Tags: глиоз

Церебральный глиоматоз

Актуальность. Глиоматоз - заболевание описанное впервые еще в 1938г., до сих пор является крайне сложной задачей, как для диагностики, так и для лечения. Трудности прижизненной диагностики глиоматоза обусловлены полиморфностью и частой скудностью клинических проявлений, отсутствием чётких МРТ-критериев и характерной гистологической картины. Диффузное и обширное поражение, частая вовлеченность в патологический процесспроводящих путей и функционально значимых зон головного мозга ограничивает возможность применения хирургических методов лечения и лучевой терапии. Все вышеперечисленное обуславливает крайне пессимистичный прогноз у больных глиоматозом.

Церебральный глиоматоз - это редкое опухолевое заболевание головного мозга, которое характеризуется диффузной пролиферацией новообразованных глиальных клеток, с преимущественым поражением миелиновых оболочек, но относительной сохранностью нейронов и их анатомических соотношений (Paule Peretti-Viton P. et al 2002, Alessandro Landi et al 2010).

Согласно классификации опухолей центральной нервной системы «Patology and genetics of tumoursof the nervous system, Lyon 2000: глиоматоз является глиальной опухолью с обширной диффузной инфильтрацией головного мозга, включающей более двух долей, часто билатерально, и нередко с распространением на субтенториальные структуры и спинной мозг.

В соответствии с классификацией опухолей головного и спинного мозга (ВОЗ 2007г), глиоматоз находится в рубрике нейроэпителиальные опухоли, подраздел астроцитарные опухоли (WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System, 2007) и относится к III степени злокачественности по Dumas-Douport (при определении стпени злокачественности учитывают следующие признаки: ядерная атипия, фигуры митозов, микропролиферация эндотелия и области некрозов; III-я степень злокачественности - два признака из трех, исключая некрозы).

Глиоматоз гистологически преимущественно состоит из удлиненных глиальных клеток, которые по своему типу напоминают астроциты (наиболее часто глиоматоз головного мозга имеет астроцитарный фенотип). Ядра овальные или веретенообразные и часто гиперхроматичны. При инфильтрации миелиновых волокон клетки часто формируют параллельные ряды над волокнами нерва, отражая местную гистоархитиктонику. Митотическая активность разнообразна; микроваскулярная пролиферация обычно отсутствует.

Гистологическое разнообразие существует не только между различными повреждениями, но и в одной и той же неоплазме. В некоторых областях клетки опухоли ближе к астроцитам, но можно увидеть и гемистоцитарные формы. Также встречаются случаи глиоматоза, состоящего преимущественно из олигодендроглии. При инфильтрации в белое вещество миелиновые оболочки могут быть разрушены, в то время как нейроны и аксоны могут сохраняться.

Основной морфологической характеристикой глиоматоза является диффузная модель его роста. Макроскопически выделяют два типа церебрального глиоматоза:тип I - классическая форма глиоматоза, характеризующаяся диффузной инфильтрацией мозга опухолевыми клетками, без формирования опухолевого узла, и тип II, при котором, наряду с диффузной инфильтрацией мозга, имеется и опухолевый узел (Pyhtinen J, PaaKKo E, 1996)

Наиболее часто вовлеченными областями являются: большой мозг (76%), средний мозг (52%), мост (52%), зрительный бугор (43%), подкорковые ганглии (34%), мозжечок (29%), продолговатый мозг (13%), гипоталамус, зрительные нервы и хиазма, спинной мозг (каждый по 9%). Одним из важных признаков глиоматоза головного мозга является поражение мозолистого тела. Когда образование включает полушария большого мозга centrum semiovale всегда оказывается поврежден, в то время какв кору головного мозга инфильтрация происходила только в 19% случаев (Jennings MT, Frenchman M, 1995).

Глиоматозом несколько чаще заболевают мужчины, чем женщины (1,3:1), заболеваемость составляет от 0,6 до 8,2 случаев в год (Taillibert S et al, 2006). Возраст пациентов с глиоматозом - от младенчества до 84 лет, пик заболеваемости наблюдается в 40 - 50 лет, у мужчин немного раньше, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни у больных глиоматозом I типа - 24 месяца, II типа - 21 месяц (Park S, Suh YL et al,2009). При этом, по литературным данным, продолжительность жизни больных глиоматозом разнится от 25 дней до 22 лет. (Blumbergs PC et al, 1983).

