Category: психология

Category was added automatically. Read all entries about "психология".

Латентная дисфория

ПСИХИАТРИЯ ДЛЯ НЕВРОЛОГА: попытка описать новый клинический феномен

Введение. Соматоформные расстройства (СФР) являются [!!!] актуальной проблемой для современной медицины. Данные международных и отечественных исследований показывают, что каждый 5-й пациент в общемедицинской сети страдает этими расстройствами. У врачей некоторых специальностей происходит накопление таких случаев. В частности, соматоформные пациенты составляют 35% среди больных неврологической практики.

Одним из механизмов, лежащих в основе патогенеза СФР, является процесс соматизации. О ней говорят при функциональном характере соматических симптомов, предполагая, что этот симптом является физическим проявлением эмоционального неблагополучия. То есть, речь идет о том, что негативная эмоция при определенных условиях соматизируется.

Основным свойством соматизированной эмоции является низкое осознавание ее индивидуумом, но отчетливое проявление в поведении и межличностных отношениях, а следовательно, очевидность для окружающих (окружающие обычно способны отделить людей с латентными эмоциональными проблемами от тех, у кого они отсутствуют и чье поведение определяется нейтральностью, умеренностью, соразмерностью эмоциональных реакций).

С середины 70-х годов повышению интереса к проблеме эмоциональных нарушений у пациентов с СФР в немалой степени способствовало появление и развитие понятия «маскированной (соматизированной) депрессии». Использование данного понятия позволило установить связь значительной части случаев функциональных и СФР с расстройствами настроения, но вместе с тем его широкое распространение стало приводить к тому, что маскированную депрессию начали рассматривать практически как синоним или универсальный механизм всех эмоциональных нарушений у пациентов с соматизацией. Со временем границы категории «маскированная депрессия» существенно расширились и размылись.



читайте также пост: Соматизированная депрессия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Однако, лечение соматизированного эмоционального неблагополучия [которое, как считали ранее, связано в абсолютном большинстве случаев с депрессией], антидепрессантами далеко не всегда оказывалось эффективным. Причина этого связана с большим разнообразием соматизированных эмоций, часть из которых требует иных терапевтических подходов. Одна из них - дисфория.

Справочная информация. Дисфория - это расстройство настроения, для которого характерна [1] напряженность, а также [2] тоскливо-злобная раздражительность, [3] достигающая взрыва гнева с агрессивностью. В тяжелых случаях, которым уделялось особое внимание психиатров, судебных экспертов и юристов, дисфория проявляет себя открытой грубой враждебностью.

Особенностью соматизированной дисфории является ее латентный (лат. latentis «скрытый, невидимый») характер. Как и любая другая соматизированная эмоция, эта форма дисфории чаще не осознается или плохо осознана больным, не имеет ярких внешних форм и обнаруживает себя в большинстве случаев косвенно.

Дефиниция. Латентная дисфория (ЛД) - это длительное видимое, но сдерживаемое раздражение без явных признаков гнева или агрессии в поведении с характерной неадекватной реакцией на внешние события. ЛД характеризуется: [1] хроническим ощущением недовольства и [эмоционального] напряжения (как эмоциональный фон); [2] склонностью испытывать чувство раздражения в качестве универсальной реакции; [3] подавлением внешних проявлений раздражения (т.е. раздражение без явных его внешних проявлений - гнева или агрессии).

Обратите внимание! Само по себе напряжение и раздражение не является симптомом болезни. Это одна из форм реагирования здорового человека в ответ на нагрузки или препятствия. В отличие от ЛД здесь негативные эмоциональные переживания хорошо осознаются, возникают эпизодически, привязаны к контексту стрессовой ситуации, хорошо поддаются регуляции и, будучи «клапаном» снятия напряжения, проявляют себя в поведении в адаптивных социально приемлемых формах. ЛД как аспект функционального расстройства является признаком хронической декомпенсации, или элементом дистресса. Это эмоциональное состояние имеет значительную склонность к соматизации, обнаруживая себя преимущественно соматическими симптомами, что определяет выбор пациентом именно врача-интерниста или невролога.

Таким образом, ЛД - это эмоциональное состояние, которое характеризуется вербальными или иными проявлениями сдерживаемого (скрытого) раздражения без явных признаков гнева или агрессии в поведении. Может проявляться в критических или саркастических описаниях [1] событий или (чаще) [2] окружающих людей, которые контрастируют с демонстрируемой внешней лояльностью и доброжелательностью. Может наблюдаться чрезмерная негативная реакция («мелочная обидчивость») на события, воспринимаемые большинством людей как нейтральные. При отсутствии вербальных проявлений может выражаться невербально в виде внешней скованности, напряженности, неестественности в эмоциональных реакциях, пантомимике и с общим ощущением готовности к проявлению негодования, раздражения, критических высказываний.

М.А. Морозова, А.А. Алексеев, Г.Е. Рупчев (ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва; 2018) создали чек-лист, который позволяет выявлять в скрининговом режиме пациентов с ЛД (представленные материалы носят предварительный характер, не выходящий за рамки методической разработки, и необходима валидизация данного инструмента в процессе целенаправленного психиатрического клинического исследования). Оцениваемый период - 1 месяц. Предложено считать, что если врач оценивает хотя бы десять (10) пунктов положительно, то пациент страдает ЛД:




подробнее в статье «Латентная дисфория: инструмент для скрининговой диагностики (предварительные данные)» М.А. Морозова, А.А. Алексеев, Г.Е. Рупчев; ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва; Московский государст-венный университет им. М.В. Ломоносова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2018) [читать]



Обратите внимание! Как было указано выше, пациенты с ЛД плохо осознают причины и степень своего напряжения, подавляют любые его внешние проявления, НО в то же время это эмоциональное состояние накладывает отпечаток на поведение больного, в особенности на сферу межличностных отношений, в том числе на терапевтический процесс: [1] ответ на терапию, [2] спектр побочных эффектов и случаи парадоксального реагирования на лечение, а также [3] своеобразное формирование отношений «врач-пациент».

подробнее об особенностях поведения больного с ЛД в рамках межличностных отношений и терапевтического процесса в статье «Латентная дисфория - самостоятельное психоэмоциональное нарушение при функциональных расстройствах в общемедицинской практике: попытка описать новый клинический феномен» М.А. Морозова, А.А. Алексеев, Г.Е.Рупчев; ФГБНУ НЦПЗ; ФГБОУ ВО «МГУ имени М.В.Ломоносова» (журнал «Психиатрия и психофармакотерапия имени П.Б. Ганнушкина» №1, 2017 [con-med.ru]) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Атипичная депрессия



Атипичная депрессия (АД) - форма депрессивного расстройства при которой наряду с типичными [*] симптомами депрессии отмечаются специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» ([*] депрессия - психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: [1] снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), [2] нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и так далее), [3] двигательной заторможенностью).

Обычно выделение психопатологического синдрома или нозологической категории проходит две стадии: описательную (описание клинических характеристик клиницистами и выделение специфических клинических черт), за которой следует проведение клинических исследований, нацеленных на подтверждение валидности выделенного синдрома, и разработку терапевтических подходов.

Процесс выделения атипичной депрессии (АД) сам по себе протекал нетипично. В 1959 году E.D.West и P.G.Dally опубликовали сообщение о том, что ингибитор МАО ипрониазид эффективен у пациентов, в клиническом статусе которых имелись специфические клинические особенности - неглубокое снижение настроения с повышенными сонливостью и аппетитом. Хотя в настоящее время селективная чувствительность АД к ингибитором МАО является спорной, в большинстве исследований регистрируется тенденция к формированию терапевтической резистентности в данной когорте пациентов. Именно на этой группе пациентов в 80-х годах прошлого века было сосредоточено внимание Колумбийской группы по изучению атипичных депрессий и проведено выделение основных критериев данной патологии, которые были использованы при включении атипичной депрессии как отдельного подтипа депрессии в DSM-IV.




читайте также пост: Апатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Необходимо признать, что до настоящего времени существуют сомнения в валидности критериев АД. В первую очередь это относится к выделению показателя «реактивность настроения» как облигатного для диагностики этого подтипа депрессии. Реактивность настроения не рассматривалась в качестве обязательного симптома АД в ранних работах британских исследователей, но им была отведена центральная роль при концептуализации этого расстройства Колумбийской группой. Введение показателя «реактивность настроения» в качестве обязательного признака АД является ограничителем для включения в эту группу тяжелых депрессивных состояний.

В критериях выделения АД также присутствует такой симптом как сенситивность - неспецифичный для аффективных проявлений показатель, который обычно используется для описания личностных расстройств. Под этим симптомом понимают повышенную чувствительность к ситуациям фрустрации (особенно к межличностным конфликтам). Включение этого показателя влечет за собой расширение группы АД за счет пациентов с коморбидными личностными расстройствами. Таким образом, опираясь на эти критерии, не удается достичь ожидаемого результата - диагностировать гомогенную группу пациентов с АД.

Наиболее значимыми симптомами для выделения гомогенной группы пациентов c АД предполагаются два важнейших сочетанных соматических симптома: повышение аппетита и увеличение продолжительности сна. Это дает возможность рассматривать выделенный симптомокомплекс в качестве нейровегетативного синдрома у пациентов с депрессивным эпизодом и основание для более глубокого анализа именно этих соматических проявлений АД в рамках поиска элементов ее эндофенотипа.

В общей популяции увеличение продолжительности сна (гиперсомния) достаточно редко связанo с повышенным аппетитом (гиперфагией). Напротив, ряд исследований свидетельствуют больше о связи повышения массы тела и аппетита с бессонницей. Только у пациентов с депрессией, в отличие от здоровых индивидуумов, обнаруживается значительная корреляция между гиперсомнией и повышенным аппетитом - имеется специфическая связь двух биологических симптомов, физиологические механизмы которых играют важнейшую роль в процессах жизнеобеспечения.

В лечении АД применяется ингибиторы МАО, терапевтическая эффективность которых, в особенности фенелзина, превосходит трициклические антидепрессанты. Некоторые исследования показали, что эффективность нового поколения антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), уступает ингибиторам МАО. Однако имеющиеся данные не являются достаточными, и вопрос эффективности СИОЗС по сравнению с ингибиторами МАО в лечении АД требует дальнейшего исследования. Применение нескольких антидепрессантов различных групп вместе. Например комбинацию из бупропиона, миртазапина и одного из препаратов группы СИОЗС, таких как флуоксетин, эсциталопрам, пароксетин, сертралин. Либо же бупропиона, миртазапина и антидепрессанта из группы СИОЗСН, (венлафаксина, милнаципрана или дулоксетина). Использование психотерапевтических методов лечения также показало свою эффективность в лечении атипичной депрессии.


