Tags: внутренняя сонная артерия

Аневризмы внутренней сонной артерии



Аневризмы инфраклиноидного или супраклиноидного отделов внутренней сонной артерии (ВСА) обычно представляют врожденный порок ее развития в форме мешотчатого тонкостенного выпячивания, которое имеет дно, среднюю часть и шейку. Реже встречаются веретенообразные (фузиформные) аневризмы ВСА. В ряде случаев аневризмы формируются вторично, на фоне воспаления сосудистой стенки вследствие первичных либо системных васкулитов. Преобладают единичные аневризмы ВСА, а множественные аневризмы встречаются существенно реже (20% случаев), преобладая у пациентов с наследственными заболеваниями нервной системы, например, при нейрофиброматозе. В инфраклиноидном или супраклиноидном отделе ВСА аневризмы встречаются несколько реже, чем в виллизиевом круге и зонах ветвления других церебральных артерий. Размеры каротидных аневризм различаются от милиарных (менее 3 мм) до гигантских (свыше 25 мм в диаметре).

По характеру клинической картины выявляют бессимптомные (случайно выявляющиеся при нейровизуализации), неразорвавшиеся (протекающие с симптомами сдавления черепных нервов и головного мозга) и разорвавшиеся аневризмы, сопровождающиеся симптомами субарахноидального (САК), внутримозгового или внутрижелудочкового кровоизлияния либо их сочетания. В 36 - 92% случаев крупных и гигантских аневризм ВСА может наблюдаться частичное либо тотальное тромбирование аневризматического мешка (Корниенко В.Н., 2008). В типичных вариантах неразорвавшейся аневризмы ВСА имеет место фронто-орбитальная боль (орбита, лоб, висок или корень носа), механизм развития которой связан с раздражением или сдавлением (смещением) первой ветви тройничного нерва (V1), расположенного рядом с глазодвигательным нервом. Интенсивность лицевой боли имеет широкий диапазон и у отдельных пациентов колеблется от минимальной до резко выраженной. Следует также учитывать атипичные (безболевые) варианты аневризмы ВСА, поражающие V1 нерв до вхождения в кавернозный синус. Офтальмоплегия при каротидных аневризмах в основном развивается в результате вовлечения глазодвигательного (III), реже отводящего (VI) либо блокового (IV) черепных нервов. При инфракавернозной локализации аневризмы ВСА может присоединяться поражение зрительного нерва и вовлечение максиллярной (второй) ветви тройничного нерва.

Диагностика каротидных аневризм проводится с помощью современных методов структурной нейровизуализации, однако «золотым стандартом» среди них по-прежнему является выполнение дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА) и компьютерно-томографической ангиографии (КТА). Их технические возможности позволяют обнаружить аневризмы даже очень малых размеров (свыше 1,3 мм в диаметре), а также проводить 3D-реконструкцию и обработку полученных данных.

В течение многих лет основным радикальным методом лечения мешотчатых аневризм ВСА были открытые нейрохирургические вмешательства с наложением клипсы на шейку аневризмы и выключением её из кровотока. Однако за последние годы опубликован ряд исследований, доказывающих превосходство эндоваскулярных методик в лечении разорвавшихся и неразорвавшихся аневризм. К их числу относятся современные технологии койлинга, использование латексных баллонов, микроспиралей, комбинированные методики: койлинг с ангиопластикой, стентированием, изменением либо перераспределением кровотока, эмболизацией аневризм клеевыми композициями. Кроме того, наряду с открытым и эндоваскулярными хирургическими подходами в качестве дополнительного метода лечения каротидных аневризм некоторые авторы с успехом применяют кортикостероиды и антикоагулянты.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


ПОЧЕМУ НЕВРОЛОГУ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ДИССЕКЦИИ АРТЕРИЙ?

По данным литературы, диссекция артерий, кровоснабжающих мозг (брахиоцефальных артерий [БЦА]) - одна из основных (до 20 - 25% среди прочих) причин ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак (ТИА) в молодом возрасте (т.е. в возрасте до 45 лет). В этиологической структуре инфаркта мозга в целом [спонтанная] диссекция БЦА составляет 2%. В крупных популяционных исследованиях показано, что диссекция сонных артерий диагностируется в 1,7 - 2,6 случаев, а позвоночных - в 1 - 1,5 случаев на 100 тыс. населения в год.

ЧТО ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИИ?

Диссекция артерий, кровоснабжающих головной мозг, представляет собой продольный надрыв сосудистой стенки с проникновение крови из просвета артерии в ее стенку c формированием в последней интрамуральной гематомы (ИМГ). ИМГ, расслаивая, рассекая слои артериальной стенки (отсюда название «диссекция» - от лат. dissectio - рассекать, проникать между), распространяется по длине артерии на различное расстояние.

