Tags: СПИД

Токсоплазмоз

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Токсоплазмоз (ТП) – это широко распрост раненное паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii и характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, ретикуло-эндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз (ТП характеризуется большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений).

Актуальность проблемы ТП определяется [!!!] высоким уровнем инфицированности населения паразитом Toxoplasma gondii: от 10 - 37% в возрасте от 7 до 20 лет до 60 - 80% к возрасту 50 - 60 лет (от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами). Жители сельской местности инфицируются гораздо чаще, чем городское население. Россия занимает среднее положе ние среди стран Европы по этому показателю - инфицировано до 30% населения. Возбудитель ТП встречается повсеместно. Для ТП характерна относительно низкая спорадическая заболеваемость.

Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).

В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков

Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих – в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).

Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).

Патогенез. Из входных ворот (чаще желудочно-кишечный тракт, реже - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) T. gondii с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, образуя очаги поражения во многих органах. Трофозоиты проникают в органы системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы), клетки нервной системы, миокарда, скелетных мышц, оболочки глаз. Они могут на короткое время появляться в кровяном русле. В случае попадания T. gondii через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (при проведении ветеринарных и медицинских манипуляций или внутрилабораторном заражении), при переливании инфицированной T. gondii крови пациентам с выраженным иммунодефицитом или при пересадке органов, а также в случае внутриутробного заражения происходит генерализация процесса. В клетках различных тканей и органов человека происходит только бесполое развитие, в результате чего образуются скопления токсоплазм, называемых псевдоцистами (скопление токсоплазм, окруженных паразитоформной вакуолью), которые в отличие от цист не имеют собственной оболочки. При этом происходит гибель клеток. Выраженность воспалительных реакций бывает различной, однако во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани (в участках воспаления и фиброза часто обнаруживают цисты в стадии обызвествления). В отличие от трофозоитов, которые могут циркулировать в кровотоке, цисты фиксированы в клетках. Они устойчивы к действию медикаментозных средств и факторам иммунной защиты.

Инфицирование и паразитемия в большинстве случаев протекают без выраженных клинических проявлений. Примерно 10% пациентов отмечают признаки общего инфекционного синдрома: головную боль, лихорадку, локальный лимфаденит, легкий миозит. В большинстве случаев инфицирования сразу формируется латентная инфекция, проявляющаяся образованием специфических антител и гиперсенсибилизацией замедленного типа. Под влиянием ряда факторов: развитие иммунодефицита, в том числе СПИДа, лечение кортикостероидами, цитостатиками может наступить реактивация с выходом паразита из цист с последующей гематогенной диссеминацией вегетативных форм и появлением обострения в виде субфебрильной температуры, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, что сопровождается серологическими сдвигами. У ВИЧ-инфицированных пациентов ведущей является патология со стороны ЦНС с возможным развитием энцефалита и поражением других органов с развитием пневмонии, миокардита, некротизирующего хориоретинита и орхита в результате массивного размножения паразитов.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1] лимфонодулярная, [2] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3] миокардитическая, [4] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5] легочная, [6] кишечная, [7] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).

Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.

ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать]

Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.

Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз .

Врожденный ТП - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода T. gondii во время внутриутробного развития. Степень поражения плода зависит от времени гестации, длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Следует помнить о двух моментах: [1] при инфекционном заболевании матери плод может не поражаться; [2] инфекционное поражение плода не происходит, если плацента не инфицирована.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2] подострая (с явлениями энцефалита), [3] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.

При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.

При легких и стертых формах последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявляться в более старшем возрасте - 5 лет и старше в виде повышенной утомляемости, головной боли, иногда возможны судороги, явления хориоретинита. На рентгенограммах черепа у больных врожденным ТП обнаруживаются внутричерепные кальцификаты (результат обызвествления некротических участков мозговой ткани), признаки гидроцефалии в виде изменения формы и размеров черепа, преждевременного обызвествления швов и др. При всех стадиях развития болезни возможны эндокринные нарушения. С другой стороны, наличие гормональных нарушений является фактором риска развития неадекватного иммунного ответа на внедрение паразита.