Подробнее об АД в следующих источниках:

статья «Атипичная депрессия: от фенотипа к эндофенотипу» Н.Г. Незнанов, Г.Э. Мазо, А.О. Кибитов, Л.Н. Горобец; СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Минздрава России; ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П.Сербского» МЗ РФ; Московский научно-исследовательский институт психиатрии - филиал ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П. Сербского» МЗ РФ (журнал «Социальная и клиническая психиатрия» №3, 2016) [читать];

статья «Атипичные депрессии» Мосолов С.Н., Федеральный научно-методический центр терапии психических заболеваний (журнал «Медицина для всех» №2(4), 1997) [читать];

статья «Клиническая типология атипичной депрессии при биполярном и монополярном аффективном расстройстве» А.С. Аведисова, М.П. Марачев; Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012) [читать]


© Laesus De Liro


Социальная фобия (социофобия)


… современные статистические данные свидетельствуют о том, что в разные периоды жизни социальная фобия поражает, по меньшей мере, каждого десятого человека.

Актуальность. Согласно эпидемиологическим данным распространенность социальной фобии (СФ) достигает (в среднем) 15% в общей взрослой популяции (СФ является одним из наиболее распространенных тревожно-фобических нарушений). Результаты современных исследований качества жизни пациентов с СФ показали, что хроническое течение этого расстройства сопровождается выраженной дезадаптацией и приводит к стойкому снижению уровня социальной деятельности. СФ является психопатологически разнородным феноменом, включающим в себя целый спектр психопатологических расстройств - [1] от субклинических (подпороговых) проявлений социальной тревоги, которые, как правило, не требуют назначения специализированной фармакотерапии, и [2] до генерализованных форм СФ, коморбидных с нарушениями сверхценно-бредового уровня (бредовая СФ) и отличающихся выраженной резистентностью в отношении общепринятых схем лечения СФ. Помимо указанной «внутренней» психо-патологической гетерогенности для СФ характерно, что она, как правило (в 70 - 80% случаев) «сосуществует» с разнообразными коморбидными расстройствами (др. тревожно-фобические расстройства, депрессия, сверхценные и бредовые расстройства, расстройства личности, наркомания, алкоголизмом и др.), которые в значительной степени определяют течение и прогноз СФ, зачастую не позволяют врачу ограничить терапевтическое вмешательство рамками монотерапии и требуют комбинированного назначения препаратов различных классов.

Прежде чем переходить к клинической картине, диагностике и принципам лечения социальной фобии необходимо пояснить, что сам по себе термин «социофобия» (социальная фобия) не совсем удачен. Дословно он переводится как «страх перед обществом», а в данном случае это не совсем так. Порой, даже совсем не так! Проблемы здесь гораздо более специфичны. Больной с социофобией боится не просто толпы или конкретных людей, он боится определенных социально значимых для него ситуаций. Такой человек страшится, что его неправильно поймут, осудят, начнут критиковать или обсуждать за спиной его личные качества. Он особенно боится предстать перед другими людьми смущенным и униженным и, как следствие, начинает избегать самих ситуаций, которые этот страх провоцируют.

Клиника. СФ часто начинается в подростковом возрасте и сконцентрированы вокруг страха испытать внимание со стороны окружающих в сравнительно малых группах людей (в противоположность толпе), что приводит к избеганию общественных ситуаций. В отличие от большинства других фобий, социальная фобия одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин. Она могут быть изолированной (например, ограничиваясь только страхом еды на людях, публичных выступлений или встреч с противоположным полом) или диффузной, включающей в себя почти все социальные ситуации вне семейного круга. Важным может быть страх рвоты в обществе. В некоторых культурах особенно пугающим может быть прямое столкновение с глазу на глаз. Социальная фобия обычно сочетается с заниженной самооценкой и боязнью критики. Она может проявляться жалобами на покраснение лица, тремор рук, тошноту или императивные позывы к мочеиспусканию, при этом иногда пациент убежден, что одно из этих вторичных выражений его тревоги является основной проблемой; симптомы могут прогрессировать вплоть до панических атак. Часто значительно выражено избегание этих ситуаций, что в крайних случаях может привести к почти полной социальной изоляции. Так называемое «избегающее поведение» представляет собой одну из главных характеристик СФ.

Ситуациями, наиболее часто провоцирующими страх (СФ), являются те, в которых больным приходится: знакомиться, общаться с начальством или вышестоящими лицами, говорить по телефону, принимать посетителей, делать что-либо в присутствии других (например, принимать пищу или что-нибудь писать), становиться объектом подшучивания, выступать перед аудиторией. Наиболее частые соматические проявления страха - сердцебиение, дрожь, потливость, напряжение мышц, чувство жара или холода и головная боль.

Как уже было ранее отмечено СФ характеризуется всевозможными побочно возникающими (коморбидными, т.е. связанными с болезнью) психопатологическими состояниями. В большинстве случаев симптомы социофобии предшествуют симптомам коморбидных состояний. Исследователи Всемирной ассоциации психиатров установили, что социальная фобия является первичной патологией у 70,9% людей с коморбидной депрессией, у 76,7% - с коморбидной наркоманией и у 85% - с коморбидным алкоголизмом. Эти показатели - еще один довод в пользу необходимости как можно более раннего выявления и лечения социофобии с целью предупреждения развития наиболее часто встречающихся при этом видов патологии, среди которых преобладают простые фобии, агорафобия (боязнь открытых пространств), ! алкоголизм и злоупотребление лекарствами. Замечено также, что существует тесная связь между СФ и последующим развитием расстройства питания, например ожирения. Страдающие социофобией и коморбидными состояниями больные, разумеется, находятся в более сложном положении, чем те, у кого имеется неосложненная форма этого заболевания. Так, вероятность попытки самоубийства в течение жизни у больных с коморбидной социальной фобией в 5,73 раза выше, чем у больных с такой патологией в целом.

Наиболее частая проблема, связанная с коморбидными состояниями, заключается в том, что хотя начало развития социофобии предшествует возникновению любого из них, больные чаще получают лечение именно по поводу вторичного заболевания: тревожного расстройства, депрессии или панического расстройства. Все это снижает качество оказываемой помощи, и пациенты с коморбидной социофобией в большей степени инвалидизируются, чем пациенты с неосложненным заболеванием.

Многие больные, страдающие социальной фобией, никогда не слышали о подобном заболевании. Они могут считать свои симптомы проявлением крайней робости или особыми чертами характера, поэтому их следует убедить в том, что им может помочь длительное лечение.

Диагностика. Для постановки достоверного диагноза СФ должны быть удовлетворены все следующие критерии: [1] психологические, поведенческие или вегетативные симптомы должны быть проявлением, прежде всего тревоги, а не быть вторичными по отношению к другим симптомам, таким, как бред или навязчивые мысли; [2] тревога должна быть ограничена только или преимущественно определенными социальными ситуациями; [3] избегание фобических ситуаций должно быть выраженным признаком.

Принципы лечения. Социальная фобия хорошо поддается лечению. Современный подход предполагает применение специальных психотропных препаратов при обязательном сочетании с психотерапией. Раннее начало лечения позволит предотвратить тяжелую дезадаптацию, развитие неблагоприятных осложнений типа алкоголизма или депрессии. К сожалению, лишь менее четверти больных, страдающих от этой болезни, получают в настоящее время хоть какое-то лечение, а терапию с доказанной эффективностью получает еще меньшее число больных. Современные принципы фармакотрапии СФ базируются на приоритетном использовании психотропных средств нового поколения. Выбор препарата для первичного назначения пациенту с СФ должен основываться наряду с учетом свойственного тому или иному препарату основного терапевтического эффекта в отношении проявлений социальной тревоги и на других особенностях клинического действия лекарственного средства: (1) эффективность в отношении коморбидных аффективных и тревожных расстройств и (2) возможность длительного применения с учетом риска развития разного рода осложнений. Наиболее полно этим требованиям соответствуют лишь селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС - сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.), что позволяет многим авторам квалифицировать их как средства выбора при лечении СФ. ! Назначение СИОЗС при СФ в отличие от панического расстройства редко приводит к интенсификации тревожно-фобических нарушений в начальном периоде терапии, что на практике позволяет вообще отказаться от использования бензодиазепиновых транквилизаторов уже с первых дней лечения. Данных о том, что бета-блокаторы оказывают какой-либо благоприятный эффект на основное заболевание при социальной фобии, очень мало. Однако их можно принимать периодически для купирования тремора, сердцебиения и тахикардии, которые часто испытывают больные социальной фобией в определенных ситуациях, вынуждающих их к активности. По этой причине многие больные социальной фобией при необходимости принимают такие препараты, как пропранолол и другие лекарственные средства этого ряда.

Для фармакотерапии СФ можно применять и другие эффективные и безопасные препараты, например, представители группы обратимые ингибиторы МАО - пиразидол, моклобемид и др., также демонстрирующие высокую эффективность при СФ и отсутствие существенных побочных явлений даже при длительном (до 6 месяцев) применении. Кроме того, применение данных препаратов приводит к значительному уменьшению числа и частоты патологических эпизодов, а также выраженности тревоги ожидания. Менее эффективными препаратами, но подходящими, однако, для лечения СФ являются бензодиазепины. Среди них следует отметить клоназепам, который оказывает также и действие, активизирующее продукцию серотонина. Достаточно высокую эффективность при социальной фобии показывает альпразолам (ксанакс), активно подавляя тревожные переживания и улучшая настроение больных. Однако лечение ими социальной фобии имеет некоторые недостатки, и не последний из них - опасность развития физической зависимости у больных, длительно получающих эту терапию. При социальной фобии может быть использован буспирон (анксиолитиком не-бензодиазепинового ряда).

Используемые для лечения социальной фобии психотерапевтические методы включают тренинг социальных навыков, обучение релаксациии, экспозицию и систематическую десенсибилизацию. Некоторые пациенты с социальными фобиями испытывают недостаток определенных социальных навыков, таких как умение завязать беседу. Для таких пациентов тренинг социальных навыков и ассертивный тренинг могут быть весьма эффективной частью лечения, направленного на уменьшение фобической тревожности. Методом выбора в лечении социальных фобий является когнитивно-поведенческая психотерапия, которая сочетает экспозицию пугающих ситуаций с управлением тревогой. Рецидивы после лечения этим методом встречаются реже, чем после лечения только одной экспозицией.