ИМГ может локализоваться под интимой, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной нарушения мозгового кровообращения (НМК). Небольшая ИМГ, незначительно стенозирующая просвет артерии, клинически может протекать асимптомно. Преимущественное распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) без существенного сужения просвета артерии вызывает раздражение периартериального нервного сплетения, что клинически может проявляться изолированной шейно-головной болью (цервико-крани-алгией) при отсутствии симптомов ишемии головного мозга. Изредка в месте разрыва артериальной стенки формируется расслаивающая аневризма (точнее - псевдоаневризма), а образующиеся в ней тромбы могут быть источником артерио-артериальной эмболии и ишемического инсульта.

Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (внутренние сонные артерии - ВСА, позвоночные артерии - ПА), так и церебральных артериях (средняя, передняя, задние мозговые артерии [СМА, ПМА, ЗМА], основная артерия). По литературным данным, диссекция чаще наблюдается в экстракраниальных сосудах - 88% (каротидная - 58%, вертебральная - 30%), и только в 12% она происходит в интракраниальном бассейне [в ветвях ВСА/ПА] (Bassi P., Lattuada P., Gomitoni A., 2003). Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА/ПА может недоучитываться из-за трудности визуализации в них ИМГ, вследствие чего окклюзия и стенозы, выявляемые при ангиографии, могут ошибочно трактоваться как тромбоз или обратимый вазоспазм.

Диссекция может развиваться в любом возрасте: от младенческого до пожилого, однако в большинстве (3/4) случаев заболевают лица молодого возраста (моложе 45 лет). Возраст больных зависит и от того, в какой артериальной системе произошла диссекция: при интракраниальном поражении он меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении позвоночных артерий меньше, чем при поражении сонных артерий. Гендерное распределение больных также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА - у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считавших себя ранее практически здоровыми (за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными), не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ВИДЫ ДИССЕКЦИИ АРТЕРИИ?

Различают травматические и спонтанные диссекции. Травматические диссекции чаще всего локализуется экстракраниально и возникают при закрытой или проникающей травме головы и шеи (бытовые, дорожно-транспортные, спортивные, попытка удушения и т. д.). Иногда диссекция носит ятрогенный характер. Так, в некоторых клинических наблюдениях встречаются указания на отчетливую связь двусторонней диссекции ПА с мануальной терапией на шейном отделе позвоночника.

Основной причиной спонтанных диссекций являются предшествующие, по-видимому, врожденные и генетически опосредованные диспластические изменения стенки артерий (дисплазия соединительной ткани, в т.ч. синдромы Элерса-Данлоса и Марфана). Зарубежные исследователи полагают, что диспластическое изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. По данным Л.А. Калашниковой и соавт. (2010) причиной дисплазии артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Возникновению спонтанной диссекции иногда предшествует артериит, ангиолипоматоз, костная патология в шейном отделе позвоночника (синдром Клиппеля-Фейля). Доказана также связь спонтанной множественной диссекции с перенесенной незадолго острой инфекцией. Спонтанной диссекции, как правило, предшествует резкое движение головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия или резкое растяжение сосудистой стенки расположенным рядом костносвязочным аппаратом. Развитие диссекции нередко провоцируется приемом алкоголя и приемом контрацептивов.

Однако, разделение диссекций на спонтанные и травматические, достаточно условно, так как нередко диссекция развивается после легкой травмы головы, шеи, резкого поворота головы или общего сотрясения тела. Несоответствие между легкостью травматического воздействия и тяжестью последствий (диссекция) позволяет придавать травме в этих случаях роль не каузального (причинного), а провоцирующего фактора в условиях предшествующих диспластических изменений в стенке артерии и расценивать диссекцию как спонтанную. Подавляющее большинство диссекций, приводящих к НМК, являются спонтанными.

КАКИЕ ИМЕЕТ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИИ?

Клинические проявления диссекции магистральных артерий головы (МАГ) и церебральных артерий зависят от ее локализации. Типичным клиническим проявлением диссекции ВСА является триада симптомов: [1] НМК (ишемический инсульт или преходящее НМК), [2] односторонняя (на стороне диссекции) боль в голове, лице или шее, [3] реже - симптом Горнера. Классическая триада наблюдается менее чем в трети случаев, однако наличие даже двух симптомов должно предполагать диагноз диссекции.

Механизм развития НМК чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. [!] При небольшом размере ИМГ и гемодинамически незначимом стенозе «диссекция» может протекать асимптомно или проявляться изолированной головной болью без признаков ишемии головного мозга.

Отличительной чертой НМК при диссекции ВСА и ПА является сочетание с головной/шейной болью. Боль обычно на несколько часов или дней, или недель (или даже месяцев) предшествует ишемическому инсульту, имеет тупой, давящий, реже - пульсирующий, стреляющий характер и располагается на стороне диссекции (при диссекции ВСА - в лобно-височно-теменной области, реже – в затылочной; при диссекции ПА - по задней поверхности шеи и в затылке). Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Боль часто появляется (как правило, при диссекции ПА) после повторных наклонов, поворотов головы, ее длительного нахождения в неудобном положении, реже - после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Примерно у трети больных ишемическому инсульту предшествуют преходящие НМК (ТИА) или [при диссекции ВСА] преходящие нарушения кровообращения в глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции.

