Category: история

Category was added automatically. Read all entries about "история".

Склеротомные боли

Механизм распространения болей по склеротомам и их морфологические предпосылки изучены недостаточно, несмотря на то, что механизмы распространения боли по склеротомам изучаются уже длительное время (с 1920 г. - R.Stockman). С целью изучения территорий распространения болевых ощущений при раздражении определенных соединительнотканных зон J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944), D.Campbell, C.Parsons (1944) вводили раствор поваренной соли в мезодермальные ткани, в частности в межостистые связки позвоночника. Поскольку там не проходят крупные нервные стволы, то раздражались лишь рецепторы соединительнотканных образований. Поэтому испытывавшиеся волонтерами глубинные боли расценивались как сегментарные, связанные с соединительнотканными зонами. Их назвали, по аналогии с дерма- и миотомами, склеротомами (это понятие не абсолютно тождественно принятому в эмбриологии: там «склеротом» означает первичный сегмент позвоночника в эмбриональной стадии его развития диск с прилегающими к нему половинками тел позвонков). Но, несмотря на весь объем проделаннй работы и проведенных научных исследований - представления о связях сегмента спинного мозга с мезодермальными тканями не приобрели достаточной стройности. Еще в 1863 году Гилтон сформулировал закон, согласно которому те же стволы, чьи ветви иннервируют мышцы данного сустава, являются источником для нервов соответствующего сустава и кожи над ним. Казалось, и соединительнотканные образования должны быть расположены территориально так же компактно, как зоны дерматомов, полосками. Но клинико-экспериментальные исследования не подтвердили этого.

Учитывая «глухой», «глубинный» характер этих болей, их склонны связывать с симпатической нервной системой. Однако B.Feinstein et al. еще в 1954 г. установили, что блокирование звездчатого узла не сказывается на местных склеротомных болей, равно как и на болях, отраженных при введении 6% раствора поваренной соли в паравертебральные ткани. Против симпатического характера боли, исходящей из механорецепторов, говорят и исследования Э.Г.Улумбекова (1971): в механорецепторах не удалось обнаружить компоненты адренергической системы: норадреналин и моноаминооксидазу. Склеротомы по своим зонам относятся к анатомо-физиологическим системам, отличающимся от дерматомов, но они отнюдь не соответствуют и обычным широким регионарным зонам иннервации симпатикуса. С одной лишь симпатической нервной системой и, в частности, с симпатическими ганглиями следует связывать нарушения регионарного, а не спинально-сегментарного характера, например нарушения в квадрантных зонах тела.

Видимо, известную самостоятельную роль в проведении склеротомных чувствительных импульсов играют периферические, в частности аксон-рефлекторные, механизмы. Исследования по роли дендритов в механизме различения сигнала и передачи его на расстояние (Аладжаева И.А., 1965) показали, что последнее определяется не столько морфологией симпатических сетевых связей, сколько значением кодов всей цепочки. Отсюда и относительно строгая направленность, топика реперкуссивных и ирритативных синдромов.

Не исключено, что тайна относительно локальных механизмов распространения склеротомных болей в мембранных межклеточных контактах осуществляемых ганглиозидами. Эти сложные гликолипиды, локализующиеся в плазматических мембранах, обладают специфическими рецепторными функциями в отношении определенных гуморов. Так или иначе, поиск склеротомных механизмов окажется продуктивным на путях молекулярных межклеточных, межтканевых, а не только нервноствольных контактов. В этой передаче импульсной или неимпульсной сенсорной активности основную роль играют, видимо, элементы соединительной ткани (Михайлов Н.В., 1985).

Несмотря на всю неопределенность, сложившуюся вокруг проблемы склеротомных болей, врач занимающийся проблемами вертеброневрологии должен всегда помнить о них (склеротомных болях) при анализе болевого синдрома у конкретного пациента. Еще нередко можно встретить ситуации, когда боли у пациента явно склеротомного характера интерпретируются и фиксируются в медицинской документации как «корешковые», что вносит неверную коррективу в лечение, а также определяет неверный прогноз и последующие диагностические и реабилитационные мероприятия.

Костносвязочные структуры конкретного позвонка, как известно, иннервируются синувертебральным возвратным нервом, который через задний корешок спинального сегмента входит в задний рог и переключается на соответствующие моторные и вегетативные эфференты, вызывая тем самым рефлекторные вазомоторные, мышечно-тонические, нейродистрофические (нейроостеофиброз) изменения (см. далее по тексту). Вероятно, что и в склеротомах (кости, связки и сухожилия), имеющих филогенетическую и онтогенетическую связь с конкретным спинальным сегментом, иннервирующим соответствующий позвонок – возникает болевой (склеротомного характера) феномен и рефлекторные нейродистрофические изменения (при длительно протекающем актуальном патологическом процессе). В связи с этим будет крайне полезным рассмотреть нейрометамерную иннервацию скелета человека по данным В.А. Берсенева, Т.Т. Редковец, 1986 г., знание которой поможет внести определенную ясность при анализе патологических вертеброгенных проявлений у конкретного пациента.



Нейрометамерная иннервация скелета человека (В.А. Берсенев, Т.Т. Редковец, 1986):

задний корешок C4 - отростки и дужка позвонка С3, нижняя поверхность акромиального конца ключицы, верхний край лопатки;

задний корешок С5 - отростки и дужка позвонка С4, поверхность надостной ямки лопатки, частично гребень лопатки, переднее наружная поверхность плечевого сустава, передневнутренняя поверхность плечевой кости;

задний корешок С6 - отростки и дужка позвонка С5, верхняя часть подостной ямки, нижний край гребня лопатки, верхнелатеральная поверхность плечевого сустава, передняя поверхность плечевой кости, наружная поверхность лучевой кости, первая пястная кость, фаланги большого пальца;

задний корешок С7 - отростки и дужка позвонка С6, центральная зона лопатки, задненижний отдел плечевого сустава, задненаружная поверхность плечевой кости, внутренняя поверхность лучевой и наружная поверхность локтевой кости, 2 и 3 пястные кости, фаланги 2 и 3 пальца;

задний корешок С8 - отростки и дужка позвонка С7, поверхность нижней трети лопатки, нижняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости. внутренняя поверхность локтевой кости, фаланги 4 и 5 пальца;

задний корешок Th1 - отростки и дужка позвонка Th1, нижний угол лопатки, нижнепередняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости, поверхность 1 ребра и верхний край грудины;

