Category: общество

Category was added automatically. Read all entries about "общество".

Локтевой нерв (n. ulnaris)

коротко о главном
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF



Локтевой нерв (ЛН, n. ulnaris) иннервирует большинство собственных мышц кисти, обеспечивая, тем самым, тонкие координированные движения кисти. С другой стороны, ЛН не иннервирует мышцы в области плеча, а в области предплечья иннервирует только две мышцы.



ЛН следует от подмышечной области до возвышения мизинца (с локтевой стороны верхней конечности), скрытый в глубине мышц. Направляясь дистально, ЛН проходит под медиальной головкой трехглавой мышцы плеча, затем следует вдоль тыльной стороны локтя, на предплечье проходит под локтевым сгибателем кисти и в конечном итоге входит в канал Гюйона в области запястья (особенности расположения ЛН в глубине ладони обусловливают проявление его тяжелого поражения в виде так называемой «когтистой лапы»). Наиболее частым местом локализации повреждения локтевого нерва является область позади локтя (кубитальный туннельный синдром), где нерв распложен поверхностно и наиболее уязвим при динамической компрессии.




ЛН является продолжением медиального (внутреннего) вторичного пучка плечевого сплетения (соответственно в нижнем отделе верхней половины плеча ЛН располагается вдоль медиальной стороны плечевой артерии). В проксимальном отделе плеча ЛН лежит на переднем крае медиальной межмышечной перегородки (ММП) - толстой фасциальной пластинке, разделяющей мышечные массы сгибателей и разгибателей плеча. Примерно на середине плеча, локтевой нерв прободает эту ММП или (примерно в 50% случаев, проходит через арку [дугу длину в несколько сантиметров], образованную расширением ММП, прикрепляющимся к медиальной головке трехглавой мышцы плеча). Пройдя сквозь ММП (или арку ММП) ЛН оказывается на передне-медиальной поверхности медиальной головки трехглавой мышцы плеча, как бы обернутый ею, и внутри которой он следует вниз по плечу. Так как медиальная головка трехглавой мышцы плеча сужается в дистальном отделе перехода в сухожилие, ЛН выходит из этой мышечной массы и оказывается в заднемедиальной области локтя, продолжая свой ход подкожно - в позадинадмыщелковой борозде [ПНМБ] (в изогнутом костном канале между медиальным надмыщелком плечевой кости [лежащим кпереди и медиально] и олекраноном локтевой кости [лежащим кзади и латерально]).



читайте также пост: Кубитальный туннельный (ульнарно-кубитальный) синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать] или [читать]




Обратите внимание! Подвижность ЛН меняется на протяжении его хода в медиальной области плеча. Находясь кпереди от межмышечной перегородки в верхней половине плеча, ЛН относительно подвижен. Однако в нижней половине плеча он становится неподвижным вследствие его фиксации трехглавой мышцей и аркой (при ее наличии). Тотчас проксимальнее ПНМБ в области локтя ЛН опять становится подвижным.

Внутри ПНМБ (канала) ЛН наиболее уязвим для внешних воздействий. Далее ЛН вступает в локтевой канал который состоит из двух сегментов: [1] первым сегментом является отрезок, где ЛН проходит под апоневрозом, соединяющим два сухожилия [плечевой и локтевой головок] локтевого сгибателя запястья (m. flexor carpi ulnaris); этот апоневроз в ряде случаев может продолжаться в проксимальном направлении, соединяя медиальный надмыщелок и олекранон (таким образом, он может закрывать костную ПНМБ); обратите внимание: как правило, в первом сегменте от ЛН отходят ветви, которые иннервируют локтевой сгибатель запястья (сгибает запястье [кисть] в локтевом направлении, а также приводит кисть); [2] вторым сегментом локтевого канала является отрезок, где ЛН проходит в глубине между двумя мышечными головками [плечевой и локтевой] локтевого сгибателя запястья.

Обратите внимание! Примерно у 75% людей апоневроз между двумя головками [плечевой и локтевой] локтевого сгибателя запястья очень толстый, в этом случае он носит название фасции Осборна, которая может играть определенную роль в развитии компрессии ЛН. При сгибании локтя апоневроз локтевого сгибателя запястья натягивается, создавая потенциальную возможность компрессии проходящего под ним ЛН. Более того, при сокращении самого локтевого сгибателя запястья ЛН может еще больше сдавливаться во втором, более дистальном, сегменте локтевого канала. Это частично объясняет тот факт, что при одновременном сгибании локтя и сгибании кисти в локтевом направлении могут усиливаться симптомы компрессии ЛН в области локтя.

После прохождения в глубине двух головок локтевого сгибателя запястья, ЛН следует далее вниз по предплечью под локтевым сгибателем запястья и отдает еще одну двигательную ветвь (также в проксимальном отделе предплечья) к глубокому сгибателю пальцев (m. flexor digitorum profundus), который сгибает дистальные фаланги четвертого и пятого (мизинца) пальцев. В дистальной трети предплечья ЛН оказывается расположенным между сухожилиям и локтевого сгибателя запястья [медиально] и глубокого сгибателя пальцев [латерально] (в этой области ЛН не покрыт мышцами).

В дистальной половине предплечья от ЛН отходят две чувствительные ветви. [1] Первая ветвь - это тыльный локтевой кожный нерв (или тыльная [задняя] ветвь ЛН - ramus dorsalis n. ulnaris), который отходит примерно на 5 - 10 см выше запястной складки от дорсомедиальной поверхности ЛН, затем прободает фасцию предплечья тотчас выше дорсомедиальной (т.е. тыльно-локтевой) области запястья. Он пересекает запястье и распадается на свои конечные ветви, иннервируя дорсомедиальную треть кисти (локтевую часть тыла кисти), в т.ч. тыльную поверхность пятого и медиальную (локтевую) половину четвертого пальцев (однако область [тыла] дистальных фаланг, т.е. область вокруг ногтевых пластинок этих пальцев, иннервируется поверхностной чувствительной веточкой локтевого нерва, выходящей из канала Гюйона – см. далее). [2] Вторая чувствительная ветвь - это ладонный локтевой кожный нерв (или ладонная ветвь ЛН - ramus palmaris nervi ulnaris), который отходит от ЛН приблизительно в 5 - 10 см проксимальнее запястья от переднелатеральной поверхности ЛН и сопровождает ЛН на протяжении нескольких сантиметров. Затем эта ветвь входит в подкожное пространство проксимально от запястной складки и следует в (иннервирует) область возвышения мизинца (гипотенар, лат. - eminentiae hypothenar).




Вернемся к «основному (магистральному)» стволу ЛН. Дойдя до запястья ЛН входит в область кисти через канал Гюйона (КГ; син.: гороховидно-крючковидный канал – см. далее). Несмотря на то, что КГ имеет один проксимальный вход, у него существуют два дистальных выхода - глубокий, направляющийся вглубь кисти, и поверхностный (см. далее). Вход в канал формируют следующие структуры. Выступ гороховидной кости образует медиальную (т.е. с локтевой стороны) стенку канала, доходя до середины ее. Латеральная стенка (т.е. с лучевой стороны) формируется другим выступом - крючком крючковидной кости, доходящим до дистальной трети стенки канала. В области выхода из канала образуется развилка: латеральная (т.е. ближе к лучевой стороне) его часть принимает глубинное положение и проходит в строго латеральном направлении (в лучевую сторону). Медиальная его часть сохраняет поверхностное положение и продолжает ход КГ (с локтевой стороны кисти).

Таким образом, пройдя КГ ЛН делится на поверхностную и глубокую ветви (соответственно поверхностной и глубокой частям развилки КГ). Поверхностная (кожная, чувствительная) ветвь дает три пальцевые веточки (со стороны ладони) - к обеим сторонам V и локтевой стороны IV пальца (она снабжает также кожу ладони на локтевой половине).

Глубокая (мышечная) ветвь снабжает все мышцы гипотенара (короткая ладонная мышца - m. palmaris brevis; мышца, отводящая мизинец - m. abductor digiti minimi; короткий сгибатель мизинца - m. flexor digiti minimi brevis; мышца, противопоставляющая мизинец - m. opponens digiti minimi), третью и четвертую червеобразную мышцу для четвертого и пятого пальцев (m. lumbricales, сгибают проксимальную и выпрямляют среднюю и дистальную фаланги), все межкостные мышцы (mm. interossei - тыльные межкостные мышцы разводят или раскрывают пальцы, ладонные межкостные мышцы приводят или закрывают пальцы) и следующие мышцы большого (I-го) пальца (которые не снабжены от срединного нерва): глубокая головка короткого сгибателя большого пальца кисти (m. flexoris pollicis brevis), мышца, приводящая большой палец кисти (m. adductor pollicis).

Обратите внимание! В некоторых источниках иннервацию короткой ладонной мышцы приписывают поверхностной (чувствительной) ветви (веточка, которая иннервирует эту мышцу, обычно отходит от чувствительной ветви на выходе ее из дистального конца КГ). Короткая ладонная мышца сокращаясь сморщивает кожу в области гипотенара. Это углубляет ладонную впадину, что, возможно, помогает при хватании.



читайте также пост: Топография и невропатия локтевого нерва на уровне канала Гюйона (на laesus-de-liro. livejournal.com) [читать] или [читать]



Основные функции ЛН:

двигательная:
[1] сгибание и отведение кисти в локтевуюсторону (локтевой сгибатель кисти);
[2] сгибание ногтевых (дистальных) фаланг IV - V пальцев (глубокий сгибатель пальцев);
[3] сгибание основных фаланг с одновременным разгибанием средних и ногтевых (дистальных) фаланг IV - V пальцев (червеобразные мышцы);
[4] отведение и приведение II - V пальцев (межкостные мышцы);
[5] приведение большого пальца (мышца, приводящая большой палец);
[6] сгибание, отведение, противопоставление мизинца (короткий сгибатель мизинца; мышца, отводящая мизинец; мышца, противопоставляющая мизинец);

чувствительная: иннервация локтевой части кисти с тыльной и ладонной сторон, тыльная и ладонная поверхности V и локтевой стороны IV пальцев.



Cимптомы и тесты, позволяющие быстро диагностировать повреждение ЛН:

[1] «когтистая» форма кисти;
[2] тест сжатив кулак (не сжимаются III, IV, V пальцы);
[3] затруднено царапание мизинцем по столу;
[4] затруднено сведение и разведение пальцев;
[5] тест большого пальца (тест Фромана) невозможность удержать лист бумаги между II и выпрямленным I пальцами;
[6] атрофии в области гипотенара, в первом межпальцевом промежутке;
[7] автономная зона иннервации - ладонная поверхность концевой фаланги V пальца.



читайте также пост: Анастомоз Мартина-Грубера (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Атипичная депрессия



Атипичная депрессия (АД) - форма депрессивного расстройства при которой наряду с типичными [*] симптомами депрессии отмечаются специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» ([*] депрессия - психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: [1] снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), [2] нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и так далее), [3] двигательной заторможенностью).

Обычно выделение психопатологического синдрома или нозологической категории проходит две стадии: описательную (описание клинических характеристик клиницистами и выделение специфических клинических черт), за которой следует проведение клинических исследований, нацеленных на подтверждение валидности выделенного синдрома, и разработку терапевтических подходов.

Процесс выделения атипичной депрессии (АД) сам по себе протекал нетипично. В 1959 году E.D.West и P.G.Dally опубликовали сообщение о том, что ингибитор МАО ипрониазид эффективен у пациентов, в клиническом статусе которых имелись специфические клинические особенности - неглубокое снижение настроения с повышенными сонливостью и аппетитом. Хотя в настоящее время селективная чувствительность АД к ингибитором МАО является спорной, в большинстве исследований регистрируется тенденция к формированию терапевтической резистентности в данной когорте пациентов. Именно на этой группе пациентов в 80-х годах прошлого века было сосредоточено внимание Колумбийской группы по изучению атипичных депрессий и проведено выделение основных критериев данной патологии, которые были использованы при включении атипичной депрессии как отдельного подтипа депрессии в DSM-IV.