При диссекции экстракраниального отдела ВСА головная боль обычно является первым клиническим проявлением и на различное время предшествует симптомам очаговой ишемии мозга. При диссекции интракраниального отдела ВСА головная боль, как правило, появляется почти одновременно с очаговыми неврологическими симптомами или незадолго до них.

При диссекции ВСА НМК, как правило, развивается в бассейне СМА, и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые у половины больных выявляются утром при пробуждении, в остальных случаях - во время активного бодрствования. Очаговые неврологические симптомы НМК, обусловленного диссекцией ПА, включают вестибуло-мозжечковые нарушения (у пациентов моложе 60 лет интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии, является наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта), дисфагию, дизартрию, дисфонию, диплопию, гемианопсию, гемигипестезию, гемипарез (симптомы поражения ствола, мозжечка, затылочных долей мозга, медиобазальных отделов височной доли и зрительного бугра). Редким проявлением диссекции ВСА служит поражение черепных нервов: парезы глазодвигательного, лицевого, а также каудальной группы нервов, которые могут сочетаться с симптомами ишемии головного мозга (гемипарез, речевые нарушения) и/или с головной болью, но могут быть и изолированными.

Иногда диссекция интракраниальных отделов ВСА и ПА (при распространении гематомы в сторону адвентиции) приводит к формированию аневризмы (точнее - псевдоаневризмы), которая, в свою очередь, может вызывать субарахноидальное кровоизлияние (частота таких кровоизлияний среди всех прочих субарахноидальных кровоизлияний составляет 0,3%). В большинстве случаев псевдоаневризмы подвергаются спонтанному «разрешению», иногда они оказывают «объемное» воздействие на мозг и корешки черепных нервов с появлением соответствующих симптомов.

Характерной чертой острого НМК при диссекции как ВСА, так и ПА является хорошее восстановление нарушенных функций, что обусловлено тем, что инфаркты мозга часто имеют небольшие размеры. Прогноз несколько хуже при интракраниальной диссекции ВСА и ПА, когда при инфарктах большого размера остается выраженный неврологический дефицит (летальный исход наблюдается редко - менее 5% случаев: при обширных корково-подкорковых инфарктах, обусловленных окклюзией просвета СМА, ПМА и интракраниального отдела ВСА, либо при обширном инфаркте в стволе головного мозга).



Обратите внимание! Шейная и головная боль как единственное проявление диссекции ВСА и ПА (по данным Л.А. Калашниковой и соавт., ФГБНУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва, 2015):

Диссекция ВСА/ПА часто провоцируется различными факторами: травма головы и шеи, движения в шейном отделе позвоночника, предшествующая банальная инфекция и т.д. Одним из факторов риска развития диссекции ВСА/ПА считается мигрень (и другие виды головной боли). Для верификации диссекции как причины шейно-головной боли показано проведение МРТ шеи, включая режим Т1 f-s и ангиографии.

Развитие изолированной боли (головной/нейной) без признаков ишемии головного мозга при диссекции ВСА/ПА объясняется в основном двумя причинами: [1] редким формированием окклюзии просвета артерии; [2] обычно экстракраниальной локализацией диссекции, в связи с чем кровоток в бассейне расслоенной артерии хорошо компенсируется по артериям виллизиева круга.

Редкость развития окклюзии ВСА/ПА при их диссекции, проявившейся изолированной болью, позволяет предполагать, что ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции, а не локализуется субинтимально. Это может косвенно свидетельствовать о большей слабости средней оболочки артериальной стенки (медия) при диссекции, проявляющейся изолированной болью, чем приводящей к ишемии головного мозга.

Частота изолированной боли при диссекции ПА в 3 раза выше, чем при диссекции ВСА. У некоторых больных при изолированной боли c диссекцией происходит поражение (т.е. формирование ИМГ) более одной артерии (ВСА+ПА), при этом диссекция одной из артерий может быть клинически асимптомной или клинически значимой, с манифестацией обеих диссекций одновременно или интервалом до 4 недель. В связи с этим после возникновения диссекции одной артерии для предотвращения рецидива необходимо исключить потенциальные провоцирующие факторы, в первую очередь резкие движения шеей, неудобное положение головы, приводящее к натяжению ПА и ВСА. С этой целью в течение 1 месяца или больше после развития диссекции целесообразно использование шейного ортеза.

Гендерной особенностью больных с изолированным болевым синдромом является значительное преобладание женщин. Гендерные различия более выражены при диссекции ПА, чем ВСА. Это предполагает роль женских половых гормонов в развитии изменений сосудистой стенки, определяющих ее слабость и приводящих к диссекции, проявляющейся изолированной болью. Это также косвенно указывает на большую чувствительность к гормональному воздействию стенки ПА, чем ВСА.

Характерной клинической чертой болевого синдрома при диссекции является сочетание шейной и головной боли (включая заглазничную и лицевую). Шейная и головная боль часто возникают не одновременно, а с интервалом в несколько дней, что, повидимому, обусловлено нарастанием ИМГ. Другие типичные черты боли при диссекции ВСА и ПА включают ее острое возникновение, непульсирующий характер (давящая, сжимающая, тупая; однако у некоторых больных характер головная/шейная боль является пульсирующей), сильную или умеренную интенсивность, отсутствие фото-фонофобии и тошноты, плохую эффективность анальгетиков.