© Laesus De Liro


Височная личность

В основные характеристики височной личности входят развитость воображения с тенденцией к погружению в мечтания, яркие сновидения с переживаниями полета и ощущением невесомости, выраженная склонность к фантазированию (fantasy-proneness), мечтательность, «сны наяву» (day dreams), частые возникновения состояний déjà vu (дежа вю), обостренное чувство предвидения с само-исполняющимися пророчествами, чувствительность к специфическим запахам (обострение обоняния со стимуляцией воображения) с формированием особо значимых эмоциональных ассоциаций, с наплывом эмоционально насыщенных воспоминаний о значимых людях, встречах, эпизодах отношений из прошлой жизни. Наблюдается «очарование огнем» со стремлением медитировать, всматриваясь в горящие угли, камин, костер, свет свечей, что приводит к возникновению трансоподобных состояний с отрывом от окружающей действительности. Люди с височной личностью проявляют творческую активность, что выражается в ведении дневников, сочинении стихов, прозы, а также продуцировании нарративов с описанием собственного эмоционального состояния (нарратив - англ. narrare - языковой акт, то есть вербальное изложение - в отличие от представления). Типично развитие диссоциаций с переживаниями наблюдающего эго или внутреннего компаньона/компаньенши, восприятие себя в различных возрастных периодах. Развита эмпатия и интуиция. Как правило, обнаруживаются признаки нарциссизма, что находит отражение в содержании сновидений и фантазий, а также в продукции творческой деятельности.

У лиц с характеристиками височной личности часто возникают мечтательные депрессии и дисфорические состояния. Люди с височной личностью предрасположены к легкому возникновению состояний ярости, которая по своим клиническим проявлениям совпадает с нарцисстической яростью. Мечтательная депрессия протекает с отсутствием характерного для классической депрессии чувства вины, каких-либо идей самообвинения, отсутствует замедление психических процессов и моторики. Имеет место активизация воображения с негативным содержанием, включающим сценарии катастроф, сцены собственной гибели и похорон. Мечтательная депрессия может сопровождаться суицидальными тенденциями и реализациями. Синдром мечтательной депрессии несет в себе опасность ошибочной оценки и диагностики шизофрении в особенности у людей (с височной личностью), склонных к аутизации и реакциям избегания.

Височной личности свойственна активация выделяемого Фрейдом «первичного процесса». Первичный процесс включает аутистическое и дереистическое мышление (мышление с суждениями, определяющимися эмоциями и желаниями больного, а не логикой и реальными обстоятельствами). Аутистическое мышление является выражением, прежде всего, внутренних психических переживаний. Приближающееся к нему дереистическое мышление фиксировано на глубоком отрыве от реальности, в том числе, диссоциации от внутреннего Я субъекта. В плане современных представлений, у височной личности присутствует активация «глубинной бессознательной системы разума», что создает предрасположенность к эпизодическому возникновению особых пароксизмальных психических состояний с положительными или отрицательными эмоциональными переживаниями. Положительные эмоциональные состояния могут достигать уровня, характерного для экстаза.

Клинические наблюдения над клиентами с выраженными признаками височной личности показывают, что восприятие реальной действительности, окружающих, с которыми они вступают в контакт, происходит во многом на бессознательном уровне. Эти лица производят бессознательное сканирование происходящего во вне от них и обладают способностью улавливания неосознаваемых сублиминальных сигналов, которые воспринимаются и оцениваются как особо значимые и требующие немедленной реакции на них. Реакция возникает в бессознательной системе и приводит к изменению психического состояния, содержания мышления, эмоций и поведения. При этом причины возникшего изменения, как правило, не осознаются, так как не распознаются триггеры (внешние сублиминальные бессознательные пусковые стимулы), приведшие к этим изменениям.

Активизация глубинной бессознательной системы разума приводит к инфляции сознания первичным процессом. Это развитие сопровождается регрессом психической деятельности на ее ранний период, соответствующий шизоидно-параноидной позиции, согласно М. Klein (1993). Регресс может включать, с одной стороны, возникновение первичного страха аннигиляции и, с другой - появление полюсного кратковременного (нескольких секунд или минут) экстатического состояния блаженства, экзистенциальной радости и счастья:

[1] трудно вербализуемые переживания внутреннего покоя, полной психической релаксации, ощущения единства с Природой и отстраненностью от всего того, что ранее беспокоило и тревожило в реальностях повседневной жизни;

[2] переживания носят, прежде всего, чувственный характер и не сопровождаются стремлением к интеллектуализации, тем не менее, в них присутствует ощущение приобщения к какой-то Истине, какому-то особому Знанию;

[3] отношение к себе и к окружающему миру становится совершенно иным, что определяется чувством связи с Высшей Силой, переживанием Единства со всем окружающим, что можно определить как «Все в Одном и Одно во Всем»;

[4] теряется ощущение времени, возникает ощущение потери себя, «растворения» границ собственного Я;

[5] эти состояния вначале возникают спонтанно, а в дальнейшем могут также провоцироваться особыми видами активности, к последним могут относится: самостоятельно избранный способ медитации в виде длительного всматривания в пламя свечи, рассматривание себя в зеркале, ритмические раскачивания, вызывание «внутреннего озноба»;

[6] процедура вызывания переживаний экстаза и само переживание экстаза, как правило, становится значительной частью жизни (человека с «височной личностью), к ним постепенно формируется сверхценное отношение, что находит отражение в тематике сновидений, фантазий, содержании «снов наяву», в размышлении на эту тему в свободное от работы или каких-либо занятий время, с предвкушением возможность их целенаправленного вызывания, при этом делается все возможное для того, чтобы исключить какие-либо внешние препятствия, которые могли бы помешать активизации этих состояний.

Возникновение аддикции (зависимости) на «височной основе» не является типичным случаем. Эта особенность связана с тем, что психологические характеристики височной личности не нуждаются в дополнительном внешнем аддиктивном стимулировании. Височная личность обнаруживает интроаддиктивность – возможность ухода в мир воображения и фантастических позитивных переживаний без использования внешних аддиктогенных воздействий. «Почва» височной личности является гетерономной (чужеродной) для коморбидного развития аддикций. Если же аддикция и возникает, то её основой является желание искусственного повторения эндогенно возникающих экстатических состояний (см. выше). Аддикции к вызыванию экстатических состояний (у аддиктивной личности) имеет ту особенность, что не является по отношению к ней (к аддиктивной личности) гетерономной эго-дистонной, чужеродной; её содержание соответствует или приближается к эндогенно возникающим экстатическим состояниям. Гомономный характер вызываемых состояний может приводить к усилению положительных сторон психологических характеристик височной личности, к которым относятся стремление к творчеству и спиритуальному личностному развитию. Также у височных личностей возможны формирование аддиктивного употребления алкоголя и аддиктивного голодания. Следует отметить: содержание аддиктивных мотиваций у височных личностей характеризуется своеобразием мотиваций, скрытостью, что требует внимательного психологического анализа в каждом конкретном наблюдаемом случае. Эффективность терапевтических подходов связана с необходимостью установления с пациентами / пациентками длительных доверительных отношений в обстановке эмпатического созвучия.



литература: 1. статья «Височная личность и аддиктивная мотивация вызывания экстатических состояний» Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс, Новосибирский государственный медицинский университет; статья опубликована в журнале «Практическая медицина» №1 (66) апрель 2013 г. (Неврология. Психиатрия). 2. статья «Височная личность и аддикции» Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс, ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет (НГМУ)» Минздравсоцразвития, г. Новосибирск; опубликована в сетевом научном издании (НГМУ) № 6 - 2012 г., 14.00.00 медицинские и фармацевтические науки


© Laesus De Liro


Аутоагрессия и ее латентные формы

Зигмунд Фрейд в свое время ввел понятие «инстинкт смерти» – иначе он не мог объяснить многое из того, что способен сотворить с собой человек, так как стремление к саморазрушению, заложено в нем от природы – если все живое вокруг изо всех сил борется за существование, то отдельные человеческие индивиды, наоборот, вкладывают недюжинную энергию в то, чтобы полностью испортить себе жизнь, а иногда и расстаться с нею.



Аутоагрессия – это ненависть, направленная на самого себя. В современном понимании аутоагрессия - это действия, направленные (сознательно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической, психической, социальной или духовной областях; намеренная саморазрушающая активность, которая проявляется на идеаторном, аффективном и поведенческом уровнях; отказ от активной жизнедеятельности, от своих гражданских обязанностей, долга, нежелание решать личностные и социальные вопросы.

Таким образом, взгляды на аутоагрессию колеблются в очень широком диапазоне мнений и теорий: от понимания ее как исключительно патологического феномена до экзистенциальных трактовок вне связи с болезнями. В выраженных формах аутоагрессия встречается чаще при депрессиях разного генеза, психозах, психогенных реакциях, состояниях алкогольного или наркотического опьянения (чем более тяжелую и регулярную форму принимает аутоагрессия, тем больше оснований думать о тяжелом расстройстве психики).

Аутоагрессивное поведение подразделяется на суицидальное поведение, направленное на лишение себя жизни (в виде суицидальных попыток и завершенных суицидов) и на суицидальное поведение, направленное на причинение себе вреда без цели лишения себя жизни (так называемое непрямое, скрытое, суицидальное поведение), которое иначе квалифицируют как аутодеструктивное поведение. Причем последнее может реализовываться как в виде неосознанных действий (см. далее), так и в виде неосознанных действий (например, нанесение самоповреждений в виде порезов в области предплечья, прижигания кожи сигаретой). Выделяют семь основных характеристик непрямого (скрытого, латентного) суицида (Перехов А.Я., 2004):

■ частое отсутствие полного осознания последствий своих поступков;
■ рационализация, интеллектуализация или негативное отношение к своему поведению;
■ постепенное начало деструктивного поведения, которое все же стремительно приближает смерть;
■ крайне редкое открытое обсуждение этих тенденций;
■ вероятность долготерпеливого мученического поведения;
■ извлечение вторичной выгоды из сочувствия или/и проявлений враждебности во время саморазрушения;
■ смерть почти всегда кажется случайной.

Проявлениями (формами) скрытого, непрямого (латентного) суицидального поведения могут быть все виды химических и не химических аддикций; аскетизм; антисоциальное поведение; пренебрежение врачебными рекомендациями; неосторожное вождение машины (невнимательность, превышение скорости, ошибки в оценке ситуации и управление автомобилем в нетрезвом состоянии); профессии, которые связаны с риском; занятия экстремальными видами спорта (горнолыжный и парашютный спорт, дайвинг, альпинизм и т.д.).

Специалисты соответствующего профиля выделяют следующие уровни аутодеструктивности (Шустов Д.И., 2000; Биса- лиев Р.В., 2005):

■ физический - употребление суррогатов алкоголя, высокотоксических наркотических средств, заболеваемость СПИДом, снижение/отсутствие ценности здоровья;
■ семейный - разводы, отсутствие детей, переживание одиночества;
■ социальный - снижение социального, профессионального статусов (см. далее);
■ психологический (проблемы межличностного общения, экзистенциальный вакуум.