читайте также пост: Апатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Необходимо признать, что до настоящего времени существуют сомнения в валидности критериев АД. В первую очередь это относится к выделению показателя «реактивность настроения» как облигатного для диагностики этого подтипа депрессии. Реактивность настроения не рассматривалась в качестве обязательного симптома АД в ранних работах британских исследователей, но им была отведена центральная роль при концептуализации этого расстройства Колумбийской группой. Введение показателя «реактивность настроения» в качестве обязательного признака АД является ограничителем для включения в эту группу тяжелых депрессивных состояний.

В критериях выделения АД также присутствует такой симптом как сенситивность - неспецифичный для аффективных проявлений показатель, который обычно используется для описания личностных расстройств. Под этим симптомом понимают повышенную чувствительность к ситуациям фрустрации (особенно к межличностным конфликтам). Включение этого показателя влечет за собой расширение группы АД за счет пациентов с коморбидными личностными расстройствами. Таким образом, опираясь на эти критерии, не удается достичь ожидаемого результата - диагностировать гомогенную группу пациентов с АД.

Наиболее значимыми симптомами для выделения гомогенной группы пациентов c АД предполагаются два важнейших сочетанных соматических симптома: повышение аппетита и увеличение продолжительности сна. Это дает возможность рассматривать выделенный симптомокомплекс в качестве нейровегетативного синдрома у пациентов с депрессивным эпизодом и основание для более глубокого анализа именно этих соматических проявлений АД в рамках поиска элементов ее эндофенотипа.

В общей популяции увеличение продолжительности сна (гиперсомния) достаточно редко связанo с повышенным аппетитом (гиперфагией). Напротив, ряд исследований свидетельствуют больше о связи повышения массы тела и аппетита с бессонницей. Только у пациентов с депрессией, в отличие от здоровых индивидуумов, обнаруживается значительная корреляция между гиперсомнией и повышенным аппетитом - имеется специфическая связь двух биологических симптомов, физиологические механизмы которых играют важнейшую роль в процессах жизнеобеспечения.

В лечении АД применяется ингибиторы МАО, терапевтическая эффективность которых, в особенности фенелзина, превосходит трициклические антидепрессанты. Некоторые исследования показали, что эффективность нового поколения антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), уступает ингибиторам МАО. Однако имеющиеся данные не являются достаточными, и вопрос эффективности СИОЗС по сравнению с ингибиторами МАО в лечении АД требует дальнейшего исследования. Применение нескольких антидепрессантов различных групп вместе. Например комбинацию из бупропиона, миртазапина и одного из препаратов группы СИОЗС, таких как флуоксетин, эсциталопрам, пароксетин, сертралин. Либо же бупропиона, миртазапина и антидепрессанта из группы СИОЗСН, (венлафаксина, милнаципрана или дулоксетина). Использование психотерапевтических методов лечения также показало свою эффективность в лечении атипичной депрессии.


Подробнее об АД в следующих источниках:

статья «Атипичная депрессия: от фенотипа к эндофенотипу» Н.Г. Незнанов, Г.Э. Мазо, А.О. Кибитов, Л.Н. Горобец; СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Минздрава России; ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П.Сербского» МЗ РФ; Московский научно-исследовательский институт психиатрии - филиал ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П. Сербского» МЗ РФ (журнал «Социальная и клиническая психиатрия» №3, 2016) [читать];

статья «Атипичные депрессии» Мосолов С.Н., Федеральный научно-методический центр терапии психических заболеваний (журнал «Медицина для всех» №2(4), 1997) [читать];

статья «Клиническая типология атипичной депрессии при биполярном и монополярном аффективном расстройстве» А.С. Аведисова, М.П. Марачев; Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012) [читать]


© Laesus De Liro


Феномен катастрофизации боли

Боль - это одна из наиболее частых причин обращения пациента к врачу. Она сопровождает 70% всех известных заболеваний и патологических состояний. Боль, по определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), - это неприятное ощущение и (или) эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения.



Дефиниция. Катастрофизация представляет собой ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, который характеризуется дезадаптивной, негативной оценкой определенных симптомов и повышенным вниманием к ним. В катастрофизации выделяют 3 компонента: [1] постоянное размышление (rumination) - пациент постоянно думает о каком-то симптоме; [2] преувеличение (magnification) - пациент ожидает чего-то плохого, преувеличивая тяжесть заболевания; [3] безнадежность (helplessness) - пациент считает, что его состояние ужасно, и сложившаяся ситуация непреодолима.

Феномен катастрофизации имеет ряд схожих черт с тревожно-депрессивными расстройствами. По данным некоторых исследователей, отмечается сильная корреляция между тяжестью катастрофизации боли и аффективных расстройств, а выраженность катастрофизации боли после коррекции уровня депрессии минимально связана с интенсивностью боли. Другими словами катастрофизация рассматривается как одно из проявлений аффективных нарушений.

Однако, по мнению целого ряда авторов, в том числе M.J.L. Sullivan (1990) - ведущего эксперта по данной проблеме, катастрофизация является самостоятельным (в первую очередь, отдельным от депрессии) феноменом. В частности, было показано, что уровень катастрофизации является предиктором боли и не всегда связан с выраженностью аффективных расстройств. Авторы пришли к выводу, что катастрофизация является связующим звеном между депрессией и болью, и опосредует влияние боли на аффективную сферу и наоборот. Исследования связи между депрессией и катастрофизацией боли продолжаются.

Катастрофизация боли (КБ). Несмотря на значительный прогресс в понимании природы боли, ее лечение остается актуальной проблемой современной медицины. Так, например, КБ может ограничивать функциональные возможности пациентов. Уровень КБ положительно коррелирует со снижением мышечной силы. Серьезным следствием КБ в спине является кинезиофобия - боязнь расширения и поддержания привычного объема двигательной активности. Она значительно затрудняет реабилитацию пациентов с люмбалгией. Последнее время большое внимание уделяется психологическим механизмам в развитии болевых синдромов. КБ является одним из психологических феноменов, который потенциально может обострить восприятие болевых ощущений и усугубить влияние боли на повседневную жизнь.

Первая работа по КБ принадлежит N. Spanos и соавт. (1979), которые провели экспериментальное исследование с участием здоровых людей. Студентам-добровольцам предлагалось держать руку в контейнере с холодной водой в течение определенного времени и затем оценить выраженность боли. После этого исследователи беседовали со студентами и выявили, что те из них, кто боялся процедуры, много волновался и не мог отвлечься от мыслей о боли, испытывали более значимую боль, чем остальные. J. Chaves и J. Brown (1987) исследовали пациентов, проходивших лечение зубов, и выявили, что люди с высоким уровнем КБ (т.е. те, у кого отмечалась тенденция к преувеличению опасности процедуры и серьезности боли) особенно остро ощущали боль и испытывали более высокий уровень дистресса от стоматологических манипуляций. Похожие данные были получены и в обследованиях пациентов с хроническими болевыми синдромами. Связь между выраженностью КБ и тяжестью болевого синдром показана при многих неврологических заболеваниях, например, болях в спине, центральном болевом синдроме при рассеянном склерозе, головных болях напряжения и других.

Нейропсихологические механизмы развития КБ. В настоящее время предложено несколько психологических теорий, объясняющих развитие КБ. Одна из них - модель предвзятости внимания (attention bias). В норме появление боли всегда связано с тем, что человек отвлекается от других стимулов и направляет все внимание на боль. Модель предвзятости внимания объясняет феномен КБ патологически повышенным вниманием к боли и связанными с этим когнитивно-эмоциональным процессам. Эта теория была подтверждена в ряде экспериментально-психологических работ.

Другую теорию развития КБ предложили R.S. Lazarus и S. Folkman. Согласно ей, человек в условиях стресса (в том числе и болевого) производит первичную и вторичную оценку источника стресса (стрессора): [1] первичная оценка заключается в выяснении характеристик стрессора и степени его потенциальной вредоносности; [2] вторичная оценкасвязана с выбором варианта преодоления стресса и формированием мнения о возможности успешного достижения данной цели. Исходя из этой теории, такие компоненты КБ, как постоянное обдумывание и преувеличение, развиваются вследствие нарушений первичной оценки боли, а беспомощность - вторичной оценки.

По мнению M.J. Sullivan и соавт. (2001), развитие КБ связано с активацией особой психологической схемы в головном мозге, суть которой сводится к искаженной когнитивной оценке боли, которая характеризуется пессимистичными убеждениями, связанными с болью и способностью с ней справиться. Данная гипотеза еще требует своего подтверждения на экспериментальном уровне. M.J. Sullivan (2001) также объясняет развитие КБ так называемой моделью коммунального преодоления стресса. Согласно ей, КБ представляет собой механизм сообщения окружающим о боли с целью получения эмоциональной поддержки. Это в свою очередь приводит к тому, что нарушается процесс нормального преодоления боли.

Согласно теории воротного контроля (теории нейроматрикса) [Melzack R., 1999], при КБ эмоциональные и когнитивные домены входящего импульсного потока доминируют в такой степени, что результат деятельности нейроматрикса - ощущение боли, становится диспропорционально выраженным и дезадаптивным (Leung L., 2012).

Биологические механизмы развития КБ. С биологической точки зрения, развитие феномена КБ связано с нейро-трансмиттерными нарушениями, которые приводят к изменениям когнитивных, эмоциональных и двигательных реакций на болевые ощущения. Вероятно, определенную роль в развитии КБ играют нейроэндокринные и иммунологические механизмы. По данным P.J. Quartana и cоавт. (2010), КБ связана со сглаженностью профиля выработки утреннего кортизола в крови. R.R. Edwards и соавт. (2008) показали, что у пациентов с высоким уровнем КБ повышен уровень активности интерлейкина-6 в крови. Согласно генетическим исследованиям, низкая активность гена катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и особые варианты гена рецептора нейропептида S предрасполагают к развитию КБ.

По данным функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), развитие КБ при умеренном болевом раздражении в эксперименте было связано с активацией определенных областей в префронтальной коре, островке и коре теменной доли головного мозга. Однако в том же исследовании при увеличении интенсивности болевых стимулов корреляционная связь стала отрицательной, что указывает на определенную роль нарушения нисходящего коркового контроля за восприятием боли у данной категории пациентов. Другое исследование показало, что КБ связана с активацией целого ряда областей, отвечающих за предчувствие боли, эмоциональную реакцию, внимание к боли и двигательный контроль. Ряд исследований указывают на важную роль нарушений в ноцицептивной системе при развитии КБ.

Предикторы КБ. Многие исследователи пытались выявить социально-демографические предикторы КБ. В частности, исследования здоровых людей, а также пациентов с мышечно-скелетными болями и остеоартрозом продемонстрировали, что к развитию КБ более склонны женщины, что может быть связано с более низким ингибирующим контролем нейрональных сетей. Однако в работе K. Rivest и соавт. (2010) было показано, что среди пациентов с острой болью вследствие хлыстовой травмы показатель по шкале КБ оказался более значительным у мужчин, чем у женщин, но не достигал статистической значимости . Эти данные согласуются с результатами исследования А. Elklit и соавт. (2006), которые показали, что мужчины более склонны к тревожным реакциям и снижению функциональных возможностей после хлыстовой травмы.