Диагноз ТП ставится на основании клинических данных и результатов функциональных исследований при решающем значении лабораторных данных, преимущественно основанной на оценке специфического иммунитета. Лабораторная диагностика ТП включает комплекс лабораторных тестов: [1] прямых, направленных на выявление возбудителя, его антигенов или ДНК (паразитологический метод, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, полимеразная цепная реакция - ПЦР); [2] непрямых (серологических), направленных на выявление специфических антител классов IgM, IgA, IgG в иммуноферментном анализе (ИФА) и антител к отдельным белкам паразита в иммуноблоте (Line-blot) - с целью подтверждения специфичности и установления фазы инфекционного процесса.

Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).

Диагностика поражения ЦНС при врожденном и приобретенном ТП. Особую проблему представляет лабораторная диагностика состояний, сопровождающихся поражением ЦНС (менингоэнцефалит, энцефалит, прогрессирующая гидроцефалия, кисты мозга), особенно у детей первого года жизни и у ВИЧ-инфицированных лиц. При поражении мозга исследование спинномозговой жидкости с целью этиологической расшифровки имеет особо важное значение. В таком случае приоритетным является исследование ликвора на наличие ДНК (либо антигенов) T. gondii с его параллельным тестированием на наличие специфических IgА и (или) IgG. Проведенными исследованиями показана эффективность выявления антипаразитарных антител IgА для мониторинга реактивации инвазии, в том числе для диагностики врожденного ТП и при церебральной форме, особенно у больных ВИЧ-инфекцией с низким уровнем IgG в сыворотке крови. Дополнительную информацию о специфическом прогрессирующем поражении мозга (в том числе и при врожденной патологии) можно получить при параллельном тестировании сыворотки крови и спинномозговой жидкости на наличие IgG с расчетом индекса LSQ и CSQ (соотношение антител в ликворе и сыворотке крови с учетом содержания альбумина > 1,5). Ввиду продукции антител в ЦНС при различных патологических состояниях (при множественной миеломе или при рассеянном склерозе) для уточнения интратекальной продукции специфических IgG пользуются диаграммой Рейбера (1991 г.) с определением индекса СSQ, и при расчете учитывается концентрация альбумина, который нарабатывается только в печени, но не интратекально. При церебральном ТП этот коэффициент будет возрастать, что имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Наличие токсо-IgG и (или) IgА при отрицательном результате исследования ликвора в ПЦР может свидетельствовать о наличии очага вдали от ликворонесущих путей.

Показаниями для обследования на ТП являются: [1] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4] наличие вторичных иммунодефицитов; [5] наличие ВИЧ-инфекции; [6] беременные женщины (скрининг).


о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org [перейти]



Лечение. После первичного заражения генерализация токсоплазменной инфекции наблюдается в течение первых 3 - 6 недель. В последующем возбудитель фиксируется в органах мишенях, формирует цисты и фактически исчезает из внеклеточного пространства. Именно это время (до 1,5 месяцев после заражения) является критическим для проведения антипротозойной терапии. Кроме того, в большинстве случаев острый ТП протекает в латентной форме, что обусловливает редкость своевременной диагностики и назначения адекватной антипротозойной терапии. Даже если острый ТП диагностируется своевременно, часть токсоплазм к моменту начала терапии уже формирует цисты, которые устойчивы к внешним воз действиям. В качестве этиотропной терапии используют тиндурин (пириметамин, хлоридин, дараприм) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение беременных женщин с признаками первичной или активной инфекций проводят перинатологи и акушеры-гинекологи, которые зачастую используют спирамицин. Рекомендованы различные схемы лечения. Чаще этиотропное лечение проводится циклами по 5 - 10 дней с перерывами между ними в 7 - 10 дней. Для предупреждения возможных побочных явлений противопаразитарных и сульфаниламидных препаратов (подавление функции костного мозга) назначают фолиевую кислоту. По показаниям, с учетом клиники и динамики титров антител, курс можно повторить через 1,5 мес. При непереносимости группы пириметамина или сульфаниламидов можно сочетать тот или другой с антибиотиками (ровамицин, метациклин, линкомицин, эритромицин), которые назначаются в средних терапевтических дозах по 5 - 10 дней. В схемы лечения следует включать антиоксиданты и витаминно-минеральные комплексы. При тяжелых формах острого ТП одновременно с антипротозойными препаратами с целью уменьшения воспалительной реакции и увеличения проницаемости гемато-энцефалического и гемато-офтальмического барьеров рекомендуют глюкокортикоидные гормоны. Кортикостероиды назначают из расчета 1,5 - 2 мг/кг в течение 10 - 14 дней. Нельзя применять кортикостероиды без защиты антипротозойными препаратами, поскольку, обладая иммунодепрессивным действием, они могут приводить к резкому обострению и генерализации инфекции с летальным исходом. В случае применения кортикостероидов особенно важно для таких пациентов разработать длительную и адекватную программу иммунореабилитации. При хронических формах ТП этиотропная терапия малоэффективна, ее целесообразно проводить только при наличии у больного паразитемии.


