Category: техника

Category was added automatically. Read all entries about "техника".

Склеротомные боли

Механизм распространения болей по склеротомам и их морфологические предпосылки изучены недостаточно, несмотря на то, что механизмы распространения боли по склеротомам изучаются уже длительное время (с 1920 г. - R.Stockman). С целью изучения территорий распространения болевых ощущений при раздражении определенных соединительнотканных зон J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944), D.Campbell, C.Parsons (1944) вводили раствор поваренной соли в мезодермальные ткани, в частности в межостистые связки позвоночника. Поскольку там не проходят крупные нервные стволы, то раздражались лишь рецепторы соединительнотканных образований. Поэтому испытывавшиеся волонтерами глубинные боли расценивались как сегментарные, связанные с соединительнотканными зонами. Их назвали, по аналогии с дерма- и миотомами, склеротомами (это понятие не абсолютно тождественно принятому в эмбриологии: там «склеротом» означает первичный сегмент позвоночника в эмбриональной стадии его развития диск с прилегающими к нему половинками тел позвонков). Но, несмотря на весь объем проделаннй работы и проведенных научных исследований - представления о связях сегмента спинного мозга с мезодермальными тканями не приобрели достаточной стройности. Еще в 1863 году Гилтон сформулировал закон, согласно которому те же стволы, чьи ветви иннервируют мышцы данного сустава, являются источником для нервов соответствующего сустава и кожи над ним. Казалось, и соединительнотканные образования должны быть расположены территориально так же компактно, как зоны дерматомов, полосками. Но клинико-экспериментальные исследования не подтвердили этого.

Учитывая «глухой», «глубинный» характер этих болей, их склонны связывать с симпатической нервной системой. Однако B.Feinstein et al. еще в 1954 г. установили, что блокирование звездчатого узла не сказывается на местных склеротомных болей, равно как и на болях, отраженных при введении 6% раствора поваренной соли в паравертебральные ткани. Против симпатического характера боли, исходящей из механорецепторов, говорят и исследования Э.Г.Улумбекова (1971): в механорецепторах не удалось обнаружить компоненты адренергической системы: норадреналин и моноаминооксидазу. Склеротомы по своим зонам относятся к анатомо-физиологическим системам, отличающимся от дерматомов, но они отнюдь не соответствуют и обычным широким регионарным зонам иннервации симпатикуса. С одной лишь симпатической нервной системой и, в частности, с симпатическими ганглиями следует связывать нарушения регионарного, а не спинально-сегментарного характера, например нарушения в квадрантных зонах тела.

Видимо, известную самостоятельную роль в проведении склеротомных чувствительных импульсов играют периферические, в частности аксон-рефлекторные, механизмы. Исследования по роли дендритов в механизме различения сигнала и передачи его на расстояние (Аладжаева И.А., 1965) показали, что последнее определяется не столько морфологией симпатических сетевых связей, сколько значением кодов всей цепочки. Отсюда и относительно строгая направленность, топика реперкуссивных и ирритативных синдромов.

Не исключено, что тайна относительно локальных механизмов распространения склеротомных болей в мембранных межклеточных контактах осуществляемых ганглиозидами. Эти сложные гликолипиды, локализующиеся в плазматических мембранах, обладают специфическими рецепторными функциями в отношении определенных гуморов. Так или иначе, поиск склеротомных механизмов окажется продуктивным на путях молекулярных межклеточных, межтканевых, а не только нервноствольных контактов. В этой передаче импульсной или неимпульсной сенсорной активности основную роль играют, видимо, элементы соединительной ткани (Михайлов Н.В., 1985).

Несмотря на всю неопределенность, сложившуюся вокруг проблемы склеротомных болей, врач занимающийся проблемами вертеброневрологии должен всегда помнить о них (склеротомных болях) при анализе болевого синдрома у конкретного пациента. Еще нередко можно встретить ситуации, когда боли у пациента явно склеротомного характера интерпретируются и фиксируются в медицинской документации как «корешковые», что вносит неверную коррективу в лечение, а также определяет неверный прогноз и последующие диагностические и реабилитационные мероприятия.

Костносвязочные структуры конкретного позвонка, как известно, иннервируются синувертебральным возвратным нервом, который через задний корешок спинального сегмента входит в задний рог и переключается на соответствующие моторные и вегетативные эфференты, вызывая тем самым рефлекторные вазомоторные, мышечно-тонические, нейродистрофические (нейроостеофиброз) изменения (см. далее по тексту). Вероятно, что и в склеротомах (кости, связки и сухожилия), имеющих филогенетическую и онтогенетическую связь с конкретным спинальным сегментом, иннервирующим соответствующий позвонок – возникает болевой (склеротомного характера) феномен и рефлекторные нейродистрофические изменения (при длительно протекающем актуальном патологическом процессе). В связи с этим будет крайне полезным рассмотреть нейрометамерную иннервацию скелета человека по данным В.А. Берсенева, Т.Т. Редковец, 1986 г., знание которой поможет внести определенную ясность при анализе патологических вертеброгенных проявлений у конкретного пациента.



Нейрометамерная иннервация скелета человека (В.А. Берсенев, Т.Т. Редковец, 1986):

задний корешок C4 - отростки и дужка позвонка С3, нижняя поверхность акромиального конца ключицы, верхний край лопатки;

задний корешок С5 - отростки и дужка позвонка С4, поверхность надостной ямки лопатки, частично гребень лопатки, переднее наружная поверхность плечевого сустава, передневнутренняя поверхность плечевой кости;

задний корешок С6 - отростки и дужка позвонка С5, верхняя часть подостной ямки, нижний край гребня лопатки, верхнелатеральная поверхность плечевого сустава, передняя поверхность плечевой кости, наружная поверхность лучевой кости, первая пястная кость, фаланги большого пальца;

задний корешок С7 - отростки и дужка позвонка С6, центральная зона лопатки, задненижний отдел плечевого сустава, задненаружная поверхность плечевой кости, внутренняя поверхность лучевой и наружная поверхность локтевой кости, 2 и 3 пястные кости, фаланги 2 и 3 пальца;

