исторические аспекты. Амфетамин был впервые синтезирован в 1887 г. немецким химиком Л. Эделеано в виде рацемической смеси правовращающего и левовращающего энантиомеров. Особого внимания вещество тогда к себе не привлекло. В 1912 г. впервые в качестве промежуточного продукта был синтезирован MDMA (3,4-метилендиокси-N-метамфетамин), что также осталось незамеченным. В 1920-х годах в процессе поиска путей синтеза эфедрина, который уже тогда использовался для лечения астмы, но добывался исключительно из природных источников, был в чистом виде синтезирован правовращающий изомер амфетамина, а также метамфетамин. Амфетамины нашли сначала военное применение, а затем вошли в мировую психотерапевтическую практику и приобрели массовую популярность. Во время Второй Мировой войны амфетамин давали американским и советским летчикам, морякам, танкистам, разведчикам, как средство для снятия усталости, борьбы со сном во время несения службы, повышения бдительности. У американских солдат в ежедневном пайке наравне с консервами, сигаретами и жевательной резинкой, выдавалась упаковка с 10 таблетками амфетамина. После войны увлечение и широкое распространение амфетаминов началось в Японии от американских солдат, затем с демобилизованными солдатами в 50-х годах амфетамины распространились в США и далее в Европе.

Классическими амфетаминами являются соединения эфедрина и 1-фенил-2-пропанона. При этом сам эфедрин получают в основном из растительного сырья, а остальные соединения получают в результате химических реакций. Из этой группы наркотических веществ самым распространенным сегодня является метамфетамин (синонимы: амфероксин, геровит, сондрекс, дезамин, метедрин, неодрин и др.). Этот запрещенный наркотик известен в среде наркоманов под такими жаргонными названиями, как «мет», «лёд» (ice) и «хрусталь» (crystal glass). Последние жаргонные названия обусловлены внешним видом чистого метамфетамина гидрохлорида, который представляет собой бесцветные прозрачные кристаллы, похожие на снег и лед. В последние полвека доступ людей к амфетаминам ограничен, поскольку их отнесли к наркотикам, законный оборот которых запрещен во многих странах мира.

В то же время, в аптеках до сих пор можно приобрести такие лекарства, как нафтизин, санорин, галазолин (капли от насморка) и солутан (средство от бронхоспазма), в состав которых входят вещества, схожие по химической структуре и фармакологическим эффектам с эфедрином. Это спровоцировало в криминальной среде производство из них наркотика, наркотическое действие которого похоже на метамфетамин: в подпольных лабораториях лекарства и растительное сырье «варят на кухне», используя такие псевдо-реактивы, как аккумуляторная кислота, канализационный очиститель, марганцовокислый калий и/или антифриз. В таком «вареве» образуется не только метамфетамин. В растворе остаются неиспользованными сами реактивы, а также образуются другие продукты, которые могут стать основой идентификации запрещенного наркотика и метода его синтеза, а также причиной его особой фармакологической активности, токсичности и локальной физико-химичсекой агрессивности. Поэтому этот самодельный наркотик не является чистым амфетамином, более того, он представляет собой не «чистые» кристаллы, а «грязный» раствор. Наркоманы именуют его обычно «винт» или «первитин».

Самыми яркими фармакологическими эффектами амфетаминов при первом введении их в организм людей, не имеющих наркотической зависимости к ним и к галюциногенам, являются следующие (при самых различных путях введения в организм - инъекционном, ингаляционном или пероральном): расширение зрачков, светобоязнь, сухость в носу и во рту, першение в горле, неусидчивость на месте, повышение умственной и физической работоспособности, улучшение обоняния, слуха, зрения, устранение усталости и сонливости, повышение частоты и силы сердечных сокращений, повышение величины системного артериального давления, устранение насморка, ларингоспазма, бронхоспазма, замедление перистальтики и тонуса кишечника, желудка, желчного пузыря, желчных путей, мочеточников. Амфетамины усиливают кровоснабжение головного мозга, сердечной мышцы, скелетных мышц и относятся к допингам, поскольку повышают психическую и физическую активность спортсменов, что может стать причиной нарушений спортивной этики.

Острое отравление (передозировка) амфетамином усиливает выраженность всех фармакологических эффектов, характерных для действия адреномиметиков (например, эфедрина и адреналина), указанных выше. Развивается бессонница, замешательство, гиперактивность, паранойя, галлюцинации, иллюзия всесильности, повышение агрессивности, чувство тревоги, желание на кого-то напасть. Иногда возникают судороги и сильные конвульсии, доводящие до смерти. При этом существенно изменяется поведение человека. Его поведение начинает походить на поведение сумасшедшего, отравленного беленой или дурманом, поскольку у него возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Многие отравленные ощущают чувство страха. Может развиться психомоторное возбуждение, похожее на острый приступ шизофрении. Развивается неадекватное поведение, которое в сочетании с неусидчивостью на месте и неуемным стремлением бежать куда-то (от кого-то) ведет к тому, что нередко человек в страхе может долго бежать по темному лесу в неизвестном направлении, не чувствуя усталости, боли от веток, отсутствия одежды, потерянной от ее разрыва задержки густыми ветками деревьев. Иногда такое поведение может завершиться смертью из- за случайной травмы или из-за истощения сил, поскольку вслед за периодом чрезмерного возбуждения нередко развивается период полной слабости и сна.

Хроническое отравление амфетаминами проявляется зависимостью (наркоманией), неспособностью нормального существования человека без регулярного многократного приема наркотика. У наркомана развивается обезвоживание, физическое, умственное и эмоциональное истощение (провалы в памяти, неспособность воспринимать абстрактные идеи, депрессия и т.п.). Он теряет способность испытывать удовольствие без наркотика. Могут возникнуть суицидальные мысли. К печальным осложнениям хронического употребления амфетаминов относится также нервный тик, мышечные спазмы, судороги, бруксизм (скрежет зубами), гипертония, инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, синдром гипертермии, почечная недостаточность, гинекологические осложнения (спазм мускулатуры матки, ухудшение плацентарного кровотока, внутриутробная гипоксия и гибель плода, выкидыш).



источник: статья «Наркотики-амфетамины (эфедрины, метамфетамин, первитин, лед, хрусталь, винт): механизм действия» Ураков А.Л.; ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ; журнал « Успехи современного естествознания» №5, 2014 [читать]


© Laesus De Liro