Дополнительная литература:

пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать];

статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать];

статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать];

статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать];

статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать];

клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению и профилактике врожденного токсоплазмоза [читать];

статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать]



ссылка_на_сайт.pngчитайте также в блоге "Нейронаука популярно": Какова связь психических нарушений с Toxoplasma gondii, или что живёт с любителями домашних кошек [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

ВИЧ-инфекция и нейроСПИД

пост обновлен 05.04.2018
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Любое неврологическое заболевание, в особенности у лиц молодого возраста (до 45 лет), с нетипичной клинической картиной, которое характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита с психопатологическими, в т.ч. когнитивными нарушениями, должно настораживать в отношении ВИЧ-инфекции.

Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной [острой и/или подострой] неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики.




ВИЧ-инфекция = инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (от англ. Human Immunodeficiency Virus Infection - HIV-infection). ВИЧ-инфекция - это медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Клинические проявления СПИДа, которые приводят к гибели инфицированного человека, - оппортунистические (т.е. вторичные) инфекции, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы.

НейроСПИД - это обобщенное клиническое понятие, которое включает многообразные первичные и вторичные синдромы, и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ (или: это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом).



Возбудители СПИДа - лентивирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 - относятся к подсемейству Lentivirinae большого семейства ретровирусов (РНК-содержащие вирусы - содержат две одноцепочечные молекулы РНК), основным принципом репликации которых является транскрипция РНК вириона в линейную двойную цепь ДНК, которая в последующем интегрируется в геном клетки - хозяина (РНК ВИЧ способны превращаться в ДНК и внедряться в геном Т-лимфоцитов, содержащих CD4-рецепторы, - CD4-лимфоциты, в результате чего последние гибнут; при гибели значительного количества Т-лимфоцитов развивается синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД). Ферментом, ответственным за данный процесс, является РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Данный фермент обеспечивает обратный поток генетической информации - от РНК к ДНК, а не наоборот, как это обычно происходит согласно основному постулату генетики: ДНК-РНК-белок. РНК-зависимую-ДНК-полимеразу иначе называют обратной транскриптазой. Важным структурным элементом ВИЧ является гликопротеиды внешней оболочки вируса - gp120 и gp41. Посредством gp120 (с участием корецепторов) ВИЧ прикрепляется к мембране клеток хозяина, содержащих молекулы [рецепторы] CD4 – Т-лимфоциты (T-хелперы), макрофаги и дендритные клетки (в головном мозге вирус содержится, главным образом, в макрофагах, клетках микроглии и астроцитах). Посредством gp41 происходят слияние внешней оболочки ВИЧ с клеточной мембраной [клеток хозяина], проникновение в клетку и «раздевание» вирусной РНК (далее происходящие процессы описаны выше - см. красное выделение).