задний корешок С8 - отростки и дужка позвонка С7, поверхность нижней трети лопатки, нижняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости. внутренняя поверхность локтевой кости, фаланги 4 и 5 пальца;

задний корешок Th1 - отростки и дужка позвонка Th1, нижний угол лопатки, нижнепередняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости, поверхность 1 ребра и верхний край грудины;

задний корешок Th2 - отростки и дужка позвонка Th2, 2 ребро, участок грудины в области прикрепления 2 ребра;

задний корешок Th3 - отростки и дужка позвонка Th3, 3 ребро, участок грудины в области прикрепления 3 ребра;

задний корешок Th4 - отростки и дужка позвонка Th4, 4 ребро, участок грудины в области прикрепления 4 ребра;

задний корешок Th5 - отростки и дужка позвонка Th5, 5 ребро, участок грудины в области прикрепления 5 ребра;

задний корешок Th6 - отростки и дужка позвонка Th6, 6 ребро, нижний край грудины;

задний корешок Th7 - отростки и дужка позвонка Th7, 7 ребро, мечевидный отросток грудины;

задний корешок Th8 - отростки и дужка позвонка Th8, 8 ребро;

задний корешок Th9 - отростки и дужка позвонка Th9, 9 ребро;

задний корешок Th10 - отростки и дужка позвонка Th10, 10 ребро;

задний корешок Th11 - отростки и дужка позвонка Th11, 11 ребро;

задний корешок Th12 - отростки и дужка позвонка Th12, 12 ребро;

задний корешок L1 - отростки и дужка позвонка L1, верхний край подвздошной кости, верхний край лонной кости и лонное сочленение;

задний корешок L2 - отростки и дужка позвонка L2, область подвздошной кости у верхнего ее края, медиальная поверхность верхней трети бедренной кости;

задний корешок L3 - отростки и дужка позвонка L3, центральная область подвздошной кости (верхняя граница проходит по линии, соединяющей верхний край крестцово-подвздошного сочленения и переднюю ость подвздошной кости, нижняя граница – по линии, проходящей через среднюю треть тазобедренного сустава), область передней поверхности тазобедренного сустава, передневнутренняя поверхность бедренной кости и коленного сустава, надколенник, проксимальная часть большеберцовой кости по передней поверхности;

задний корешок L4 - отростки и дужка позвонка L4, задневерхняя поверхность тазобедренного сустава, задняя поверхность седалищной кости, наружная поверхность бедренной кости в верхней трети, передненаружной поверхность в средней трети, передняя поверхность в нижней трети бедренной кости, переднемедиальная поверхность коленного сустава, внутренняя и передневнутренняя поверхность большеберцовой кости, внутренняя зона тыльной поверхности стопы;

задний корешок L5 - отростки и дужка позвонка L5, нижняя зона тазобедренного сустава, седалищный бугор, наружная поверхность бедренной кости, наружная поверхность коленного сустава, малоберцовая кость, 2-5 плюсневые кости и одноименные фаланги (тыльная и наружная поверхности);

задний корешок S1 - верхний край крестца, верхняя треть крестцово-подвздошного сочленения, задняя поверхность бедренной кости, задняя поверхность берцовых костей, подошвенная поверхность стопы (плюсневые кости и фаланги 1-5 пальца);

задний корешок S2 - поверхность позвонка S2, латеральный край задней поверхности крестца, средняя треть крестцово-подвздошного сочленения, медиальная область тазобедренного сустава, внутренняя поверхность бедренной кости в средней и нижней трети.




В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: в капсулах, суставах, сухожилиях и фасциях в местах прикрепления к костным выступам. В тех же зонах находят и болезненные мышечные узелки. Мозжащие, неприятного эмоционального оттенка, «глубинные» боли испытываются в этих зонах спонтанно или они появляются при давлении на соответствующие ткани. Сплошь и рядом при давлении на одну из болезненных точек в пределах такой зоны боль отдает и в другую точку той же зоны. Особенно характерно распространение боли по зоне данного склеротома в момент ритмического вибрационного воздействия на болезненные точки. При повторном поколачивании нередко наступает адаптация, и зафиксировать характерную отдачу уже не удается. Длительная пальпация уменьшает и местную боль, на чем основано лечение осязательным давлением по В.С.Марсовой (1935). Вибрационное раздражение проявляется на расстоянии не только болевыми ощущениями, но и мышечно-тоническими, вазомоторными и другими вегетативными эффектами.

Следует отметить следующую характерную особенность склеротомных болей - склеротомные боли, как местные, так и отраженные, хотя и наносятся на карты в двухмерной проекции, но, по данным всех исследователей, распространяются на глубину в трехмерном пространстве. Ощущаясь глубоко в области грудной клетки, брюшной полости или вертебромембральных сегментах, они зачастую воспринимаются как боли, исходящие из внутренних органов. Склеротомная боль может быть следующих модальностей: колющая или стреляющая, иногда ломящая, тупая, неопределенного характера.