Клинические проявления глиоматоза крайне неспецифичны, что обуславлено диффузным характером поражения ткани головного мозга. Наиболее часто клинически глиоматоз проявляется пирамидной недостаточностью (58%), деменцией (44%), головной болью (39%), пароксизмальным синдромом - эпиприступы (38%), поражением черепно-мозговых нервов (37%), гипертензионным синдромом и застойными явлениями на глазном дне (34%), мозжечковыми нарушениями (33%) и сенсо-моторными расстройствами. Дифференциальная диагностика проводится с прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией, мультифокальной глиобластомой, первичной лимфомой ЦНС, энцефалитом.

Диагностировать глиоматоз клинически – исключительно сложная задача. До эпохи МРТ, диагноз устанавливался преимущественно при вскрытии, однако сейчас, в связи с развитием нейро-визуализационных методов исследования, диагноз может быть установлен и прижизненно. При исследованиях в режиме Т1 опухолевая ткань представляется изо- или гипоинтенсивной, что затрудняет определение истинных масштабов поражения мозга. МРТ в Т2 режиме, при котором патологический процесс представляется гиперинтенсивным относительно здоровой мозговой ткани, на сегодняшний день, является золотым стандартом в диагностике глиоматоза. При этом основными находками при МР-исследовании, являются диффузная инфильтрация белого вещества головного мозга, часто с двухсторонним распространением (как правило через мозолистое тело), распространением на базальные ганглии, а также субтенториальные структуры, ствол мозга, спинной мозг (КТ-картина может быть нормальной, потому что при использовании данного метода глиоматозные поражения часто изоденсивны в отношении нормальной паренхимы мозга).

Несмотря на то, что МР-картина глиоматоза часто достаточно специфична, основанием для постановки диагноза в большинстве наблюдений является прижизненная биопсия. Тем не менее, по данным ряда авторов, по биопсийному материалу часто достаточно сложно оценить степень злокачественности опухоли, так как ее гистологическая структура может различаться в разных участках опухоли (Couch JR, Weiss SA. 1974).




Одной из методик позволяющей помочь при дифференциальной диагностике может стать МР-спектроскопия. Метод основан на метаболической характеристике опухолевой ткани. При глиоматозе отмечается снижение уровня N-ацетил аспартата (NAA), достижение соотношением миоинозит/глицин максимальных значений. Кроме того, повышение значения соотношения холин/креатин, холин/NAA и снижение при этом соотношения NAA/креатин, а также наличие при этом в опухолевой ткани липидов и лактата позволяет говорить о высокой степени анаплазии опухоли (III-IV) (Juan A. Guzmán-de-Villoria, Javier Sánchez et al, 2007).

При наличии у больного глиоматоза могут рассматриваться 3 подхода к лечению: химиотерапия, наблюдение, если у больного нет клинических симптомов заболевания) и лучевая терапия головного мозга, в зависимости от клинической ситуации, данных нейровизуализации и мнения специалистов (рекомендации). Тем не менее лечение глиоматоза в основном симптоматическое. Цели хирургических методов лечения, как правило, ограничиваются диагностическими и декомпрессивными моментами. Возможности применения лучевой терапии ограничены ее токсичностью (учитывая значительную распространенность патологического процесса при глиоматозе), хотя и приводят к частичному регрессу неврологической симптоматики, однако, данные об увеличении продолжительности жизни противоречивы. По всей видимости, основным методом лечения больных глиоматозом является химиотерапия (схемы PCV, TMZ).