Дебют и течение боли при диссекции ПА и ВСА имеют некоторые отличия. При диссекции ВСА боль возникает остро, затем уменьшается или флюктуирует по интенсивности, тогда как при диссекции ПА более чем у 1/3 больных она нарастает постепенно в течение нескольких часов и в последующие дни ступенеобразно усиливается, часто после поворотов головы. Такое «прогрессирующее» течение боли при диссекции ПА, повидимому, обусловлено нарастанием ИМГ, что в свою очередь может быть связано с большей слабостью ее стенки по сравнению со стенкой ВСА. Интенсивность боли наибольшая в первые дни, полный ее регресс происходит в очень вариабельные сроки: от 1 дня до 3 месяцев (при средней продолжительности 10 - 11 дней). Различная длительность болевого периода, очевидно, определяется размером ИМГ.

Локализация боли при диссекции ВСА и ПА также имеет отличия: для диссекции ВСА характерна боль в передних отделах головы - лоб, виски, заглазничная область и по переднебоковой поверхности шеи, тогда как для диссекции ПА - в затылочно-теменной области и по задней поверхности шеи.

У некоторых больных локализация боли не соответствует проекции расслоенных артерий. Это предполагает, что раздражение болевых рецепторов стенки ВСА/ПА под действием ИМГ не является единственным механизмом возникновения боли. Так, боль в лобной области при диссекции ПА, повидимому, обусловлена анатомическими связями большого затылочного нерва, иннервирующего прекраниальные отделы ПА, и тройничного нерва, иннервирующего ВСА. При диссекции ВСА боль по задней поверхности шеи и переднебоковой поверхности на стороне интактной артерии, очевидно, связана с повышенной гемодинамической нагрузкой на ПА и непораженную ВСА, по которым осуществляется компенсация кровотока в условиях нарастающего стенозирующеокклюзирующего процесса в расслоенной ВСА.

Касаясь механизмов развития боли при диссекции, следует отметить, что боль по задней поверхности шеи при диссекции ПА может быть связана не только с раздражением болевых рецепторов ее стенки, но и ишемией мышц задней поверхности шеи и затылочных нервов, поскольку они кровоснабжаются ветвями ПА, устья которых могут блокироваться ИМГ. С этими механизмами согласуются тупой, давящий характер боли по задней поверхности шеи и ее кратковременное уменьшение после массажа, а также стреляющий (невралгический) характер боли в затылочно-лобной области, уменьшающийся при приеме финлепсина. Причиной боли в надплечье и руке на стороне расслоенной ПА, имевшейся более чем у 1/3 больных, также, по-видимому, является ишемия верхнешейных чувствительных корешков и ишемия мышц. Редкой причиной сильной затылочной боли при диссекции ВСА, возникавшей только в положении лежа, вероятно, является компрессия ветвей затылочного нерва большой по размеру ИМГ [источник].



ЧТО ЕЩЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ ДИССЕКЦИИ АРТЕРИИ?

Большое значение в диагностике «диссекции», наряду с клиническими данными, имеет церебральная ангиография (контрастная, магнитно-резонансная ангиография [МРА] или КТ-АГ [спиральная компьютерная томография с ангиографией]). При этом МРА, чувствительность которой в диагностике диссекций МАГ приближается к таковой у контрастной ангиографии, имеет ряд преимуществ: неинвазивность, безболезненность и безопасность. Это позволяет проводить повторные исследования, имеющие большое диагностическое значение. Поскольку диссекция представляет собой динамический процесс, включающий формирование интрамуральной гематомы, а затем ее организацию, нередко с частичным или полным восстановлением истинного просвета артерии, большое значение имеют сроки проведения исследования и его повторное выполнение.

Типичным ангиографическими признаками в остром или раннем подостром периоде диссекции ВСА и ПА является протяженный, неравномерный стеноз артерии, имеющий вид четок или нитки «бус», либо равномерный, лентообразный. Реже обнаруживаются двойной просвет (истинный и ложный), окклюзия, псевдоаневризмы. Характерным признаком окклюзии ВСА, обусловленной диссекцией, является ее расположение на 1 - 2 см выше устья с конусообразным предокклюзионным расширением артерии («симптом свечи»). Ангиографическим признаком диссекции церебральных артерий является окклюзия и сегментарный стеноз, иногда имеющий неровные контуры (через 2 - 4 месяца в большинстве случаев происходит улучшение или восстановление проходимости артерии).