Также следует отметить, что компрессионная радикулопатия может вызвать склеротомную боль, но не всякая склеротомная боль является следствием комперсии и ирритации спинального корешка. Так например, склеротомная боль при компрессии или раздражении корешка L5 локализуется паравертебрально, в коленном суставе и малоберцовой кости, корешка S1 - паравертебрально, в тазобедренном суставе, большеберцовой кости и стопе. При раздражении корешка S1 склеротомная боль может иррадировать в паховую область. Но часто при наличии у пациента боли, например в стопе, этот феномен обусловлен слеротомным ирритативным механизмом без непосредственного вовлечения корешка ответственного за иннервацию данной зоны (на удалении). Из выше рассмотренной таблицы нейрометамерной иннервации скелета человека видно, что задний корешок S1 иннервирует верхний край крестца и плюсневые кости с фалангами 1-5 пальцев. Реперкуссия раздражения с участвующего часто в патологическом процессе (грыжа диска, спондилолистез и т.д.) верхнего края крестца (позвоночный двигательный сегмент L5-S1) вызывает болевые ощущения в иннервационно общей с ним части тела – в плюсневых костях и фалангах 1-5 пальцев. Таким механизмом можно объяснить аналогичные болевые проявления в верхних конечностях, которые «феноменологически определяются как корешковые», но в своей основе имеют склеротомный реперкуссионный характер, без непосредственного вовлечения в патологический процесс соответствующего данному иннервационному уровню корешка.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Слёзный центр (о слезах печали и радости)

Слезная железа является частью слезного аппарата включающего в себя кроме слезной железы, слезные канальцы, слезный мешок, слезно-носовой проток, осуществляющих отведение слезы. Известно также что, слезная железа иннервируется общечувствительной частью тройничного нерва, симпатическими нервами из верхнего шейного узла симпатического ствола, и парасимпатическим нервом из лицевого нерва. Считается, что парасимпатические нервы усиливают слезоотделение, симпатические - тормозят.

Понятны слезы, после того, как попала соринка в глаз, «слезы луковые» и слезы от дыма. Это защитный механизм для глаза, рефлекторная дуга в этих случаях образована ветвями глазного (тройничного) нерва и парасимпатической частью лицевого нерва. «Слезы печали» и «слезы жалости» при плаче, не вызывают, кажется, сомнения, так как возбуждена парасимпатическая нервная система. Однако при возбужденной симпатической системе бывает тоже слезотечение – «слезы радости». Для того чтобы во всем этом разобраться, нельзя отрывать слезную железу от слезоотводящих путей. Необходимо рассматривать работу слезной железы в составе слезного аппарата и в единстве с работой мозга.

Из большой медицинской энциклопедии известно, что центр рефлекторного слезоотделения находится в продолговатом мозге, кроме того, имеется ряд вегетативных центров, раздражение которых усиливает слезоотделение. Однако нет конкретных указаний на «центр рефлекторного слезоотделения» и на «ряд вегетативных центров». Анализ анатомической литературы позволяет выделить рабочий слезный центр, который обеспечивает работу слезного аппарата в содружестве с другими анализаторами человека.

Л.М. Литвиненко, М.Р. Сапин (ММА им. И.М.Сеченова, Москва, 2007) считают, что слезный центр является общим с ротовым центром пищеварения, залегает в дорсальной части моста. Слезный центр включает в себя [1] соматическое двигательное ядро лицевого нерва и [2] вегетативное парасимпатическое - верхнее слюноотделительное ядро или, отделившееся от него слезное ядро, расположенное позади верхнего слюноотделительного ядра.

Соматическое двигательное ядро лицевого нерва обеспечивает иннервацию слезной части круговой мышцы глаза, которая вплетается в стенку слезного мешка и способствует присасыванию слезы в слезный мешок. От вегетативного парасимпатического ядра идут преганглионарные парасимпатические волокна в составе лицевого нерва, его ветви - большого каменистого нерва, который заканчивается синапсом на крылонебном узле. От крылонебного узла постганглионарные волокна идут в составе скулового нерва (ветвь верхнечелюстной ветви тройничного нерва) к слезной железе, а также в составе носовых ветвей – к венозному сплетению носослезного протока.

Итак, имеет место координационный центр совместной деятельности соматической и вегетативной систем. В этом содружестве вначале срабатывает более быстрая - соматическая порция, обеспечивающая иннервацию слезной части круговой мышцы глаза (мышцы Горнера), которая включает механизм присасывания слезы в слезный мешок. В результате создается отрицательное давление в слезном мешке. Чтобы при этом не было подсасывания из полости носа существует специальный слезный клапан Гаснера в виде складки слизистой оболочки в нижней части носослезного протока. После того как слезный насос готов к работе, срабатывает вегетативная порция. К слезной железе подходят импульсы в составе парасимпатических секреторных волокон и слезная железа начинает продуцировать секрет, который через слезные канальцы, слезный мешок, носослезный проток попадает в полость носа, обеспечивая влажность носа, создавая условия для защиты организма от чужеродных элементов поступающих с вдыхаемым воздухом, а также для работы обонятельного анализатора, которая может заключаться не только в создании влажной среды в полости носа. Так, слезная железа сложно-трубчатая, серозная, по структуре подобна околоушной железе. Секрет околоушной железы усиливает проницаемость эмали зубов. Возможно, аналогичные свойства используются в полости носа, только не для зубов. Так работает слезный аппарат в обычных условиях.

Известно, что сокращение круговой мышцы глаза способствует увлажнению глаза. Этот механизм используется в специальных упражнениях для глаз. Однако на рабочий слезный центр могут воздействовать различные центры коры головного мозга, лимбической системы, базальные ядра, ядра промежуточного мозга, отвечающие за мотивационное поведение и эмоции человека. Одно из сильнейших проявлений отрицательных эмоций, направленное на удовлетворение насущных потребностей индивидуума, является плач, сопровождающийся слезотечением. Зародился плач, как механизм, направленный на удовлетворение пищевых потребностей ребенка. По-видимому, для глухой мамаши - слезы ребенка, для слепой - крик, обозначают, что пора кормить чадо. Слезотечение связано с ротовым центром пищеварения, а крик - с желудочно-кишечным центром пищеварения.

