Tags: гипотиреоз

Гипотиреоз (неврологические нарушения)

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Гипотиреоз (ГТ) - это одно из частых заболеваний щитовидной железы: распространенность, по данным различных исследований, составляет от 0,2 до 1 - 2%; ежегодная заболеваемость первичным ГТ составляет 3,5 на 1 тыс. женщин и 0,6 на 1 тыс. мужчин. В возрастной популяции старше 60 лет ГТ выявляется в 6 - 12% случаев, чаще у женщин (болеют ГТ примерно в 10 раз чаще мужчин).

Термином «гипотиреоз» обозначают полиорганный симптомокомплекс, формирующийся в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы представлены левовращающими изомерами [1] тироксина (Т4), [2] трийодтиронина (Т3) и [3] реверсивного трийодтиронина. Эффекты тиреоидных гормонов реализуются через специфические рецепторы. Они оказывают выраженное влияние на органы и ткани, клетки которых содержат большое количество рецепторов, - на гипофиз, сердце, скелетные мышцы, легкие, кишечник и др., регулируя в них многие метаболические процессы, что обуславливает многообразие клинических проявлений ГТ.

Однако диагностика ГТ может представлять значительные трудности и быть несвоевременной из-за отсутствия специфических симптомов заболевания и сходства проявлений ГТ со многими психическими и соматическими болезнями, распространенными среди людей старших возрастных групп. Кроме того, нередко встречаются «моносиндромные» формы заболевания, которые протекают с доминированием симптоматики со стороны какой-либо одной системы, - «маски» ГТ.




Невролог нередко сталкивается с такими частыми клиническими проявлениями ГТ, как повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, гипомимия, гиподинамия (т.е. брадикинезия), заторможенность, снижение памяти (и/или эмоционально-волевого фона), мышечные боли (и /или спонтанные судороги) и головная боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии ГТ). Перечисленные симптомы ГТ весьма неспецифичны. В связи с этим (в случае отсутствия у невролога настороженности в отношении ГТ и отсутствия оценки всего комплекса симптомов ГТ со стороны других органов и систем) ГТ нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов (в т.ч. из-за несвоевременного направления на консультацию к эндокринологу). Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия (и замедленность движений - брадикинезия) - за проявление депрессии или паркинсонизма (в т.ч. болезни Паркинсона). Поскольку депрессия может развиваться при ГТ, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными (кроме того, по некоторым данным, субклинический ГТ нередко выявляется у пациентов с депрессией; поэтому высказывается мнение, что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами).



Неврологические и психические нарушения ГТ, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы.

ГТ может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных. В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20 - 25% больных ГТ (важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят). Редким дебютом ГТ является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Обратите внимание! Считается, что ГТ как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями.

При нелеченом ГТ примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года.



читайте также пост: Гипотиреоидная (микседематозная) кома (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Для пациентов с ГТ довольно характерны вестибулоатактические расстройства. У 5 - 10% больных возникает мозжечковая дисфункция. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер.

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и миопатии являются весьма характерными для ГТ нарушениями и встречаются у 30 - 80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести ГТ). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей. Миопатический синдром при ГТ может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам. В литературе имеется также описание при ГТ «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром ГТ (при его развитии в течение 2 - 6 недель). В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК). Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было. В ряде случаев у больных ГТ может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Обратите внимание! В случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо исследовать функцию щитовидной железы, [!!!] даже если нет клинических признаков ГТ. В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, причиной которого был вовремя не диагностированный ГТ. Клиническая картина гипотиреоидной миопатии может напоминать клиническую картину полимиозита, ревматической полимиалгии, фибромиалгии, что также может вести к диагностическим ошибкам, если не исследовать уровень тиреоидных гормонов.



читайте также статью «Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы» Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамова; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №1, 2013) [читать]



Наличие ГТ является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, а также возникновение симптомов натяжения.



читайте также пост: Межпозвонковый диск (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений ГТ. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют, впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон. Наиболее частой жалобой являются парестезии. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы.