МРА-признаки диссекции ВСА/ПА: а – острый период диссекции. Неравномерное сужение просвета экстракраниального отдела левой ВСА выше уровня бифуркации общей сонной артерии (стрелки); б – через 2 месяца и 3 недели после развития диссекции. Регресс стеноза левой ВСА и полное восстановление проходимости по артерии (стрелки); в – предокклюзионное конусовидное сужение в устье левой ВСА – «симптом пламени свечи» (стрелка); г – сужение экс- тракраниального отдела левой ВСА вследствие диссекции, расслаивающая аневризма на прекраниальном уровне (длинная стрелка), преданевризматический изгиб ВСА (короткая стрелка); д – двойной просвет (истинный и ложный) в сегменте V2 левой ПА, сформировавшийся вследствие диссекции (стрелка)

Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекции является пролонгированный неравномерный стеноз. Равномерный пролонгированный стеноз, предокклюзионное конусообразное сужение (т.е. симптом «пламени свечи»), расслаивающая аневризма, двойной просвет выявляются реже. Характерными томографическими признаками диссекции являются визуализация ИМГ и увеличение наружного диаметра артерии. Выявление ИМГ в первые три дня заболевания возможно с помощью КТ и МРТ в режиме Т2 f/s (f/s - с подавлением сигнала от жировой ткани). С 7 дня заболевания и в последующие 2 месяца ИМГ выявляется в режимах Т1 f/s и ВП МРА (время-пролетной магнитно-резонансной ангиографии).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) важно для первоначальной оценки состояния артерий у больных с подозрением на «диссекцию» экстракраниального отдела МАГ и для дальнейшей оценки эволюции патологического процесса. [!] Пациентам с изолированной, внезапно возникшей и не поддающейся лечению головной и/или шейной болью постоянного характера, проведение УЗИ сосудов, кровоснабжающих головной мозг, позволяет установить диагноз «диссекции» (в т.ч. оптимизировать тактику лечения, контролировать динамику заболевания). Несмотря на это, считается необходимым подтверждение диагноза с помощью ангиографии и МРТ головы/шеи.

УЗИ выявляет снижение скорости кровотока, стенотический тип кровотока или его отсутствие. Большое значение имеют технические возможности оборудования. При дуплексном сканировании могут выявляться сегментарное расширение и эксцентрично расположенный просвет сосуда. ИМГ обнаруживается менее чем в трети случаев. Высока чувствительность и специфичность цветового дуплексного сканирования в диагностике диссекции ВСА. Метод позволяет оценить кровоток по артерии, состояние ее стенки и просвета, а также наличие тромбов. При исследовании может быть визуализирован ложный просвет, флотирующая интима, суженный или окклюзированный истинный просвет артерии. Однако метод имеет свои ограничения: он не позволяет визуализировать интракраниальный отдел ВСА и дистальные отделы экстракраниального сегмента артерии, его возможности снижены при локализации диссекции в дистальном отделе ПА

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ЛЕЧЕНИЕ ДИССЕКЦИИ АРТЕРИИ?

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК. В качестве альтернативы АК в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель). Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2 - 3 месяца, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки. В литературе имеются сообщения о проведении тромболизиса при остром инсульте, вызванном диссекцией церебральных артерий. Однако четкие показания к его применению не определены, а рандомизированные контролируемые исследования по оценке эффективности тромболизиса отсутствуют. В некоторых случаях диссекции проводится хирургическое и эндоваскулярное лечение: различные виды реконструктивного или эндоваскулярного хирургического лечения, часто с применением стентов. Однако четкие показания к указанным методам лечения не разработаны.

Наряду с медикаментозным (и/или хирургическим) лечением в остром периоде диссекции имеет значение ограничение резких и чрезмерных движений в шейном отделе позвоночника, которые сопровождаются натяжением артерий шеи и при субэндотелиальном расположении ИМГ могут привести к вторичному прорыву интимы с попаданием в кровоток тромбированных фрагментов ИМГ и артерио-артериальной эмболии с развитием НМК. С этой целью в остром периоде диссекции рекомендуется ношение шейного ортеза. Кроме того, необходимо избегать физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

Следует помнить, что диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, может рецидивировать. Риск повторной диссекции сонных артерий, подтвержденного при ангиографии, составляет около 2% в первый месяц, а в течение года возникает еще у 1% пациентов. Спустя годы у таких больных могут возникать ишемические инсульты или транзиторные ишемические атаки.



Литература:

статья «Нарушения мозгового кровообращения при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерий. Алгоритм диагностики» Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина, А.О. Чечеткин, М.В. Древаль, М.В. Кротенкова, М.В. Захаркина; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервные болезни» №2, 2016) [читать];

статья «Диссекция артерий, кровоснaбжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения» Л.А. Калашникова, НИИ неврологии РАМН, г. Москва (2007) [читать];

статья «Диссекция внутренних сонных и позвоночных артерий: клиника, диагностика лечение» Л.А. Калашникова, ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (2013) [читать];

статья «Диссекция позвоночной артерии в практике сосудистого неврологического отделения» В.В. Народова, А.А. Народов, Е.А. Народова (ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, кафедра нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО), М.Н. Позднякова, Е.Е. Ерахтин , Д.В. Домрачев (МБУЗ ГКБСМП имени Н.С. Карповича), 2015 [читать];

статья «Клиника, диагностика и лечение спонтанной диссекции позвоночной артерии» Э.В. Барабанова, С.В. Капацевич, Белорусская медицинская академия последипломного образования, РНПЦ неврологии и нейрохирургии Минздрава Республики Беларусь (2013) [читать];