Данные о роли возраста в развитии КБ противоречивы. По данным одного из последних исследований на эту тему, КБ у молодых людей была связана с их эмоциональной реакцией на боль, а у пожилых - с выраженностью боли. С психологической точки зрения, тип психологической привязанности взрослых людей тесно связан с развитием КБ. Люди, уверенные в своих социальных связях, менее склонны к развитию КБ. Дискомфорт в интимной сфере и недоверие к близким также тесно коррелируют с высоким уровнем КБ.

Диагностика. Диагностика выраженности КБ проводится психометрическим методом, с помощью специальных шкал. В частности, в 1995 г. M.J. Sullivan и соавт. опубликовали шкалу КБ, которая стала одним из наиболее популярных инструментов для оценки данного феномена:







Шкала КБ (ШКБ) [The Pain Catastrophizing Scale, PCS], которая позволяет оценить представления и мысли пациента о боли по трем параметрам катастрофизации - «постоянное размышление» (по вопросам № 8 - 11), «преувеличение» (по вопросам № 6, 7, 13), «безнадежность» (по вопросам № 1 - 5, 12). Диапазон возможных значений полученных результатов по ШКБ - от 0 до 52 баллов. Чем выше балл, тем выше уровень КБ пациентом [перейти к PCS].



С методологической точки зрения, оценку КБ можно проводить непосредственно после болевого стимула (ситуационная оценка) и вне связи с болью (оценка катастрофизации как черты), предлагая пациенту вспомнить моменты, когда он испытывал наиболее выраженную боль. Более достоверным является первый метод. КБ, оцененная таким способом, сильнее коррелирует с выраженностью боли.

Коррекция. Подходы к коррекции КБ в настоящее время находятся на стадии разработки. Можно выделить два основных подхода: [1] психологическая профилактика КБ до появления болевых ощущений и [2] лечение боли за счет уменьшения КБ. Небольшое исследование эффективности психологической образовательной программы для пациентов с фибромиалгией показало целесообразность использования второго подхода в комплексном лечении болевых синдромов. Исходя из имеющихся данных, можно говорить о том, что беседа с пациентами о сути их заболевания и обучение тактике его лечения также могут рассматриваться как потенциально эффективное лечебнопрофилактическое мероприятие в отношении КБ.



подробнее в статье (обзоре) «Феномен катастрофизации при болевых синдромах и патологической усталости» Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р.; ГБУЗ Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова МЗ РБ, г. Уфа; ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Уфа (Неврологический журнал, №5, 2015) [читать]



читайте также статью «Оценка формирования болевых установок в стоматологии с помощью шкалы катастрофизации боли» С.А. Рабинович, Ю.Л. Васильев; ФГБОУ ВО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, кафедра обезболивания в стоматологии, Москва, Россия; ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний, Москва, Россия (Российский журнал боли, №2, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Острые алкогольные психозы и классическая белая горячка

Актуальность. О том, насколько значимо изучение алкогольных психозов свидетельствуют следующие данные. Если принять, что 6% населения России обнаруживают бесспорные признаки зависимости от алкоголя, то за год один психоз приходится на 60 больных алкоголизмом. На 20 состоящих под наблюдением в наркологических кабинетах больных алкоголизмом приходится один алкогольный психоз в течение года. Почти каждый пятый госпитализированный больной алкогольной зависимостью (19,5%) – это больной алкогольным психозом. Доля нерегистрируемых алкогольных психозов неизвестна, но почти у каждого третьего больного алкогольным психозом, потребовавшим госпитализации, в анамнезе отмечаются абортивные алкогольные психотические состояния. Смертность больных алкогольными психозами в разных учреждениях и регионах РФ колеблется от 0,5 до 4%.

Дефиниция. Говоря об алкогольных психозах, имеют в виду психотические состояния, главным и обязательным фактором возникновения которых является многодневное злоупотребление алкоголем на протяжении ряда лет. Поэтому понятие «алкогольный психоз» не равнозначно понятию «психоз у больного алкоголизмом» (у больного алкоголизмом могут возникать эндогенные, органические и иные неалкогольные психозы). Особую группу образуют экзогенные (алкогольные) психозы у больных эндогенными психическими заболеваниями (шизофрения и заболевания шизофренического спектра). Эта группа психотических состояний должна рассматриваться отдельно от психозов, возникающих при наличии изолированной алкогольной зависимости. Вместе с тем с определенной частотой при сочетании шизофрении и заболеваний шизофренического спектра с алкоголизмом возникают не только атипичные, но и типичные острые алкогольные психозы, протекающие в форме делириев и кратковременных вербальных галлюцинозов (обычно при малопрогредиентном течении шизофренического процесса).

Статистика свидетельствует, что наиболее часто среди всех алкогольных психозов (примерно в 90% случаев) возникают острые алкогольные психозы. Обоснованным представляется их рассмотрение с учетом тяжести состояния. В наибольшей степени тяжесть состояния при острых алкогольных психозах определяется глубиной помрачения сознания. Если учитывать именно эту характеристику психотических состояний, то их можно расположить следующим образом (в порядке усиления помрачения сознания):

1. Острый алкогольный параноид (алкогольный бред преследования) – редкий психоз. Он возникает во второй стадии алкоголизма в первые дни после окончания многодневного злоупотребления алкоголем. Синдромологически – это острый параноид, ничем существенным не отличающийся от ситуационного параноида (параноида внешней обстановки). Если и возникают единичные обманы восприятия, то в самом начале психоза, содержание их никак не связано с тематикой бреда. Бред часто принимает форму бреда физического уничтожения, сопровождается аффектом страха. Чувственный бред сочетается с типичными формами поведения: бегством, обращением за помощью, напряженным ожиданием в стационаре после госпитализации. Больные никогда не совершают агрессивных поступков и суицидальных попыток. Психоз длится не более 10 дней. На всем протяжении психоза отсутствуют признаки помрачения сознания (нет ни отрешенности, ни амнезии, ни нарушения ориентировки в конкретно-предметной обстановке).

2. Острый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда преследования также возникает после окончания запоя (псевдозапоя) в состоянии похмелья. Слуховые обманы скудные, они сочетаются с бредом преследования, который отражает содержание вербальных галлюцинаций. Сознание на всем протяжении психоза не расстроено. Этот психоз занимает промежуточное положение между острым параноидом и острым галлюцинозом.

3. Острый галлюциноз с преобладанием депрессивных проявлений также должен рассматриваться как психоз, занимающий промежуточное положение. Обманы восприятия скудные (обвиняющие «голоса»), доминирует тоскливый аффект. Признаки помрачения сознания отсутствуют.

4. Острый галлюциноз с обилием обманов восприятия – второй по частоте алкогольный психоз. На всем протяжении психоза доминируют обильные вербальные галлюцинации и тесно связанный с ними бред преследования, угрозы, обвинения. Возможно возникновение патологических телесных ощущений, бреда инструментального воздействия, колдовства, постороннего воздействия. Характерно сочетание бреда воздействия с истинными обманами восприятия. На высоте развития психоза при наплыве вербальных галлюцинаций возникают признаки легкого помрачения сознания (отрешенность, нарушения внимания, частичная амнезия, некоторых психотических переживаний).

далее следуют алкогольные психозы (5, 6, 7, 8), занимающие промежуточное положение между типичным галлюцинозом и делирием (все психозы, занимающие промежуточное положение между галлюцинозом и делирием, ранее описывались как синдром моста)

5. Острый вербальный галлюциноз с эпизодическими возникающими зрительными галлюцинациями, характеризуется признаками транзиторного помрачения сознания в период появления зрительных обманов. После их исчезновения явных признаков нарушения сознания не обнаруживается.

6. Острый алкогольный галлюциноз, на высоте развития которого возникает кратковременное делириозное или онейроидное помрачение сознания – это промежуточный психоз между галлюцинозом и делирием. Онейроид или делирий возникают обычно в ночное время, существуют несколько часов, затем состояние, как и в начале психоза, определяется вербальным галлюцинозом. Содержание делирия или онейроида может частично амнезироваться.

7. Существуют психозы, протекающие в форме чередования клинической картины галлюциноза и делирия на протяжении нескольких дней. В дневное время доминируют вербальные галлюцинации и тесно связанный с ними чувственный бред, ночью клиническая картина определяется наличием делириозного помрачения сознания с дезориентировкой, суетливым возбуждением, доминированием зрительных галлюцинаций.

8. Еще одна разновидность острых алкогольных психозов – это смена галлюциноза делирием и промежуточные между делирием и галлюцинозом состояния. Тридцать процентов делириев начинаются с синдрома вербального галлюциноза, а затем, по мере нарастания помрачения сознания начинают доминировать зрительные галлюцинации и формируется типичная картина делирия. В некоторых случаях трудно отнести психоз к галлюцинозу или делирию в связи с частыми колебаниями глубины помрачения сознания, когда преобладают то вербальные, то зрительные галлюцинации; то больные правильно ориентированы, то ложно ориентированы или дезориентированы в конкретно-предметной обстановке.

9. Психозы, протекающие с той или иной глубиной помрачения сознания, возникают при таких формах как ориентированный делирий, гипнагогический делирий и зрительный галлюциноз.

Ориентированный делирий достаточно часто является начальным этапом белой горячки, но в некоторых случаях полностью определяет клиническую картину психоза. Отмечается появление разнообразных зрительных галлюцинаций, локализованных в реальном пространстве. Ориентировка в конкретно-предметной обстановке сохраняется, больные не путают окружающих, могут правильно назвать дату. Все же внимание неустойчивое, критика к обманам восприятия отсутствует, возможна бредовая трактовка галлюцинаций, поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов.

Гипнагогический делирий характеризуется наплывом зрительных галлюцинаций при закрытых глазах в ночное время с одновременным нарушением ориентировки в пространстве. Одной из форм гипнагогического делирия называлось патологическое состояние, выражающееся в возникновении сновидений, содержание которых характерно для типичной белой горячки (животные, проникновение злоумышленников в квартиру, сцены измены жены и т.д.) и неправильном поведении в течение некоторого времени после пробуждения. Иногда гипнагогический делирий предваряет развитие типичной белой горячки.

Зрительный галлюциноз – психотическое состояние, наблюдаемое в редких случаях после этапа развернутого делирия. Больные начинают правильно себя вести, восстанавливается ориентировка в месте и времени, но периодически возникают зрительные, однотипные галлюцинации, локализованные в реальном пространстве (мелкие животные на полу, насекомые или птицы на стенах или потолке). Обманы восприятия вначале воспринимаются без критики. Патологическое состояние может длиться несколько недель и свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии.

10. Делирий без делирия – это психоз, характеризующийся нарушением ориентировки в конкретно-предметной обстановке, иногда ложной ориентировкой, нарушением внимания, когнитивными расстройствами, суетливым поведением. Обманы восприятия при этом отсутствуют. Подобное состояние можно наблюдать в начале развития типичной белой горячки, в периоды временного отсутствия обманов восприятия во время развернутого делирия. В некоторых случаях вся патология ограничивается появлением ложной ориентировки с суетливостью и может расцениваться как состояние спутанности алкогольной этиологии.

Исходом острых психозов может быть полное выздоровление (через этап астении), транзиторное слабоумие, транзиторный корсаковский психоз, стойкий психоорганический синдром или стойкое слабоумие различной структуры, стойкий амнестический синдром (корсаковский психоз).

11. Типичный делирий или классическая белая горячка характеризуется сновидным галлюцинаторным помрачением сознания с нарушением ориентировки, суетливым возбуждением, обильными обманами восприятия. Доминируют зрительные галлюцинации, реже встречаются слуховые, тактильные, термические и иные. В тех случаях, когда содержание делирия образует сюжетно объединенные галлюцинаторные сцены, можно говорить о систематизированном делирии. Систематизированные делирии иногда протекают с преобладанием слуховых галлюцинаций. В части наблюдений отмечаются разнообразные проявления синдрома психического автоматизма (сенсорные, идеаторные, моторные автоматизмы), в этих случаях психоз можно квалифицировать как атипичный. Еще более сложным по структуре является фантастический делирий, или алкогольный онейроид, когда к атипичной симптоматике присоединяются фантастические по содержанию галлюцинаторные сцены (войны, сражения, путешествия, в том числе на другие планеты).