Суицидальный эквивалент может быть закамуфлирован такими духовными ценностями как идеализм или альтруизм. Так называемые альтруистические самоубийства характеризуются тем, что завершенные суицидальные действия (например, акты самосожжения) реализуются по морально-этическим соображениям, например, во имя Бога или отечества, причем эти поступки являются неотъемлемым компонентом некоторых культур).

Аутодеструктивная активность может проявляться через трудовую занятость человека или его профессиональную принадлежность. Так, при трудоголизме индивид пренебрегает режимом дня, не соблюдает правила личной гигиены, ограничивает контакты с окружающими, с семьей. Многолетние исследования (в течение 11 лет) обнаружили, что суициды среди врачей, стоматологов и адвокатов встречались в три раза чаще, чем у непрофессиональных клерков (Grollman E.A., 1988). Основными причинами самоубийств были употребление психоактивных веществ, семейные конфликты, разводы. Некоторые авторы утверждают, что значительное число суицидентов составляют лица, изменяющие свою профессиональную деятельность (Кемешкири Я., 1985). Суицидоопасным является профессиональное движение от физического к умственному труду, либо при падении статуса квалифицированного работника. С определенной долей вероятности можно предположить, что «профессиональный суицид» осуществляется посредством определенной «программы»: систематические опоздания и прогулы, появление на работе в нетрезвом состоянии, конфликты с коллегами, администрацией, недобросовестное отношении к должностным обязанностям. В дальнейшем это приводит к потере профессионального статуса. Кульминацией этой программы будет суицид.

Следует обратить внимание на тот факт, что наиболее часто имеет место [!!!] сочетание форм аутоагрессивного поведения (аутодеструктивности):

■ злоупотребление алкоголем, курение, переедание;
■ курение, трудозависимость, пренебрежение врачебными рекомендациями;
■ суицидальные мысли, курение, злоупотребление алкоголем или неосторожное вождение машины.

Большинство исследователей расценивают проявления алкоголизма, наркомании, [табако]курения, трудоголизма, переедания, антисоциального поведения, попытки самоубийства и др. как отдельные явления человеческого дезадаптации, но в концепции теории аутоагрессивного поведения данные проявления являются «симптомами» одного «заболевания». Если у человека диагностируется одна из форм такого поведения, то целесообразно предположить, что имеется наличие и других. Избавление от одной формы аутоагрессивного поведения, не дает гарантий в отсутствии других форм, которые могли появиться до, после или во время коррекции основных, ярко выраженных проявлений аутоагрессивного поведения. Вне зависимости от формы (аутоагрессивного поведения), данное поведение должно учитываться в психиатрии и подвергаться терапевтическому вмешательству.



источник.pngИспользованы материалы статей: 1. «Феноменология латентных форм аутоагрессии» Бисалиев Р.В., Сараев М.А., Астраханский государственный университет, Астраханский областной наркологический диспансер, Астрахань, 2007; 2. «Аутоагрессия и суицид: соотношение понятий и их различие» Дашенко В. И.; 3. «К вопросу о причинах и механизмах аутоагрессивного поведения» Е.А. Мышкина, соискатель НГМУ, г. Новосибирск, 2012; 4. «Проблема суицида в наши дни» Попова Ю.Н., Трунова В.М., Кубанский государственный технологический университет г. Краснодар.


© Laesus De Liro


Подростковая депрессия

Актуальность. Когда настроение подростка день за днем способно нарушать его социальное функционирование, это может указывать на серьезное эмоциональное или психическое расстройство, которое требует особого внимания, - на подростковую депрессию. Депрессия является довольно распространенной в подростковом и детском возрасте. Около 5 % детей и подростков среди общей популяции страдают от депрессии. Девочки чаще (так же, как и юные представители национальных меньшинств), чем мальчики, склонны к депрессии (причина этого состоит в том, что девочки более социально ориентированы, более зависимы от положительного социального отношения и более уязвимы к потерям в социальных отношениях, чем мальчики - это приводит к увеличению их уязвимости и межличностных напряжений). Нередко проблемой является и то что у многих врачей и психологов возникают сложности с выявлением симптомов на ранних этапах. При этом эффективность оказания помощи при депрессии коррелирует со временем выявления расстройства. Чувство тревоги ввиду грядущего экзамена нормально, однако чувство тревоги или упадка сил в течение нескольких месяцев без особой причины может быть признаком недиагностированного депрессивного состояния. Небольшой процент подростков страдает от сезонной депрессии, как правило, в зимние месяцы в высоких широтах.



Подростковый возраст является этапом жизни, который сопровождают многочисленные физические, эмоциональные, психологические и социальные изменения. Нереальные учебные, социальные или семейные ожидания могут создать сильное чувство отверженности и привести к глубокому разочарованию. Когда дела идут плохо в школе или дома, подростки могут слишком остро реагировать на подобные изменения и стрессы. Многие молодые люди считают, что жизнь несправедлива, при этом они испытывают чувство стресса и запутанности. Еще хуже, когда подростки подвергаются «бомбардировке» противоречивых сообщений от родителей, друзей и учителей. Сегодня они видят все то хорошее и плохое, что может предложить жизнь по телевидению, в журналах, Интернете, школе и на улице.

Течение депрессии у подростков очень схоже с течением у взрослых, но подростки и дети могут испытывать свои эмоции более интенсивно и с более сильными внешними проявлениями. Также они крайне редко в подобных состояниях обращаются за помощью к окружающим. Дети, страдающие депрессией, могут жаловаться на плохое самочувствие, отказываться ходить в школу, цепляться за родителей или опекуна либо чрезмерно беспокоиться, что родитель может умереть. Дети старшего возраста и подростки могут дуться, попадать в неприятности в школе, быть отрицательными или ворчливыми либо чувствовать себя непонятыми. Подростки могут проявлять свою печаль в черной одежде, написании стихов о своих болезненных переживаниях или всецело увлекаться музыкой, которая несет в себе нигилистические темы. Они могут плакать без видимых причин.

Средняя продолжительность эпизода депрессии у детей и подростков составляет от 7 до 9 месяцев. В этот период у детей отмечается грусть, они теряют интерес к формам деятельности, которые им нравились до этого (развиться неспособность получать удовольствие от ранее любимых занятий), они начинают винить себя в своих неудачах, критиковать себя и начинают ощущать, что их критикуют другие. У них появляется чувство отверженности, безнадежности, появляются мысли о том, что не стоит жить, мысли о самоубийстве (в 2007 году это было одной из ведущих причин смертности среди молодежи в возрасте от 15 до 24 лет).

В состоянии депрессии подростки часто становятся раздражительными, что нередко может приводить к агрессии. Они теряют в себе уверенность, появляются проблемы с концентрацией внимания, они ощущают недостаток энергии и мотивации, что в конечном итоге ведет к нарушению режима сна и бодрствования. Нарушения сна могут проявляться как в просмотре телевизионных программ всю ночь напролет, так и в трудностях пробуждения и частых опозданиях в школу. Ребенок может быть сонлив на протяжении всего дня. Нарушения режима питания могут проявляться в виде потери аппетита, анорексии или булимии. Усиление аппетита и возрастание количества потребляемой пищи могут приводить к увеличению веса и ожирению. Подростки могут не уделять достаточного внимания своей внешности и собственной гигиене.

Ухудшение социальных взаимодействий, уменьшение общения с друзьями или семьей тоже могут быть признаками депрессии у подростков. Часто люди, которые проводили много времени с друзьями, начинают большую часть своего времени проводить в одиночестве. Они не могут поделиться своими чувствами с другими, считая, что они одиноки в этом мире, никто не хочет их выслушать, не заботится о них. Лица с начальными проявлениями депрессии могут совершать попытки бегства из дома или вести разговоры на тему ухода из дома. Бегство в данном контексте нужно рассматривать как крик о помощи.

Часто первыми симптомами депрессии выступают дистимии. Признаком может служить то, что ребенок или подросток находится в подавленном состоянии в течение большей части дня или много дней и симптомы не проходят в течение нескольких лет. Средняя продолжительность периода дистимии у детей и подростков составляет около 4 лет. Иногда дети находятся настолько долго в депрессии, что они трактуют свое состояние как норму и, таким образом, не могут жаловаться на изменения своего настроения.

Долговременное сохранение состояния депрессии может приводить к депрессивному психозу у подростка. Однако психотические черты у подростков имеют отличия от таковых у взрослых, и они не так часто проявляются. Слуховые галлюцинации характернее для подростков. Бред больше встречается у взрослых. У детей и подростков в состоянии депрессии чаще встречаются страхи разделения или нежелание встречаться с людьми и соматические симптомы подобно общим болям, болям в животе, головным болям. Пессимистическое мышление не характерно для детей до 5 лет, ибо формируется только после указанного возраста и может служить одной из причин малого количества депрессий и суицидов у детей.

Обратите внимание! Важно проводить дифференциальную диагностику подростковой депрессии с биполярным расстройством, так как часто первым проявлением биполярного расстройства является депрессивный эпизод. А первые признаки маниакального эпизода могут наступить спустя значительный промежуток времени. Часто у детей и подростков, имеющих коморбидные психические расстройства, такие как поведенческие расстройства или проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами, симптомы депрессии сглаживаются или приобретают новые черты.

Обратите внимание! Мысли или разговоры о самоубийстве, попытки совершить суицид свидетельствуют о депрессии у подростка. Дети, страдающие депрессией, могут говорить, что они хотят быть мертвыми, или говорить о суициде. Особы, находящиеся в состоянии депрессии, относятся к группе повышенного риска совершения самоубийства. Если ребенок или подросток говорит «я хочу покончить с собой» или «я собираюсь покончить с собой», то такие заявления нужно всегда рассматривать серьезно и настаивать на консультации психолога или психиатра и оценке состояния ребенка или подростка.

Последние крупномасштабные клинические исследования определили, что наиболее эффективным в помощи подросткам с депрессией является сочетание психотерапии и фармакотерапии (антидепрессанты). Имеется зависимость между эффективностью лечения и временем диагностики депрессии. Для элиминации суицидальных попыток у подростков и детей используют комплекс специализированной психотерапии, которая способствует уменьшению количества попыток. Отмечаются сложности с лечением депрессии у подростков при наличии сопутствующих расстройств, таких как злоупотребление психоактивными веществами. Необходим строгий контроль над состоянием подростков в первые дни и недели приема антидепрессантов.