статья «Спонтанная экстракраниальная диссекция внутренней сонной артерии в патогенезе острых цереброваскулярных заболеваний в молодом возрасте» Э.В. Барабанова, С.В. Капацевич, Белорусская медицинская академия последипломного образования, РНПЦ неврологии и нейрохирургии Минздрава Республики Беларусь (2012) [читать];

статья «Спонтанная диссекция внутренней сонной артерии с краниальной невропатией: клиническая диагностика, эндовазальное лечение» Э.В. Барабанова, С.В. Капацевич, Белорусская медицинская академия последипломного образования, РНПЦ неврологии и нейрохирургии Минздрава Республики Беларусь (2011) [читать];

статья «Диссекция сосудов шеи и головы как причина ишемического инсульта в детском возрасте» М.Ю. Чучин, Л.В. Ушакова, И.Б. Комарова, ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава, Москва (2008) [читать];

статья «Случаи спонтанной диссекции брахиоцефальных артерий» Н.В. Шулешова, В.А. Сорокоумов, А.С. Татаринов (ФГБУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ), А.А. Вишневский (ФГБУ « Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава РФ2), О.М. Кравченко, К.В. Голиков (СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2»), Санкт-Петербург (2014) [читать];

статья «Лечение и прогноз при диссекции брахиоцефальных сосудов» Э.В. Барабанов, В.В. Пономарев, Ф.М. Давлатова (Белорусская медицинская академия последипломного образования), С.Г. Кузьменко, В.Б. Римашевский (Минская областная ордена Трудового Красного Знамени клиническая больница), П.А. Синевич, Ю.В. Сытый (5-я городская клиническая больница), Минск (2015) [читать];

статья «Посттравматическая диссекция позвоночных и основной артерий, как осложнение механической травмы сосудов шеи на фоне легкой черепно-мозговой травмы (случай из практики)» А.А. Халимова, Кафедра нейрохирургии АГИУВ, Городская клиническая больница № 7, г. Алматы (2012) [читать];

статья «Инсульт в молодом возрасте вследствие диссекции позвоночной артерии» Симонян В.А., Винокурова О.Н., Блиндарук С.Г., Воропаева Т.Ю. (ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк), Винокуров Д.Л. (Донецкое областное клинико-территориальное медицинское объединение), Евтушенко С.К. (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького), 2012 [читать];

статья «Хронические и острые стенозирующие поражения брахиоцефальных артерий в патогенезе цереброваскулярных синдромов» Барабанова Э.В. (Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск), Капацевич С.В. (Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, г. Минск), Кузьменко С.Г. (Минская областная клиническая больница, Минский район, пос. Лесной), Синевич П.А., Тарасик Ж.Г. (Минская городская клиническая больница №5, г. Минск), 2014 [читать (на стр. 18)];

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Нейровизуализационные критерии спонтанной диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий» М.В. Древаль, Москва (2013) [читать];

статья «Диссекция внутренней сонной артерии как причина тяжелого ишемического инсульта с летальным исходом» Л.А. Калашникова, Р.П. Чайковская, Л.А. Добрынина, А.В. Сахарова, Т.С. Гулевская, М.В. Древаль, М.В. Иванова, ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Роль шило-каротидного синдрома в развитии диссекции внутренней сонной артерии и инфаркта мозга (обзор литературы, собственное наблюдение)» Барабанова Э.В., Сытый Ю.В.; ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск, Республика Беларусь; УЗ «Пятая городская клиническая больница», г. Минск, Республика Беларусь (Международный неврологический журнал, №5, 2017) [читать];

статья «Клинический случай спонтанной диссекции внутренней сонной артерии как проявление врожденной фиброзно-мышечной дисплазии» Дюба Д.Ш., Родин Ю.В., Евтушенко С.К., Маленкова Е.Ю., ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк (Международный неврологический журнал, №3, 2010) [читать];

статья «Диссекция позвоночных артерий: особенности клинических и нейровизуализационных проявлений» Л.А. Калашникова, М.В. Древаль, Л.А. Добрынина, М.В. Кротенкова; ФГБНУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2013) [читать];

статья «Клинические проявления диссекции внутренней сонной артерии» Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1, 2014) [читать];

статья «Шейная и головная боль как единственное проявление диссекции внутренней сонной и позвоночной артерий» Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина, М.В. Древаль, Е.В. Доронина, М.А. Назарова; ФГБНУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) [читать] [вернуться];

статья «Маркеры дисплазии соединительной ткани при диссекции магистральных артерий головы и провоцирующие факторы диссекции» М.В. Губанова, Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина, К.В. Шамтиева, А.Б. Бердалин; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», Москва (журнал Анналы клинической и экспериментальной неврологии №4, 2017) [читать];

статья «Ишемический инсульт у детей при спонтанной диссекции (расслоении) интракраниальных артерий» Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В.; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Вопросы современной педиатрии» №1, 2009) [читать];

статья «Диссекция задней нижней мозжечковой артерии как причина ишемического инсульта: клиническое наблюдение» Г.В. Тихомиров, В.Н. Григорьева; Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород (журнал «Практичес-кая медицина» №1 (102), 2017, Том 1) [читать].