Слезный центр может работать в различных режимах, в содружестве с ротовым центром пищеварения или самостоятельно. Слезный центр тесно связан с эмоциями. Эмоциональное состояние человека, отражено на лице и с помощью мимических мышц, которые иннервируются тем же лицевым нервом, который включает механизм слезотечения. Отсюда слезы радости, и слезы жалости, и прочие слезы, связанные с раздражением и патологическими изменениями в лимбической системе, базальных ядрах и при заболеваниях. Слезная железа во время плача может выделять до 2-х чайных ложек секрета (слезной жидкости). Количество проходящей слезной жидкости по носослезному протоку регулируется динамическим сфинктером, образованным венозным сплетением, венозной сетью по типу кавернозной ткани. Это сплетение в слизистой носослезного протока иннервируется парасимпатическими, сосудорасширяющими волокнами, отходящими от крылонебного узла, который, иннервирует также слезную железу. Сосуды этого венозного образования слизистой оболочки, расширяясь, способствуют сужению просвета носослезного протока изнутри, в результате слезы идут только из глаз. При плаче часть слезной жидкости может идти через нос - сопли, часть из глаз - слезы. И вдобавок ко всему еще и слюни текут, поскольку слезный центр является частью ротового центра пищеварения, который обеспечивает секрецию подъязычной и подчелюстной желез.

Если проанализировать вышеизложенное, то можно прийти к следующему: координационный центр совместной деятельности соматической и вегетативной мускулатуры (и желез), образованный соматическим двигательным и парасимпатическим ядрами лицевого нерва является ротовым центром пищеварения, слезным центром, а также рабочим центром положительных и отрицательных эмоций, связанных первоначально с приемом пищи. Итак, все эти центры связаны между собой морфологически и функционально, хотя каждый из них может функционировать самостоятельно под влиянием внешних раздражителей через вкусовую чувствительную порцию самого лицевого нерва или общечувствительную порцию тройничного нерва или под влиянием вышерасположенных корковых, подкорковых и стволовых различных центров. В частности, через среднемозговое лимбическое поле, включающее в себя центральное серое вещество и ретикулярную формацию.



источник: статья «О слезном центре» Л.М. Литвиненко, М.Р. Сапин, ММА им. И.М.Сеченова, Москва (журнал «Вестник новых медицинских технологий» № 4, 2007)


© Laesus De Liro


Клиническая анатомия половой ветви нервов поясничного сплетения

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

В литературе описаны два варианта топографии бедренно-полового нерва (БПН) в области глубокого пахового кольца. В первом случае половая ветвь бедренно-полового нерва проникает в паховый канал через глубокое паховое кольцо в составе семенного канатика. Во втором случае половая ветвь бедренно-полового нерва пронизывает поперечную фасцию сразу позади семенного канатика. Существуют так же два описательных варианта прохождения подвздошно-пахового нерва (ППН) через косые мышцы живота. В первом случае, наиболее часто встречаемом в анатомической литературе, нервный ствол одномоментно пронизывает все мышечно-фиброзные слои, выходя под апоневроз наружной косой мышцы живота (НКМЖ) на 1-2 см дистальнее передней верхней подвздошной ости (ПВПО). Во втором варианте подвздошно-паховый нерв пронизывает лишь поперечную мышцу живота (ПМЖ), распространяясь далее между последней и ВКМЖ. Нерв появляется в зоне пахового канала, подворачиваясь из-под свободного нижнего края ВКМЖ.

Анализ биомеханических факторов, воздействующих на сосудисто-нервный пучок в паховом канале, выявляет, на наш взгляд, лишь один фактор, способный, при определенных условиях, вызывать компрессию пучка. С нашей точки зрения, это странгуляционное воздействие элементов глубокого пахового кольца. Следует отметить, что половая ветвь бедренно-полового нерва, являющаяся лишь его частью, сдавливается не по окружности, а прижимается к плотной стенке ductus deferens. Это положение так же справедливо для проходящих в составе семенного канатика артериальных и венозных коллекторов. Клинический опыт показывает, что у пациентов с болями в паховой области признаки венозной дисциркуляции минимальны и выражаются чувством тяжести и распирания в яичке. По характекристикам структур, образующим ловушечный пункт, сдавливающий туннель пахового канала является фиброзным.

Нервный ствол при обоих вариантах половой ветви БПН располагается между медиальным и латеральным отрогами подвздошно-лобкового тяжа, поэтому находится в зоне действия странгуляционного механизма смыкания глубокого пахового кольца. Очевидно, во втором случае в связи с изоляцией от артериальных и венозных коллекторов семенного канатика менее благоприятны условия кровоснабжения нерва. Кроме того, при сокращении поперечной и косых мышц живота половая ветвь находится не во внутримышечном туннеле, а выходит из-под нижнего края данных мышц и может ангулироваться и натягиваться ими, о чем будет сказано ниже. Перечисленные далее факторы отнесены нами к дополнительным. Не претендуя на роль самостоятельных, они могут включаться в порочный круг патогенеза компрессии нерва на разных его этапах.

Первый фактор – странгуляционное воздействие поверхностного пахового кольца. При любых вариантах строения указанные нервные стволы могут ущемляться в поверхностном паховом кольце, будучи прижатыми к плотной стенке d. deferens (половая ветвь), либо к семенному канатику (оба нерва). Поперечная и косые мышцы живота сокращаются и тонизируются одновременно, поэтому изолированной компрессии сосудисто-нервного пучка элементами поверхностного кольца без ущемления в глубоком быть не может. По тем же причинам всегда существует более высокий уровень компрессии и для подвздошно-пахового нерва. Странгуляция элементами поверхностного кольца для указанных нервов вторична, а потому не имеет самостоятельного клинического значения. Механизм стягивания поверхностного кольца обеспечивается двусторонним напряжением косых мышц живота. Односторонние мышечно-тонические синдромы, локализующиеся в паховой области, не сопровождаются полным смыканием поверхностного кольца. При одномоментном пронизывании нервом поперечной и внутренней косой мышц в типичном месте (на 1-2 см кнутри от передней верхней подвздошной ости), он может ущемляться в canalis inguinalis лишь в области поверхностного пахового кольца. По указанным выше причинам данный уровень компрессии не имеет самостоятельного клинического значения и истинным ловушечным пунктом может быть только типичное место. Данный фактор может присутствовать в качестве дополнительного в случаях компрессионных невропатий бедренно-полового и подвздошно-пахового нервов с более высокими уровнями ловушечных пунктов при двустороннем напряжении брюшных мышц.

