Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Субъективные когнитивные нарушения



Субъективные когнитивные нарушения (СКН [син.: субъективные нарушения памяти, субъективные жалобы когнитивного характера]) - самостоятельно выявленное снижение когнитивных функций по отношению к изначальному уровню умственной работоспособности, при этом указанное снижение не может быть подтверждено данными нейропсихологического обследования, в т.ч. с применением [!!!] самого чувствительного нейропсихологического теста (НПТ). Таким образом, СКН не формируют клинически очерченного синдрома, не оказывают негативного влияния на повседневную деятельность пациента, в т.ч. на наиболее сложные ее виды, и не выявляются высокочувствительными НПТ. В отличие от СКН легкие КН представляют собой отдельные когнитивные симптомы (которые также не формируют клинически очерченного синдрома и не оказывают негативного влияния на повседневную деятельность пациента), НО которые [т.е. когнитивные симптомы] выявляются при тщательном нейро-психологическом обследовании - с применением самых чувствительных НПТ [объективизирующий фактор] (не обнаруживаются при использовании простых скрининговых шкал).



Обратите внимание! В настоящий момент отсутствуют общепринятые рекомендации по использованию конкретных нейропсихологических методик для объективизации когнитивного снижения (так называемые, методологические трудности нейропсихологического подтверждения диагноза). Как следствие, могут использоваться НПТ различной степени чувствительности, специфичности и воспроизводимости. При использовании НПТ с низкой чувствительностью начальные изменения в когнитивной сфере могут оставаться незамеченными и пациенту ошибочно будет установлен диагноз «СКН», в то время как более корректно было бы расценить их как «ЛКН». Также немаловажное значение имеет высокий преморбидный когнитивный уровень пациента. В этом случае, снижаясь по сравнению с индивидуальным (высоким) уровнем, когнитивные показатели пациента первое время будут формально оставаться в пределах среднестатистического возрастного норматива. Так как в процессе нейропсихологического исследования используются среднестатистические нормативы, то когнитивное снижение может какое-то время оставаться неподтвержденным, т. е. «субъективным». В таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев.



читайте также пост: Скрининг когнитивных нарушений (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Концепция СКН была предложена B. Reisberg et al. в 1982 г. СКН рассматривались как II стадия по шкале GDS (Global Deterioration Scale – шкала общего ухудшения состояния) и характеризовались субъективными жалобами на снижение памяти в отсутствие объективных нарушений когнитивных функций. Позднее, в 1986 г., исследователи предположили, что СКН являются предпосылкой к развитию умеренных КН (УКН - вызывают субъективное беспокойство и обычно заметны для окружающих [без применения НПТ, т.е. УКН представляют собой очевидный клинический синдром], могут негативно влиять на сложные виды деятельности, в то же время пациент [в отличие от выраженных, тяжелых, КН - деменции] остается независимым и самостоятельным в большинстве жизненных ситуаций, в том числе на работе и в повседневном общении).




Запомните! Диагноз «СКН» правомерен в том случае, если имеются жалобы когнитивного характера, но нет объективного подтверждения этих жалоб с помощью нейропсихологических методов. При этом зачастую снижение памяти (повышенная забывчивость) представляет собой весьма актуальную для самого пациента проблему, с которой он активно обращается за помощью к врачам. В то же время пациенты с СКН полностью сохраняют независимость и самостоятельность в повседневной жизни; жалобы на когнитивное снижение не привлекают внимания окружающих (родственников, сослуживцев и др.). Тем не менее следует помнить, что СКН могут быть самым ранним клиническим проявлением заболевания, приводящего в дальнейшем к профессиональной, социальной и, в самых тяжелых случаях, к бытовой независимости.

E. Edmonds и соавт. (2014) показали, что субъективные когнитивные жалобы в ряде случаев могут способствовать гипердиагностике СКН, поскольку когнитивно сохранные люди склонны переоценивать когнитивные проблемы, в то время как пациенты с УКН и объективным дефицитом памяти часто их недооценивают. Кроме того, пациенты с УКН и положительными биомаркерами болезни Альцгеймера (БА) в ликворе чаще недооценивают свои когнитивные проблемы в отличие от пациентов с отрицательными значениями биомаркеров БА. [!!!] Значительные корреляции прослеживаются между субъективными когнитивными жалобами и симптомами депрессии.

Обратите внимание! Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения (дистимия, депрессия). Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Пациенты с высоким уровнем тревоги (в т.ч. тревожно-депрессивной симптоматики) обычно выражают повышенное беспокойство по поводу незначительной ситуационно обусловленной забывчивости. Например, человек плохо организовавший свою трудовую деятельность не помнит, что куда положил или что запланировал сделать. Или пациент, не имеющей сильной внутренней мотивации, жалуется на то, что не может освоить новое дело или новую информацию (например, выучить иностранный язык). К условно «нормальным» дисмнестическим симптомам относятся жалобы «не помню, зачем пришел в комнату», «забыл фамилию человека, которого прекрасно знаю» и др.