источник.pngиспользованы материалы: 1. статьи «Клиническое течение и трудности дифференциального диагноза глиоматоза головного мозга. Случай из практики» Ростовцев Д.М., Олюшин В.Е., Пальцев А.А., Забродская Ю.М., Потемкина Е.Г., Маслова Л.Н., Кальменс В.Я., Лавровский П.В.; РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (журнал «Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова» Том IV, № 1, 2012); 2. статьи «Глиоматоз спинного мозга с распространением опухоли по эпендиме III и IV желудочков, инфильтрацией гипоталамуса и бластоматозом оболочек головного и спинного мозга (трудный диагноз)» В.Е. Олюшин, Н.Е. Иванова, Д.М. Ростовцев, Л.Н. Маслова, Ю.М. Забродская, М.М. Тастанбеков, А.В. Сухацкая; ФГУ «Российский научно-исследовательский институт им. проф. А.Л. Поленова Росмедтехнологий»; Санкт-Петербургская академия последипломного образования (журнал «Нейрохирургия» № 2, 2009)



GLIOMATOSIS CEREBRI (ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ) на RADIOPAEDIA.ORG [перейти]



© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Нейроглия


на фото: глиальные клетки (маленькие голубые) и нейроны (большие красные) [фото Thomas Deerinck, NCMIR]

Если спросить у любого человека, далекого от медицины, что он представляет себе при словосочетании «нервная ткань», то в ответ можно будет услышать только «нейроны». В то время как нервная ткань - это система взаимосвязанных дифферонов нервных клеток, нейроглии и глиальных макрофагов. Именно нейроглия или просто глия (от греч. «нейрон» - «нерв» и «глиа» - «клей»), обеспечивает нейроны нужной для нормального функционирования средой - для нейронов эти клетки олицетворяют не только защиту, но и »стол и дом», так как глия обеспечивает опору и питание, разграничительную и секреторные функции.

Клетки глии ЦНС:

1. макроглия:
    эпендимальные клетки (эпендимоциты) – представлены цилиндрическими и кубическими клетками, которые выстилают желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга; регулируют секрецию и состав спинномозговой жидкости;
    астроциы – это крупные клетки со светлым овальным ядром, многочисленными отростками и небольшим числом органоидов; выполняют опорную и разграничительную функции, а также накапливают и передают вещества от капилляров к нейронам, участвуют в образовании гемато-энцефалического барьера;
    олигодендроциты – это глиальные клетки, к которым относятся: олигодендроциты серого и белого вещества мозга, шванновские клетки (участвовуют в миеланизации аксонов), клетки-спутники (сателлитная глия);
2. микроглия: представляет из себя фагоцитирующие клетки (глиальные макрофаги) и выполняет защитную роль, сходную с ролью макрофагов - предотвращает попадание в нервную систему чужеродных субстанций.



Таким образом, хоть нервные клетки (нейроны) и являются основными элементами нервной ткани, но их высокая специализированность делает их способными функционировать лишь в строго определенной среде, которая формируется нейроглией - клетками в головном и спинном мозге, которые своими телами и отростками заполняют пространство между нейронами и мозговыми капиллярами (! по численности клетки глии преобладают во всей нервной системе примерно в 9 - 10 раз).


Подробнее о нейроглии читайте:

в статье «Роль нейроглии в функционировании нервной системы» Хачатрян А.А., Ерофеева Л.М., Кутвицкая С.А., ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва (журнал «Успехи современного естествознания» №6, 2014) [читать];

в статье (научном обзоре) «О роли астроглии в головном мозге в норме и патологии» С.А. Горяйнов, С.В. Процкий, В.Е. Охотин, Г.В. Павлова, А.В. Ревищин, А.А. Потапов; ФГБУ «Институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН; ФГБУН «Институт биологии гена» РАН, Москва (журнал «Анналы неврологии» №1, 2013) [читать];

в статье «Структурная и функциональная гетерогенность астроцитов головного мозга: роль в нейродегенерации и нейро-воспалении» Моргун А.В., Малиновская Н.А., Комлева Ю.К., Лопатина О.Л., Кувачева Н.В., Панина Ю.А., Таранушенко Т.Е., Солончук Ю.Р., Салмина А.Б. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск (журнал «Бюллетень сибирской медицины» №5, 2014) [читать]


© Laesus De Liro


Нейроглия и глиоз

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF




Прежде чем дать определение (определения) глиоза (взятых из различных источников, без их указания), необходимо осветить тему «нейроглия».