Второй фактор – ангуляция и растяжение нервов свободным нижними краями ВКМЖ и ПМЖ. Возможность реализации данного фактора, как патогенетического спорна. Существуют анатомические исследования, согласно которым в 36,8% случаев внутренняя косая мышца развита недостаточно хорошо, чтобы выполнять такую функцию; по крайней мере, в отношении семенного канатика.

Половая ветвь БПН при любом варианте топографии защищена спереди от прямого воздействия нижних краев мышц семенным канатиком. Теоретически, растяжение и ангуляция свободным краем ВКМЖ возможна, если подвздошно-паховый нерв попадает в зону пахового канала, подворачиваясь из-под свободного нижнего края ВКМЖ. За счет натяжения страдает не только участок, расположенный дистальней места поражения, но и вся экстраабдоминальная часть нерва.

Предположительно, при "атипичной" топографии, проходя в щели между ВКМЖ и ПМЖ, нерв так же может сдавливаться при напряжении мышц. Клиника такого поражения нерва будет приблизительно такой же, как и при ущемлении его в типичном месте, так как верхние уровни компрессии почти совпадают. Весьма вероятно так же, что мощный нервный ствол, каким является подвздошно-паховый нерв, не может, как сдавливаться между относительно тонкими мышцами брюшного пресса, так и натягиваться свободным краем ВКМЖ.

Из вышесказанного следует:

1. Компрессия половой ветви бедренно-полового нерва в паховом канале при обоих вариантах его топографии имеет лишь один клинически значимый уровень, характеризуется единым клиническим симптомокомплексом и может трактоваться, как “компрессия половой ветви бедренно-полового нерва в глубоком паховом кольце”.

2. Клинические проявления компрессии подвздошно-пахового нерва в паховой области существенно не зависят от вариантов его топографии, имеют лишь один клинически значимый уровень и могут быть описаны, как “компрессия подвздошно-пахового нерва в типичном месте на 1,5 - 2 см дистальнее ПВПО”.

3. Вариант изолированного прохождения половой ветви БПН вне семенного канатика более благоприятен для возникновения компрессионных поражений r. genitalis в паховом канале в силу худших условий кровоснабжения нервного ствола.

4. Вариант одномоментного пронизывания мышц передней брюшной стенки подвздошно-паховым нервом на 1-2 см дистальнее ПВПО более благоприятен для возникновения компрессии нервного ствола, нежели вариант поэтапного проникновения нерва через мышечно-апоневротические слои.

Встречаетя вариант полного отсутствия половой ветви бедренно-полового нерва у женщины. В этом случае вся передняя поверхность большой половой губы снабжается ветвью подвздошно-пахового нерва. Фактор высокой частоты распространения указанного варианта топографии нервов может служить причиной гипердиагностики поражения половой ветви в паховом канале у женщин.


© Laesus De Liro


Зеркальные нейроны



Зеркальные нейроны – это нейроны, которые активируются как при выполнении действия животным (или человеком), так и при наблюдении им выполнения того же самого действия другим животным или человеком (Rizzolatti et al., 1996).

Открытие зеркальных нейронов считается одним из самых интересных среди последних достижений в нейробиологии. Специфика действия зеркальных нейронов объясняет, почему мы часто невольно имитируем поведение других людей. Эта врожденная реакция проявляется даже в младенческом возрасте: стоит показать младенцу язык, и наверняка он проделает то же самое в ответ. Когда к нам обращаются шепотом, мы тоже начинаем говорить тише. Рядом с пожилыми людьми мы начинаем ходить медленнее. Механизм работы зеркальных нейронов объясняет, почему мы улыбаемся при виде радостного лица, или морщимся, когда видим, как кто-то испытывает физическую боль. С открытием зеркальных нейронов, стало понятно, что мозг способен понимать действия других людей за счет воплощения собственных действий или, другими словами, чувствуя то, что чувствует другой во время выполнения аналогичного действия.

Следует заметить, что сама концепция зеркальных нейронов все еще достаточно молода, и окружена множеством гипотез и допущений, ждущих своего доказательства или опровержения. Тем не менее, ее популярность позволила сделать существенный рывок в исследовании базовых механизмов работы мозга, стоящих за возможностью непосредственного понимания нами поведения и намерений других людей.

Концепция «зеркальных нейронов» возникла и получила первоначальное развитие около 20 лет назад в работах итальянских нейрофизиологов Дж. Риццолатти, Г. ди Пеллегрино, В. Галлезе и др. как результат экспериментов с регистрацией активности отдельных нейронов покрышечной части нижней лобной извилины у макак. Как оказалось, группа нейронов данной области, активирующихся в ходе выполнения приматами простейших действий, также проявляла активность и при наблюдении за аналогичными действиями, выполняемыми другими обезьянами или даже человеком. Несколько позже начали находить подобные нейроны и в других регионах коры, включая нижнюю теменную долю и верхнюю височную борозду.

Система зеркальных нейронов (СЗН) - совокупность ЗН, расположенных в различных структурах головного мозга и выполняющих единую функцию. Существует несколько таких функций: понимание намерений и мышления другого субъекта, сопереживание (эмпатия), подражание (имитация) и обучение. При выполнении каждой из этих функций задействуются структуры, содержащие ЗН, а также различный состав «вспомогательных» структур, не обладающие зеркальными свойствами.

Сканирование мозга, в частности, методы нейровизуализации позволили определить регионы, в которых ЗН есть у людей. Ядро СЗН составляют премоторная кора и нижняя теменная долька. Проводились эксперименты, в которых участники сканировались в то время, когда они выполняли действия и, когда они наблюдали за действием или слышали, что другие люди выполняют аналогичные действия. Эти исследования выявили активацию дорсальной и вентральной премоторной коры, дополнительной моторной и задней теменной и височной и иногда соматосенсорной коры во время выполнения действия и при его восприятии.