задний корешок Th2 - отростки и дужка позвонка Th2, 2 ребро, участок грудины в области прикрепления 2 ребра;

задний корешок Th3 - отростки и дужка позвонка Th3, 3 ребро, участок грудины в области прикрепления 3 ребра;

задний корешок Th4 - отростки и дужка позвонка Th4, 4 ребро, участок грудины в области прикрепления 4 ребра;

задний корешок Th5 - отростки и дужка позвонка Th5, 5 ребро, участок грудины в области прикрепления 5 ребра;

задний корешок Th6 - отростки и дужка позвонка Th6, 6 ребро, нижний край грудины;

задний корешок Th7 - отростки и дужка позвонка Th7, 7 ребро, мечевидный отросток грудины;

задний корешок Th8 - отростки и дужка позвонка Th8, 8 ребро;

задний корешок Th9 - отростки и дужка позвонка Th9, 9 ребро;

задний корешок Th10 - отростки и дужка позвонка Th10, 10 ребро;

задний корешок Th11 - отростки и дужка позвонка Th11, 11 ребро;

задний корешок Th12 - отростки и дужка позвонка Th12, 12 ребро;

задний корешок L1 - отростки и дужка позвонка L1, верхний край подвздошной кости, верхний край лонной кости и лонное сочленение;

задний корешок L2 - отростки и дужка позвонка L2, область подвздошной кости у верхнего ее края, медиальная поверхность верхней трети бедренной кости;

задний корешок L3 - отростки и дужка позвонка L3, центральная область подвздошной кости (верхняя граница проходит по линии, соединяющей верхний край крестцово-подвздошного сочленения и переднюю ость подвздошной кости, нижняя граница – по линии, проходящей через среднюю треть тазобедренного сустава), область передней поверхности тазобедренного сустава, передневнутренняя поверхность бедренной кости и коленного сустава, надколенник, проксимальная часть большеберцовой кости по передней поверхности;

задний корешок L4 - отростки и дужка позвонка L4, задневерхняя поверхность тазобедренного сустава, задняя поверхность седалищной кости, наружная поверхность бедренной кости в верхней трети, передненаружной поверхность в средней трети, передняя поверхность в нижней трети бедренной кости, переднемедиальная поверхность коленного сустава, внутренняя и передневнутренняя поверхность большеберцовой кости, внутренняя зона тыльной поверхности стопы;

задний корешок L5 - отростки и дужка позвонка L5, нижняя зона тазобедренного сустава, седалищный бугор, наружная поверхность бедренной кости, наружная поверхность коленного сустава, малоберцовая кость, 2-5 плюсневые кости и одноименные фаланги (тыльная и наружная поверхности);

задний корешок S1 - верхний край крестца, верхняя треть крестцово-подвздошного сочленения, задняя поверхность бедренной кости, задняя поверхность берцовых костей, подошвенная поверхность стопы (плюсневые кости и фаланги 1-5 пальца);

задний корешок S2 - поверхность позвонка S2, латеральный край задней поверхности крестца, средняя треть крестцово-подвздошного сочленения, медиальная область тазобедренного сустава, внутренняя поверхность бедренной кости в средней и нижней трети.




В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: в капсулах, суставах, сухожилиях и фасциях в местах прикрепления к костным выступам. В тех же зонах находят и болезненные мышечные узелки. Мозжащие, неприятного эмоционального оттенка, «глубинные» боли испытываются в этих зонах спонтанно или они появляются при давлении на соответствующие ткани. Сплошь и рядом при давлении на одну из болезненных точек в пределах такой зоны боль отдает и в другую точку той же зоны. Особенно характерно распространение боли по зоне данного склеротома в момент ритмического вибрационного воздействия на болезненные точки. При повторном поколачивании нередко наступает адаптация, и зафиксировать характерную отдачу уже не удается. Длительная пальпация уменьшает и местную боль, на чем основано лечение осязательным давлением по В.С.Марсовой (1935). Вибрационное раздражение проявляется на расстоянии не только болевыми ощущениями, но и мышечно-тоническими, вазомоторными и другими вегетативными эффектами.

Следует отметить следующую характерную особенность склеротомных болей - склеротомные боли, как местные, так и отраженные, хотя и наносятся на карты в двухмерной проекции, но, по данным всех исследователей, распространяются на глубину в трехмерном пространстве. Ощущаясь глубоко в области грудной клетки, брюшной полости или вертебромембральных сегментах, они зачастую воспринимаются как боли, исходящие из внутренних органов. Склеротомная боль может быть следующих модальностей: колющая или стреляющая, иногда ломящая, тупая, неопределенного характера.

Также следует отметить, что компрессионная радикулопатия может вызвать склеротомную боль, но не всякая склеротомная боль является следствием комперсии и ирритации спинального корешка. Так например, склеротомная боль при компрессии или раздражении корешка L5 локализуется паравертебрально, в коленном суставе и малоберцовой кости, корешка S1 - паравертебрально, в тазобедренном суставе, большеберцовой кости и стопе. При раздражении корешка S1 склеротомная боль может иррадировать в паховую область. Но часто при наличии у пациента боли, например в стопе, этот феномен обусловлен слеротомным ирритативным механизмом без непосредственного вовлечения корешка ответственного за иннервацию данной зоны (на удалении). Из выше рассмотренной таблицы нейрометамерной иннервации скелета человека видно, что задний корешок S1 иннервирует верхний край крестца и плюсневые кости с фалангами 1-5 пальцев. Реперкуссия раздражения с участвующего часто в патологическом процессе (грыжа диска, спондилолистез и т.д.) верхнего края крестца (позвоночный двигательный сегмент L5-S1) вызывает болевые ощущения в иннервационно общей с ним части тела – в плюсневых костях и фалангах 1-5 пальцев. Таким механизмом можно объяснить аналогичные болевые проявления в верхних конечностях, которые «феноменологически определяются как корешковые», но в своей основе имеют склеротомный реперкуссионный характер, без непосредственного вовлечения в патологический процесс соответствующего данному иннервационному уровню корешка.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Межпозвонковый диск – норма и патология

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg


НОРМА ( анатомия)

Межпозвонковые диски являются основным элементом, связывающим позвоночный столб в единое целое, и составляют 1/3 его высоты. Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая (опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при различных движениях (наклоны, вращения). В поясничном отделе позвоночника диаметр дисков в среднем составляет 4 см, а высота – 7–10 мм. Межпозвонковый диск имеет сложное строение. В центральной его части находится пульпозное ядро, которое окружено хрящевым (фиброзным) кольцом. Выше и ниже пульпозного ядра располагаются замыкательные (концевые) пластинки.