Вне зависимости от вида развернутого алкогольного делирия всегда можно выделить продуктивную и дефицитарную симптоматику. К продуктивной симптоматике относятся обманы восприятия (галлюцинации и иллюзии), патологические телесные ощущения (от парестезий до сенестопатий), расстройства схемы тела, чувственный бред, конфабуляции, эмоциональные расстройства (страх, приподнятое настроение, редко - восторженность, удивление, гнев, протест). Дефицитарную симптоматику образуют нарушения внимания, памяти, ориентировки, разнообразные когнитивные нарушения, нарушения мышления, некритичность.

Делирий длится несколько суток, заканчивается чаще критически после длительного (многочасового) сна, реже – литически. После окончания психоза отмечается астеническое состояние. В тех случаях, когда в течение нескольких недель возникает делириозное помрачение сознания (протрагированный делирий), речь идет обычно об алкогольной энцефалопатии, сочетающейся нередко с соматической патологией. ! Делирий чаще всего возникает в течение первых трех суток после прекращения пьянства, на высоте алкогольного абстинентного синдрома. Делирии, возникающие на 4 - 6 сутки после прекращения злоупотребления алкоголем, нередко протекают достаточно тяжело.

Наиболее тяжело протекают алкогольные психозы, сопровождающиеся исчезновением обманов восприятия и нарастающим помрачением сознания. При профессиональном делирии обилие обманов восприятия уменьшается, сохраняется ложная ориентировка, непрекращающееся суетливое возбуждение, содержанием делирия является привычная или профессиональная деятельность (делирий занятости).

Еще более тяжелым состоянием является гиперкинетический делирий, когда на фоне глубокого помрачения сознания наблюдается двигательное возбуждение с разнообразными гиперкинезами (не только генерализованный тремор, но и миоклонии, хореиформный гиперкинез, автоматизированные движения). Возбуждение, как правило, молчаливое, вступить в контакт с больным невозможно. Гиперкинетический делирий может прерываться периодами успокоения, когда состояние определяется наличием дезориентировки с оглушенностью.

Очень тяжелым состоянием считается мусситирующий делирий, характеризующийся глубоким помрачением сознания, бормотанием, невнятными отрывочными высказываниями, характерной неврологической симптоматикой. В некоторых случаях состояние можно квалифицировать как галлюцинаторный вариант аменции. При утяжелении состояния и нарастании глубины помрачения сознания возникает сопор и гипертермическая кома (температура тела выше 40°С).

Гиперкинетический делирий, дезориентировка с оглушенностью, мусситирующий делирий, аментивное состояние характеризуют течение тяжело протекающего алкогольного делирия.

Тяжесть состояния определяется патологией мозга (дисциркуляторные нарушения, отек мозга). В случае присоединения к типичному делирию тяжелого соматического заболевания говорят об осложненном делирии, а не о тяжело-протекающем. Смерть больных во время тяжелой белой горячки наступает в результате падения артериального давления и возникновения коллапса. На долю тяжело-протекающих делириев приходится не более 10% всех белогорячечных состояний. Частота их возникновения зависит от времени начала лечения и качества лечебного процесса.

Исходом типичной белой горячки является полное выздоровление, тяжелая белая горячка нередко рассматривается как острая форма энцефалопатии Гайе-Вернике [подробнее] и ее исходом может быть формирование обратимого или необратимого психоорганического синдрома ([!!!] вплоть до слабоумия) или амнестического синдрома (обратимый и необратимый корсаковский психоз [подробнее]).



использованы материалы статьи «Алкогольные психозы: клиника, классификация» А.Г. Гофман, М.А. Орлова, А.С. Меликсетян, ФГУ «Московский НИИ психиатрии Росздрава»


© Laesus De Liro


Социальная фобия (социофобия)


… современные статистические данные свидетельствуют о том, что в разные периоды жизни социальная фобия поражает, по меньшей мере, каждого десятого человека.

Актуальность. Согласно эпидемиологическим данным распространенность социальной фобии (СФ) достигает (в среднем) 15% в общей взрослой популяции (СФ является одним из наиболее распространенных тревожно-фобических нарушений). Результаты современных исследований качества жизни пациентов с СФ показали, что хроническое течение этого расстройства сопровождается выраженной дезадаптацией и приводит к стойкому снижению уровня социальной деятельности. СФ является психопатологически разнородным феноменом, включающим в себя целый спектр психопатологических расстройств - [1] от субклинических (подпороговых) проявлений социальной тревоги, которые, как правило, не требуют назначения специализированной фармакотерапии, и [2] до генерализованных форм СФ, коморбидных с нарушениями сверхценно-бредового уровня (бредовая СФ) и отличающихся выраженной резистентностью в отношении общепринятых схем лечения СФ. Помимо указанной «внутренней» психо-патологической гетерогенности для СФ характерно, что она, как правило (в 70 - 80% случаев) «сосуществует» с разнообразными коморбидными расстройствами (др. тревожно-фобические расстройства, депрессия, сверхценные и бредовые расстройства, расстройства личности, наркомания, алкоголизмом и др.), которые в значительной степени определяют течение и прогноз СФ, зачастую не позволяют врачу ограничить терапевтическое вмешательство рамками монотерапии и требуют комбинированного назначения препаратов различных классов.

Прежде чем переходить к клинической картине, диагностике и принципам лечения социальной фобии необходимо пояснить, что сам по себе термин «социофобия» (социальная фобия) не совсем удачен. Дословно он переводится как «страх перед обществом», а в данном случае это не совсем так. Порой, даже совсем не так! Проблемы здесь гораздо более специфичны. Больной с социофобией боится не просто толпы или конкретных людей, он боится определенных социально значимых для него ситуаций. Такой человек страшится, что его неправильно поймут, осудят, начнут критиковать или обсуждать за спиной его личные качества. Он особенно боится предстать перед другими людьми смущенным и униженным и, как следствие, начинает избегать самих ситуаций, которые этот страх провоцируют.

Клиника. СФ часто начинается в подростковом возрасте и сконцентрированы вокруг страха испытать внимание со стороны окружающих в сравнительно малых группах людей (в противоположность толпе), что приводит к избеганию общественных ситуаций. В отличие от большинства других фобий, социальная фобия одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин. Она могут быть изолированной (например, ограничиваясь только страхом еды на людях, публичных выступлений или встреч с противоположным полом) или диффузной, включающей в себя почти все социальные ситуации вне семейного круга. Важным может быть страх рвоты в обществе. В некоторых культурах особенно пугающим может быть прямое столкновение с глазу на глаз. Социальная фобия обычно сочетается с заниженной самооценкой и боязнью критики. Она может проявляться жалобами на покраснение лица, тремор рук, тошноту или императивные позывы к мочеиспусканию, при этом иногда пациент убежден, что одно из этих вторичных выражений его тревоги является основной проблемой; симптомы могут прогрессировать вплоть до панических атак. Часто значительно выражено избегание этих ситуаций, что в крайних случаях может привести к почти полной социальной изоляции. Так называемое «избегающее поведение» представляет собой одну из главных характеристик СФ.

Ситуациями, наиболее часто провоцирующими страх (СФ), являются те, в которых больным приходится: знакомиться, общаться с начальством или вышестоящими лицами, говорить по телефону, принимать посетителей, делать что-либо в присутствии других (например, принимать пищу или что-нибудь писать), становиться объектом подшучивания, выступать перед аудиторией. Наиболее частые соматические проявления страха - сердцебиение, дрожь, потливость, напряжение мышц, чувство жара или холода и головная боль.

Как уже было ранее отмечено СФ характеризуется всевозможными побочно возникающими (коморбидными, т.е. связанными с болезнью) психопатологическими состояниями. В большинстве случаев симптомы социофобии предшествуют симптомам коморбидных состояний. Исследователи Всемирной ассоциации психиатров установили, что социальная фобия является первичной патологией у 70,9% людей с коморбидной депрессией, у 76,7% - с коморбидной наркоманией и у 85% - с коморбидным алкоголизмом. Эти показатели - еще один довод в пользу необходимости как можно более раннего выявления и лечения социофобии с целью предупреждения развития наиболее часто встречающихся при этом видов патологии, среди которых преобладают простые фобии, агорафобия (боязнь открытых пространств), ! алкоголизм и злоупотребление лекарствами. Замечено также, что существует тесная связь между СФ и последующим развитием расстройства питания, например ожирения. Страдающие социофобией и коморбидными состояниями больные, разумеется, находятся в более сложном положении, чем те, у кого имеется неосложненная форма этого заболевания. Так, вероятность попытки самоубийства в течение жизни у больных с коморбидной социальной фобией в 5,73 раза выше, чем у больных с такой патологией в целом.

Наиболее частая проблема, связанная с коморбидными состояниями, заключается в том, что хотя начало развития социофобии предшествует возникновению любого из них, больные чаще получают лечение именно по поводу вторичного заболевания: тревожного расстройства, депрессии или панического расстройства. Все это снижает качество оказываемой помощи, и пациенты с коморбидной социофобией в большей степени инвалидизируются, чем пациенты с неосложненным заболеванием.

Многие больные, страдающие социальной фобией, никогда не слышали о подобном заболевании. Они могут считать свои симптомы проявлением крайней робости или особыми чертами характера, поэтому их следует убедить в том, что им может помочь длительное лечение.

Диагностика. Для постановки достоверного диагноза СФ должны быть удовлетворены все следующие критерии: [1] психологические, поведенческие или вегетативные симптомы должны быть проявлением, прежде всего тревоги, а не быть вторичными по отношению к другим симптомам, таким, как бред или навязчивые мысли; [2] тревога должна быть ограничена только или преимущественно определенными социальными ситуациями; [3] избегание фобических ситуаций должно быть выраженным признаком.

Принципы лечения. Социальная фобия хорошо поддается лечению. Современный подход предполагает применение специальных психотропных препаратов при обязательном сочетании с психотерапией. Раннее начало лечения позволит предотвратить тяжелую дезадаптацию, развитие неблагоприятных осложнений типа алкоголизма или депрессии. К сожалению, лишь менее четверти больных, страдающих от этой болезни, получают в настоящее время хоть какое-то лечение, а терапию с доказанной эффективностью получает еще меньшее число больных. Современные принципы фармакотрапии СФ базируются на приоритетном использовании психотропных средств нового поколения. Выбор препарата для первичного назначения пациенту с СФ должен основываться наряду с учетом свойственного тому или иному препарату основного терапевтического эффекта в отношении проявлений социальной тревоги и на других особенностях клинического действия лекарственного средства: (1) эффективность в отношении коморбидных аффективных и тревожных расстройств и (2) возможность длительного применения с учетом риска развития разного рода осложнений. Наиболее полно этим требованиям соответствуют лишь селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС - сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.), что позволяет многим авторам квалифицировать их как средства выбора при лечении СФ. ! Назначение СИОЗС при СФ в отличие от панического расстройства редко приводит к интенсификации тревожно-фобических нарушений в начальном периоде терапии, что на практике позволяет вообще отказаться от использования бензодиазепиновых транквилизаторов уже с первых дней лечения. Данных о том, что бета-блокаторы оказывают какой-либо благоприятный эффект на основное заболевание при социальной фобии, очень мало. Однако их можно принимать периодически для купирования тремора, сердцебиения и тахикардии, которые часто испытывают больные социальной фобией в определенных ситуациях, вынуждающих их к активности. По этой причине многие больные социальной фобией при необходимости принимают такие препараты, как пропранолол и другие лекарственные средства этого ряда.