Дополнительные корковые области (такие как: дорсальная премоторная кора и верхняя теменная долька) также активируются при наблюдении и выполнении действия. Хотя их активацию связывают часто с «зеркальным механизмом», в равной степени, возможно, она отражает подготовку к движению. Интересно, что такая активация является соматотопической: задние премоторные области более активны как при восприятии и выполнении мануальных действий, по сравнению с движениями губами, в то время как вентральные области более активны при восприятии движений губами по сравнению с мануальными. Еще одна область, почти постоянно активна во время наблюдения действия и звуков, обозначающих действия – это область Брока (BA44, BA45). Следует иметь в виду: система зеркальных нейронов - это двигательная система высшего порядка, которая является билатеральной.


© Laesus De Liro


Наркотическая зависимость: система «кнута и пряника»

.
Просто о сложном. На основании имеющихся научных исследований удалось сделать выводы, что, несмотря на отличающуюся химическую структуру, действие наркотиков в головном мозге сводится к общим эффектам. Практически все наркотики (или психоактивные вещества) прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга, увеличивая в 5 - 10 раз поток нейромедиаторов типа дофамина и серотанина в постсинаптических нейронах (! производящие дофамин нейроны являются одним из главных элементов системы мозга, отвечающей за чувство удовольствия). Эти нейромедиаторы служат важной частью «системы поощрения» мозга, вызывают чувство удовольствия, влияют на процессы мотивации и обучения. Они натурально вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта - типа секса, вкусной еды, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоцированных с ними. Нейробиологиеские опыты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому нейромедиаторы используются мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Однако наркотики определенным образом обманывают природную «систему поощрения», позволяя наркоману добиться выброса дофамина и получить чувство удовольствия искусственными методами.

Например, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики типа кокаина и психостимуляторов блокируют природные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют натуральные нейромедиатры, а алкоголь блокирует антагонисты дофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше нейромедиатора (дофамина)и уменьшая количество рецепторов к нему в «системе поощрения» (т.е. к постепенному истощению «собственных» - эндогенных – запасов дофамина), побуждая наркомана увеличивать дозу наркотика для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие этой химической толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьезный ущерб здоровью мозга.

i35029Следует обратить внимание на то, что механизмы формирования наркотической зависимости принято разделять на две группы - биологические и психологические. «Биологи» пытаются объяснить, что это заболевание связано с изменением метаболизма, а «психологи» говорят о том, что наркомания вызвана нарушениями нормального развития личности. Но это не говорит о том, что действует один либо другой механизм. Можно с уверенностью сказать, что это два параллельных процесса, которые протекают одновременно. Но в одних случаях преобладают биологические механизмы, а в других - психологические. Наблюдения показали, что на разных стадиях формирования наркотической зависимости особо важную роль будут иметь какие-то одни механизмы, к примеру, психологические механизмы - на начальных стадиях заболевания, и биологические механизмы - на последней стадии заболевания, зависимости (когда наркотические препараты принимаются только для предотвращения абстиненции).



Подробно изучить механизмы формирования наркотической зависимости Вы можете используя следующие научные и научно-популярные источник (идущие по принципу: от простого к сложному):

1. [читать] статья «Химическая зависимость и центральная нервная система».

2. [читать] статья «Механизмы формирования наркотической зависимости»

3. [читать] статья «Привыкание»

4. [читать] статья «Физиологический аспект наркомании»

5. [читать] статья «О единстве биологических механизмов индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению различными психоактивными веществами» Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В.; журнал «Физиология человека» 2000. Т. 26. № 6. С. 74-81.

6. [читать] статья «Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости» А.И. Магаем (по материалам информационного сайта ФГУ ННЦ наркологии МЗ РФ), 18.07.2011.

7. [читать] статья «Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости» И.П. Анохина, академик РАМН, профессор.

8. [читать] лекция «Фармакогенетика наркотической зависимости».

9. [читать] статья «Психологический механизм формирования наркотической зависимости» Н.А. Кора, журнал Знание. Понимание. Умение» 2008 - №1.

10. [читать] статья «Психическая зависимость при наркомании: роль мезокортико-лимбической дофаминергической системы» А.Г. Полунина, Д.М. Давыдов, Е.А. Брюн; Журнал неврологии и психиатрии №2 2007.

11. [читать] статья «Патофизиологические аспекты хронического алкоголизма, наркомании и токсикомании» Осколок Л.Н., Терентьев А.А.; ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ», Москва; журнал «Фундаментальные исследования» №10 2011.

12. [читать] статья «Нейромедиаторные механизмы опиатной наркомании (обзор литературы)» В.В. Лелевич, М.Н. Курбат, С.В. Лелевич, УО «Гродненский государственный медицинский университет»; журнал ГрГМУ №3 2006.

13. [читать] статья «Гормональные механизмы зависимости. Концепция гиперциркуляции в амигдало-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе» П.Д. Шабанов, А.А. Лебедев (Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Институт экспериментальной медицины РАМН, г. Санкт-Петербург); журнал «Экология человека» №8 2009.

14. [читать] статья «Исследование роли молекулярно-генетических факторов в формировании наркотической зависимости» Ахмадеев А.В., Кафедра морфологии и физиологии человека и животных Башкирского государственного университета, Уфа; научный журнал «Фундаментальные исследования» №2 2009.




© Laesus De Liro


Гипергидроз

.
Гипергидроз представляет собой расстройство, поражающее потовые железы и проявляющееся чрезмерным потоотделением. Испарение воды с поверхности кожи является частью механизма терморегуляции. В норме при комнатной температуре через кожу испаряется 0,5 - 0,6 л жидкости в сутки 5 - 6 мг/cм2 сек-1. При гипергидрозе количество испаряемой воды значительно увеличено и может достигать 150 - 200 мг/cм2 сек-1. Гипергидроз подразделяют на первичный и вторичный, генерализованный и локальный. Локальный гипергидроз может проявляться на любом участке тела, но чаще всего в подмышечных областях, на ладонях и стопах, лице … [читать].