Пульпозное ядро содержит хорошо гидратированные коллагеновые (расположены беспорядочно) и эластические (расположены радиально) волокна. На границе между пульпозным ядром и фиброзным кольцом (которое четко определяется до 10 лет жизни) с достаточно низкой плотностью расположены клетки, напоминающие хондроциты.

Фиброзное кольцо состоит из 20–25 колец или пластин, между которыми расположены волокна коллагена, которые направлены параллельно пластинкам и под углом 60° к вертикальной оси. Радиально по отношению к кольцам расположены эластические волокна, которые восстанавливают форму диска после совершившегося движения. Клетки фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, имеют овальную форму, тогда как на его периферии они удлиняются и располагаются параллельно коллагеновым волокнам, напоминая фибробласты. В отличие от суставного хряща, клетки диска (как пульпозного ядра, так и фиброзного кольца), имеют длинные, тонкие цитоплазматические выросты, которые достигают 30 мкм и больше. Функция этих выростов остается неизвестной, однако предполагают, что они способны к восприятию механического напряжения в тканях.

Замыкательные (концевые) пластинки представляют собой тонкий (меньше 1 мм) слой гиалинового хряща, расположенного между телом позвонка и межпозвонковым диском. Содержащиеся в нем коллагеновые волокна расположены горизонтально.

Межпозвонковый диск здорового человека содержит кровеносные сосуды и нервы лишь во внешних пластинках фиброзного кольца. Замыкательная пластинка, как и любой гиалиновый хрящ, не имеет сосудов и нервов. В основном нервы идут в сопровождении сосудов, однако могут идти и независимо от них (ветви синувертебрального нерва, передней и серой коммуникантных ветвей). Синувертебральный нерв представляет собой возвратную менингиальную ветвь спинального нерва. Этот нерв выходит из спинального ганглия и проникает в межпозвонковое отверстие, где делится на восходящую и нисходящую ветви.

Как было показано на животных, чувствительные волокна синувертебрального нерва образованы волокнами как переднего, так и заднего корешков. Необходимо отметить, что передняя продольная связка иннервируется ветвями спинального ганглия. Задняя продольная связка ноцицептивную иннервацию получает от восходящих ветвей синувертебрального нерва, который также иннервирует наружные пластинки фиброзного кольца.

С возрастом происходит постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром, которое становится все более и более фиброзированным. Со временем диск морфологически становится менее структурированным – изменяются кольцевые пластинки фиброзного кольца (сливаются, раздваиваются), коллагеновые и эластические волокна располагаются все более хаотично. Часто образуются трещины, особенно в пульпозном ядре. Процессы дегенерации наблюдаются и в кровеносных сосудах и нервах диска. Происходит фрагментарная клеточная пролиферация (особенно в пульпозном ядре). Со временем наблюдается гибель клеток межпозвонкового диска. Так, у взрослого человека количество клеточных элементов уменьшается почти в 2 раза. Нужно отметить, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска (гибель клеток, фрагментарная клеточная пролиферация, фрагментирование пульпозного ядра, изменения фиброзного кольца), выраженность которых определяется возрастом человека, достаточно сложно дифференцировать с теми изменениями, которые бы трактовались как «патологические».

Механические свойства (и соответственно функция) межпозвонкового диска обеспечиваются межклеточной матрицей, основными компонентами которой являются коллаген и аггрекан (протеогликан). Коллагеновая сеть образована коллагеновыми волокнами I и II типа, которые составляют примерно 70% и 20% сухого веса всего диска соответственно. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность диска и фиксируют его к телам позвонков. Аггрекан (основной протеогликан диска), состоящий из хондроитина и кератансульфата, обеспечивает диск гидратацией. Так, вес протеогликанов и воды в фиброзном кольце составляет 5 и 70%, а в пульпозном ядре – 15 и 80% соответственно. В межклеточной матрице постоянно происходят синтетические и литические (протеиназы) процессы. Тем не менее, она является структурой гистологически постоянной, что обеспечивает механическую прочность межпозвонкового диска. Несмотря на морфологическую схожесть с суставным хрящом, межпозвонковый диск имеет ряд отличий. Так, в протеингликанах (аггрекан) диска отмечается более высокое содержание кератансульфата. Кроме того, у одного и того же человека аггреканы диска имеют меньшие размеры и более выраженные дегенеративные изменения, чем аггреканы суставного хряща.

Рассмотрим более подробно строение пульпозного ядра и фиброзного кольца - основных составляюз межпозвонкового диска.

Пульпозное ядро. По данным морфологического и биохимического анализа, включая микроскопические и ультрамикроскопические исследования, пульпозное ядро межпозвонковых дисков человека относится к разновидности хрящевой ткани (В.Т. Подорожная, 1988; М.Н. Павлова, Г.А. Семенова, 1989; А.М. Зайдман, 1990). Характеристики основного вещества пульпозного ядра соответствуют физическим константам геля, содержащего 83-85% воды. Исследованиями ряда ученых было определено снижение содержания водной фракции геля с возрастом. Так, у новорожденных в пульпозном ядре содержится до 90% воды, у ребенка 11 лет - 86%,у взрослого - 80%, у людей старше 70 лет - 60% воды (W. Wasilev, W. Kuhnel, 1992; R. Putz, 1993). В состав геля входят протеогликаны, которые, наряду с водой и коллагеном, являются немногочисленными компонентами пульпозного ядра. Гликозаминогликанамив составе протеогликановых комплексов являются хондроитинсульфаты и, в меньшем количестве, кератансульфат. Функцией хондроитинсульфатсодержащего региона протеогликановой макромолекулы является создание давления, связанного с пространственной структурой макромолекулы. Высокое имбибиционное давление в межпозвонковом диске удерживает большое количество молекул воды. Гидрофильность протеогликановых молекул обеспечивает их пространственное разделение и разобщенность коллагеновых фибрилл. Сопротивление пульпозного ядра компрессии определяется гидрофильными свойствами протеогликанов и прямо пропорционально количеству связанной воды. Силы компрессии, воздействуя на пульпозное вещество, повышают в нем внутреннее давление. Вода, будучи несжимаемой, оказывает сопротивление компрессии. Кератансульфатный регион способен взаимодействовать с коллагеновыми фибриллами и их гликопротеиновыми чехлами с формированием поперечных связей. Это усиливает пространственную стабилизацию протеогликанов и обеспечивает распределение в ткани отрицательно заряженных концевых групп гликозаминогликанов, что необходимо для транспорта метаболитов в пульпозное ядро. Пульпозное ядро, окруженное фиброзным кольцом, занимает до 40% площади межпозвонковых дисков. Именно на него распределяется большая часть преобразованных в пульпозном ядре усилий.