© Laesus De Liro


Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - одна из причин инсульта

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Согласно официальным статистическим данным (Всероссийская научно-практическая конференция по проблемам нарушения мозгового кровообращения, 2009) в России 57% смертей происходит вследствие мозгового инсульта. Одной из причин этого заболевания является дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Основным патогенетическим фактором развития церебрального инсульта при дисфункции ВНЧС следует считать нарушение проходимости внутренней сонной артерии (ВСА) перед входом в костный (сонный) канал пирамиды височной кости, находящийся в непосредственной близости от ВНЧС.



Нарушение проходимости ВСА в этом участке происходит в основном в результате ее экстравазальной (т.е. внесосудистой) компрессии при деформации ВНЧС, при которой внутрисуставной диск перемещается в направлении от медиальной поверхности мыщелка ВНЧС к ВСА (в некоторых случаях компрессия ВСА может быть реализована вследствие образования дивертикула - выпячивания - суставной капсулы ВНЧС). В случае возникшего сдавливания форма внутренней сонной артерии изменяется, она теряет свою прямолинейную форму и принимает закрученную форму с областями сужения (артериосклероз).

Также нарушение проходимости ВСА объясняют диско-нейровазальным конфликтом, суть которого заключается в раздражении перивазального нервно-рецепторного аппарата ВСА вследствие периодической или постоянной дислокации внутрисуставного диска (ВНЧС) во время сжатия челюстей с одновременным растяжением капсулы ВНЧС в виде выпячивания (дивертикула). При этом вначале возникает локальный спазм сосуда, а в дальнейшем происходит его постепенная перекалибровка вплоть до полной окклюзии (до входа в сонный канал черепа). Внутриканальный участок артерии прикреплен к стенкам сонного канала стропилами и может оставаться неизменным.



Прижизненная диагностика раздражения перивазального нервно-рецепторного аппарата, который находится в области расширенного в виде конуса начала ВСА (каротидного синуса ВСА), т.е. синдром дисфункции каротидного синуса, осложняющего синдром дисфункции ВНЧС, может проводиться с помощью проб, усиливающих раздражение (жевательная проба слева и справа, постукивание подбородка в направлении ВНЧС) или, наоборот, уменьшающих его (внутрисуставная и заушная новокаиновые блокады) с соответствующей регистрацией некоторых основных показателей функции каротидного синуса (пульс, артериальное давление и др.).

Изучение патологии внутренней сонной артерии у входа в череп возможно с помощью симультанной (т.е. одновременной) функциональной магнитно-резонансной томографии ВНЧС и ВСА в косой боковой (сагиттальной) проекции с закрытым и открытым ртом:



При магнитно-резонансной томографии с закрытым ртом ВНЧС и ВСА проекционно совпадают, при этом изображение ВНЧС, включая внутрисуставной диск, визуализируется хорошо, а ВСА фрагментарно (рис. А). При магнитно-резонансной томографии с открытым ртом суставная головка ВНЧС не только вращается, но и отходит кпереди на 1,5 - 2 см и ВСА визуализируется почти на всём протяжении у входа в череп (рис. Б). Другим очень важным достоинством магнитно-резонансной томографии ВНЧС и ВСА является то обстоятельство, что влияние движения нижней челюсти при открывании рта на своевременную декомпрессию ВСА можно видеть невооружённым глазом. В запущенных случаях заболевания такого влияния может не быть. Для внедрения указанной методики магнитно-резонансной томографии в практику здравоохранения необходимо введение нового медико-экономического стандарта со специальной программой.

Важно отметить, что огромная пластичность и развитие коллатералей (естественных анастомозов) сонных артерий позволяют организму нередко до поры до времени компенсировать даже полную закупорку ВСА у входа в череп (стадия компенсации). Однако при увеличенных физических и эмоциональных нагрузках, истощении компенсационных механизмов с возрастом происходит срыв (стадия декомпенсации), и тогда наступают катастрофические последствия - старческий маразм, инсульт и смертельный, иногда внезапный, исход.

Вопросы взаимосвязи патологии прикуса, ВНЧС и сонных артерий нуждаются в дальнейшем комплексном и углубленном изучении с привлечением различных смежных специалистов, так как затрагивают широкий круг психо-нейрогенно-соматических нарушений, включая основу жизни современного человека - жизнедеятельность его мозга, психику, сознание, интеллект.



Подробнее о связи дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и развития церебрального инсульта читайте:

1. в статье «Височно-нижнечелюстной сустав человека как элемент зубочелюстной системы: биомеханический анализ» Ю.И. Няшин, В.М. Тверье, В.А. Лохов, М. Менар (Российский журнал биомеханики, 2009, том 13, № 4 (46): 7 - 21) [читать];

2. в статье: «Взаимодействие биомеханических и гемодинамических факторов при повреждении височно-нижнечелюстного сустава врождённого и приобретённого происхождения» Л.Ф. Оборин, Е.С. Патлусова (Российский журнал биомеханики, 2009, том 13, № 4 (46): 94 - 106) [читать].