© Laesus De Liro


Апатия

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF




Актуальность. В последние 10 лет изучению апатии при заболеваниях ЦНС уделяется значительное внимание. Это обусловлено ее распространенностью, отрицательным влиянием на повседневную активность больного, его когнитивные функции, развитием дистресса у родственников. При этом апатия плохо поддается лечению и имеет склонность к хроническому течению.

Дефиниция. Апатия (от греческого apatheia - бесчувственность) относится к нарушениям эмоционально-волевой сферы, и характеризуется снижением мотиваций, интересов, затруднением включения в деятельность, бедностью и уплощенностью эмоциональных реакций, чувств и мыслей, безучастностью больных к своим близким и к своему состоянию. Однако определение апатии только как снижение мотиваций является психологической интерпретацией данного феномена и не позволяет четко разделить ее на подтипы и соотнести с поражением определенных структур и систем мозга. Потому R. Levy и B. Dubois (2006) предлагают определять апатию как поведенческий синдром, характеризующийся, прежде всего, редукцией целенаправленного поведения, обеспечиваемого конкретными анатомо-функциональными структурами. В связи со сложностью системной организацией последних феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, а соответственно и относиться к тому или иному подтипу [апатии] (см. далее: «подтипы апатии»).

В развитии апатии важную роль играет дисфункция дофаминергических, глутаматергических, холинергических и серотонин-ергических систем мозга, но наибольшим образом она связана с холинергическим дефицитом, что объясняет высокую частоту ее развития при болезни Альцгеймера. Мотивационные и когнитивные процессы обеспечиваются с участием переднего цингулярно-субкортикального круга (структурами данного круга являются: передняя часть цингулярной извилины, ядро Мейнерта, гиппокамп, медиальная лобная кора). Включенность указанного кругав патологический процесс сосудистого или нейродегенеративного характера сопровождается формированием апатии.


апатия_таб_1.png

Клинические проявления апатии можно разделить на три основных компонента:

[1] снижение продуктивности деятельности, ослабление применяемых к ней усилий, уменьшение продолжительности ее выполнения (заинтересованности каким-либо делом), снижение инициативы, необходимостью внешнего стимулирования активности больного;

[2] снижение интереса к овладению новыми знаниями, навыками, а также безразличие к своему здоровью и личным пробле-мам;

[3] снижение эмоциональных реакций, как на положительные, так и на отрицательные стимулы.

Диагностические критерии апатии, используемые в неврологической практике, были предложены R.S. Marine и соавт. (1991) и впоследствии модифицированы S.E. Starkstein и соавт. (2006). В 2009 г. эти критерии были дополнены, а затем валидизированы на популяции пациентов с различными нейро-психиатрическими заболеваниями международной группой специалистов. В основе этих критериев лежит диагностика снижения мотивации (в течение периода не менее 4 недель) наряду с наличием, по крайней мере, 2-х из 3-х характеристик апатии:

     ограничения целенаправленного поведения;
     снижения когнитивной активности;
     эмоциональных реакций (как на позитивные, так и на негативные стимулы).

При этом симптомы апатии должны достигать степени клинической значимости с нарушением какого-либо аспекта повседневной активности пациента, не должны объясняться изменениями физического или психического состояния (нарушением зрения, слуха, двигательными расстройствами, действием фармакотерапии и др.).

Апатия как симптом. Апатия как симптом может быть результатом: [1] выраженного снижения настроения при депрессии (апатию часто рассматривают как одну из важных составляющих депрессивного аффекта); [2] значительного снижения когнитивных возможностей при деменции; [3] изменения уровня бодрствования, например выраженной сонливости и невозможности концентрации внимания при делирии.

Апатия как синдром. Однако при многих органических заболеваниях головного мозга, особенно при нейро-дегенеративных и сосудистых, апатия часто бывает изолированным синдромом, требующим специального подхода к диагностике и лечению. Апатический синдром чаще наблюдается при таких органических заболеваниях головного мозга, как цереброваскулярные расстройства, болезнь Альцгеймера, деменциия с тельцами Леви, фронто-темпоральная деменция, болезнь Паркинсона, прогрессирующй надъядерный паралич, а также болезнь Гентингтона и др.

Подтипы апатии. Целенаправленное поведение детерминируется внешними и внутренними стимулами, которые формируют его отдельные составляющие - мотив к действию, разработка плана, инициация и исполнение действия, контроль за его результатом, эмоциональное подкрепление и коррекция действия. Апатия (как нарушение целенаправленного поведения) может возникать при изменении любой из этих составляющих и, следовательно, не всегда однотипна. Ее разновидности R. Levy и B. Dubois (2006) выделяют на основе рассмотрения системы, формирующей целенаправленное поведение: префронтальная кора - базальные ганглии. В связи со сложностью анатомо-функциональной структуры этой системы, включением в нее отдельных подсистем клиническая феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса. Авторы выделяют 3 основных подтипа апатии:

апатия, связанная с нарушением эмоционально-аффективных процессов; при этом подтипе нарушается взаимосвязь между эмоциями и поведением и, как следствие возникает безволие, отсутствие желаний, эмоциональную уплощенность, нечувствительность к позитивному эмоциональному подкреплению (вознаграждению), невозможность точно предугадать положительные или отрицательные последствия собственного выбора (основанного на предыдущем эмоциональном опыте), снижение вовлеченности в социальные межличностные контакты; при этом подтипе апатии пациенты дают отрицательные ответы на следующие вопросы: «интересует ли Вас что-либо?»; «беспокоитесь ли Вы о своем здоровье?»; «интересно ли Вам узнавать что-то новое?»; в этом случае апатия обусловлена поражением орбитальных и медиальных отделов префронтальной коры и/или ее связей с лимбическим структурами (миндалина, субикулюм, вентральная область покрышки) и базальными ганглиями (вентральные отделы полосатого тела и бледного шара); такое состояние возникает у пациентов на ранних стадиях при лобно-височной дегенерации, болезни Альцгеймера и при очаговом повреждении орбито-медиальных лобных областей мозга другой этиологии;

апатия, связанная с нарушением когнитивных процессов (син.: «когнитивная апатия», когнитивная инертность, диз-регуляторный синдром); патофизиологической основой этого подтипа апатии является нарушение когнитивных функций, необходимых для выработки плана действия; основной симптом - снижение самостоятельной активности, что связано с нарушением лобных управляющих функций, которые необходимы для выработки целенаправленного поведения (планирования, создание новых стратегий и новых стилей поведения, переключения с одной деятельности на другую, рабочей памяти и т.д.); в этом случае патологический процесс локализуется в латеральной префронтальной коре (дорсолатеральная, вентро-латеральная и полюсная части лобной доли) с нарушением связей с когнитивной зоной базальных ганглиев - в основном дорсальной частью хвостатого ядра; при этой форме апатии наибольшие изменения обнаруживаются при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек, теста на соединение букв и цифр, теста с литеральными ассоциациями;

апатия, связанная с нарушением процессов самоактивации (син.: «психическая акинезия»); нарушаются как самоакти-вация мышления, так и инициация действий (двигательных программ), необходимых для целостного поведения; при отсутствии внешних побудительных причин пациент может молча просидеть целый день, ничего не делая; при этом наблюдается и обедненность мыслями, «ментальная пустота»; остаются нормальными только ответы на внешние стимулы, при этом эмоциональное реагирование на них очень непродолжительно; возможны псевдокомпульсивные стереотипные формы поведения или мышления; таких пациентов всегда необходимо постоянно подталкивать к действию; наблюдается в первую очередь нарушение именно спонтанной активности, а не эмоциональная уплощенность или когнитивные затруднения; этот вид апатии чаще наблюдается при дисфункции базальных ганглиев и ассоциативных лимбических структур, сопряженных с когнитивными функциями; наиболее ярок этот синдром при двустороннем повреждении хвостатого ядра, внутренней части бледного шара, медиодорсальных отделов зрительного бугра; главным является нарушение двусторонних связей между базальными ганглиями и лобной корой; этот подтип апатии может наблюдаться при обширном повреждении белого вещества лобных долей, медиальной префронтальной коры (верхняя, медиальная лобная извилина, дорсальная и вентральная части передней части поясной извилины); подобный подтип апатии может наблюдаться при болезни Паркинсона (БП) и прогрессирующем надъядерном параличе.

Однако не все исследователи придерживаются представленного деления апатии на отдельные подтипы. Но любая попытка более четкого соотнесения клинического феномена с локализацией или характером патологического процесса продуктивна, так как помогает лучше понять патофизиологию как самой апатии, так и тех заболеваний, при которых она является одним из доминирующих синдромов.

Лечение. Вопрос о лечении апатии до сих пор остается нерешенным. Применяемые для лечения депрессии антидепрессанты, по мнению ряда авторов, могут оказывать негативное влияние на апатические расстройства. В лечении апатии при когнитивных расстройствах применяются симптоматические противодементные препараты, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин, а также психостимуляторы и агонисты дофаминовых рецепторов. Нефармакологические методы лечения также могут быть эффективны. Это касается не только апатии, но и других эмоциональных и поведенческих симптомов. Среди них выделяют «стандартную» психотерапию: поведенческую, психотерапию ориентации в реальности, валидационную (упражнения на стимулирование органов чувств для признания реальности и лучшего понимания переживаний другого), реминесцентную (терапия воспоминаниями), когнитивную. Также используются альтернативные виды нефармакологического воздействия: арт-терапия, музыко-терапия, аромо-терапия, свето-терапия, мультисенсорная терапия, активационная и др. Нефармакологические методы лечения обязательно проводятся одновременно с родственниками пациента или с обслуживающим персоналом.