Кроме нейронов в нервной системе имеются клетки нейроглии – их функция:

1. опорная;
2. трофическая;
3. защитная;
4. изолирующая;
5. секреторная.

Среди нейроглии различают две группы клеток:

1. макроглия или глиоциты (эпиндимоциты, олигодендроциты, астроциты);
2. микроглия.

R. Kristic (1984) подразделяет нейроглию на:

1. глия центральной нервной системы (эпендимоциты, астроциты, олигодендроциты, микроглия, эпителиальные клетки [покрывающие сосудистые сплетения]) ;
2. глия периферической нервной системы (нейролеммоциты, амфициты).

Нейроглия (neuron - нейрон, glia - клей) - это вспомогательная и очень важная составная часть нервной ткани, связанная с нейронами генетически, морфологически и функционально. Клетки нейроглии не проводят нервных импульсов, однако они в нервной ткани выполняют опорную, трофическую, защитную, а также изоляционную функцию. Кроме того, в эпифизе и гипофизе головного мозга, где не наблюдается нейронов, нейроглия составляет основную массу этих органов и выполняет секреторную функцию.

Нейроглия по своему происхождению подразделяется на макроглию и микроглию. Макроглия, как и нейроны, возникает из эктодермы, а микроглия развивается из мезодермы и является производным мезенхимы.

В состав макроглии входят эпендима, астроглия и олигодендроглия. Наиболее древним видом макроглии является эпендима (ependyma - верхняя одежда). Клетки эпендимы называются эпендимоцитами. Эпендима лучше всего развита у низших позвоночных, а также у высших позвоночных на ранних стадиях развития нервной системы, во время дифференциации клеток нервной трубки. На этой стадии развития эпендимоциты высших позвоночных выполняют роль структур, которые выстилают и ограничивают мозговую полость. Кроме этого, эпендимоциты выполняют роль опорных структур, так как их отростки образуют каркас, или строму, в промежутках которой развиваются нейроны. У низших позвоночных эти структурные и функциональные особенности эпендимы сохраняются на протяжении всего онтогенеза, а у человека и высших позвоночных животных опорные функции в дальнейшем берут на себя другие клетки макроглии, а эпендима лишь выстилает, подобно эпителию, полость спинномозгового канала и полости желудочков головного мозга. Клетки эпендимы располагаются в один ряд и имеют призматическую либо кубическую форму. Базальный конец эпендимоцитов суживается, и от него отходит цитоплазматический отросток, который идет радиально в глубь нервной ткани и заканчивается небольшим утолщением. Отростки эпендимоцитов, соединяясь между собой, образуют наружную пограничную мембрану, ограничивающую полость нервной трубки. Основная функция эпиндимоглии – синтез и реабсорбция цереброспинальной жидкости.

Астроглия. Представлена астроцитами – это сильно ветвящиеся клетки с короткими отростками в виде шипов. Различают протоплазматические астроциты, расположенные в сером веществе и волокнистые астроциты, расположенные в белом веществе. Основная функция астроцитов – трофическая: питание нейронов, их поддержание, опора и создание гематоэнцефалического барьера.

Олигодендроглия. Представлена олигодендроцитами – крупными клетками с длинными маловетвящимися отростками. Присутствуют в сером и белом веществе. В сером веществе располагаются вблизи периканионов, а в белом, отростки образуют миелиновую оболочку нервного волокна.

Микроглия. Встречается только в центральной нервной системе. Выполняет фагоцитарную функцию. В зависимости от фагоцитарного состояния, различают покоящуюся, амебовидную и реактивную формы микроглии. Покоящаяся форма представлена клетками с тонкими ветвистыми отростками. Они присутствуют в ЦНС взрослого человека. Обладают слабой фагоцитарной активностью. Амебовидная форма существует в развивающемся мозге детей. Клетки имеют псевдоподии и обладают высокой фагоцитарной активностью. Реактивная - образуется в любом участке мозга при травме. Не имеет отростков и псевдоподий.



Глиоз - это …

… замещение мертвых нейронов клетками глии.