Обратите внимание! Наиболее частым туннельным синдромом при ГТ является синдром запястного канала - у 10 - 35% больных. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер. Считается, что выявление у пациента синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при ГТ является сенсорная или сенсомоторная полинейропатия (демиелинизирующая или аксональная). Для полинейропатии, которая обусловлена ГТ, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. Поражение периферических нервов при ЭНМГ (т.е. электронейромиографии) может быть обнаружено даже у пациентов с ГТ [!!!] без неврологической симптоматики. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом ГТ. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие.


читайте также:

статью «Полиневропатия при первичном гипотиреозе» С.В. Котов, Т.В. Волченкова, А.В. Бородин, М. Кхир Бек» ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва (журнал «Лечение и профилактика» №3, 2016) [читать];

статью «Полинейропатия у пациентов с заболеваниями щитовидной железы» Н. Н. Спирин, Т. Ю. Никанорова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ярославль ОАО «РЖД» (журнал «Вестник Ивановской медицинской академии» №4, 2016) [читать]



При ГТ может также возникать поражение II, V (в т.ч. типичная и атипичная тригеминальная невралгия), VII, VIII пар черепных нервов. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном ГТ может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых. К редким проявлениям относят увеит и птоз.

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций.

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при ГТ, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного ГТ значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного ГТ отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций. Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм (косоглазие). Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками ГТ или при подозрении на возможность его развития.

У больных ГТ часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40 - 90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при ГТ обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение α-активности. При рентгеновской или магнитнорезонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При ГТ, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга.



Особенности клинической картины ГТ у пожилых:

[1] медленное, постепенное развитие и нарастание симптоматики, незаметное как для самого пациента, так и для окружающих;
[2] возможность манифестации заболевания с клинических признаков поражения практически любых органов и систем организма;
[3] «маскообразность» проявлений ГТ с частым преобладанием в клинической картине поражения одного органа или системы.

Очень часто проявления ГТ у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как «признаки нормального старения». Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и другие, аналогичны проявлениям процесса старения. Физикальное исследование шеи у пожилых людей может быть затруднено из-за шейного кифоза, который часто встречается в пожилом возрасте и изменяет топографию щитовидной железы и трахеи. «Типичные» симптомы ГТ выявляются только у 25 - 50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо ГТ клинически реализован в виде какого-либо моносимптома. Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдрома ГТ и провести определение уровня ТТГ в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие ГТ (например, амиодарон, пропранолол, сульфаниламиды, препараты лития, глюкокортикостероиды и др.). Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции должны быть причиной исключения ГТ у пожилого больного.



Обратите внимание! При подозрении на ГТ достаточно определения только концентрации ТТГ в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4 - 10 мМЕ/л) показано определение содержания свободного Т4. Исследование содержания свободного Т3 в целях диагностики ГТ не показано, так как его снижение происходит только после уменьшения содержания свободного Т4.

Возможно, транзиторные гипо- и гипертиреоз (например, только при различных нагрузках), которые не определяются при однократном исследовании крови, уже приводят к нарушению метаболизма в нервной системе, поэтому у пациентов с патологией нервной (и/или нервно-мышечной) системы при сопутствующей патологии щитовидной железы целесообразно проводить динамическое исследование уровня тиреоидных гормонов с последующим решением вопроса о назначении больным заместительной гормонотерапии (L-тироксин) даже при транзиторных нарушениях гормонального фона.