Литература:

статья «Синдром апатии» Т.Г. Вознесенская, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 3, 2013) [читать];

статья «Апатия при болезни Паркинсона» М.Р. Нодель, Н.Н. Яхно, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ, кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, № 1, 2014) [читать];

статья «Нейровизуализация функциональных нарушений при апатии» А.Б. Гехт, А.С. Аведисова, К.В. Захарова, Р.В. Лузин, Р.И. Розовская, В.В. Гаскин; Научно-практический психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения Москвы; ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2016) [читать];

статья «Апатия в структуре психических и неврологических расстройств позднего возраста» А.С. Аведисова, А.Б. Гехт, К.В. Захарова, Г.К. Дашкина, Г.Р. Попов; ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Научно-практический психоневрологический центр» Департамента здравоохранения Москвы, Москва; кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2014) [читать];

статья «Постинсультная апатия» М.А. Кутлубаев, Л.Р. Ахмадеева; Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова; Башкирский государственный медицинский университет, Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2012) [читать];

статья «Клинические особенности постинсультной апатии» Е.А. Петрова, Е.В. Поневежская, М.А. Савина, В.И. Скворцова; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Научный центр психического здоровья РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2012; Вып. 2) [читать];

статья «Нейроанатомические изменения головного мозга при возникшей в позднем возрасте апатии» А.Б. Гехт, А.С. Аведисова, К.В. Захарова, Р.В. Лузин, В.В. Гаскин, Р.И. Розовская; ГБУЗ «Научно-практический центр психоневрологии», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Апатические расстройства в структуре эндогенной депрессии» Сорокин С.А.; ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва (журнал «Психиатрия» №1, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Нейробиологические аспекты стресса



Современный человек все меньше сталкивается с естественными биологическими стрессорами, которые требуют немедленных действий, и все больше испытывает давление психологических факторов, обусловленных цивилизацией, на которые он не может реагировать обычными способами, присущими его природе. Тем не менее, стресс современной жизни, будучи психосоциальным по сути, реализуется через вполне определенные биологические механизмы, затрагивающие неизменную биологическую сущность человека. К томуже и для понимания роли стресса в старении и болезнях, важно рассмотреть природу стресса как сложного биологического явления.

В реализации различных фаз стресс-реакции в организме участвует множество регуляторных систем - центральная нервная система, вегетативная нервная система и система нейро-эндокринной регуляции. В рамках стресс-реакции (особенно при длительно действующих, хронических, негативных сигналах социальной среды) особая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной оси (ГГКО).

Гипоталамическая зона мозга – это главный регулятор метаболических процессов, насыщенный скоплениями нейросекреторных клеток. Как часть лимбической системы, гипоталамус тесно взаимодействует с префронтальной корой мозга, лимбической системой, центрами обработки сенсорной информации и стволовыми структурами, тем самым участвуя в интеграции эмоциональных реакций, сферы принятия решений и нейро-эндокринной регуляции обмена веществ и различных видов поведения. Нейроны гипоталамуса не только имеют обширные входящие и исходящие связи в пределах мозговых структур, но и являются коллектором информации обо всех внутренних процессах в организме через рецепторы к гормонам, метаболитам и прочим физиологически активным молекулам.

Под влиянием внешних негативных стимулов (то есть стрессовых сигналов) или внутренних переживаний (то есть эмоциональных реакций, которые связаны, например, с фрустрацией или ожиданием неприятного события), опосредованных вышеупомянутыми мозговыми структурами, запускается следующая цепь событий:

активация (скорее всего, как следствие входящего нейронного электрического сигнала) протоонкогена c-fos, кодируемого геном FOS (из числа немедленных ранних генов, являющихся транскрипционными факторами);

downarrow.png

протоонкоген c-fos активирует экспрессию гена CRH;

downarrow.png

ген CRH активирует секрецию клеткам паравентрикулярного ядра гипоталамуса полипептида, известного как кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ, СRH) или кортиколиберин;

downarrow.png

КРГ через межклеточные пространства мигрирует в передний гипофиз, где стимулирует продукцию клетками-меланотрофами проопиомеланокортина (ПОМК) - крупного полипептида, являющегося предшественником целого ряда регуляторов: адрено-кортико-тропного гормона (АКТГ), эндорфина, липотропинов и меланотрофинов (определенную роль в регуляции выброса АКТГ также играют гормоны задней доли гипофиза – окситоцин и аргинин-вазопрессин, особенно при хроническом стрессе) [повышение концентрации АКТГ в крови по механизму обратной связи через рецепторы гипоталамуса тормозит дальнейший синтез КРГ];

downarrow.png

АКТГ через соответствующие рецепторы клеток коркового вещества надпочечников индуцирует повышение уровня кортизола в крови (и по принципу отрицательной обратной связи тормозит секрецию КРГ);

downarrow.png

свободный кортизол (повышение концентрации кортизола является опасным для организма, поэтому вначале его избыточные количества связываются с белками сыворотки крови) легко проникает через плазматические мембраны и барьеры и связывается со специфическим рецепторным белком, который представлен во всех видах тканей и клеток, включая нервную ткань;

downarrow.png

комплекс кортизола с рецепторным белком (являющийся транскрипционным фактором) активирует ряда генов, которые, в свою очередь, стимулируют образование новых белков-ферментов, биорегуляторов и модуляторов различных систем организма, включая иммунную систему; происходят значительные метаболические перестройки в различных тканях, особенно в мышцах, жировой ткани, костях и в печени:

     повышение уровеня глюкозы в крови (на фоне усиления глюконеогенеза) и снижение интенсивности ее утилизации тканями (кортизол антагонист инсулина);
     усиление липолиза и протеолиза (увеличение свободного пула жирных кислот и аминокислот);
     подавление способности иммунных клеток реагировать на различные химические сигналы (подавление воспалительной реакции);
    [в долгосрочной перспективе] снижение уровня коллагена в коже, нарушение обмена веществ в мышцах и, особенно, в костной ткани (остеопороз);

    кортизол имеет несколько очень важных точек приложения действия непосредственно в головном мозге (структуры лимбической системы):

     гиппокамп: в физиологических условиях в этой структуре кортизол, потенцируя эффекты катехоламинов, обеспечивает запоминание эмоционально важной информации, в том числе о событиях, которых следовало бы избегать; клеточные элементы гиппокампа в процессе формирования следов памяти используют глутаматергические механизмы, связанные с перевозбуждением, вследствие чего сами легко повреждаются при стрессе, гипоксии и нейроинтоксикациях; многочисленные экспериментальные исследования и данные нейровизуализации у людей показывают, что в условиях хронического стресса повышенные концентрации кортизола оказывают прямое нейротоксическое действие на нейроны гиппокампа; в итоге в связи с гибелью нейронов объем гиппокампа уменьшается, и это становится причиной когнитивных нарушений, в частности ослабления автобиографической памяти, из-за чего индивидуум, как полагают, теряет способность вырабатывать успешные стратегии совладания с проблемными ситуациями; таким образом, кортизол, который при нормативном уровне стресса обеспечивает формирование поведенческих реакций, ответственных за умение избегать опасности или успешно справляться с ними, при хроническом или тяжелом повреждающем стрессе (дистрессе) ухудшает функционирование и ослабляет приспособляемость к жизненным трудностям;
     амигдала (миндалина): выполняет роль регулятора таких эмоций как настороженность, страх, тревога, ярость, агрессия; в силу этого амигдала участвует в реализации поведенческих реакций, связанных с реагированием на опасность, социальным доминированием, или наоборот, подчинением, что сопряжено с проявлением (или подавлением) агрессии; при нормативных сигналах среды эти реакции выполняют важные социальные функции, поддерживая статус индивидуума и обеспечивая социальное функционирование, однако при хроническом стрессе гиперактивация амигдалы порождает постоянную тревогу, панические атаки и способствует развитию депрессии;



следует при этом иметь в виду, что и гиппоккамп, и амигдала, и другие структуры лимбической системы, а также фронтальная кора имеют нейронные проекции в гипоталамус и участвуют в «запуске» ГГКО при стрессовых ситуациях «психологического» характера (связанных с переживаниями, обусловленными социальными интеракциями, а не с прямой физической угрозой);

в стресс-реакции свой вклад вносит и кортиколиберин (кортикотропин-релизинг-гормон [КРГ]), который не только стимулирует выброс АКТГ в системе «гипоталамус - гипофиз», но и синтезируется в различных отделах мозга - коре, амигдале и стволе; нейроны разных структур, продуцирующие кортиколиберин, имеют связи с паравентрикулярным ядром гипоталамуса (главным источником КРГ) и стволовыми образованиями (которые являются основными источниками норадреналина и серотонина и имеют проекции в префронтальную кору):

    1 - голубое пятно (locus coeruleus): компонент ретикулярной формации, содержащее богатые адреналином нейроны и участвующее в физологической реакции на напряжение и тревогу;
    2 - ядра шва (nuclei raphes): участвуют в поддержании циркадных ритмов;

в силу этого КРГ при стрессе стимулирует нейро-эндокринные реакции через ГГКО, эмоциональные реакции страха и тревоги через амигдалу, когнитивные и поведенческие реакции напряжения через кортикальные нейроны и вегетативные реакции через стволовые структуры; он также вносит вклад в развитие нарушений сна и депрессии, влияя на серотониновую систему.

Все перечисленные механизмы во многом объясняют, почему хронический или тяжелый повреждающий стресс (дистресс) сопровождается тревогой, напряжением, подавленным настроением, то есть важнейшими предпосылками депрессии (самого распространенного последствия хронического стресса). Обычно эти изменения преходящи и в большинстве случаев сменяются восстановлением устойчивого настроения. В то же время у некоторых индивидуумов (примерно у 10% женской части популяции и у 3% мужской) результатом стресса становится клиническая депрессия, примерно у такого же количества лиц после тяжелых травматических событий развивается посттравматический стрессовый синдром (ПТСР), у значительного числа лиц со временем развиваются различные аддикции. Таким образом, негативное воздействие стресса охватывает большие контингенты, но расстройства психического здоровья формируются лишь у наиболее уязвимой части популяции.Также хронический стресс приводит организм к тому или иному хроническому заболеванию, поражающему эндокринную систему, сердечно-сосудистую систему, почечную ткань, печень, мышцы или костный скелет. Иными словами хронический или тяжелый повреждающий стресс постепенно разрушает физическое здоровье, оказывая влияние, по-видимому, и на вероятность возникновения злокачественных опухолей.

В последние годы представлено много доказательств на экспериментальных моделях и на клиническом материале (с очень хорошей согласованностью проявлений у грызунов, приматов и людей), что разнообразные стрессовые ситуации и негативные жизненные события раннего периода развития вызывают долговременные анатомические и функциональные нарушения в различных мозговых структурах. При этом специальное внимание уделялось фактору времени - периоду, в течение которого наносилось повреждающее стрессовое воздействие. На основании этого значительного массива информации, обобщенного сравнительно недавно в ряде обзоров, можно сделать следующие выводы:

Наиболее сильным повреждающим влиянием обладают пренатальные негативные воздействия. Если мать во время беременности испытывала сильный стресс, интенсивную тревогу или депрессию, или же получала глюкокортикоиды, это может привести к снижению веса и размеров тела плода при рождении, снижению размеров гиппокампа, клеточным нарушениям в мозге. В последующей истории жизни у такого ребенка с высокой вероятностью могут проявиться многочисленные нарушения психического здоровья, включая депрессию, аддикции, тревожные расстройства, асоциальные проявления, синдром гиперактивности и дефицита внимания. Все это связывают с множественными нарушениями клеточных механизмов в мозге и преимущественным поражением гиппокампа, дофаминергических структур мезолимбической системы и амигдалы.