© Laesus De Liro


В помощь неврологу: аневризма экстракраниального отдела внутренней сонной артерии

 
Аневризмой экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) считают локальное увеличение диаметра последней на 50% и более относительно нормального среднестатистического диаметра этого сосуда. Референтными (относительно нормальными) значениями считают диаметр ВСА, равный 0,55±0,06 см у мужчин и 0,49±0,07 см у женщин в среднем отделе и 0,99±0,10 см у мужчин и 0,92±0,10 см у женщин в устье (bulbus). Аневризма экстракраниального отдела ВСА - довольно редкое заболевание. Аневризмы этой локализации составляют 4% всех аневризм периферических артерий и 0,4-1% всех артериальных аневризм.
 

Причинами развития аневризмы ВСА являются не только ее травматическое повреждение или атеросклероз, но и инфекция, распространившаяся по окологлоточному пространству, сифилис, а также системные поражения соединительной ткани и предшествующие операции в этой зоне. Аневризма может быть микотической, например у больных, получающих иммуносупрессанты, и сальмонеллезной природы, могут встречаться также ассоциации вышеуказанных возбудителей с протеем (Proteus mirabilis). При гистологическом исследовании стенок удаленных аневризм этой локализации часто обнаруживается такое относительно редкое патологическое изменение, как фибромускулярная дисплазия, или изменение стенок, соответствующее синдрому Такаясу, то есть воспалительные изменения, деструкция эластических волокон, грануляции с гигантскими многоядерными клетками.
 
Клиника.Чаще всего аневризма ВСА клинически проявляется транзиторными ишемическими атаками, общемозговой или очаговой неврологической симптоматикой, симптомами компрессии близлежащих к аневризме нервных стволов, симпатических сплетений. Из-за сдавления нервов плечевого сплетения могут возникать боли с иррадиацией в руку или затылочную область. При значительных размерах аневризма ВСА может сдавливать предлежащие органы и ткани (трахею, пищевод, подъязычный и верхний гортанный нерв), что вызывает нарушение дыхания, глотания, осиплость голоса, поперхивание и т.д. Как правило имеет место общая неврологическая симптоматика в виде головной боли, периодического головокружения, шума в ушах, снижения памяти и зрения, раздражительности, нарушения сна. Следствием наличия аневризмы также могут быть носовые и ротовые кровотечения и синкопальные состояния, паралич голосовых связок.
 
Принципы лечения. Наличие аневризмы сонной артерии является абсолютным показанием к хирургическому лечению, особенно необходимому в случае выраженных клинических проявлений заболевания. Описаны разные способы хирургической коррекции этого заболевания. В последнее время все большую актуальность приобретают эндоваскулярные методы коррекции сосудистых заболеваний. Однако при аневризме рассматриваемой локализации стентирование отходит на второй план. Это обусловлено, во-первых, частым сочетанием аневризматического расширения с кинкингом артерии, во-вторых, в связи с выраженной подвижностью шеи существует большая вероятность миграции, перегиба и другой трансформации стента с его последующим тромбозом. Следовательно, предпочтение нужно отдавать хирургическому лечению. Если нет выраженного кинкинга и аневризма является мешотчатой, возможна ее резекция после бокового отжатия с последующим ушиванием дефекта стенки артерии с применением заплаты или без нее. Но чаще производят резекцию аневризмы посредством полного поперечного пересечения артерии с протезированием аутовеной или синтетическим протезом соответствующего диаметра. В случае невозможности указанной реконструкции существуют многочисленные варианты обходного шунтирования/протезирования с выключением аневризмы. При сочетании аневризмы с кинкингом ВСА возможно формирование анастомоза конец в конец. При выделении аневризмы в такой анатомически сложной области, как треугольник Пирогова, не исключено повреждение аневризматического мешка. В подобных ситуациях остановка кровотечения с помощью бесконтрольного наложения зажимов нецелесообразна и, как правило, приводит к тяжелым последствиям: невозможно выполнить реконструктивную операцию из-за размозжения дистального отдела артерии, высока вероятность повреждения блуждающего или языкоглоточного нерва, а также внутренней яремной вены. Для борьбы с кровотечением можно использовать обтурационные баллонные катетеры, которые вводятся в дистальный и проксимальный отделы артерии. Важно предотвращение развития эмбологенных неврологических осложнений до и во время оперативного вмешательства. Атероэмболия в такой ситуации является следствием турбуленции кровотока в расширенном участке артерии с вымыванием тромботических масс с внутренней поверхности аневризмы. Кроме того, как и в случае с аневризмами другой локализации, возможны ее тромбирование и разрыв.
 
 
 
Источник: статья «Аневризма внутренней сонной артерии. Клиника, хирургическое лечение, результаты» Ю.В. Белов, A.Б. Степаненко, А.Г. Кизыма (статья опубликована в журнале «Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова» №1 / 2007).


© Laesus De Liro