Для фармакотерапии СФ можно применять и другие эффективные и безопасные препараты, например, представители группы обратимые ингибиторы МАО - пиразидол, моклобемид и др., также демонстрирующие высокую эффективность при СФ и отсутствие существенных побочных явлений даже при длительном (до 6 месяцев) применении. Кроме того, применение данных препаратов приводит к значительному уменьшению числа и частоты патологических эпизодов, а также выраженности тревоги ожидания. Менее эффективными препаратами, но подходящими, однако, для лечения СФ являются бензодиазепины. Среди них следует отметить клоназепам, который оказывает также и действие, активизирующее продукцию серотонина. Достаточно высокую эффективность при социальной фобии показывает альпразолам (ксанакс), активно подавляя тревожные переживания и улучшая настроение больных. Однако лечение ими социальной фобии имеет некоторые недостатки, и не последний из них - опасность развития физической зависимости у больных, длительно получающих эту терапию. При социальной фобии может быть использован буспирон (анксиолитиком не-бензодиазепинового ряда).

Используемые для лечения социальной фобии психотерапевтические методы включают тренинг социальных навыков, обучение релаксациии, экспозицию и систематическую десенсибилизацию. Некоторые пациенты с социальными фобиями испытывают недостаток определенных социальных навыков, таких как умение завязать беседу. Для таких пациентов тренинг социальных навыков и ассертивный тренинг могут быть весьма эффективной частью лечения, направленного на уменьшение фобической тревожности. Методом выбора в лечении социальных фобий является когнитивно-поведенческая психотерапия, которая сочетает экспозицию пугающих ситуаций с управлением тревогой. Рецидивы после лечения этим методом встречаются реже, чем после лечения только одной экспозицией.


© Laesus De Liro


Височная личность

В основные характеристики височной личности входят развитость воображения с тенденцией к погружению в мечтания, яркие сновидения с переживаниями полета и ощущением невесомости, выраженная склонность к фантазированию (fantasy-proneness), мечтательность, «сны наяву» (day dreams), частые возникновения состояний déjà vu (дежа вю), обостренное чувство предвидения с само-исполняющимися пророчествами, чувствительность к специфическим запахам (обострение обоняния со стимуляцией воображения) с формированием особо значимых эмоциональных ассоциаций, с наплывом эмоционально насыщенных воспоминаний о значимых людях, встречах, эпизодах отношений из прошлой жизни. Наблюдается «очарование огнем» со стремлением медитировать, всматриваясь в горящие угли, камин, костер, свет свечей, что приводит к возникновению трансоподобных состояний с отрывом от окружающей действительности. Люди с височной личностью проявляют творческую активность, что выражается в ведении дневников, сочинении стихов, прозы, а также продуцировании нарративов с описанием собственного эмоционального состояния (нарратив - англ. narrare - языковой акт, то есть вербальное изложение - в отличие от представления). Типично развитие диссоциаций с переживаниями наблюдающего эго или внутреннего компаньона/компаньенши, восприятие себя в различных возрастных периодах. Развита эмпатия и интуиция. Как правило, обнаруживаются признаки нарциссизма, что находит отражение в содержании сновидений и фантазий, а также в продукции творческой деятельности.

У лиц с характеристиками височной личности часто возникают мечтательные депрессии и дисфорические состояния. Люди с височной личностью предрасположены к легкому возникновению состояний ярости, которая по своим клиническим проявлениям совпадает с нарцисстической яростью. Мечтательная депрессия протекает с отсутствием характерного для классической депрессии чувства вины, каких-либо идей самообвинения, отсутствует замедление психических процессов и моторики. Имеет место активизация воображения с негативным содержанием, включающим сценарии катастроф, сцены собственной гибели и похорон. Мечтательная депрессия может сопровождаться суицидальными тенденциями и реализациями. Синдром мечтательной депрессии несет в себе опасность ошибочной оценки и диагностики шизофрении в особенности у людей (с височной личностью), склонных к аутизации и реакциям избегания.

Височной личности свойственна активация выделяемого Фрейдом «первичного процесса». Первичный процесс включает аутистическое и дереистическое мышление (мышление с суждениями, определяющимися эмоциями и желаниями больного, а не логикой и реальными обстоятельствами). Аутистическое мышление является выражением, прежде всего, внутренних психических переживаний. Приближающееся к нему дереистическое мышление фиксировано на глубоком отрыве от реальности, в том числе, диссоциации от внутреннего Я субъекта. В плане современных представлений, у височной личности присутствует активация «глубинной бессознательной системы разума», что создает предрасположенность к эпизодическому возникновению особых пароксизмальных психических состояний с положительными или отрицательными эмоциональными переживаниями. Положительные эмоциональные состояния могут достигать уровня, характерного для экстаза.

Клинические наблюдения над клиентами с выраженными признаками височной личности показывают, что восприятие реальной действительности, окружающих, с которыми они вступают в контакт, происходит во многом на бессознательном уровне. Эти лица производят бессознательное сканирование происходящего во вне от них и обладают способностью улавливания неосознаваемых сублиминальных сигналов, которые воспринимаются и оцениваются как особо значимые и требующие немедленной реакции на них. Реакция возникает в бессознательной системе и приводит к изменению психического состояния, содержания мышления, эмоций и поведения. При этом причины возникшего изменения, как правило, не осознаются, так как не распознаются триггеры (внешние сублиминальные бессознательные пусковые стимулы), приведшие к этим изменениям.

Активизация глубинной бессознательной системы разума приводит к инфляции сознания первичным процессом. Это развитие сопровождается регрессом психической деятельности на ее ранний период, соответствующий шизоидно-параноидной позиции, согласно М. Klein (1993). Регресс может включать, с одной стороны, возникновение первичного страха аннигиляции и, с другой - появление полюсного кратковременного (нескольких секунд или минут) экстатического состояния блаженства, экзистенциальной радости и счастья:

[1] трудно вербализуемые переживания внутреннего покоя, полной психической релаксации, ощущения единства с Природой и отстраненностью от всего того, что ранее беспокоило и тревожило в реальностях повседневной жизни;

[2] переживания носят, прежде всего, чувственный характер и не сопровождаются стремлением к интеллектуализации, тем не менее, в них присутствует ощущение приобщения к какой-то Истине, какому-то особому Знанию;

[3] отношение к себе и к окружающему миру становится совершенно иным, что определяется чувством связи с Высшей Силой, переживанием Единства со всем окружающим, что можно определить как «Все в Одном и Одно во Всем»;

[4] теряется ощущение времени, возникает ощущение потери себя, «растворения» границ собственного Я;

[5] эти состояния вначале возникают спонтанно, а в дальнейшем могут также провоцироваться особыми видами активности, к последним могут относится: самостоятельно избранный способ медитации в виде длительного всматривания в пламя свечи, рассматривание себя в зеркале, ритмические раскачивания, вызывание «внутреннего озноба»;

[6] процедура вызывания переживаний экстаза и само переживание экстаза, как правило, становится значительной частью жизни (человека с «височной личностью), к ним постепенно формируется сверхценное отношение, что находит отражение в тематике сновидений, фантазий, содержании «снов наяву», в размышлении на эту тему в свободное от работы или каких-либо занятий время, с предвкушением возможность их целенаправленного вызывания, при этом делается все возможное для того, чтобы исключить какие-либо внешние препятствия, которые могли бы помешать активизации этих состояний.

Возникновение аддикции (зависимости) на «височной основе» не является типичным случаем. Эта особенность связана с тем, что психологические характеристики височной личности не нуждаются в дополнительном внешнем аддиктивном стимулировании. Височная личность обнаруживает интроаддиктивность – возможность ухода в мир воображения и фантастических позитивных переживаний без использования внешних аддиктогенных воздействий. «Почва» височной личности является гетерономной (чужеродной) для коморбидного развития аддикций. Если же аддикция и возникает, то её основой является желание искусственного повторения эндогенно возникающих экстатических состояний (см. выше). Аддикции к вызыванию экстатических состояний (у аддиктивной личности) имеет ту особенность, что не является по отношению к ней (к аддиктивной личности) гетерономной эго-дистонной, чужеродной; её содержание соответствует или приближается к эндогенно возникающим экстатическим состояниям. Гомономный характер вызываемых состояний может приводить к усилению положительных сторон психологических характеристик височной личности, к которым относятся стремление к творчеству и спиритуальному личностному развитию. Также у височных личностей возможны формирование аддиктивного употребления алкоголя и аддиктивного голодания. Следует отметить: содержание аддиктивных мотиваций у височных личностей характеризуется своеобразием мотиваций, скрытостью, что требует внимательного психологического анализа в каждом конкретном наблюдаемом случае. Эффективность терапевтических подходов связана с необходимостью установления с пациентами / пациентками длительных доверительных отношений в обстановке эмпатического созвучия.



литература: 1. статья «Височная личность и аддиктивная мотивация вызывания экстатических состояний» Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс, Новосибирский государственный медицинский университет; статья опубликована в журнале «Практическая медицина» №1 (66) апрель 2013 г. (Неврология. Психиатрия). 2. статья «Височная личность и аддикции» Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс, ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет (НГМУ)» Минздравсоцразвития, г. Новосибирск; опубликована в сетевом научном издании (НГМУ) № 6 - 2012 г., 14.00.00 медицинские и фармацевтические науки


© Laesus De Liro


Антисоциальная психопатия

… древнегреческая мифология, ясно и очевидно различавшая человеческое и цивилизованное от чудовищного и хаотического, отчетливо описывает выстраивание отчетливых границ между сознанием и бессознательным, а также конфликты и вторжения, настоящие войны этих могучих сил. Несмотря на существование сонмищ ужасных чудовищ, она сохранила память об ужасных деяниях совершенно, казалось бы, обычных индивидов. Которые вновь и вновь совершали свои злодейства, без всякого страха быть наказанными и вне любого другого мотива кроме своего причудливого или импульсивного желания (из статьи Галины Бедненко «Психопатия (социопатия) в культуре и обыденности»).

… по отношению к группе антисоциальных психопатов больше, чем по отношению к какой-либо другой из числа выделяемых нами групп, нужно сказать, что, быть может, здесь дело идет не об отдельной, сколько-нибудь самостоятельной группе явлений, а лишь о факте «развития» одной из более основных конституциональных форм. Крайне заманчиво было бы сократить число этих основных групп, а остальные считать производными; однако, как на это мы уже указывали, пока ни клинические факты, ни их биологическое обоснование этого сделать не позволяют (П.Б. Ганнушкин «Клиника психопатий, их статика, динамика, систематика»).


Антисоциальная психопатия (социопатия) - разновидность психопатии (первоначально термин «психопатия» относился только к этой её разновидности).

Психопатия - это неадекватное развитие эмоционально волевых черт характера человека - иными словами, это чрезмерное проявление какой-либо стороны личности. Факторами риска психопатии могут служить врожденная неполноценность нервной системы (энцефалит, травма головы). Считается также, что ответственными могут быть нарушения головного мозга в период родов или раннего детства, или же наследственная предрасположенность. К развитию некоторых видов психопатий приводит неправильное воспитание ребёнка. Психопатия никогда не возникает в зрелом возрасте у полностью здорового человека, это указывает скорее на какое-либо другое психическое заболевание.