Фиброзное кольцо образовано фиброзными пластинками, которые расположены концентрически вокруг пульпозного ядра и разделены тонким слоем матрикса или прослойками рыхлой соединительной ткани. Число пластинок варьирует от 10 до 24 (W.С. Horton, 1958). В передней части фиброзного кольца количество пластинок достигает 22-24, а в задней уменьшается до 8-10 (А.А. Бурухин, 1983; К.L. Markolf, 1974). Пластинки передних отделов фиброзного кольца расположены почти вертикально, а задние имеют вид дуги, выпуклость которой направлена кзади. Толщина передних пластинок достигает 600 мкм, задних - 40 мкм (Н.Н. Сак, 1991). Пластинки состоят из пучков плотно упакованных коллагеновых волокон разной толщины от 70 нм и более (Т.И. Погожева, 1985). Их расположение упорядочено и строго ориентировано. Пучки коллагеновых волокон впластинках ориентированы относительно продольной оси позвоночника биаксиально под углом 120° (A. Peacock, 1952). Коллагеновые волокна наружных пластинок фиброзного кольца вплетаются в глубокие волокна наружной продольной связки позвоночника. Волокна наружных пластинок фиброзного кольца крепятся к телам смежных позвонков в области краевой каемки - лимбуса, а также внедряются в костную ткань в виде Шарпеевских волокон и плотно срастаются с костью. Фибриллы внутренних пластинок фиброзного кольца вплетаются в волокна гиалинового хряща, отделяя ткань межпозвонкового диска от спонгиозной кости тел позвонков. Так формируется «закрытая упаковка», которая замыкает пульпозное ядро в непрерывный волокнистый каркас между фиброзным кольцом по периферии и связанными сверху и снизу единой системой волокон гиалиновыми пластинками. В пластинках наружных слоев фиброзного кольца выявлены чередующиеся различно ориентированные волокна, имеющие разную плотность: рыхло упакованные чередуются с плотно упакованными. В плотных слоях волокна расщепляются и переходят в рыхло упакованные слои, таким образом создается единая система волокон. Рыхлые прослойки заполнены тканевой жидкостью и, являясь упругой амортизирующей тканью между плотными слоями, обеспечивают упругость фиброзного кольца. Рыхловолокнистая часть фиброзного кольца представлена тонкими неориентированными коллагеновыми и эластическими волокнами и основным веществом, состоящим преимущественно из хондроитин-4-6-сульфата и гиалуроновой кислоты.

Высота дисков и позвоночника в течение суток непостоянна. После ночного отдыха высота их увеличивается, а к концу дня - уменьшается. Суточное колебание длины позвоночника достигает 2 см. Деформация межпозвоночных дисков различна при сжатии и растяжении. Если при сжатии диски уплощаются на 1-2 мм, то при растяжении высота их увеличивается на 3-5 мм.

В норме существует физиологическое выпячивание диска, которое заключается в том. что наружный край фиброзного кольца под действием осевой нагрузки выступает за линию, соединяющую края соседних позвонков. Это выпячивание заднего края диска в сторону позвоночного канала хорошо определяется на миелограммах, выстояние. как правило, не превышает 3 мм. Физиологическое выпячивание диска усиливается при разгибании позвоночника, исчезает или уменьшается – при сгибании.

Патологическая протрузия межпозвонкового диска отличается от физиологической тем, что распространенное или локальное выпячивание фиброзного кольца приводит к сужению позвоночного канала и не уменьшается при движениях позвоночника. Перейдем к рассмотрению патологии межпозвонкового диска.



… продолжение: МЕЖПОЗВОНКОВЫЙ ДИСК - ПАТОЛОГИЯ [читать]


© Laesus De Liro


Биомеханика периферических нервов



В процессе своей жизнедеятельности (бытовой, профессиональной, спортивной и т.д.) мы часто совершаем движения конечностями с достаточно большой амплитудой движений с воздействием на периферические нервы комбинации различных напряжений (приводящих к их деформации): компрессии, продольному растяжению и сжатию, поперечному сдвигу или их сочетанию. При этом чтобы адекватно функционировать («избегая» перерастяжения), нерв должен обладать свободой движения и скольжения по окружающим тканям и структурам (в нормальных условиях при движениях конечностей нерв способен к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров). Также помимо способности к скольжению для большинства периферических нервов характерны следующие особенности, защищающие их от физической деформации во время движения конечностей:

1. Волнообразный ход ненатянутого нерва. Такой же волнообразный ход в оболочках эпиневрия характерен и для пучков волокон, а также для каждого нервного волокна внутри пучка. Если напряжение небольшое или отсутствует вообще, нервы сокращаются подобно гармошке. Вследствие этого длина нервного ствола и нервных волокон между любыми двумя фиксированными точками конечности значительно превышает линейное расстояние между этими точками. При начальном растягивании волнистость нерва устраняется. По мере продолжения растягивания она исчезает в пучках и, наконец, в отдельных нервных волокнах. Таким образом, только при этом окончательно исчезает волнистость и нервные волокна подвергаются напряжению. Важность этой волнистой системы трудно переоценить. Как отмечает S. Sunderland (1990), «такая волнистость позволяет абсорбировать и нейтрализовать силы тяги, производимые во время движений конечности; таким образом, нервные волокна оказываются постоянно защищенными от перерастяжения». Обратный процесс происходит при укорочении нервного ствола при полном сгибании суставов - адаптация происходит за счет появления волнистости нерва. Однако этот процесс возможен только, если скольжение нерва относительно стенок околоневрального фасциального влагалища не ограничивается спайками или фиброзом.