Следует обратить внимание на то, что ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в каждом микросоциуме, где преобладает та или иная разновидность вируса. ВИЧ имеет большое генетическое разнообразие, образуя типы, группы, подгруппы и рекомбинантные формы, которые могут (помимо общих свойств) в силу генетических различий приобретать биологические особенности, в том числе тропность к поражению центральной нервной системы (ЦНС). С помощью филогенетического анализа нуклеотидных последовательностей генома ВИЧ-1 были выделены несколько подтипов вируса - A, B, C, D, E, F, G, H, J и K, и 3 группы - M (main - главная), которая включает большинство подтипов, O (outlier - обособленная) и N (ни M, ни O). Разные подтипы преобладают в определенных географических районах. Например, подтип А распространен на территории стран СНГ, подтип В - в Западной Европе и США. Существуют также рекомбинантные вирусы, примером которых служит подтип E. ВИЧ-2, менее патогенный вирус, близкий к ВИЧ-1, циркулирует у человека в ряде районов Западной Африки, а в остальных регионах встречается относительно редко.

После контакта вируса с CD4+ Т-лимфоцитами происходит интенсивная репликация вируса и развитие вирусемии, ведущей к интенсивному распространению вируса по региональным лимфоузлам, в головной мозг и другие ткани. После попадания вируса ВИЧ в организм инфицированные клетки могут обнаруживаться в лимфоузлах в течение 2 дней и в плазме на 5-й день после заражения. Считается, что вирусемия ассоциируется с клиническими проявлениями «синдрома острой ВИЧ-инфекции», который может протекать в течение нескольких недель вскоре после заражения. Также с вирусемией связаны симптомы, напоминающие мононуклеоз. Однако часто вирусемия не проявляется никакими симптомами, даже несмотря на высокую концентрацию вируса в крови и интенсивные процессы его распространения. Несмотря на интенсивный клеточный и гуморальный иммунный ответ, вирус уничтожается не полностью, а продолжает ограниченную репликацию, которая может протекать (= хроническая инфекция) в течение около 10 лет до развития клинических симптомов СПИДа, когда концентрация CD4+ T-лимфоцитов в крови падает до критического уровня (менее 200 клеток на микролитр крови) - в этот момент ВИЧ-инфицированные становятся высоко подверженными оппортунистическим инфекциям (развитие симптоматики, как правило, характеризуется начальной астенизацией с последующим появлением оппортунистических состояний, однако иногда оппортунистические состояния возникают быстро).

Обратите внимание! При попадании в ткани головного мозга ВИЧ находится в интерстиции, контактируя с несколькими группами клеток, имеющих СD4- и корецепторы. Начинается процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и размножение ВИЧ. Вирус поэтапно захватывает все тканевые секторы, но репликация идет медленно, в течение нескольких лет, до постепенного или неожиданного обострения. При обострении процесс приобретает черты ВИЧ-энцефалита или менингита с участием оболочек головного мозга, а при пролонгированном течении в основном когнитивные расстройства являются главными и постепенно усугубляются. [!!!] Отдельным этапом является присоединение ко- и оппортунистических инфекций, развитие в ЦНС первичных и вторичных опухолей.

Таким образом, главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-лимфоцитов, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8-лимфоцитов, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (в т.ч. продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).

Антитела к вирусу ВИЧ появляются, в среднем, в течение 2 недель после инфицирования, однако их концентрация остается на относительно низком уровне в течение определенного периода времени. Этот начальный период характеризуется, как «окно», в течение которого достаточно трудно определить антитела, хотя вирус начинает циркулировать в крови, представляя собой угрозу заражения для других лиц. По мере возрастания титров антител (сероконверсия), наблюдается снижение концентрации вируса в крови, которая падает до минимального уровня в течение первых 12 месяцев заболевания. В результате наступает так называемый латентный период, без каких-либо клинических проявлений, который длится в течение нескольких лет. Однако, по мере снижения концентрации CD4+ Т-лимфоцитов (до уровня 200 клеток на микролитр крови), появляются клинические симптомы СПИДа в виде оппортунистических инфекций, неизбежно ведущих к гибели больного. В конечной стадии вновь наблюдается возрастание вирусной нагрузки и снижение титров анти р24 антител.