Тем не менее, СКН все чаще признаются [1] потенциальным показателем самых ранних стадий когнитивного снижения и [2] предиктором возможного прогрессирования до деменции. [!!!] Более того, появляются свидетельства ассоциации СКН с биомаркерами БА и нейровизуализационными маркерами, такими как атрофия серого вещества, гипометаболизм и отложение бета-амилоида в отсутствие объективной когнитивной дисфункции или депрессии.



С учетом исследований, поддерживающих роль СКН в качестве фактора риска развития БА у некоторых людей, были разработаны диагностические критерии синдрома СКН (Jessen F., Amariglio R.E., van Boxtel M. et al.; Subjective Cognitive Decline Initiative (SCD-I) Working Group. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2014 Nov;10(6):844-52):

[1] жалобы на стойкое ухудшение по сравнению с исходным уровнем умственной работоспособности, возникшее без видимой причины;
[2] отсутствие отклонений от возрастной нормы по данным когнитивных тестов, используемых для диагностики БА и других дементирующих заболеваний с КН;
[3] отсутствие связи когнитивных жалоб с установленным диагнозом неврологического или психиатрического заболевания или интоксикацией.



Ряд авторов отмечают длительную когнитивную стабильность синдрома СКН. E. Hessen и соавт. (2017) установили, что прогрессирование до УКН происходит только у 9%, а до деменции – у 5% пациентов на протяжении шести лет. Предикторами прогрессирования были исходно низкий уровень бета-амилоида 42 в ликворе и снижение памяти в первые два года наблюдения. 86% пациентов оставались когнитивно стабильными в течение всего периода наблюдения, что свидетельствует о неврологической «доброкачественности» СКН. По данным M. Eckerström и соавт. (2016), фактор стресса и симптомы депрессии отмечались почти в два раза чаще среди пациентов с СКН по сравнению с пациентами с УКН. При этом в отношении положительных биомаркеров БА наблюдалась обратная зависимость: при УКН их распространенность составила 35%, а при субъективных КН - 14,4%, что свидетельствует о необходимости тщательной оценки психологического и эмоционального состояния пожилых пациентов с когнитивными жалобами.



[материалы сайта nevrologia.info (субъективные когнитивные нарушения связаны с таупатией)]Субъективные когнитивные нарушения связаны с таупатией (12.12.2017)

Согласно результатам нового исследования, осаждение тау-протеина в энторинальной коре связано с субъективным снижением когнитивных функций (субъективными когнитивными нарушениями - СКН). Ученые из Гарвардской медицинской школы в Бостоне (Массачусетс) обнаружили, что связь между СКН и энторинальной кортикальной таупатией намного сильнее, чем связь между СКН и амилоидом β (Aβ). «В документе говорится, что существует не только связь между субъективными когнитивными проблемами и амилоидом, но и между субъективными проблемами и тау-протеином», - комментирует ведущий автор, доктор философии Рахель Ф. Бакли, исследователь из Массачусетской общей больницы и Гарвардской медицинской школы (Бостон) и Института нейронаук и психического здоровья Флори (Мельбурн, Австралия) в интервью Medscape Medical News. «Сейчас мы имеем гораздо больше доказательств того, что субъективные когнитивные проблемы определенно связаны с каким-то патологическим процессом в мозге, даже когда он протекает бессимптомно, в том смысле, что, если вы дадите пациентам тест на проверку памяти, они выполнят его достаточно успешно». Исследование было опубликовано онлайн 2 октября 2017 года в JAMA Neurology.

Энторинальная кора представляет собой крошечную область, расположенную непосредственно рядом с гиппокампом. Осаждение тау-протеина в этом регионе - самый ранний признак вовлечения коры в последовательность тауопатических стадий, что, наряду с патологическими изменениями амилоида β, является отличительной чертой болезни Альцгеймера (БА).

«Исследователи все больше интересуются ролью СКН в развитии деменции. Пациенты с субъективными когнитивными проблемами, как правило, жалуются на проблемы с памятью в течение, по крайней мере, одного года, замечают ее постепенное снижение и часто имеют семейный анамнез деменции», - комментирует доктор Бакли.

«Современное представление о стадийности когнитивных нарушений, - говорит доктор философии Кейт Фарго, директор научных программ и информационно-пропагандистских, медицинских и научных отношений Ассоциации изучения болезни Альцгеймера, - состоит в том, что СКН предшествуют умеренным когнитивным нарушениям (УКН) и являются частью „плавного прогрессирования заболевания“, приводящего к БА». «Если вы заметили снижение познавательных способностей, особенно, если вас это беспокоит, - это довольно объективный признак того, что вы можете быть на пути к какому-то более серьезному заболеванию», - комментирует доктор Фарго Medscape Medical News. Но, в отличие от УКН, СКН не могут быть подтверждены в объективных нейропсихологических тестах.

Теперь, когда понятие СКН определено, по крайней мере, как концепция, исследователи прилагают усилия для изучения изменений в головном мозге, происходящих в этой субъективной стадии когнитивного снижения. Исследовательская группа доктора Бакли является частью процесса. Новое исследование включало 133 участника Гарвардского исследования старения мозга (Harvard Aging Brain Study), средний возраст участников составил 76 лет; 56,3% - женщины.