2. Ход (расположение) нервов относительно суставов. Все нервы, за исключением двух (см. далее), пересекают сгибательную сторону суставов («внутреннюю часть» сустава, когда он согнут). Поскольку диапазон сгибания сустава намного превышает диапазон выпрямления, нерв, пересекающий сгибательную сторону сустава, остается в расслабленном состоянии в момент сгибания и только немного растягивается при выпрямлении. С другой стороны, нерв, пересекающий разгибательную сторону сустава, находится в расслабленном состоянии во время выпрямления и подвергается значительному напряжению во время сгибания. Вполне понятно, что нервы, пересекающие сгибательную сторону сустава, имеют преимущество с точки зрения воздействия на них сил, генерируемых во время движений конечностей. Исключение составляют локтевой нерв, пересекающий разгибательную сторону локтевого сустава, и седалищный нерв в точке, в которой он пересекает разгибательную сторону тазобедренного сустава. Вследствие этого оба нерва периодически подвергаются чрезмерному напряжению при полном сгибании. S. Sunderland (1990) указывает, что в месте пересечения седалищным нервом разгибательной части тазобедренного сустава эпиневральная ткань составляет до 88 % площади поперечного сечения нерва. Он выдвигает предположение, что эта структура, по-видимому, является специальным защитным механизмом. Кроме продольного скольжения нерва возможны и поперечные смещения нерва, что позволяет нервам принять кратчайшее расстояние между двумя точками при напряжении: например, срединный нерв при пронации и супинации кисти.

3. Эластичность. Эластичность - это сопротивление материала растяжению, т.е. свойство, позволяющее ему восстановить свою первоначальную форму или размер. Основным компонентом, обусловливающим эластичность нервного ствола, является периневрий. Как свидетельствуют результаты исследований, диапазон эластичности периферических нервов составляет 6 - 20 %. Гофрированная организация периневральной оболочки и волнообразный ход аксонов дают возможность растягивать пучки нервных волокон, не нарушая их анатомической целостности. Однако растяжимость ограничивается прямолинейным ходом кровеносных сосудов в оболочках нервных стволов. Нервный пучок с периневрием является одним из основных факторов, определяющих сопротивление нерва растягивающему усилию, в противоположность свободно организованному эпиневрию. Периневрий играет главную роль в поддержании целостности нерва. Прочность нерва увеличивается с возрастанием количества пучков, так как увеличивается и количество периневрия. Растяжение сначала ликвидирует волнистость нервного ствола и его пучков. Затем дальнейшее удлинение встречает сопротивление периневрия, который защищает волнистые нервные волокна внутри пучка. При дальнейшем возрастании деформирующей нагрузки аксоны вытягиваются вдоль периневрия.



Более подробно о биомеханике периферических нервов Вы можете прочитать в статье «Туннельные невропатии. Структура, клиническая биомеханика и патофизиология периферических нервов» А.В. Стефаниди, А.В. Москвитин, Н.П. Елисеев, И.М. Духовникова (журнал «Мануальная терапия» №2 (42), 2011) [читать].




© Laesus De Liro


Иннервация позвоночника

Ткани и структуры позвоночного столба иннервированы афферентными соматическими (нейроны спинномозгового узла) и вегетативными (клетки II типа Догеля ганглиев пограничного симпатического ствола) нейронами. Эфферентную вегетативную иннервацию гладкой мускулатуры артериол и венул осуществляют нейроны I типа Догеля ганглиев пограничного симпатического ствола. Иннервация тканей позвоночного столба, и прежде всего структур позвоночного канала, главным образом зависит от синувертебрального нерва. Нерв этот формируется из ветви спинномозгового нерва и серой соединительной ветви. Международная анатомическая номенклатура (1980) обозначает синувертебральный нерв как n. meningeus, что не совсем точно, ибо менингеальная ветвь является лишь одной из ветвей этого нерва …


© Laesus De Liro


Межпозвонковый канал шейного отдела позвоночника



По данным литературы, можно встретить два термина: «межпозвонковое отверстие» и «межпозвонковый канал», первый встречается в работах анатомов Ubermuth, 1930; Shmorl, 1932; Hildebrandt, 1933 и др., применяется в руководствах по анатомии В.П. Воробьева, 1938; Р.Д. Синельникова, 1972; C.D. Climente, 1975 и др. В монографии Г.С. Юмашева и М.Е. Фурмана «Остеохондрозы позвоночника» в разделе, посвященном анатомии, также применяется термин «межпозвонковое отверстие». Другие ученные М.Д. Рутенберг (1973), Sprung (1956), J.G. Teplik (1992) и др. применяют термин «межпозвонковый канал», поскольку считают, что эти анатомические образования имеют размеры не только в вертикальной плоскости, но и в горизонтальной, а также определенную длину.

В шейном отделе позвоночника имеются 5 памежпозвонковых или, как их еще называют, латеральных каналов, а не 8, если считать по количеству спинномозговых корешков, так как первые два проходят позади латеральных суставов атланта и аксиса, и не имеют стенок входных и выходных отверстий, т.е. признаков каналов. Выраженная структура межпозвонкового (корешкового) канала начинается с уровня С2 - С3 и заканчивается на уровне С6 - С7. Анатомическая структура первого грудного позвонка, в связи с появлением на нем ребра, существенно отличается от шейного, и поэтому уровень С7 - Th1 уже не имеет признаков межпозвоночного канала шейного отдела позвоночника ...



Детально ознакомиться с анатомией межпозвонкового канала Вы можете в статье «Межпозвоночный канал шейного отдела позвоночника» А.В. Николаев, В.И. Тельпухов, М.В. Нелипа, К.А. Жандаров (Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, г. Москва, Россия) [читать].




© Laesus De Liro


Тройнично-кардиальный рефлекс

Актуальность. Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).


i35029Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [источник: статья «Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица» Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова, 2013].


© Laesus De Liro


Нарушения речи при поражении правого полушария (у левшей)



Общеизвестно, что основные синдромы речевых расстройств возникают при поражении левого полушария головного мозга (у правшей). Вместе с тем результаты многочисленных исследований показывают, что левое полушарие преобладает (доминирует) при наиболее сложных произвольных формах деятельности (речи и других психических функций, опосредованных речевой деятельностью), тогда как правое полушарие регулирует нелингвистические компоненты речи и речевые автоматизмы, внося значительный вклад в коммуникативную деятельность человека.