Обратите внимание! Сероконверсия - это ситуация, когда в инфицированном организме впервые образуются ВИЧ-антитела (АТ) в объеме, достаточном для обнаружения посредством определенного набора серологических тестов (через 3 - 4 недели после инфицирования активируется гуморальный иммунный ответ; в крови появляются АТ к антигенам ВИЧ - р24, gp41 и gp120, наблюдается сероконверсия, она может сохраняться до 3 месяцев; сероконверсия совпадает с окончанием острой инфекции).


[динамика иммунного ответа при ВИЧ-инфекции]

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются [1] серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и [1] молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя (наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения).


[таблица: категории тестирования на ВИЧ]
[схема: последовательность появления лабораторных маркеров ВИЧ-инфекции]


[лабораторный алгоритм выявления острой ВИЧ-инфекции]

читайте также руководство «Сводное руководство по услугам тестирования на ВИЧ» [ВОЗ] Всемирная Организация Здравоохранения; Июль 2015 [читать]

Хотя симптомы ВИЧ-инфекции изменяются в зависимости от стадии заболевания (острая лихорадочная фаза, бессимптомная фаза, СПИД), однако все они - проявления единого заболевания. Как указывалось выше, активная репродукция вируса и поражение иммунной системы у большинства ВИЧ-инфицированных (за исключением редких случаев замедленного прогрессирования болезни) имеют место на всем протяжении заболевания, включая и бессимптомную фазу. Эмпирически ВИЧ-инфекцию разделяют на три стадии в зависимости от числа лимфоцитов CD4: раннюю (> 500 мкл-1), промежуточную (200 - 500 мкл-1) и позднюю (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.




Классификация ВИЧ-инфекции [у подростков и взрослых], основанная на клинических признаках и оценке количества CD4-лимфоцитов:

[смотреть классификацию]


Выделяют три клинические (А, В и С) и три лабораторные (1, 2 и 3) категории; последние различаются по числу лимфоцитов CD4 в крови. Сочетания этих категорий дают 9 независимых групп. Диагноз СПИДа ставят в следующих случаях: [1] когда имеется хотя бы одно заболевание, отнесенное к диагностическим критериям СПИДа, независимо от числа лимфоцитов CD4 или [2] когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл-1 независимо от наличия заболеваний, отнесенных к диагностическим критериям СПИДа. Если больной отнесен к категории B, то впоследствии даже при улучшении состояния он не может быть отнесен к категории А; из категории C невозможен переход ни в категорию B, ни в категорию А.


[смотреть: стадии ВИЧ-инфекции (ВОЗ)]

НЕЙРОСПИД

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции могутбыть вызваны как самим ВИЧ, так и оппортунистическими инфекциями, новообразованиями, а также токсическим воздействием антиретровирусных препаратов. Непосредственное действие ВИЧ на клетки нервной системы заключается в инфицировании и разрушении клеток, имеющих рецептор CD4 (клетки микроглии, астро-, моно-, олигодендроциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов и сами нейроны [ВИЧ проявляет более выраженный тропизм к макрофагам/моноцитам по сравнению с Т-лимфоцитами]). Кроме того, клетки ЦНС разрушаются мембранным белком gp 120, который играет ключевую роль в патогенезе нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина. Также следует помнить, что иммунопатологические механизмы приводят к воспалению и разрушению миелиновой оболочки периферических нервных волокон.

В патогенезе неврологических расстройств важную роль играют сложные биохимические нарушения. Изменение регуляторной активности гипоталамо-гипофизарной системы ведет к нарушениям нейромедиаторного обмена, дефициту γ-аминомасляной кислоты и глицина, которые ассоциированы с развитием эпилептических приступов, уменьшение выработки серотонина - к возникновению депрессивных расстройств и атаксии, нарушение обмена вазопрессина - к расстройствам памяти, поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков - к развитию вторичной демиелинизации; депрессия клеточного иммунитета - к развитию оппортунистических инфекций (ОИ) и неопластических процессов.