в помощь ВРАЧАМ и ПАЦИЕНТАМ






© Laesus De Liro


Дисфункциональная хроническая боль



Диагностическими критериями дисфункционального механизма хронической боли могут быть: отсутствие значимого источника боли; множественная локализация болевого синдрома, коморбидность с другими болевыми синдромами и дисфункциональными заболеваниями (синдром раздраженного кишечника, синдром хронической усталости, интерстициальный цистит, синдром беспокойных ног и др.); сочетанный (ноцицептивный и невропатический) характер боли по данным клинического исследования и клинических шкал, опросников; инструментальные характеристики, указывающие на изменение болевой перцепции вследствие нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Клиническими и инструментальными признаками дисфункционального механизма в формировании хронической боли в спине являются наличие хронических болевых синдромов другой локализации, большая распространенность миофасциального болевого синдрома, более высокий уровень соматизации, выявление недерматомных сенсорных нарушений, положительные результаты скрининговых опросников для диагностики невропатической боли у пациентов со склетно-мышечными болевыми синдромами, изменение прессорных болевых порогов и параметров временной суммации подпороговой болевой стимуляции.


© Laesus De Liro


Патофизиология невропатической боли

ЧАСТЬ ПЕРВАЯ

 
Борьба с невропатической болью является проблемой высокой социальной и медицинской значимости. По сравнению с ноцицептивной невропатическая боль значительно сильнее снижает трудоспособность и качество жизни пациентов, причиняя им и больше страданий. Примерами невропатической боли могут служить вертеброгенная радикулопатия, боль при полиневропатиях (особенно диабетической), постгерпетическая невралгия, невралгия тройничного нерва.
 
Из пяти пациентов в мире, испытывающих хронические боли, примерно четверо страдают из-за так называемой ноцицептивной, или классической, боли, где на болевые рецепторы действуют различные повреждающие факторы (например, травма, ожог, воспаление). Но нервная система, в том числе и ее ноцицептивный аппарат, нормально функционирует. Поэтому после устранения повреждающего фактора боль исчезает.
 
В то же время приблизительно каждый пятый пациент с хроническими болями испытывает невропатические боли (НБ). В этих случаях функции нервной ткани нарушаются, причем всегда страдает и ноцицептивная система. Поэтому НБ считаются главным проявлением расстройств самой ноцицептивной системы организма.
 
Определение, данное Международной ассоциацией по изучению боли, таково: «Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».
 
Различают острую (длящуюся до 3 недель) и хроническую (продолжающуюся более 12 недель – 3 [трех] месяцев) боль. Механизмы ее развития принципиально различаются: если в основе острой боли чаще лежит реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе (ЦНС), вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа.
 
Боль, которая связана с активацией ноцицепторов (болевых рецепторов) после тканевого повреждения, соответствующая выраженности и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирующая после заживления поврежденных тканей, называется ноцицептивной или острой болью.
 
Невропатическая боль – это острая или хроническая боль, вызванная повреждением или дисфункцией периферической нервной системы и/или ЦНС. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, невропатическая боль не адекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя. Так, аллодиния, встречающаяся в структуре невропатических болевых синдромов, характеризуется возникновением жгучей или саднящей боли при прикосновении мягкой кисточкой или ватой к неповрежденной коже (боль не адекватна характеру раздражения: тактильный стимул воспринимается как боль или жжение). Нейропатическая боль является прямым следствием поражения или заболевания соматосенсорной нервной системы. Критерии диагностики невропатической боли: … [].
 
У пациентов с невропатической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании только этиологических факторов, вызвавших невропатию, а без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Показано, что этиотропное лечение, воздействующее на первопричину возникновения невропатического болевого синдрома, далеко не всегда бывает столь же эффективным, как патогенетическая терапия, направленная на патофизиологические механизмы развития боли. Каждый тип невропатической боли отражает вовлечение в патологический процесс различных структур ноцицептивной системы [], обусловленное крайне разнообразными патофизиологическими механизмами. Роль конкретных механизмов до сих пор широко обсуждается, и многие теории остаются предположительными и дискуссионными.
 

ЧАСТЬ ВТОРАЯ

 
Выделяют периферические и центральные механизмы формирования невропатического болевого синдрома. К первым относят: изменение порога возбудимости ноцицепторов или активацию «спящих» ноцицепторов; эктопические разряды из участков аксональной дегенерации, аксональной атрофии и сегментарной демиелинизации; эфаптическую передачу возбуждения; генерацию патологической импульсации регенерирующими аксональными ветвлениями и др. Центральные механизмы включают: нарушение окружающего, пресинаптического и постсинаптического торможения на медуллярном уровне, что приводит к спонтанным разрядам гиперактивных нейронов заднего рога; несбалансированный контроль спинальной интеграции из-за эксайтотоксического повреждения ингибиторных цепей; изменение концентрации нейротрансмиттеров или нейропептидов.
 
Следует заметить, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.
 
(1) ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
 
Эктопическая активность:

в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами происходит увеличение количества и качества [изменения структуры] натриевых каналов на мембране нервных волокон - снижение экспрессии мРНК для натриевых каналов типа Nav1.3 и увеличение мРНК для натриевых каналов типа NaN, что приводит к возникновению в этих зонах эктопических разрядов (т.е. потенциалов действия чрезвычайно высокой амплитуды), которые могут активировать соседние волокна, создавая перекрестное возбуждение, а также усиленный афферентный ноцицептивный поток, в т.ч. вызывая дизестезию и гиперпатию.
 
Появление механочувствительности:
 
в обычных условиях аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям, но при повреждении ноцицепторов (то есть при повреждении периферических сенсорных нейронов с аксонами и дендритами, которые активируются повреждающими стимулами) происходит синтез нетипичных для них нейропептидов - галанина, вазоактивного интестинального полипептида, холецистокинина, нейропептида Y, которые существенно изменяют функциональные свойства нервных волокон, повышая их механочувсвтительность - это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.
 