Наиболее полно клинические данные о роли правого полушария в осуществлении речевой деятельности обобщил М. Критчли (Chrithley M., 1974):

1. При поражении правого полушария часто возникает дизартрия. При грубой дизартрии речь обедняется и напоминает афазию, что может затруднять диагностику.

2. Выявляются трудности в поиске слов, что может быть компенсировано необычным «окологоворением». Используются приблизительные псевдосинонимы, щедро дающие странные объяснения и подробные комментарии.

3. У профессиональных писателей при поражении правого полушария возможны нарушения литературного процесса.

4. Возникают трудности усвоения нового лингвистического материала.

5. Обнаруживаются трудности в понимании точного смысла изображенного на картине.

6. При тахистоскопических исследованиях удлиняются латентные периоды узнавания слов, предъявленных по зрительным и слуховым каналам.

Наиболее явное расстройство речи при поражении правого полушария – это нарушение просодии, мелодического узора, образуемого вариацией громкости, ритма и ударения в произношении, придающей определенное семантическое и эмоциональное значение речи, кроме словаря и грамматики.



В клинике выделяют три вида просодий:

1. Гиперпросодия, которая связана с маниакальными состояниями и моторной афазией, когда словарь редуцируется до 1 – 2 слов;

2. Диспросодия возникает при неполном восстановлении при афазии и может рассматриваться как форма «атаксической просодии»;

3. Гиопросодия или апросодия, - ослабление или отсутствие нормальной просодической вариации. Было также показано, что при инктивации правого полушария резко нарушаются восприятие речевых интонаций, особенно эмоциональных, и различение индивидуальных характеристик голоса – различение мужских и женских голосов (Баллонов Л.Я., Демин В.Л., 1976).



С точки зрения концепции взаимодействия полушарий в организации речевой деятельности В.Л. Демин (1983) выделяет следующие речевые функции, свойственные правому полушарию:

1. правое полушарие регулирует состояние речевых зон левого полушария: в обычных условиях оно оказывает тоническое тормозное влияние на сенсорные и моторные речевые центры левого полушария, а в условиях затрудненного функционирования, в условиях помех – облегчает их деятельность.

2. Анализирует интонационно-голосовые характеристики речи.

3. Правому полушарию отводится роль наполнения высказывания конкретным содержанием: именно правое полушарие определяет ориентированность речи на индивидуальный неповторимый жизненный опыт. Оно безразлично к логической структурированности и концептуальности, к языковой сложности высказывания, поскольку высказывания, продуцируемые правым полушарием, сводятся к перечислению компонентов индивидуального чувственного опыта.



Таким образом, клинический опыт свидетельствует о том, что при поражении правого полушария (у правшей) в ряде случаев возникают слабо выраженные речевые расстройства, которые У. Пенфилд назвал дисфазиями. Они проявляются снижением речевой инициативы, монотонностью высказывания, изменением тональности голоса, силы звучания, изменением темпа речи (замедлением или ускорением), легкими артикуляторными затруднениями, создающими впечатление иностранного акцента. Нейропсихологические исследования свидетельствуют, что наиболее выраженными признаками речевой патологии при правополушарных очагах являются нарушения эмоциональных компонентов речи, проявляющиеся как в речи больного, так и в понимании эмоционально окрашенных компонентов речи собеседника, т.е. лексику и грамматику высказывания обеспечивает деятельность левого полушария, тогда как правое отвечает за эмоционально-выразительную характеристику и конкретное содержание.



источник: книга «Реабилитация неврологических больных» 2-е издание, А.С. Кадыков, Л.А. Черникова, Н.В. Шахпаронова. Москва; изд.: «МЕДпресс-информ», 2009, стр. 380 – 381.


© Laesus De Liro


Влияние алкоголя на центральную и периферическую нервную систему




Источник: «Соматоневрологические расстройства при злоупотреблении психо-активными веществами» И.А. Никифоров (статья опубликована в журнале «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» №8 - 2006).





M. O'Connor и соавт. (2002) обследовали детей 5-13 лет, у которых было тяжелое воздействие алкоголя во внутриутробном периоде. У 87% были выявлены психические нарушения, у 61% - нарушения сознания, у 26% - большой депрессивный синдром и сочетание его с нарушениями адаптации, у 35% - биополярные расстройства. Авторы подчеркивают распространенность психических нарушений у детей с перинатальным воздействием алкоголя.
 
S. Tapert и S. Brown (2000) установили, что раннее начало употребления психоактивных веществ, а также наличие больных алкоголизмом среди родственников являются причиной плохого нейропсихологического функционирования уже в юном возрасте. У детей из семей, где отцы больны алкоголизмом, выявлен зрительно-пространственный дефицит. Они хуже здоровых сверстников выполняют задания на внимание и зрительно-пространственное ориентирование. При этом одни авторы (Corral M.M., Holgufn S.R., Cadaveira F.; 1999) считают, что причиной этого явления может быть снижение функционирования когнитивных областей мозга, другие (Schandler S.L., Thomas C.S., Cohen M.J.; 1995) делают акцент на влиянии наследственности. М.Г. Цагарели (1996) аналогичные изменения объясняет общим угнетением вызванной электрической активности мозга и исчезновением свойственной здоровым людям межполушарной функциональной асимметрии.
 
Большинство исследователей подтверждают отрицательное влияние алкоголя на когнитивные функции - ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Это наиболее четко прослеживается в молодом возрасте и у женщин, а также у лиц с органическим поражением ЦНС. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения и особенно геморрагического мозгового инсульта. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий.
 
K. Schott и соавт. (2002) изучали алкогольную полиневропатию с помощью Н-рефлекса. Ее сенсомоторные признаки определялись у 12% лиц, злоупотребляющих алкоголем, симптомы поражения вегетативной нервной системы - у 50%. В то же время при электромиографии патологическая задержка рефлекса, являющаяся признаком поражения нерва, выявлялась в 60% случаев. R. Pihl и соавт. (1997), обследовавшие мужчин, больных алкоголизмом, зафиксировали у них повышенный уровень агрессивности. В.Г. Постнов и С.А. Потапов (1996), изучавшие этот феномен у лиц, совершивших преступления против личности в состоянии алкогольного опьянения, обнаружили широкую (до 85%) вовлеченность в патологический процесс подкорковых структур больших полушарий мозга. В основе агрессивных действий у больных алкоголизмом, по их мнению, лежит своеобразное сочетание расстройств нейродинамики по типу сочетания импульсивности со стереотипными формами аффектов и действий. Наиболее распространенным было сочетание симптомокомплексов поражения подкорковых префронтальных и правополушарных структур мозга. Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской КТ и МРТ подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. (2002) при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя.
 