ВИЧ-инфицированные лица проявляют морфологические нарушения белого вещества головного мозга, а также потерю нейронов. Причем, маловероятно, что прямое инфицирование играет сколько-нибудь важную роль в данном явлении. Скорее всего, эти нарушения связаны с действием токсинов, вырабатываемых инфицированными моноцитами, инфильтрирующими головной мозг. Нейротоксины вырабатываются моноцитами вследствие инфекции и иммунной активации. Показано, что такие нейротоксины способны разрушать нейроны головного мозга посредством рецептора NMDA (N-methyl-D-aspartate). Кроме того, вирусный протеин gp120, сбрасываемый инфицированными моноцитами в процессе инфицирования вирусом ВИЧ, способен вызывать нейротоксичность путем блокирования функции важного клеточного регулятора - вазоактивного интестинального пептида (VIP), а также путем повышения уровня внутриклеточного кальция и снижения уровня фактора роста нервов в коре головного мозга. Кроме того, ряд цитокинов, продуцируемых моноцитами, способны оказывать прямой или опосредованный нейротоксический эффект. К таким цитокинам относятся: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, фактор активации тромбоцитов и эндотелин. Наконец, активация моноцитарных клеток может вызывать повышение продукции эйкозаноидов и хинолиновой кислоты, которые обладают нейротоксичностью.




Обратите внимание! Неврологические нарушения имеют место практически на всех стадиях ВИЧ-инфекции и могут иметь характер воспаления, демиелинизации и дегенерации (при этом ВИЧ изолируется из цереброспинальной жидкости больных, как с симптоматическими, так и асимптоматическими нарушениями). Различные патогенетические механизмы способны приводить к возникновению клинических проявлений с разнообразным неврологическим дефицитом (или ирритацией) у конкретного больного. Среди множества патологических нарушений, наблюдающихся при ВИЧ-инфекции, лишь энцефалопатия (ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения [HIV-associated neurocognitive disorders - HAND]) относится к СПИД-индикаторным болезням.

Таким образом, неврологу принципиально [важно] различать [1] прямое поражение нервной системы - первичный нейроСПИД, который обусловлен только действием ВИЧ и еще не затрагивает другие органы и системы (НAND, ВИЧ-ассоциированные энцефало-, миело-, полинейропатии [или их сочетание]; другие поражения ЦНС, обусловленные ВИЧ-инфекцией - асептический менингит, менингоэнцефалит) и [2] поражение нервной системы, обусловленное ОИ и неопластическими процессами (вторичный нейроСПИД); также важное место среди вторичных поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции занимают [3] токсические лекарственные нейропатии, которые связаны с назначением антиретровирусных, антимикробных, цитостатических препаратов [смотреть]. Следует помнить, что постановка диагноза «первичный нейроСПИД» крайне трудна, так как нет специфических критериев диагностики, позволяющих быстро и точно установить диагноз. К тому же клинические формы и варианты разнообразны и часто могут быть первым и единственным проявлением ВИЧ-инфекции, когда пациент может быть не осведомлен о своем ВИЧ-статусе либо скрывает его от невролога.


методика диагностики ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных нарушений [смотреть]

подробнее о нейроСПИДе в следующих источниках:

статья «Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции» Н.А. Беляков, С.В. Медведев, Т.Н. Трофимова, В.В. Рассохин, Н.Е. Дементьева, С.А. Шеломов; НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург; Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями»; Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской академии медицинских наук» №9, 2012) [читать];

статья «Иммунная система мозга, нейроСПИД, проблемы и перспективы (факты и концептуальная позиция)» Р.И. Сепиашвили, Ю.А. Малашхия, З.Г. Надареишвили, В.Ю. Малашхия; Международный научный центр по иммунореабилитации, Москва; Институт клинической иммунологии и аллергологии, Цхалтубо (журнал «Аллергология и иммунология» №1, 2015) [читать];