Ранний постнатальный стресс связан, прежде всего, с дисфункциональными материнско-детскими взаимоотношениями, нарушениями механизмов привязанности ребенка к матери. Многочисленные наблюдения за грызунами и приматами убедительно показали, что недостаток материнского тепла и ухода приводит к негативному программированию ГГКО мозга, причем в этот процесс активно вовлекается гипоталамическая область. В итоге, наряду с нарушениями аффективной сферы и поведенческими расстройствами, в последующем при взрослении могут проявляться метаболические дисфункции, диабет, нарушения пищевого поведения (анорексия или булимия). Одной из особенностей стресса в данном периоде жизни является формирование не только готовности к постоянному повышению активности ГГКО, но и противоположное явление - гипокортикозолизм (то есть стабильно низкий уровень кортизола), признаками которого могут быть синдром «ингибированного ребенка», депрессия и ожирение (по-видимому, гипокортикозолизм обусловлен гиперактивностью механизма обратной связи за счет повышенной чувствительности центральных рецепторов к кортизолу).

Стресс в подростковом периоде имеет свои особенности. Именно в этом периоде наиболее ярко начинают проявляться все психопатологии и поведенческие расстройства, обусловленные гормональным негативным средовым программированием, имевшим место в пренатальном и раннем постанатальном периоде развития. Эти расстройства возникают в ответ на тот или иной стрессовый эпизод в жизни подростка, при этом высокая реактивность ГГКО и сопряженных систем сопровождается у таких индивидуумов изменениями в структурах фронтальной коры, снижением размеров поясной извилины, а также уменьшением размеров гиппокампа. Вследствие этого симптоматика смещается в сторону личностных расстройств, асоциальности, конфликтности, нарушений навыков преодоления жизненных трудностей и склонности к самоповреждениям (суицидальности).

Следует отметить, что негативные тенденции у жертв ранней травмы наблюдаются вплоть до зрелого и позднего возраста, а не ограничиваются только периодом взросления. У пожилых людей это проявляется в торможении нейрогенеза (за счет стволовых клеточных элементов) в гиппокампе и раннем ослаблении когнитивных функций. Таким образом, стресс ранних периодов жизни ответственен за нарушения памяти у пожилых. Возможно именно в связи с этим общее соматическое здоровье и высокая мышечная активность после 45 лет, связанная с более эффективной продукцией стволовых клеток, препятствует этому.


© Laesus De Liro


Свет и темнота в лечении аффективных расстройств



Световая терапия, или лечение ярким светом (bright light therapy) – метод, при котором в качестве лечебного фактора используется ежедневная экспозиция яркого искусственного света в определенное время суток. В настоящее время световая терапия рекомендована как лечение первой линии при сезонном аффективном расстройстве (САР), включая его субсиндромальные формы. Накапливающиеся данные подтверждают, что светотерапия может быть эффективна и в случае несезонной депрессии, хотя обобщенная оценка антидепрессивной эффективности яркого света при несезонной депрессии в отдельных работах выглядит как достаточно сдержанная. До настоящего времени спорным вопросом является механизм действия светотерапии, тесно связанный с патогенетическими механизмами возникновения сезонной депрессии. Одной из причин возникновения сложностей в решении этой проблемы является тот факт, что сезонные депрессии могут встречаться и в летнее время, а также широко представлены как в южных, так и в северных широтах, что говорит в пользу более сложного патогенеза сезонных депрессий, чем только дефицит света.

Возможные механизмы действия светотерапии при депрессии могут быть связаны с влиянием на синтез мелатонина (мелатониновая гипотеза), ключевым звеном в синхронизации биоритмов с циклом «день - ночь». Согласно гипотезе «фазового сдвига» (Phase-Shift), предполагается, что светотерапия способна сдвигать фазы биоритмов у животных и у человека, а также ресинхронизировать нарушенные биоритмы. Согласно фотохимической гипотезе, световой импульс, достигая ретины и превращась в нервный импульс, в итоге вызывает определенные биохимические изменения в гипоталамусе, корригирующие нарушения, возникающие у депрессивных пациентов. В нейротрансмиттерной гипотезе наиболее важная роль в механизмах действия светотерапии отводится модуляции, прежде всего модуляции серотонинергической системы, а также норадреналина и дофамина. Кроме того, предполагается, что антидепрессивный эффект светотерапии может реализовываться и через регуляцию нейроэндокринной и иммунной систем, тем более что связь депрессивных состояний и дисбаланса в нейроиндокринной и иммунной системах является хорошо доказанной. В соответствии с гипотезой комплексных эффектов светотерапии, считают, что светотерапия может вызывать положительные сдвиги сразу в нескольких физиологических системах, в частности, в системах, регулирующих сон, биоритмы, метаболическую и симпатическую активность.

Для проведения светотерапии применяют так называемые световые короба (боксы), в которых используются флуоресцентные лампы дневного света с суммарной интенсивностью света до 10000 лк, что обеспечивает заметное сокращение времени экспозиции яркого света (до 15 - 60 мин). Недавнее исследование продемонстрировало хорошую эффективность при терапии САР более компактных приборов, принцип действия которых основан на LED- (Light Emission Diode) технологии (5000 лк, в излучаемом световом спектре преобладает синголубой цвет). Считается, что световые волны этого диапазона наиболее полно подавляют синтез мелатонина, а также оптимальным образом воздействуют на невизуальные фоторецепторы в специализированных ганглиозных клетках сетчатки, содержащих меланопсин, которым отводится важная роль в передаче информации о световом потоке от сетчатки в супрахиазматические ядра гипоталамуса. Однако пока по причине недостаточности данных эти приборы не рекомендованы для широкого клинического применения. В отдельных клиниках и амбулаторных центрах существуют «комнаты светотерапии» для стационарного использования. В них применяется такое число флуоресцентных ламп дневного света, которое способно создать суммарную интенсивность света в диапазоне 2500 - 10000 лк. В литературе обсуждаются терапевтические возможности светотерапии, проводимой с помощью других световых устройств, например, светового козырька - Light visor, имитатора рассвета и заката - Dawn and dusk simulation. По мнению M. Terman (2007), имитация рассвета, моделирующая весенне-летний рассвет в течение «депрессивной» зимы, может стать представителем следующего поколения светотерапии в силу большего удобства ее использования и физиологичности.

Наиболее оптимальным протоколом светотерапии является использование холодно-белого/полного спектра флуоресцентного света с интенсивностью 10 000 лк в течение 30 мин в день. Тем не менее, отдельные исследователи продолжают попытки изучения антидепрессивной эффективности света с различной длиной волны. При использовании современных световых боксов (10000 лк) рекомендуется проводить сеансы светотерапии в утренние часы в течение 30 мин (при биполярной депрессии - в течение 15 мин), при необходимости (например, при отсутствии отклика на проводимую терапию) длительность сеансов светотерапии может быть увеличена до 60 мин (по 15 мин каждые 4 дня). Большинство исследований подтверждают превосходство именно утренней световой экспозиции по сравнению с экспозицией в другие периоды дня. Однако пациенты с биполярной депрессией могут лучше реагировать на светотерапию в середине дня и на уменьшение «дозы» утреннего света. Появление существенного клинического улучшения от применения светотерапии наступает в пределах уже одной-двух недель. Согласно последним рекомендациям, типичное время для проведения терапии ярким светом в случае зимней депрессии - октябрь-апрель, при этом отмена светотерапии должна проводиться постепенно (например, вместо полной отмены к намеченному сроку ежедневные сеансы светотерапии сокращают до частоты 1 раз в 2 дня; если при этом депрессивная симптоматика не возвращается, то светотерапию отменяют полностью).

Имеющиеся сегодня данные свидетельствуют в пользу того, что утренний свет способен перемещать биологические ритмы на более ранний срок, а вечерний свет, наоборот, – на более поздний срок, что может быть использовано для подбора индивидуального графика светотерапии с учетом имеющихся у конкретного пациента нарушений биологических ритмов. С учетом того факта, что ритмика секреции мелатонина (как маркера имеющихся нарушений циркадианной ритмики) у конкретного пациента может быть весьма искаженной, вариабельным может быть и время начала светотерапии. Для более точного определения времени начала утренней светотерапии предложено использовать «показатель начала сумеречной секреции мелатонина» (Dim light melatonin onset - DLMO), который можно получить путем анализа слюны или используя опросник для определения типа суточного ритма (Morningness-Eveningness Questionnaire - MEQ), основанный на опроснике Horne-Östberg. Показатели MEQ, отражающие индивидуальный хронотип человека, хорошо коррелируют с DLMO у пациентов с зимней депрессией. В целом начало световой терапии должно приходиться на окно 7,5 - 9,5 ч после DLMO, а в среднем через 8,5 ч или через 2,5 ч от середины сна, определяемой как средняя точка между временем засыпания и временем пробуждения.

Побочные эффекты светотерапии оцениваются как достаточно редкие, невыраженные и преходящие; весьма редко возможна инверсия депрессивной фазы. Длительное использование светотерапии не приводит к каким-либо заметным офтальмологическим проблемам. Для пациентов с более высоким риском побочных офтальмологических эффектов от применения яркого света (например, патология сетчатки, прием фотосенсибилизирующих препаратов, пожилой возраст) рекомендуются предварительная и последующая регулярная офтальмологическая оценка.



Своеобразным антиподом терапии ярким светом является так называемая темновая терапия, которая способна оказывать успокаивающий/седативный эффект, схожий с действием нейролептиков, а также участвовать в организации и стабилизации циркадианных ритмов. В основе темновой терапии лежит необходимость обеспечения для соответствующего пациента режима темноты/покоя: например, пребывание в темноте с 18 до 8 ч утра каждую ночь в течение трех последовательных дней. Пока еще не очень многочисленные исследования, выполненные на небольших выборках пациентов с быстроциклическим биполярным аффективным расстройством, подтверждают высокую эффективность темновой терапии в случае гипомании/мании, при этом требовались более низкие дозы антиманиакальных лекарств, чем в случае только фармакологического лечения. Следует отметить, что длительное содержание в темной комнате гипоманиакальных или маниакальных пациентов представляется весьма проблематичным и зачастую малоприемлемым для самих пациентов. Интересным техническим решением этой проблемы может быть применение специальных очков, позволяющих создать «виртуальную темноту» благодаря блокаде синей части спектра света.