Подробнее о ГТ и неврологических проявлениях ГТ в следующих источниках:

статья «Неврологические нарушения при гипотиреозе» И.В. Дамулин, Г.О. Оразмурадов; Кафедра нервных болезней Первого московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова; Туркменский государственный медицинский институт (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2011) [читать];

статья «Маски» гипотиреоза (описание клинического случая) Ильченко В.А., Лебедева А.О., Гордиенко Б.В., Болотин Е.В.; 1 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (журнал «Альманах клинической медицины» 2014) [читать];

статья «Псевдогипертрофическая миопатия при гипотиреозе у ребенка (синдром Кохера-Дебре-Семильена)» Е.А. Богова, Т.Ю. Ширяева; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №2, 2017) [читать];

статья «Ревматические проявления гипотиреоза» Теплова Л.В., Еремеева А.В., Байкова О.А., Суворова Н.А.; ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Современная ревматология» №2, 2017) [читать];

статья «Междисциплинарные аспекты синдрома гипотиреоза: диагностика и лечение» В.И. Новиков, К.Ю. Новиков; Смоленская государственная медицинская академия (журнал «Эффективная фармакотерапия» №46, 2014) [читать];

руководства для врачей общей практики (семейных врачей) «Гипотиреоз», Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации; год утверждения 2015 (пересмотр каждые 3 года) [читать];

статья «Ревматические проявления гипотиреоза» Теплова Л.В., Еремеева А.В., Байкова О.А., Суворова Н.А.; ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Совpeменная ревматология» №2, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома

доклад.gifГипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.



В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.



ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.



читайте также статью: Кома: неврологический осмотр пациента (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



В крови выявляются анемия, лейкопения, резкое снижение содержания гормонов Т3, Т4 и связанного с белками йода и высокий уровень ТТГ, сывороточной лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) и креатинин-фосфокиназы, гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипогликемия, гипохлоремия, снижение секреции с мочой 17-КС и 17-ОКС. В ликворе у 40 - 90 % больных отмечается повышение уровня белка; содержание гамма-глобулина повышено как в крови, так и в ликворе. Исследование ЭКГ выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST. На ЭЭГ обнаруживается резкое снижение амплитуд биоэлектрической активности головного мозга и замедление альфа-ритма. На МРТ выявляются очаги воспаления и демиелинизации в виде мелких гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно в полушариях головного мозга как проявление гипотиреоидной энцефалопатии.

Все пациенты с гипотиреоидной комой или с прекоматозным состоянием должны помещаться в блок интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где должны проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, центрального венозного давления (ЦВД) и давления в легочной артерии, оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы - в объеме не более 1 литра жидкости в сутки. Лечение включает применение тиреотропных препаратов: левотироксин по 100 - 500 мкг внутривенно в течение 1 ч (что сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови в среднем через 3 - 4 ч до субнормальных показателей), в течение первых суток вводят до 300 - 1000 мкг левотироксина; в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - в/в 75 - 100 мкг/сут.

Также применяют большие дозы глюкокортикоидов (гидрокортизон по 200 - 400 мг/сут внутривенно каждые 6 - 8 ч или преднизолон по 15 - 30 мг внутривенно каждые 6 - 8 ч). Необходимо обеспечить коррекцию всех метаболических расстройств организма. Осуществляют пассивное согревание больного, обертывая его одеялами и постепенно повышая комнатную температуру на 1 градус в час. Быстрое согревание недопустимо в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмии. Назначения седативных средств избегают даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией тиреоидными средствами. При необходимости проводят реанимационные мероприятия. Проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками … подробнее о ГТК в статье (лекция) «Неотложные неврологические состояния при патологии щитовидной железы» Ю.Н. Сорокин, Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии (журнал «Медицина неотложных состояний» №6, 2012) [читать] и в статье «Гипотиреоидная кома - современные подходы к диагностике и лечению» Н.А. Петунина, ММА имени И.М. Сеченова (РМЖ, Т. 18, №14, 2010) [читать].



читайте также: 1. статью «Гипотиреоз: типичные ошибки в практике врача-интерниста» Ю.А. Мануйлова, В.В. Фадеев; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова», кафедра эндокринологии, г. Москва (журнал «Терапия» №4, 2015) [читать]; 2. статью «Синдром гипотиреоза» В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, Е.М. Скворцова, Кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ (журнал «Поликлиника» №5, 2010) [читать]; 3. статью «Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения» Т.Б. Моргунова, В.В. Фадеев, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №3, 2016) [читать]


© Laesus De Liro