статья «Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции» М.А. Евзельман, И.А. Снимщикова, Л.Я. Королева, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Орловский государственный университет», Орел; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) [читать];

лекция для практических врачей «Поражение нервной системы при СПИДе» Г.Б. Кабдрахманова, Л.А. Кумейко, Е.А. Кряжова, Д.К. Кужакулов; Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова; Актобе БСМП; Актобе МЦ «Куаныш» (Медицинский журнал Западного Казахстана №1-2, 2013) [читать];

статья «Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)» А.Н. Бойко, А.И. Мазус, Е.В. Цыганова, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В.Серков, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11 ДЗ Москвы; Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2012, вып. 2) [читать];

статья «Нейроспид: взгляд невролога» Я.Х. Бабушкин, О.В. Курушина, Н.В. Матохина; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики Волгоградского государственного медицинского университета (журнал «Лекарственный вестник» №2, 2013) [читать];

статья «НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии» С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко; Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького; Донецкий областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом (Международный неврологический журнал, №5, 2006) [читать];

статья «Нейроспид в практической неврологии» Д.Д. Джарбаева, С.М. Карпов; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Ставропольский Государственный Медицинский Университет, Ставрополь (Студенческий научный форум, 2017) [читать];

статья «Актуальность проблемы нейроспида в практике невролога» Ю.С. Романенкова, Т.И. Кузьминова, М.И Кызымко; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Москва (журнал «Наука и образование сегодня» №1, 2017) [читать];

книга «Клинические аспекты ВИЧ-инфекции 2009-2010» Джон Бартлетт, Джоэл Галлант, Пол Фам (переведена и адаптирован Американским международным союзом здравоохранения при поддержке агентства США по международному развитию), стр. 453 и далее [читать];

статья «Клиника, диагностика и лечение нейроСПИДа» И.М. Улюкин, Ю.И. Буланьков, В.Н. Болехан; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях» №2, 2013) [читать];

статья «ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы в патогенезе нейроСПИДа» Е.В. Щиголева, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск (журнал «Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области» №4, 2017) [читать];

статья «Многоликая нейрорадиология ВИЧ инфекции» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков; Санкт Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова; Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями, Санкт Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2010) [читать];

статья «Дифференциальный диагноз между рассеянным склерозом и неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции: обзор литературы и клинический пример» А.Н. Бойко, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В. Серков, Н.А. Цурина, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова РФ; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11; НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2012; вып. 2) [читать];

раздел «ВИЧ-инфекция» (авторы: Э. Фаучи, К. Лэйн) из книги «Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону» (книга шестая), стр. 2191 и далее [читать];

книга «Синдром приобретенного иммунодефицита» Алмаз Шарман, Академия профилактической медицины NeiroNex, Бетезда, США, 2006 [читать] (глава «Неврологические и онкологические нарушения при СПИДе» [читать]);

рекомендации «Рекомендации Европейского клинического общества СПИДа 2017 года» (рекомендации EACS 9.0), октябрь 2017 (русский) [читать]


© Laesus De Liro


В помощь неврологу: ВИЧ-инфекция и нейроспид

 
Ни кто не будет спорить с тем, что о ВИЧ-инфекции и о СПИДе не слышал и не знает только тот, кто не хочет знать ничего в принципе (или не может, в силу возрастных критериев или в силу проблем со здоровьем). Общество периодически содрогается от последствий этой «ужасной» инфекции, которая, к сожалению, до сих пор не оставляет ее носителю ни малейшего шанса [за исключением очень редких случаев] избежать СПИДа, от которого человек рано или поздно становится 100% уязвимым перед громадным [и в большинстве его частях потенциально опасным] «микробиологическим миром» в котором мы живем и который живет в нас. Поэтому о самом вирусе (ВИЧ), вызывающем ВИЧ-инфекцию, об эпидемиологии, общих принципах диагностики и лечения указанной патологии в данной статье речь не пойдет, поскольку информацию об этих аспектах ВИЧ-инфекции каждый без труда найдет в интернет- или иных источниках, среди которых также возможно сделать выбор по критерию количества и качества необходимой информации. В данной статье пойдет речь (причем, конспективно, с сылками на источники, содержащих пояснения и подробную информацию) о том, что необходимо знать неврологу при подозрении на наличие у пациента ВИЧ-инфекции или СПИДа, в том числе и нейроспида. 