Из лекции «Психопат по имени социопат» Е. Чечеткиной: «… Злостные социопаты хитры и изворотливы, и первая исходящая от них опасность - терминологическая путаница. Есть три слова: психопат, социопат и антисоциальный, описывающих, по сути, одно и то же. Казалось бы, какая разница, если мы договоримся о терминах? Однако слово тем лучше служит, чем вернее отражает вкладываемый в него смысл. «Психопат» плохо уже потому, что означает буквально «патологию психики» - но ведь это весь спектр психических заболеваний и расстройств, а нам нужно определенное. «Антисоциальный» ближе к делу, но рассматриваемые люди обычно НЕ противопоставляют себя обществу/социуму и НЕ удаляются от него (как при шизофрении): они активно используют людей именно в существующих социально-исторических рамках (вспомните Остапа Бендера, «сына» лейтенанта Шмидта, «инспектора» домов престарелых, и прочая, и прочая...). Занятно, что при определенных условиях, о которых поговорим ниже, именно «антисоциальные» являются движущей силой общественного развития. Но они, действительно, «патологичны» с точки зрения среднестатистического обывателя, добропорядочного представителя социума. Поэтому предлагаю остановиться на имени «социопат»...

Общая характеристика антисоциальной психопатии. Для антисоциальных психопатов характерно полное безразличие к интересам других (включая родственников и даже собственных детей). Страдание людей и животных никогда их не трогает. Они неспособны к дружбе. Антисоциальные психопаты с презрением относятся к нормам морали; понятие «долг» для них не существует. Лгут они совершенно беззастенчиво, часто склонны к мошенничеству. В большинстве случаев ими движет своя собственная выгода или невыгода, но лишь в краткосрочном плане; долгосрочные и отдалённые последствия своих поступков их мало волнуют. Обычно они действуют импульсивно и не склонны к планированию. Они не боятся угроз и будущих наказаний и опасностей; своя и чужая безопасность их мало волнует. О своих собственных поступках они никогда не сожалеют и не склонны извлекать из них уроки. Антисоциальные психопаты нетерпеливы, раздражительны и не склонны к систематическому труду. Они часто критикуют других, но никогда - себя; свои неудачи они списывают на чужие ошибки или на обстоятельства.

Библиотека Медицинской Классики: П.Б. Ганнушкин «Клиника психопатий, их статика, динамика, систематика» («Медицинская книга», издательство НГМА, 1998), глава: «Группа антисоциальных психопатов» в разделе «Статика психопатий»: « … Однако, несомненно, существуют психопаты, главной, бросающейся в глаза особенностью которых являются резко выраженные моральные дефекты. Это - люди, страдающие частичной эмоциональной тупостью, именно отсутствием социальных эмоций: чувство симпатии к окружающим и сознание долга по отношению к обществу у них, обыкновенно, полностью отсутствует: у них нет ни чести, ни стыда, они равнодушны к похвале и порицанию, они не могут приспособиться к правилам общежития. Почти всегда это - субъекты, во-первых, лживые - не из потребности порисоваться и пофантазировать, а исключительно для маскировки инстинктов и намерений, а во-вторых - ленивые и неспособные ни к какому регулярному труду. Искать у них сколько-нибудь выраженных духовных интересов не приходится, зато они отличаются большой любовью к чувственным наслаждениям: почти всегда это лакомки, сластолюбцы, развратники. Чаще всего они не просто «холодны», а и жестоки. Грубые и злые, они очень рано, с детства обнаруживают себя, - сначала своей склонностью к мучительству животных и поразительным отсутствием привязанности к самым близким людям (даже к матери), а затем своим как бы умышленно бесцеремонным нежеланием считаться с самыми минимальными удобствами окружающих. Они способны из-за пустяка плюнуть матери в лицо, начать за столом громко браниться площадной бранью, бить окна, посуду, мебель при самой незначительной ссоре, и все это - не столько вследствие чрезмерного гневного возбуждения, сколько из желания досадить окружающим. Иногда они питают тяжелую злобную ненависть и жажду мести по отношению к тем из близких (чаще всего к отцу), которые стремятся держать их в определенных рамках и проявляют по отношению к ним строгость; в таких случаях дело может дойти и до убийства. Стеснение своей свободы они вообще переносят плохо и поэтому, как правило, рано оставляют дом и семью; при отсутствии привязанности жизнь в домашней обстановке означает для них только ряд несносных ограничений и невозможность развернуть в полной мере свои своеобразные наклонности. Именно эту группу психопатов имел в виду Ломброзо, когда говорил о прирожденном преступнике. Преступление - это как раз тот вид деятельности, который больше всего соответствует их наклонности; для преступников этого рода чрезвычайно характерна полная их неисправимость и, как следствие этого, склонность к рецидивам. Часто из них вырабатываются настоящие, убежденные «враги обществам, мстящие последнему за те ограничения, которые оно ставит их деятельности; ими постепенно овладевает настоящая страсть к борьбе с законом, опасность которой только разжигает их; преступление начинает привлекать их, как любимое дело, развиваются специальные навыки и как последствие чувства обладания своеобразным талантом, известная профессиональная гордость. Однако некоторые из аптисоциальных психопатов удерживаются и в рамках общежития, - это преимущественно лица из хорошо обеспеченных классов общества, не нуждающиеся в преступлении для того, чтобы удовлетворить свою жажду наслаждений; таковы многие высокостоящие политиканы, не брезгующие для своих узкоэгоистических целей никакими средствами; таковы бездушные матери, не питающие никаких привязанностей к своим детям, преследующие их строгостью и жестокостью, и без сожаления бросающие их на попечение нянек. Вообще, надо сказать, что описываемая психопатия обнимает очень широкую группу лиц во многом различного склада. Кроме основного типа, отличающегося чертами, близкими к эпилептоидам (люди грубые, жестокие и злобные), среди них встречаются и «холодные», бездушные резонеры, родственные шизоидам субъекты, у которых хорошо действующий рассудок всегда наготове для того, чтобы оправдывать, объяснять их «журные» поступки. Именно в применении к случаям подобного рода старые французские психиатры говорили о folie morale, folie raisonnante, folie lucide (delire des actes). Что касается дифференциального диагноза, то, кроме невозможности резкого ограничения этой формы от шизоидов и эпилептоидов, с одной стороны, лгунов и неустойчивых психопатов - с другой, надо упомянуть, что часто чрезвычайно затруднительно бывает решить, имеем ли мы дело с антисоциальным психопатом или с эмоционально-тупым шизофреником (мягко текущий процесс) без резко выраженных бредовых явлений и спутанности.»

Диагноз антисоциальной психопатии ставится при наличии в анамнезе совокупности следующих этологических девиаций: [1] бессердечное равнодушие к чувствам, переживаниям других людей; [2] стойкая безответственность и пренебрежение социальными нормами, обычаями, правилами и обязанностями; [3] неспособность поддерживать устойчивые межличностные отношения при отсутствии затруднений в их установлении; [4] крайне низкая толерантность к фрустрации и низкий порог появления агрессивного поведения; [5] отсутствие осознания своей вины или неспособность извлекать уроки из негативного жизненного опыта, особенно наказания; [6] выраженная склонность обвинять окружающих или выдвигать благовидные объяснения поведению, приводящему к конфликту с обществом; [7] постоянная раздражительность. [!!!] По сложившейся практике в российской психиатрии до восемнадцатилетнего возраста этот диагноз обычно не устанавливают.

Лечение. Лечение психопатии - крайне сложная задача. Проблема в том, что психопат почти никогда не осознаёт себя больным, а при некоторых видах психопатий ещё и обижается при первом упоминании о возможном визите к врачу. Тем не менее, психопатия требует лечения, в первую очередь, чтобы предотвратить социальную дезадаптацию больного. Социопаты по определению неспособны к установлению стабильных психотерапевтических отношений, хотя может дать определенный результат проведение семейной или супружеской терапии. Медикаментозное лечение должно купировать сопутствующие тревожно-депрессивные симптомы, импульсивность. К назначению транквилизаторов и барбитуратов следует подходить с особой осторожностью исходя из того, что эти пациенты представляют собой группу повышенного риска развития токсикомании. Из нейролептиков предпочтительны галоперидол, сонапакс, неулептил, в качестве корректора эпизодов агрессивного поведения, как и при прочих психозах, хорошо зарекомендовали себя препараты солей лития. Общий прогноз при чисто медикаментозном лечении - нейтральный, при комбинированном - скорее положительный.



читайте также статью «Антисоциальное поведение: нейропсихологические корреляты и роль нейробиологических факторов» А.Г. Полунина, Е.А. Брюн; Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения Москвы (журнал «Социальная и клиническая психиатрия» №4, 2013) [читать] и статью «Проблемы концепта психопатии в современной отечественной и зарубежной психологии» Атаджыкова Ю.А., Ениколопов С.Н., Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научный центр психического здоровья» (ФГБНУ НЦПЗ), Москва (электронный журнал «Психологическая наука и образование psyedu.ru» №1, 2016) [читать]


© Laesus De Liro


Болевое поведение

… в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности.

Все многообразие поведенческих реакций, возникающих у человека в период острой или хронической боли, объединяется под термином «болевое поведение», которое включает в себя вербальные (высказывание жалоб, восклицания, вздохи и стоны) и невербальные реакции (гримаса боли, анталгическая поза, прикосновение к болевой области, ограничение физической активности, прием лекарств) (Turk D.C., 1983; Haythornthwaite J.A. et al., 1991).

Иными словами, болевое поведение - это способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли (или: специфическое поведение субъекта [больного], позволяющее окружающим [врачу] заключить, что он испытывает боль).

Общие клинические особенности пациентов, страдающих хронической болью и проявляющих болевое поведение, могут заключаться в следующем: (1) внимание пациента сосредоточено на своей боли, он постоянно жалуется на боль, но при этом боль не мешает ему выполнять свои повседневные обязанности; (2) пациенты часто драматизируют свои болевые ощущения, ярко их описывают, стараются демонстрировать свои болевые реакции (гримасничают, охают, стонут, хромают и пр.); (3) обычно пациенты считают боль постоянной и интенсивной независимо от времени её первоначального появления; (4) нередко физическая нагрузка усиливает боль, но повышенное внимание, забота со стороны окружающих её облегчают; (5) как правило, больные используют большое количество разнообразных лекарственных препаратов; (6) больные [крайне] часто обращаются за медицинской помощью.

На формирование поведенческих реакций на боль оказывают влияние опыт запечатления болевого поведения лиц, окружавших больного в детстве, опыт перенесенной собственной боли, фактор социальной и финансовой выгоды, генетические и этнические особенности. Так, дети усваивают отношение к боли, к медицинской помощи, к восприятию и интерпретации симптомов, определенную реакцию на травму и болезнь от своих родителей на основании культурных стереотипов и социальной среды. В исследовании  было показано, что дети, чьи родители страдают хронической болью, чаще демонстрируют болевое поведение (жалобы на боль, пропуск занятий и визиты к школьной медсестре), по сравнению с детьми, чьи родители страдают сахарным диабетом, и по сравнению с детьми здоровых родителей. Болевое поведение может получить прямое положительное подкрепление, например, вниманием супруга или медицинского работника. Показано, что пациенты с заботливыми супругами сообщали о более выраженной боли в присутствии супругов, чем в присутствии более нейтрально настроенного медицинского работника. В связи с этим при работе с пациентами, страдающими хронической болью, важно оценить влияние окружения на болевое поведение пациента. В некоторых случаях достаточно простого разъяснения пациенту о возможно негативном влиянии гиперопеки или других факторов со стороны социального окружения, в других случаях нельзя обойтись без помощи психотерапии.

Но в большой степени болевое поведение зависит от того, что пациенты думают о происхождении симптомов и болезни. В некоторых случаях болевое поведение является нормальным проявлением заболевания и в большинстве случаев пропорционально физической проблеме. Однако в отдельных случаях оно носит непропорциональный характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические аспекты, нежели лежащее в основе физическое страдание. Болевое поведение может даже вызывать или усиливать боль и инвалидизацию.