... разрастание астроцитарной глии с продукцией глиозных волокон в головном или спинном мозге. Г. наблюдается при хронически протекающих очаговых или диффузных поражениях нервной системы (хронический менингоэнцефалит, рассеянный склероз, эпилепсия, васкулит, периваскулярный энцефалит, туберозный склероз и др.), приводит к уплотнению тканига.

… вполне четкий морфологический термин, означающий увеличение количества глии в мозговом веществе по отношению к другим его компонентам в единице объема. Здесь же усиление сигнала обусловлено не увеличением количества глиозных клеток, а именно потерей миелина в волокнах. Термин "глиоз", вероятно, и правомочен по отношению к хроническим очагам рассеянного склероза, так как там, помимо потери миелина, имеются еще и поствоспалительные изменения. Но вряд ли он применим к очагам, обусловленным хронической ишемией. Я (автор источника) употребляю  слово "глиоз" только в отношении постинсультных, посттравматических и тому подобных изменений - то есть изменений резидуального характера.

… пролиферация астроцитов, разрастание астроцитарной нейроглии с повышенной продукцией глиальных волокон в области повреждения нервной ткани в ЦНС , обычно заместительного характера.

…. изменения глии выражаются размножением ее  клеток  и  появлением  среди них дегенеративных форм (палочковидность  и  фрагментация  ядер, ожирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят или очаговый, или диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуждающие  (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создаются очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных  клеток, то говорят о нейронофагии. Различают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг  поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный  узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной  нервной клетки. При хроническом течении заболевания из глиальной  ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

… разрастание глии на месте гибели нервных клеток.

… разрастание астроцитарной нейроглии с повышенной продукцией глиальных волокон в области повреждения нервной ткани в центр, нервной системе, обычно заместительного характера. Может быть диффузным или локальным (подкорковым, мозжечковым, лобарным, спинальным и т.д.).

… соединительная ткань, не являющаяся патологической, она лишь замещает утерянные структуры.



Астроцитарный глиоз

источник: статья «Морфометрическая оценка реактивности астроцитов у недоношенных и доношенных детей при инфекционной патологии» С.В. Барашкова; Научно-исследовательский институт детских инфекций, Санкт-Петербург, Россия; Детская городская больница № 19 им. К.А. Раухфуса, Санкт-Петербург, Россия (Журнал инфектологии, Том 6, № 4, 2014)

Астроциты являются самыми многочисленными глиальными клетками как в белом, так и в сером веществе головного мозга (ГМ), выполняющими разнообразные функции. Благодаря своей тесной связи со всеми компонентами нервной ткани и с сосудистым руслом, астроглия одна из первых принимает на себя различные неблагоприятные воздействия, становясь реактивной. В результате происходит гипертрофия тел клеток, утолщение и удлинение их отростков, обусловленные дисрегуляцией отдельных генов, отвечающих за синтез нейрофибрилл, таких как глиальный фибриллярный кислы белок астроцитов (GFAP - glial fibrillary acidic protein), виментин и др.

Данные морфологические проявления реактивного астроглиоза наблюдаются при многих видах повреждения ткани ГМ, например, при механической травме, нейродегенеративных заболеваниях, гипоксии-ишемии и инфекционном процессе. Многими исследователями реактивные астроциты рассматриваются в качестве маркеров различного патологического процесса в ткани мозга. При этом меняются как морфология, так и функция астроцитов, что отражается на состоянии всех контактирующих с ними клеток и сосудов мозга и приводит к комплексным сложным нейропатологическим нарушениям.

Иммуногистохимическое окрашивание (ИГХ) ткани мозга сывороткой к GFAP широко используется для специфического выявления реактивных астроцитов. При отсутствии патологии мозга GFAP не обнаруживается в астроцитах на иммуногистохимически определяемом уровне.