© Laesus De Liro


Депривация сна - терапия депрессии бодрствованием

Многие методы манипуляции со сном обладают антидепрессивным действием, хотя и не находят широкого применения в клинической практике. К ним относятся селективная депривация REM-сна, частичная и тотальная депривация сна (частичная - начинается в час ночи и продолжается до следующего вечера, тотальная - начинается утром первого и заканчивается вечером второго дня, продолжительность депривации составляет около 40 часов), смещение фазы сна на более раннее время относительно времени суток. Рассмотрим более подробно такой метод лечения депрессии, как депривацию сна (ДС), который, как и электро-судорожную терапию (ЭСТ), считают в настоящее время нефармакологическими методом лечения депрессии, дающим наиболее быстрый антидепрессивный эффект.

Интерес к клиническому значению ДС, или терапия бодрствованием, обусловлен тесной взаимосвязью нарушений сна, аффективных расстройств и нарушений биологических ритмов. Первые отчетливые указания на эффективность ДС при депрессии приводятся немецким психиатром J. Heinroth. Согласно его мнению, лишение сна является средством, которое кажется жестоким, но все же действующим благотворно. Научные исследования, посвященные ДС, получили свое активное развитие после публикаций W. Schulte о казуистических случаях антидепрессивного действия ДС, как, например, о случае с учителем, который однажды «освободился» от своей депрессии, проехав всю ночь на велосипеде. Первые тщательные исследования терапевтической эффективности ДС при депрессии были проведены сотрудниками Тюбингенской университетской клиники (Германия) B. Pflug, R. Tölle (1971). Согласно данным исследованиям, ДС была более эффективна в случае эндогенной депрессии по сравнению с невротической депрессией, при этом подчеркивалось, что комбинация антидепрессантов и ДС, вероятнее всего, является наиболее оправданным подходом для лечения депрессивных расстройств. Последующие работы показали, что ДС – довольно эффективный метод лечения депрессивных расстройств. Однако он имеет свои «узкие места»: после ночи «восстановительного сна» симптомы депрессии почти всегда неизбежно возвращаются назад, хотя одновременное использование ДС и антидепрессантов помогало снизить частоту возвращения депрессивных симптомов с 83 до 59 % (Leibenluft E., Moul D.E., Schwartz P.J., Madden P.A., Wehr T.A.; 1993.).

К настоящему времени основные гипотезы о возможных механизмах действия ДС могут быть представлены следующим образом:

     модуляция несбалансированного функционирования основных нейротрансмиттерных систем мозга (нейротрансмиттерная модель);
     воздействие на биологические ритмы (хронобиологическая модель): лишение сна может оказывать антидепрессивное действие за счет ресинхронизации нарушенных циркадианных ритмов, нормализации соотношения REM- и non-REM-фаз сна;
     регулирование обмена нейрогормонов (нейрогормональная модель): имеющаяся в случае депрессии дисфункция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидно-надпочечниковой оси может временно исправляться лишением сна;
     воздействие на перфузионные и обменные процессы головного мозга, особенно в областях лимбической системы, – нейрометаболическая модель;
     другие гипотезы: предполагается, что антидепрессивный ответ на тотальную ДС (ТДС) следует из процесса расторможения (desinhibition), вызванного увеличением усталости в ходе ТДС;
     возможно существенное влияние ДС на акитвность иммунной системы;
     мультифакторная модель предполагает комплексное нейробиологическое воздействие ДС;
     согласно отдельным гипотезам, ДС, вероятно, способна уменьшать концентрацию гипотетического депрессогенного вещества, накапливающегося во время сна, или, наоборот, увеличивать содержание гипотетического антидепрессивного вещества во время бодрствования.
Диапазон показаний для использования ДС в психиатрической практике представляется достаточно большим. Наиболее «широким» подходом в этом отношении является мнение H. Giedke с соавт. (2002), согласно которому ДС – неспецифическая терапия, а главное показание для ДС - депрессивный синдром. Современные исследования позволяют говорить о высокой эффективности ДС при униполярной и биполярной депрессии (Riemann D., Voderholzer U., Berger M.; 2002), в том числе и в случае терапевтически резистентной депрессии. При этом отдельные исследователи (Barbini B., Colombo C., Benedetti F. et al.; 1998) подчеркивают, что TДС оказывает более выраженное антидепрессивное действие в случае депрессивных эпизодов именно в рамках биполярного аффективного расстройства (БАР) I и II типов, а также в случае единственного депрессивного эпизода, но не рекуррентных депрессий. Согласно мнению B.L. Parry с соавт. (2000), ДС может быть полезна в случаях большой депрессии у беременных и в послеродовом периоде как альтернативный метод лечения. Хотя эффективность ДС в этих случаях пока недостаточно хорошо подтверждена. ДС может быть эффективна при циклотимии (Носачев Г.Н., 1985), а также при депрессии в рамках шизофрении (Kuhs H., Tölle R.; 1991).

Обобщая теоретические и практические соображения в отношении применения ДС, M. Berger и J. Sasse (2000) считают оправданным использование ДС в следующих случаях:

     необходимость принятия мер, дополняющих другую антидепрессивную терапию;
     оптимизация лечения в случае терапевтически резистентности;
     у пациентов, которые при использовании антидепрессантов достигли только частичной ремиссии;
     использование в качестве «моста» на период латентного действия антидепрессантов и таким образом сокращение риска суицида;
     вспомогательное дифференциально-диагностическое средство для разграничения псевдодеменции и начинающейся деменции (в последнем случае улучшение состояния после ДС маловероятно);
     предикция эффекта при последующем антидепрессивном лечении;
     исследование патогенетических механизмов депрессии;
     необходимость предпочтения нефармакологических методов лечения.

В ряде исследований было показано, что более эффективным и лучше переносимым вариантом ДС является не ТДС, а так называемая парциальная ДС (ПДС) во вторую половину ночи, которая обеспечивает воздействие ДС в «критическое время» ночи, позволяющее оптимально ресинхронизировать нарушенные циркадианные ритмы. Индивидуальный график проведения ДС (обычно 2 - 3 раза в неделю) может вариироваться в зависимости от клинической ситуации.

Согласно мнению ряда исследователей, скорость наступления антидепрессивного эффекта ДС оправдывает широкое клиническое применение данной методики, несмотря на пока еще не совсем ясные основные механизмы, лежащие в основе антидепрессивного действия ДС (Baghai T.C., Moller H.J., Rupprecht R.; 2006). Степень клинических изменений при проведении ДС в случае депрессивных расстройств охватывает континуум от полной ремиссии до ухудшения (2 - 7 %). Мета-анализ 1700 документированных и опубликованных случаев ДС у депрессивных пациентов показывает, что в зависимости от диагноза в 60 - 70 % случаев пациенты реагируют отчетливым улучшением настроения после одной бессонной ночи. Терапевтическое действие ДС обнаруживается уже в течение ночи, когда пациент не спит, или на следующий день. Около 10 - 15% пациентов реагируют на терапию только после сна восстановления. Улучшение самочувствия может длиться в течение недели (Giedke H., Schwarzler F.; 2002).

При проведении ДС побочные эффекты весьма редки и незначительны (Wirz-Justice A., Benedetti F. et al., 2013.). Наиболее часто обсуждаемым в литературе вопросом являются опасения по поводу возможной инверсии депрессивной фазы после ДС, особенно в случае биполярной депрессии. Однако все больше клинических данных говорит в пользу того, что ДС вызывает гипоманиакальные/маниакальные состояния не чаще, чем стандартные антидепрессанты. В случае применения ДС при биполярной депрессии рекомендуется использование нормотимиков (Colombo C., Lucca A., Benedetti F. et al. 2000).

Как уже упоминалось ранее, в целом улучшение депрессивной симптоматики после ДС оценивается многими специалистами как нестабильное, и за это могут быть ответственны ультракороткие стадии сонливости, особенно дремота в ранние утренние часы. В связи с этим ДС, как правило, сочетают с другими фармакологическими и нефармакологическими методами терапии АР. Обобщенно возможности закрепления эффекта ДС можно разделить на несколько основных направлений:

     применение антидепрессантов и нормотимиков: этот подход усиливает эффективность монотерапии антидепрессантами, ускоряет начало действия антидепрессантов, а также является эффективной стратегией лечения терапевтически резистентной депрессии (Wirz…Justice A., Benedetti F., Terman M; 2013); сочетание ДС с нормотимической терапией особенно важно в случае биполярной депрессии (Colombo C., Lucca A., Benedetti F. et al. 2000);

     использование смещения времени сна (shifting of sleep time): это один из основных методов, включенный в арсенал хронотерапии; поскольку послеобеденный сон и сон в первые часы ночи обладают менее сильным депрессогенным эффектом, сообщается о возможном способе избежать возврата депрессивной симптоматики после проведенной ДС за счет комбинации ДС и последующего переноса времени сна на более ранний срок (sleep phase advance); при этом время пребывания в кровати приходится на период с 17.00 до 24.00 ч с последующим ежедневным в течение недели перемещением этого времени сна на один час позже до привычного режима сна (23.00 - 06.00 ч); этот метод позволяет пациентам более комфортно перенести период после ДС и терапевтически утилизировать присутствующую у них сонливость в дневное время; при этом, как правило, не исключается параллельное использование медикаментозного антидепрессивного лечения (Psychiatrie und Psychotherapie / Hrsg. M. Berger, R.…D.Stieglitz. - Jena: Urban& Fischer, 2000); методика смещения фазы сна может быть построена и по более короткой, например, трехдневной схеме (Wirz-Justice A., Benedetti F., Terman M.; 2013); необходимо подчеркнуть, что организация смещения фазы сна в рутинной клинической практике может быть достаточно сложной из-за несовпадения используемого графика «сон - бодрствование» у соответствующих пациентов с общеклиническим распорядком дня4 в связи с этим чаще всего эту методику используют в амбулаторных условиях;

     утренняя светотерапия после ДС способна предотвратить возврат депрессивной симптоматики после компенсирующего ночного сна у респондеров на ДС (Wirz-Justice A., Benedetti F., Terman M.; 2013);

     использование ЭСТ и других методов: есть данные о положительном эффекте комбинации ДС с ЭСТ или с утренней транскраниальной магнитной стимуляцией (Eichhammer P. et al., 2002).

Клиническое значение комбинированного применения самых различных хронотерапевтических методов между собой и в сочетании с антидепрессантами и/или нормотимиками, а также с различными нефармакологическими и психотерапевтическим подходами в случае как сезонных, так и несезонных АР получило свое признание: в последнем руководстве по хронотерапии АР данный терапевтический подход признается высокоприоритетным направлением (Wirz-Justice A., Benedetti F., Terman M. Chronotherapeutics for affective disorders. A clinician’s manual for light and wake therapy / 2-nd rev. ed. – Basel: Karger, 2013. - 124 р).


© Laesus De Liro