G. Hallidey и A. Harding (1996) изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.
 
Г.В. Коновалов (1996) исследовал эмбрионов от матерей, злоупотребляющих алкоголем во время беременности. В 75,7% случаев установлены патологические изменения мозга разной степени тяжести, среди которых наиболее частыми были отклонения в формировании стенок мозга и дезорганизация корковой пластинки. В ряде работ (Klosinski W., Habrat B., 1997; Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Deshmukh A., Sullivan E.V., 2001; Rosse R.B., Riggs R.L., Dietrich A.M. et al., 1997] были выявлены атрофия коры - у 69%, атрофия мозолистого тела - у 61,9%, атрофия мозжечка - у 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков - у 50%, вазогенные изменения - у 26,1% больных. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем. R. Emsley и соавт. (1997) обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. По мнению авторов, это было связано с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, а не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга. Ц.В. Кузнецова (2004) в обзоре, посвященном алкогольному амнестическому синдрому, отмечает, что алкогольные поражения разных структур мозга являются мозговым субстратом фиксационной амнезии, включая поражение передних и медиодорсальных ядер таламуса, мамиллярных тел, фронтальной коры, поясной извилины, базальных ядер, мозжечка и гиппокампа.
 
Алкогольную энцефалопатию связывают со структурными повреждениями, локализованными в пара- и перивентрикулярной областях серого вещества сильвиевого водопровода, в стенках III желудочка, мозжечке, мамиллярных телах и таламусе. Диффузные изменения в головном мозге, возникающие при синдроме Вернике-Корсакова, проявляются петехиальными кровоизлияниями, пролиферацией эндотелия сосудов, паренхиматозным некрозом, демиелинизацией, глиозом и разной степени потерей нейронов. При этом синдроме возникают и выраженные атрофические процессы в коре головного мозга с частотой от 18,5 до 26%. Длительное употребление алкоголя имеет следствием снижение мозговой активности, обусловленное атрофией мозга, и ее восстановление требует многие месяцы и годы. Наряду с этим у больных с корсаковским синдромом отмечается дефицит белого вещества обоих полушарий и передневерхней части червя мозжечка.
 
Алкоголь нарушает функционирование серотонинергических нейронов и вызывает их значительное сокращение, дегенерацию. Наиболее велика потеря нейронов в области мамиллярных тел, каудальной части моста мозга и ретикулярной формации (на 80-90%). При алкогольной энцефалопатии значительно уменьшено и число холинергических нейронов базальных ядер (Ch4) - 21-24% от исходного. У таких больных отмечено снижение на 45% активности транскетолазы, что имеет следствием недостаточность тиамина в организме (транскетолаза необходима для превращения тиаминпирофосфата в тиамин).
 
По мнению B. Butterworth (2004), алкогольное повреждение мозга возникает в результате комбинированного влияния алкоголя, дефицита тиамина и патологии печени. Согласно результатам исследований Y. Maezawa и соавт. (1996), с атрофией мозга у больных алкоголизмом ассоциированы генотипы АДГ21/АДГ21.В экспериментах на крысах изучено влияние хронической алкогольной интоксикации на мозг (utzke J., De Beum R., Schreiber R., De Vry Spanagel R.; 1998). В них выявлена дегенерация нейронов центральной и периферической нервной системы, что авторы связывают с дерегуляцией экспрессии гена, ассоциированного с микротрубочками белка 2 (МАП 2). У предпочитающих алкоголь крыс снижен уровень мРНК МАР2 в разных отделах мозга - мезоламбической системе, передних коленчатых телах, ядрах гипоталамуса, бледном шаре, хвостатом ядре, черной субстанции. Более подробный гистологический анализ мозга алкоголизированных крыс в связи с функцией РНК был проведен М.Д. Калаторешвили (1999). Он установил, что в моторной, сенсомоторной зонах коры хвостатого ядра и миндалины большинство нейронов имели значительные структурные изменения, касавшиеся ядра, ядрышек и цитоплазмы, вплоть до образования «клеток-теней». Содержание РНК в нейронах значительно превышало норму (0,278 против 0,156). Нормализация этой картины происходила лишь спустя месяц после прекращения введения животным алкоголя.
 
В известной работе А.И. Угрюмова и соавт. (1986) указывается, что признаками хронической алкогольной энцефалопатии у человека являются фиброз мягких мозговых оболочек, стенок сосудов оболочек и вещества мозга, атрофические процессы в виде уменьшения количества нейронов и появление темных сморщенных нервных клеток. Обострение алкогольной энцефалопатии развивается при острой алкогольной интоксикации на фоне хронического потребления алкоголя и при алкогольном абстинентном синдроме. В этом случае обнаруживаются распространенные нарушения мозгового кровообращения: повышается сосудистая проницаемость вплоть до развития диапедезных кровоизлияний. Основным видом изменений нейронов являются их острое набухание, различные виды хроматолиза вплоть до тотального, кариолизис, образование «клеток-теней», распад нейроцитов, в результате чего уменьшается удельная плотность нейронов. При алкогольной энцефалопатии обнаружено значительное повышение активности мозговой креатинфосфокиназы, пропорциональное тяжести неврологической симптоматики после острой алкогольной интоксикации, и у больных в делириозном состоянии. «Утечка» мозгового фермента и появление его в крови (и в спинномозговой жидкости) свидетельствуют о нарушении морфофункциональной целости гематоэнцефалического барьера. Соответствие степени гиперпродукции мозговой креатинфосфокиназы выраженности неврологической симптоматики и гистоморфологических признаков патологии мозга позволило Т.В. Чернобровкиной и О.А. Авиловой (1990) предложить этот показатель в качестве биохимического теста для оценки тяжести и прогнозирования течения мозговой патологии у больных, злоупотребляющих алкоголем и другими нейротоксичными веществами [].