Здесь будет уместным изложить концептуальную «модель перехода острой боли в хроническую» R.J. Gatchel, которая предполагает следующее: некоторые пациенты имеют определённые преморбидные личностные/психологические характеристики, которые отличают их от других и которые могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное принятие пациентом роли больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность, которая превращается в патологическое болевое поведение. Более того, если имеет место материальная компенсация, она может стать подлинным препятствием к выздоровлению, поскольку компенсация является важнейшим фактором сохранения нетрудоспособности.

Таким образом, болевое поведение индивидуума зависит не только от (1) характера интенсивности боли, но, в значительной степени, определяется особенностями его (2) личности и (3) внешними факторами, например, реакцией окружающих людей (биопсихосоциальная модель*). Поясним: феномен боли не является чертой исключительно физического функционирования организма, но также отображает и его деятельность как индивидуума, со всей многовариантностью жизнедеятельности, модулированной возрастом, степенью адаптивности, особенностями окружающего микросоциума и макросоциума. Все перечисленные факторы важны в рамках рассматриваемой проблемы «болевого поведения», но психологические факторы часто играют наиболее важную роль в субъективных реакциях пациента, преувеличении или преуменьшении ее значимости. Эти факторы включают в себя чувства страха и тревоги, степень самоконтроля пациентом боли и болезни, степень психосоциальной изоляции и бездействия, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом признаков реакций на боль, причин, ее вызвавших, ее значение и последствия. Кроме того, определенную роль могут играть депрессивные реакции, особенно если боль наступает эпизодически, как результат протекающего хронического заболевания.



Справочная информация. Биопсихосоциокультурная модель боли. До недавнего времени была широко распространена био-медицинская модель, в соответствии с которой боль является результатом повреждения и выраженность боли коррелирует с выраженностью биологических изменений организма (т. е. чем значительнее повреждение, тем интенсивнее боль). Однако наш клинический опыт и данные многочисленных экспериментальных исследований указывают на то, что выявленная физическая патология не всегда коррелирует с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Стало очевидным, что хроническую боль невозможно объяснить с помощью биомедицинской модели. Исследования последних 30 лет продемонстрировали значимую роль психологических и социокультурных факторов в формировании и поддержании хронической боли. На основании полученных данных была предложена биопсихосоциокультурная модель боли. В соответствии с этой моделью боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. Было показано, что в процессе хронизации боли на первый план выходят психологические и социальные факторы. В связи с этим для достижения успеха лечение должно быть направлено не только на физические аспекты, но и на когнитивные, эмоциональные и поведенческие факторы, связанные с хронической болью. Биопсихосоциокультурный подход не заменяет традиционных методов лечения, но его можно использовать в виде дополнительного компонента при фармакологическом или хирургическом лечении хронической боли. Данный подход также лежит в основе специализированных мультидисциплинарных программ по лечению различных болевых синдромов.



Зачастую врачи недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли, и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социо-культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома и к развитию «болевого поведения» и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента, так как болевое поведение может иметь негативное влияние на пациента с хронической болью за счет двух механизмов (в основном): подкрепления (поддержки извне) и прямого влияния на дезадаптацию пациента (Fordyce W.E., 1976).

Механизм подкрепления состоит в том, что демонстрируя свою боль врачу или окружающим людям, пациент получает сочувствие и поддержку с их стороны. В этом случае он как бы использует болевое поведение для достижения определенных целей: избежать выполнения нежелательных обязанностей, получить более легкую работу или инвалидность. Чем больше внимания или поддержки получает пациент от окружающих, тем чаще он использует болевое поведение в своих целях, что, в конечном итоге, приводит к закреплению и персестированию болевой проблемы. Кроме того, такие проявления болевого поведения, как ограничение физической активности, вынужденная поза, потребность в посторонней помощи и др., сами по себе ограничивают активность и адаптацию пациента и надолго «выключают» его из нормальной жизни.

В некоторых работах было показано, что степень болевого поведения коррелирует с субъективной оценкой пациентами интенсивности боли: чем выше субъективная оценка боли, тем ярче выражено болевое поведение (Keefe F.J. 1982). Значительное влияние на характер болевого поведения у пациентов с хроническими болевыми синдромами оказывают когнитивные факторы, такие как отношение к своей болезни, готовность к «борьбе», надежда на исцеление или, напротив, отсутствие веры в излечение (Fordyce W.E., 1976; Keefe F.J. et al., 1994). Замечено, например, что верующие люди легче переносят боль и быстрее находят пути к ее преодолению.

Процедура оценки болевого поведения начинается с общения врача и пациента во время первичного приема во время, которого можно обратить внимание на особенности описания боли пациентом и специфику построения разговора о боли с врачом, на невербальное болевое поведение (контролируемые движения, походка, вынужденные позы, дыхание и др.), объем двигательной активности, навязчивость, желание говорить о собственном здоровье. Самой простой процедурой исследования болевого поведения является проведение пациентом контролируемых дозированных гимнастических нагрузок: подтягивания, приседания, активного дыхания, работы с динамометром и др. В последние годы в клинической практике часто применяются видео-компьютерные методы тестирования, один из которых – система кодировки выражений лица. Болевое поведение также можно оценивать, применяя телемонитор и таймер, которые оценивают движения пациента в постели в отсутствие врача.

Для оценки психопатологических коррелятов боли применяются специальные психологические тесты и опросники: (1) субъективные тесты (анкеты, опросники или шкалы самооценки, которые заполняются пациентом); (2) шкала самооценки личностной и реактивной тревоги Спилбергера; (3) шкала самооценки тревоги Шихана; (4) госпитальная шкала оценки тревоги и депрессии; (5) шкала самооценки депрессии Цунга; (5) шкала оценки депрессии Бека; (6) объективные тесты – клинические рейтинговые шкалы, которые заполняются квалифицированным и опытным психиатром или экспертом-наблюдателем после обязательного специального обучения (шкалы Гамильтона, Монтгомери-Асберга для оценки депрессии, шкала Кови для оценки тревоги и др.).

При анализе аффективных и поведенческих болевых составляющих необходимо учитывать большое количество факторов: (1) историю развития болезни, (2) наследственность, (3) привычную физическую активность пациента, а также его (4) пол, (5) расу, (6) возраст: отмечено также, что люди пожилого возраста приписывают стрессогенным событиям низшие ранги, чем пациенты младше 30 лет, то есть с возрастом события становятся менее значимыми, субъективно менее стрессогенными, социально-экономическое; (7) семейное положение: нарушение гармонии в семье, конфликтные ситуации приводят к более высоким показателям интенсивности сенсорных компонентов боли, утрируют и форсируют появление болевого поведения.

Таким образом, в диагностике и лечении боли всегда следует помнить о наличии психо-эмоциональных эффектов. Психологические факторы всегда присутствуют в ходе лечения боли, независимо от сознания пациента или врача. Они могут быть проигнорированы, несмотря на то что их действие на процесс купирования боли достаточно значимый. В связи с этим использование психотерапевтических методов в комплексном лечении болевого синдрома, включая внимательное выслушивание жалоб, также позволяет повысить доверие пациента, обеспечить психологическую поддержку, помогают больному расслабиться и поверить в эффективность назначенной терапии.

Не следует забывать о применении в комплексном лечении вторичных анальгетиков (адъювантов) – веществ, которые не осуществляют прямого анальгетического действия, но влияют на нервные и/или психические процессы, моторно-мотивационные и когнитивные компоненты боли (болевое поведение). К ним относят анксиолитики, антидепрессанты, антиконвульсанты, мышечные релаксанты, нейролептики, психостимуляторы.



Литература: 1. статья «О концептуальной модели перехода острой боли в хроническую» Данилов А.Б., Голубев В.Л., кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова. 2. статья «Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение» Подчуфарова Е.В. ММА имени И.М. Сеченова. 3. статья «Психоэмоциональные аспекты хронической боли у больных ревматоидным артритом» Г.И. Лисенко, д.м.н., профессор, В.И. Ткаченко, к.м.н., Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев, 4. статья «Патофизиология хронической боли» С.С. Павленко Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН. 5. статья «Новые подходы в лечении пациентов с хронической болью» А. Б. Данилов. 6. статья «Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами» Профессор В.С. Шухов Всемирная Организация Здравоохранения. 7. статья «О концептуальной модели перехода острой боли в хроническую» профессор Голубев В.Л. (заведующий кафедрой нервных болезней Факультета последипломного профессионального образования врачей ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук), Данилов А.Б. (доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова). 8. «Болевые синдромы в неврологической практике» под редакцией чл.-корр. РАМН А.М. Вейна (Москва, «МЕДпресс-информ», 2001).


© Laesus De Liro


Аутоагрессия и ее латентные формы

Зигмунд Фрейд в свое время ввел понятие «инстинкт смерти» – иначе он не мог объяснить многое из того, что способен сотворить с собой человек, так как стремление к саморазрушению, заложено в нем от природы – если все живое вокруг изо всех сил борется за существование, то отдельные человеческие индивиды, наоборот, вкладывают недюжинную энергию в то, чтобы полностью испортить себе жизнь, а иногда и расстаться с нею.



Аутоагрессия – это ненависть, направленная на самого себя. В современном понимании аутоагрессия - это действия, направленные (сознательно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической, психической, социальной или духовной областях; намеренная саморазрушающая активность, которая проявляется на идеаторном, аффективном и поведенческом уровнях; отказ от активной жизнедеятельности, от своих гражданских обязанностей, долга, нежелание решать личностные и социальные вопросы.

Таким образом, взгляды на аутоагрессию колеблются в очень широком диапазоне мнений и теорий: от понимания ее как исключительно патологического феномена до экзистенциальных трактовок вне связи с болезнями. В выраженных формах аутоагрессия встречается чаще при депрессиях разного генеза, психозах, психогенных реакциях, состояниях алкогольного или наркотического опьянения (чем более тяжелую и регулярную форму принимает аутоагрессия, тем больше оснований думать о тяжелом расстройстве психики).

Аутоагрессивное поведение подразделяется на суицидальное поведение, направленное на лишение себя жизни (в виде суицидальных попыток и завершенных суицидов) и на суицидальное поведение, направленное на причинение себе вреда без цели лишения себя жизни (так называемое непрямое, скрытое, суицидальное поведение), которое иначе квалифицируют как аутодеструктивное поведение. Причем последнее может реализовываться как в виде неосознанных действий (см. далее), так и в виде неосознанных действий (например, нанесение самоповреждений в виде порезов в области предплечья, прижигания кожи сигаретой). Выделяют семь основных характеристик непрямого (скрытого, латентного) суицида (Перехов А.Я., 2004):

■ частое отсутствие полного осознания последствий своих поступков;
■ рационализация, интеллектуализация или негативное отношение к своему поведению;
■ постепенное начало деструктивного поведения, которое все же стремительно приближает смерть;
■ крайне редкое открытое обсуждение этих тенденций;
■ вероятность долготерпеливого мученического поведения;
■ извлечение вторичной выгоды из сочувствия или/и проявлений враждебности во время саморазрушения;
■ смерть почти всегда кажется случайной.

Проявлениями (формами) скрытого, непрямого (латентного) суицидального поведения могут быть все виды химических и не химических аддикций; аскетизм; антисоциальное поведение; пренебрежение врачебными рекомендациями; неосторожное вождение машины (невнимательность, превышение скорости, ошибки в оценке ситуации и управление автомобилем в нетрезвом состоянии); профессии, которые связаны с риском; занятия экстремальными видами спорта (горнолыжный и парашютный спорт, дайвинг, альпинизм и т.д.).