Формирование порочного круга:
 
длительная активность в ноцицепторах, возникшая в результате повреждения нервных волокон становится самостоятельным патогенным фактором. Активированные С-волокна секретируют из своих периферических окончаний в ткани нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления - ПГЕ2, цитокинов и биогенных аминов. В результате в области болей развивается «нейрогенное воспаление», медиаторы которого (простагландины, брадикинин) еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, сенситизируя их и способствуя развитию гиперальгезии.
 
(2) ИЗМЕНЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
 
В условиях существования нейропатической боли нарушаются 1. механизмы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов и 2. характер взаимодействия ноцицептивных структур между собой - увеличивается возбудимость и реактивность ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, в таламических ядрах, в соматосенсорной коре больших полушарий [вследствие чрезмерного выброса в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием], что приводит к гибели части ноцицептивных нейронов и транссинаптической дегенерация в указанных структурах спинного и головного мозга. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует появлению групп нейронов с устойчивой деполяризацией и повышенной возбудимостью на фоне [способствующего этому] дефицита опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения – таким образом формируется длительная самоподдерживающаяся активность, приводящая к новым взаимодействиям между нейронами.
 
В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли.
 
Дисрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным. Поэтому для лечения данной патологии необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС.
 

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ

 
Невропатическая боль представлена 2-мя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
 
Патофизиологические механизмы спонтанной боли. Независимо от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием стимулонезависимой боли, которая может быть постоянной или пароксизмальной - в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер - в виде онемения, жжения, ломоты. Частыми симптомами у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или «ползания мурашек» в зоне повреждения. В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон.
 
Патофизиологические механизмы вызванной боли. Неврологическое обследование позволяет в зоне болезненности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами обнаружить и изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии, которые также называют стимулозависимой болью. Извращение восприятия раздражений, когда тактильные или тепловые стимулы ощущаются пациентом как болевые или холодовые, называется дизестезией. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями после прекращения раздражения, относят к гиперпатии. Появление болевых ощущений в ответ на легкое механическое раздражение кисточкой кожных участков определяется как аллодиния. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию.
 
Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию (принципы фармакотерапии нейропатической боли []).



© Laesus De Liro


Спиральный канал и его клинико-неврологическое значение

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Лучевой нерв (nervus radialis) является одним из самых часто поражаемых нервов верхней конечности. Он может вовлекаться на разных уровнях, но наиболее уязвим к повреждению на уровне плеча, в бороздке лучевого нерва – в спиральном [или плечелучевом или плечемышечном] канале, который ограничен местами прикрепления к кости наружной (латеральной) и внутренней (медиальной) головок трехглавой мышцы плеча и является (канал) по сути костно-мышечным туннелем (что и отражено в других названиях канала). В этом канале (туннеле) нерв описывает спираль вокруг плечевой кости, проходя изнутри и кзади в передненаружном направлении.

 

 
Клиническое значение спирального канала. Компрессионное поражение лучевого нерва в спиральном канале обычно является следствием перелома плеча в ее средней трети. Компрессия нерва может возникнуть вскоре после перелома из-за отека тканей и повышения давления в канале; позднее нерв страдает на уровне спирального канала вследствие его сдавлении рубцовыми тканями или костной мозолью. Следует отметить, что в спиральном канале лучевой нерв смещается по длинной оси плечевой кости в период сокращения трехглавой мышцы, а образовавшаяся после перелома плеча костная мозоль может препятствовать таким движениями нерва во время сокращения мышцы и тем самым способствовать его трению и компрессии (повреждению). Даже в отсутствии осложнений перелома плечевой кости (в средней и в нижней ее трети), лучевой нерв в спиральном канале может подвергаться повреждающему воздействию при форсированных повторных движениях в плечевом и локтевом суставах. Возможным механизмом повреждения нерва (лучевого) на уровне спирального канала (но менее характерным чем при его прохождении через наружную межмышечную перегородку плеча) является его компрессия (то есть придавливание к плечевой кости) во время глубокого сна на твердой поверхности (доска, скамейка, что отражено в названии развивающейся [вследствие указанной выше причины] клинической картины компрессии лучевого нерва - синдром «ночного субботнего паралича» или синдром «парковой скамейки» («лавочки»); глубокий сон, как правило, обусловлен употреблением алкоголя (во время выходного дня - «синдром субботней ночи» или «ночной субботний паралич»). Компрессия (прижатие) нерва может быть обусловлено расположением головы партнера на наружной поверхности плеча (по типу «паралича медового месяца», «паралич новобрачных» или «паралич влюбленных» развивающегося вследствие компрессии срединного нерва по такому же механизму на уровне верхней трети предплечья).

 

 
Клиническая картина, развивающаяся при компрессии лучевого нерва на уровне его прохождения через спиральный канал характеризуется: 1. чувствительными нарушениями (гипестезией) на задней поверхности плеча, предплечья, на наружной половине тыльной поверхности кисти - лучевая ее сторона и пять сторон первых трех пальцев (две на I, две на II и лучевая сторона на III); 2. двигательными нарушениями: слабостью разгибания предплечья (в меньшей степени, чем разгибание кисти и ее пальцев; в спиральном канале от лучевого нерва отходят ветви к трехглавой мышце и к локтевой мышце, которые и разгибают предплечье [в локтевом суставе]), слабостью разгибания кисти [в лучезапястном суставе] и слабостью разгибания II – V пальцев [в пястно-фаланговых суставах]; помимо этого также имеется слабость разгибания и отведения I пальца; не удается и супинация разогнутой верней конечности, тогда как при предварительном сгибании в локтевом суставе возможно супинация за счет двуглавой мышцы; сгибание в локте пронированной верхней конечности невозможно из-за паралича плечелучевой мышцы; может выявляться гипотрофия мышц тыльной поверхности плеча и предплечья (! но не ранее чем через [примерно] 2 - 3 недели после развития клинической картины компрессии лучевого нерва).


© Laesus De Liro