© Laesus De Liro


Электронейромиография


 

Электронейромиография (ЭНМГ) – метод исследования спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мышечных и нервных волокон, предложенной в 1969 г. H. Cohen и J.Brumlik. Истоки ЭНМГ следует отнести к классическим экспериментам Л. Гальвани, который не только доказал существование «животного электричества», но и продемонстрировал возможность его распространения по нервному стволу. ЭНМГ включает три условно самостоятельные методики: поверхностную электромиографию (ЭМГ), игольчатую ЭМГ и стимуляционную ЭМГ. ... материал в работе

Клиническая феноменология истерической боли (истералгия)



Истерия - является одной из наиболее сложных и многообразных форм психических расстройств; ее этиопатогенез, механизмы, симптомы, течение и лечение продолжают выдвигать много нерешенных теоретических и практических проблем. Развитие взглядов на истерию отражает эволюцию психиатрической мысли, поэтому решение этих вопросов, возможно, позволит углубить наши знания о генезе других психических расстройств (А. Якубик).

Прежде чем переходить к изложению клинической феноменологии истерической боли (истералгии) необходимо заметить, что термин «истерия» исключен из классификаций DSM-IV и МКБ-10 как «компрометирующий» и заменен на «конверсию», «диссоциацию», «психогенное расстройство», «гистрионическое расстройство личности», «функционально-неврологическое расстройство», «функциональное расстройство». Но учитывая то, что во многих изданиях имеет место употребление термина «истерия», поэтому и в это статье сохранено употребление этого термина, что к тому же значительно упрощает цитирование авторов, которые опубликовали свои научные труды, посвященные «истерии» [->].


Истерические боли, имея свои специфические признаки (например «чаще всего, носят локализированный характер»), но являясь по сути психогенными - прежде всего существуют в рамках «психогенной боли», для которой характерны
:
1. изменчивость сенсорных характеристик боли (быстрое изменение характера болевых ощущений); 
2. полиморфизм сенсорных характристик боли (наличие в пределах одной анатомической области различных по субмодальности ощущений);
3. склонность боли к миграции в другие зоны и отсутствие ее четкой локализации (не имеют четких границ);
4. провокация (возникновение) и усиление болей психотравмирующими событиями;
5. уменьшение интенсивности боли при отвлечении внимания.

(!) Особым вариантом психогенных болей является истерическая боли или истералгия. Возникновение боли является клиническим выражением психологического конфликта с развитием симптоматики по механизму условной желательности. При истералгиях описание ощущений и переживаний больных отличается особой яркостью, красочностью, образностью. Достаточно часто отмечается трансформация истерических алгопатий в телесные фантазии с устойчивыми предметно-пространственными характеристиками. Как правило, болевые ощущения сочетаются с конверсионными расстройствами в виде нарушений чувствительности в зоне проекции боли – явлениями гиперестезии и парастезии. Ассоциированная симптоматика представлена тревожно-фобическими расстройствами ипохондрической направленности. По мере прогрессирования болезни часто наблюдается расширение спектра фобических проявлений при снижении актуальности алгических расстройств. Характерным является астенический вариант болевого поведения, то есть, стремление к ограничению нагрузок, щадящему образу жизни, профилактическим мероприятиям по укреплению здоровья.

Подавляющее большинство больных истерией, независимо от характера и выраженности неврологического дефекта, как правило, в качестве первой жалобы сообщают о болях в голове, шее, позвоночнике, межлопаточной области, руках, ногах и т.д. Однако пока не существует признаков, позволяющих достоверно и однозначно говорить о психогенном характере локальных болей.

В качестве типичных выделяют 4 типа болей, истерический характер которых не вызывает сомнений:
1. острые ургентного характера боли, требующие неотложных диагностических процедур или оперативных вмешательств, при меняющейся локализации боли (в анамнезе у таких больных повторные «инфаркты», «почечная или печеночная колика», «острый живот», «диагностические лапароскопии» и т.д.);
2. болевые синдромы, тесно связанные с истерическим моторным дефектом, как по локализации, так и по динамике;
3. локализация боли в оральной и аногенитальной областях (иногда в сопровождении чувствительных нарушений в этих же зонах);
4. диффузные боли как основной фактор инвалидизации больного при отсутствии соматических причин для их возникновения.

Для лучшего понимания клинической феноменологии истерической боли полезным будет привести часть главы «5.3. Истерические расстройства чувствительно-двигательной сферы» из книги «Истерия» (А. Якубик, 1982):

« Многие клиницисты считают боли самым частым симптомом истерии [Purtell et al., 1951; Walters, 1961]. Полярно противоположную позицию занимает Carter (1949), который считает, что истерических болей не существует. Диагноз истерических болей требует осторожности, тем более что точный механизм возникновения истерических болей, так же как патогенез психогенной боли вообще, нам неизвестен [Melzack, Casey, 1968; Merskey, Spear, 1967]. Выдвинут ряд неверифицированных догадок по этому вопросу вроде снижения порога возбудимости [Plusinski, 1974], влияния познавательных структур [Melzack, Casey, 1968], зависимости от содержания переживаемых эмоций [Kocowski et al., 1970], степени осознания висцерорецепции [Kgpinski, 1972a] или схемы распределения активации [Duffy, 1962]. При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание как органические заболевания (в зависимости от локализации болевых ощущений), так и невротические синдромы, а также более редкие психогенные болевые синдромы (например, функциональная полиалгия, оталгия, прокталгия и т. п.). Истерические боли могут затрагивать любые части тела, хотя чаще всего локализуются в голове (так называемые истерический «гвоздь» и истерическая «каска»), верхних конечностях и в грудной клетке [Walters, 1961]. Вообще истерические боли (по терминологии, предлагаемой Walters, «региональные психогенные боли») отличаются: 1) отсутствием точной локализации (располагаются в соответствии с представлениями о собственном теле), изменчивостью и несовпадением с распределением иннервации; 2) отсутствием вегетативных симптомов и нарушений функции, которые обычно сопутствуют органическим болям (например, мышечный спазм, ограничение движений, вынужденное положение конечности и т. п.); 3) хорошим сном, несмотря на сильные страдания; 4) отсутствием характерных для органических болей типичных эмоциональных реакций; 5) сочетанием с другими истерическими дисфункциями, особенно двигательными (например, парезы) или чувствительными (например, потеря осязания); 6) частым снятием боли при использовании плацебо или сохранением ее, несмотря на применение мощных анальгетиков. В отдельных случаях истерические боли могут продолжаться многие годы. Следует подчеркнуть, что истерические боли в сочетании с другими симптомами истерии не раз имитировали многие хирургические заболевания (включая симптоматику так называемого острого живота), что в практике иногда приводило к хирургическим вмешательствам …».


© Laesus De Liro