На протяжении многих лет существовала распространенная точка зрения, что реактивный астроглиоз является биологическим феноменом, приводящим только к неблагоприятным последствиям. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению нейропротекторной функции реактивных астроцитов, способных, например, захватывать потенциально нейротоксичный глутамат, способствовать восстановлению гематоэнцефалического барьера и снижению вазогенного отека, ослаблять воздействие оксидативного стресса посредством синтеза глутатиона и другими путями. На моделях у трансгенных мышей с полной или частичной абляцией генов, отвечающих за синтез GFAP и виментина, различные исследовательские группы показали отчетливую протективную роль *** реактивных астроцитов при различных видах повреждения центральной нервной системы (ЦНС).

[***]из статьи «Влияние степени выраженности глиоза мозга на тяжесть течения заболевания у больных с медикаментозно-резистентными формами локально обусловленной эпилепсии» Ю.А. Медведев, В.П. Берснев, В.Р. Касумов, С.В. Кравцова; Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Росмедтехнологий, Санкт-Петербург (журнал «Нейрохирургия» №4, 2010):

« … имеется очевидная связь между характером течения эпилепсии и выраженностью астроцитарного глиоза: чем интенсивнее проявляется пролиферация астроцитов в зоне ушиба, тем мягче протекает заболевание, и, наоборот, при полном или почти полном отсутствии реакций со стороны астроцитарной глии болезнь приобретает особо тяжелое течение.»


Многие авторы указывают на способность реактивных астроцитов синтезировать как противовоспалительные, так и провоспалительные цитокины, что зависит от различных сроков после воздействия повреждающего фактора, удаленности от центра очага и от характера самого триггерного сигнала. Кроме того, астроциты при выраженной степени реактивных изменений формируют глиальные рубцы, тем самым ограничивая распространение воспалительного инфильтрата, проникновение инфекционных агентов в здоровые участки мозга, а также отграничивая зоны некрозов и аутоиммунного воспалительного процесса. В то же время глиальные рубцы препятствуют регенерации аксонов, что было отмечено еще в начале ХХ в. (Ramon y Cahal S., 1928).

Реактивный астроглиоз не является стационарным состоянием. Так, M.V. Sofroniew (2009) указывает на возможность обратного развития слабого и умеренного астроглиоза при устранении повреждающего фактора. D.J. Myer et al. (2006) в своей экспериментальной работе показали, что активированные астроциты могут сохраняться в течение 28 дней после повреждения, способствуя сохранению коркового вещества при воздействии травматических повреждающих факторов средней силы.

До настоящего времени отсутствуют определенные критерии диагностики глиоза как у взрослых, так и у детей. F.H. Gilles и S.F. Murphy (1969) при выявлении гипертрофированных астроцитов и остро поврежденной глии в гистологических срезах белого вещества (БВ) больших полушарий головного мозга новорожденных, окрашенных рутинными методами, применяли термин «Перинатальная телэнцефальная лейкоэнцефалопатия». В.В. Власюк (2013) определяет телэнцефальный глиоз (ТГ) как неполный некроз БВ ГМ. M.V. Sofroniew (2009) предполагает, что реактивный астроглиоз – это спектр возможных молекулярных, клеточных и функциональных изменений в астроцитах, возникающих в ответ на все виды и тяжести повреждений ЦНС, и заболевания, включающие тонкие перестройки. При этом он выделяет легкую, умеренную и тяжелую стадии развития данного процесса на основании степени дисрегуляции экспрессии GFAP и перекрывания отростков соседствующих клеток.


Читайте также:

статья (научный обзор) «О роли астроглии в головном мозге в норме и патологии» С.А. Горяйнов, С.В. Процкий, В.Е. Охотин, Г.В. Павлова, А.В. Ревищин, А.А. Потапов; ФГБУ «Институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН; ФГБУН «Институт биологии гена» РАН, Москва (журнал «Анналы неврологии» №1, 2013) [читать];

статья «Структурная и функциональная гетерогенность астроцитов головного мозга: роль в нейро-дегенерации и нейро-воспалении» Моргун А.В., Малиновская Н.А., Комлева Ю.К., Лопатина О.Л., Кувачева Н.В., Панина Ю.А., Таранушенко Т.Е., Солончук Ю.Р., Салмина А.Б. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск (журнал «Бюллетень сибирской медицины» №5, 2014) [читать]


© Laesus De Liro