Вопрос 1-й: У кого мы можем заподозрить наличие ВИЧ-инфекции / нейроСПИДа (нСПИД)?
 
Это пациенты, у которых имеются следующие клинические проявления:
1. лихорадка более 1 месяца;
2. диарея более 1 месяца;
3. необъяснимая потеря массы тела на 10% и более;
4. затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии пневмонии;
5. постоянный кашель более 1 месяца;
6. затяжные рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни;
7. сепсис;
8. увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца;
9. наличие таких клинических синдромов, как подострый энцефалит, миелопатия, дистальная симметричная сенсорная полинейропатия;
10. психоневрологические расстройства (неврозоподобные, астенодепрессивные и др.), а также слабоумие у ранее здоровых людей;
11. наличие СПИД-индикаторных болезней.
 
При этом первичный анализ анамнеза жизни, заболевания, данных клинического, в том числе и клинико-неврологического осмотра, а также данные лабораторного скрининга (ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.), ФГОГК, в т.ч. и/или рентгенографии органов грудной клетки и др. исследований – не указывают на какие-либо не-инфекционные факторы, которые могут вызывать у пациента указанные выше [1 - 11] проявления. Помимо указанных выше «тревожных» (подозрительных на ВИЧ) клинических проявлений, также на возможность наличия у пациента ВИЧ-инфекции / нСПИДа могут указывать наличие у него в настоящий момент (или в прощлом) наркомании, асоциального образа жизни (в т.ч. занятие проституцией), а также постоянной необходимости (в связи с работой) или возможности (случайной) контакта с биологическим материалом другого лица или других лиц (кровь, сперма и др.) на фоне несоблюдения правил асептики и/или случайной сопутствующей травматизации кожных покровов и/или слизистых оболочек.
 
Вопрос 2-й: Как подтверждается наличие у пациента ВИЧ-инфекции?

Единственно, что может подтвердить наличие заподозренной у пациента ВИЧ-инфекции [на стадии «клинико-анамнестического подозрения»] - это проведение лабораторной диагностики, естественно, за исключением, тех случаев, когда пациент находится в 1-ой [инкубационной] стадии и в период «серологического окна», то есть в период от инфицирования до появления такого количества антител, которое можно выявить. Для ВИЧ этот период обычно продолжается от 2 до 12 недель, в редких случаях дольше. В период «серологического окна» по скрининговым анализам человек здоров, но на самом деле является зараженным ВИЧ. В период «серологического окна» выявить ВИЧ-инфицированного и даже через 1-2 недели после заражения возможно с помощью полимеразной цепной реакции [ПЦР] (метод ПЦР является дорогостоящим методом диагностики, поэтому при скрининге и в плановом порядке не используется).
 
Вопрос 3-й: какие возможны [психо-]неврологические проявления ВИЧ-инфекции / нСПИДа?
 
Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным, т.е. непосредственно связанным с воздействием самого ВИЧ - [1] классический нСПИД, так и вторичным, т.е. обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, - [2] вторичный нСПИД. Также существуют клинические формы поражения нервной системы, которые связаны с [3] коморбидной патологией и/или воздействием токсичных веществ (токсическое действие приема наркотических веществ, алкоголя и др. веществ, а также токсическое действие специфических препаратов и ряда симптоматических средств, используемых для лечения клинических проявлений ВИЧ-инфекции). Однако опыт показывает, что в ряде случаев очень сложно, практически невозможно провести демаркационную линию между этими [1 -3] формами, что дает основание выделять пограничные формы нСПИДа.


© Laesus De Liro