Специалисты соответствующего профиля выделяют следующие уровни аутодеструктивности (Шустов Д.И., 2000; Биса- лиев Р.В., 2005):

■ физический - употребление суррогатов алкоголя, высокотоксических наркотических средств, заболеваемость СПИДом, снижение/отсутствие ценности здоровья;
■ семейный - разводы, отсутствие детей, переживание одиночества;
■ социальный - снижение социального, профессионального статусов (см. далее);
■ психологический (проблемы межличностного общения, экзистенциальный вакуум.

Суицидальный эквивалент может быть закамуфлирован такими духовными ценностями как идеализм или альтруизм. Так называемые альтруистические самоубийства характеризуются тем, что завершенные суицидальные действия (например, акты самосожжения) реализуются по морально-этическим соображениям, например, во имя Бога или отечества, причем эти поступки являются неотъемлемым компонентом некоторых культур).

Аутодеструктивная активность может проявляться через трудовую занятость человека или его профессиональную принадлежность. Так, при трудоголизме индивид пренебрегает режимом дня, не соблюдает правила личной гигиены, ограничивает контакты с окружающими, с семьей. Многолетние исследования (в течение 11 лет) обнаружили, что суициды среди врачей, стоматологов и адвокатов встречались в три раза чаще, чем у непрофессиональных клерков (Grollman E.A., 1988). Основными причинами самоубийств были употребление психоактивных веществ, семейные конфликты, разводы. Некоторые авторы утверждают, что значительное число суицидентов составляют лица, изменяющие свою профессиональную деятельность (Кемешкири Я., 1985). Суицидоопасным является профессиональное движение от физического к умственному труду, либо при падении статуса квалифицированного работника. С определенной долей вероятности можно предположить, что «профессиональный суицид» осуществляется посредством определенной «программы»: систематические опоздания и прогулы, появление на работе в нетрезвом состоянии, конфликты с коллегами, администрацией, недобросовестное отношении к должностным обязанностям. В дальнейшем это приводит к потере профессионального статуса. Кульминацией этой программы будет суицид.

Следует обратить внимание на тот факт, что наиболее часто имеет место [!!!] сочетание форм аутоагрессивного поведения (аутодеструктивности):

■ злоупотребление алкоголем, курение, переедание;
■ курение, трудозависимость, пренебрежение врачебными рекомендациями;
■ суицидальные мысли, курение, злоупотребление алкоголем или неосторожное вождение машины.

Большинство исследователей расценивают проявления алкоголизма, наркомании, [табако]курения, трудоголизма, переедания, антисоциального поведения, попытки самоубийства и др. как отдельные явления человеческого дезадаптации, но в концепции теории аутоагрессивного поведения данные проявления являются «симптомами» одного «заболевания». Если у человека диагностируется одна из форм такого поведения, то целесообразно предположить, что имеется наличие и других. Избавление от одной формы аутоагрессивного поведения, не дает гарантий в отсутствии других форм, которые могли появиться до, после или во время коррекции основных, ярко выраженных проявлений аутоагрессивного поведения. Вне зависимости от формы (аутоагрессивного поведения), данное поведение должно учитываться в психиатрии и подвергаться терапевтическому вмешательству.



источник.pngИспользованы материалы статей: 1. «Феноменология латентных форм аутоагрессии» Бисалиев Р.В., Сараев М.А., Астраханский государственный университет, Астраханский областной наркологический диспансер, Астрахань, 2007; 2. «Аутоагрессия и суицид: соотношение понятий и их различие» Дашенко В. И.; 3. «К вопросу о причинах и механизмах аутоагрессивного поведения» Е.А. Мышкина, соискатель НГМУ, г. Новосибирск, 2012; 4. «Проблема суицида в наши дни» Попова Ю.Н., Трунова В.М., Кубанский государственный технологический университет г. Краснодар.


© Laesus De Liro


Самочувствие и датчики вестибулярной периферии



Лабиринт состоит из серии датчиков, для которых адекватными являются шесть модальностей стимула (Trinus, 1988): ускорение, гравитация, низкочастотная вибрация, звуки и инфразвуки, магнитные импульсы, изменения метаболизма.

Ускорение и гравитация. Вестибулярный орган является уникальным по нескольким причинам. Его периферическая часть состоит из серии замкнутых пространств, в которых располагается ряд рецепторов. Макулы с отолитами локализованы в саккулюсе, утрикулюсе и лагене, тогда как кристы (гребни) и купулы – в ампулах полукружных каналов. Макулы состоят из отолитов и сенсорного эпителия. Первые представляют собой мелкие кристаллы (отоконии), конгломерат которых соединен между собой при помощи отокониальных мембран, тонких протеиновых тяжей, лигатур. Купула отличается от макулы отсутствием неорганических компонентов, выглядит парусовидно, перекрывая часть канала в ампуле. Главный принцип вестибулярной иннерциальной функции базируется на факте, что масса, зафиксированная на живом упругом элементе, отклоняется пропорционально приложенному ускорению. Взаимное расположение макул и купул таково, что они перекрывают все возможные направления движения, как линейные, так и угловые. Воспринятый сигнал кодируется в последовательность потенциалов действия, которая поступает в ЦНС. Помимо этого, описанные структуры также оценивают изменения гравитационного поля и его направление, гипер-, гипогравитацию и невесомость (Rossini et al., 2009). Датчик гравитации отвечает не только на положение головы по отношению к гравитационному полю Земли, но также на изменения микрогравитации, происходящие из-за перемещения небесных светил. Эти изменения достаточны для формирования приливов и отливов огромных масс воды в океанах. Многие больные ощущают возбуждение, бессонницу, тревогу в дни полнолуния.



[анатомическое строение внутреннего уха]АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА [УВЕЛИЧИТЬ]





Низкочастотная вибрация. Микроструктура лабиринтов имеет ряд специфических особенностей. Среди них – макулярные ласинии (незначительные макулы), которые впервые обнаружили у рыбок. Они представляют собой отдельные, беспорядочно расположенные, маленькие по размеру макулярные структуры, локализованные в саккулюсе и лагене, отличающиеся от обычной макулы отсутствием желатинозной субстанции и отоконий. Цилии волосковых клеток этих структур имеют наибольшую разницу по длине. Эта особенность позволяет предполагать, что именно незначительные макулы являются той морфологической структурой, которая специфически воспринимает низкочастотные вибрации. Восприятие вибрации как отдельной сенсорной модальности особенно важно у рыбок, для которых этот стимул означает приближение опасности или врага. В природе вибрации встречаются при землетрясениях, шторме, урагане и означают приближение опасности. Современные города полны вибраций, генерируемых техногенно: метро, грузовыми автомобилями и пр. Среди млекопитающих незначительные макулы описаны у семейства кошачьих и людей. Это является доказательством, что низкочастотная вибрация является отдельной модальностью стимула, воспринимаемой вестибулярным органом.

Звуки и инфразвуки. Показано, что лабиринт также воспринимает звуки (Shall, 2009). У больных с разрушенной улиткой зарегистрировали плоскую аудиограмму от инфразвука до 16 кГц с порогом чувствительности в 30-40 дБА. Саккулярный слух используют для так называемых «вестибулярных вызванных миогенных потенциалов». Отличительные параметры звука, такие как частота, спектр, направление, мелодию, воспринимает орган слуха, а эмоциональные (особенно опасны резкие звуки) - лабиринт.

Магнитные импульсы и изменения метаболизма. Ведутся дискуссии относительно значения наличия магнитних частичек в отолитах рыбок. Они также были обнаружены в лабиринтах и этмоидальных синусах млекопитающих. Предполагают, что живые существа имеют магнитные датчики, причем система, воспринимающая магнитные импульсы, является динамической и связана с макулой (Trinus, Kwasnitska, 2011). Есть мнение, что магнитные частички, расположенные в этмоидальных костях, будучи жестко фиксированными, выполняют функцию магнитного компаса, позволяющего ориентироваться по направлению силовых линий Земли. Оказалось, что на магнитные импульсы возможна выработка и запоминание условных рефлексов. Зарегистрирован вызванный потенциал в ответ на импульс электромагнитного поля (ЭМП), что указывает на наличие нейронного проводящего пути от периферии к соответствующей зоне коры в мозге человека. Умеренная магнитная нагрузка влияет на состояние координации движений у чувствительных к ЭМП больных, что предполагает наличие тесных взаимоотношений между магнитной и вестибулярной чувствительностью.

Возникает вопрос, почему мы сознательно не воспринимаем ЭМП, подобно зрительным или слуховым стимулам? Ответ возможен при анализе нетехногенных, природных магнитных импульсов.

Они возникают, когда облака, обычно несущие отрицательные электрические заряды, движутся над Землей или при грозовых разрядах. В природе облака появляются перед дождем, который приводит к намоканию организма и потерям энергии. Во время дождя лучше спрятаться, переждать – в этом и есть биологический смысл специфического сенсора ЭМП: не оценка спектрально-фазовых либо амплитудных характеристик ЭМП, а штормовое предупреждение. Это объясняет реакцию на изменения погоды – сонливость, слабость. Тесные связи магнитного и вестибулярного анализаторов приводят к появлению головокружений, нарушений моторных, вегетативных, лимбических вестибулярных реакций при ЭМП-стимулах. С этой точки зрения становится понятным увеличение количества аварий во время солнечных бурь и в геопатогенных зонах. Современные люди изменили Землю: сегодня мы живем в условиях «магнитного смога», который покрывает планету и постоянно действует на все живое. У более слабых людей это вызывает не просто вялость, а патологические реакции – головокружение и нарушение координации, головные боли, сердцебиения, тошноту и эпизоды рвоты.

Важным открытием было то, что животные с энуклеированными лабиринтами перестают реагировать на электромагнитные импульсы. Более того, анализ данных литературы показал, что именно вестибулярная система наиболее чувствительна как к неорганическим, так и к органическим токсинам. Многие промышленные токсины приводят к вестибулярной дисфункции в концентрациях, которые не влияют ни на одну другую функцию организма. Химические восстановители повышают ее чувствительность, а окислители – понижают. Механизм этого явления был раскрыт в экспериментах на вестибулярном органе моллюсков. Перфузия цилий волосковых клеток восстановителями повышала жесткость цилий, а окислителями – понижала. В обоих случаях изменялся характер механоэлектрического преобразования. Чувствительность волосковых клеток к изменениям окислительно-восстановительного потенциала на 2-5 порядков выше, чем любых других тканей.

Представленные данные указывают, что вестибулярный анализатор в организме дополнительно играет роль датчика метаболизма (состояния окислительно-восстановительных процессов). В этом контексте становится понятной связь между вестибулярной чувствительностью и устойчивостью к воздействию ионизирующей радиации. Ионизирующая радиация приводит к накоплению перекисных продуктов, изменяющих вестибулярную функцию. Чем чувствительнее структура, тем раньше она включает компенсаторные механизмы.

С другой стороны, это объясняет идентичность симптомов кинетозов и интоксикации. Проникновение токсина в организм возбуждает находящийся в лабиринте датчик, который запускает механизмы его эвакуации из организма. Кинетоза, или болезнь движения также представляет собой чрезмерное раздражение вестибулярного органа (Hamann, 2009; Ishikawa, 1985). Это объясняет появление головокружений у лиц с диабетом, заболеваниями почек, при химиотерапии и т.д.



(на laesus-de-liro.livejournal.com) Влияние электромагнитных полей на нервную систему [читать]



источник.pngисточник (neuronews.com.ua): «Руководство по головокружениям и нарушениям пространственной ориентации» К.Ф. Тринус, К.Ф. Клауссен, Нейроотологическое и эквилибриометрическое общество, г. Бад-Киссинген, Германия; Научно-практический центр профилактической и клинической медицины Государственного управления делами, г. Киев


© Laesus De Liro