Доктор Бакли объясняет, что участники считались «клинически здоровыми» и не имели когнитивных нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как перенесенный инсульт. Для оценки комплексного состояния когнитивных функций участников с СКН ученые рассчитали средний z-показатель из субшкал трех вопросников: вопросника по функционированию памяти (первые 18 пунктов «Общей частоты забывания»), повседневной когнитивной батареи (раздел «Память» из версии для самостоятельного отчета) и вопросника из 7 пунктов, адаптированного к форме структурированного телефонного интервью для оценки деменции. Участники прошли два типа позитронно-эмиссионного сканирования: с флортаукипиром для оценки бремени таупатии и с Питтсбургским соединением B для оценки отложения амилоида ß. Ученые сосредоточили внимание на двух областях: энторинальной коре и нижней височной коре, которые могут представлять начальные этапы распространения тау-патологии от медиальной височной доли к неокортексу. Анализ показал, что большее осаждение тау в энторинальной коре ассоциировалось с ярко выраженными СКН (β = 0,35; 95% CI 0,19 - 0,52; P < 0,001). Значительной связи между СКН и отложением тау в нижней височной извилине обнаружено не было (Р = 0,27). Большая выраженность когнитивных нарушений также была связана с бременем амилоида ß (β = 0,24; 95% CI 0,08 – 0,40; Р = 0,005).

При использовании более сложной модели с совместной оценкой влияния тау и амилоида и учетом ковариат, включая возраст, уровень образования, пол, симптомы депрессии, влияние отложения тау осталось прежним, а последствия отложения амилоида оказались незначительными.

«Наши исследования и исследования других ученых показали, что, когда у вас есть субъективные когнитивные нарушения, это, как правило, связано с началом процесса отложения амилоида в головном мозге даже при отсутствии нарушений памяти», - комментирует доктор Бакли. - В этом исследовании мы также обнаружили, что амилоид ассоциируется с субъективными проблемами, но если включить в нашу модель тау-патологию, то связь тау в энторинальной коре с субъективными проблемами оказалась очень, очень сильной». Авторы добавляют, что СКН - одно из самых ранних поведенческих изменений среди клинически здоровых пожилых людей, свидетельствующее о нарастании бремени патологии в головном мозге. Врачи должны «обратить внимание» на пациентов, выражающих озабоченность по поводу своей памяти, и потенциально рассмотреть возможность генетического тестирования, - считает доктор Бакли. «Если кто-то беспокоится о состоянии своей памяти, - это несомненно маркер какого-то патологического процесса. Сейчас мы думаем, что при определенных обстоятельствах это может быть очень ранним маркером риска болезни Альцгеймера», - заключает она. Хотя эти жалобы могут быть также и показателем ряда других заболеваний, в том числе эмоциональных расстройств, «врачи никогда не должны исключать возможность того, что эти жалобы могут быть и потенциальным маркером БА». «Тем не менее, пока рано рассматривать обычную визуализацию тау-протеина у таких пациентов», - сказала она. В отличие от визуализации амилоида, которая доступна уже в течение 15 лет, визуализация тау все еще находится в стадии разработки и изучения. Доктор Бакли надеется, что такая ПЭТ-визуализация будет готова к клиническому применению в течение следующих 5 - 10 лет.

По мнению доктора Фарго, если исследование и имело какой-либо недостаток, то это не случайное формирование выборки участников, а относительно небольшая группа пациентов, составленная из существующей когорты (источник: nevrologia.info).





Запомните! Существует немало сложностей, связанных с изучением СКН, поскольку последние представляют собой гетерогенную группу состояний, включающую вариации нормы, умеренные психологические проблемы (депрессию), фактор выраженного психосоциального стресса в повседневной жизни и [!!!] собственно случаи повышенного риска развития деменции.

Жалобы когнитивного характера должны быть внимательно выслушаны лечащим врачом, даже если они не подтверждаются с помощью объективных методов исследования. Важно помнить, что при заболеваниях, приводящих к когнитивным нарушениям (КН), жалобы опережают объективную симптоматику (как известно, в самых начальных стадиях нейродегенеративного или цереброваскулярного заболевания клиническая симптоматика отсутствует из-за больших компенсаторных возможностей головного мозга; в дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, церебральный компенсаторный резерв также прогрессивно уменьшается; таким образом, снижение церебрального резерва развивается до формирования клинической симптоматики). [!!!] Поэтому только жалобы пациента, даже в отсутствие объективного их подтверждения с помощью нейропсихологических методов исследования, в некоторых случаях являются основанием для проведения профилактической нейропротективной терапии. В то же время жалобы без объективного подтверждения не могут служить основанием для нозологического диагноза. В таких случаях клинический диагноз формируется в процессе динамического наблюдения за пациентом. Данные Международных исследований свидетельствуют о том, что риск развития заболеваний, приводящих к КН, у пациентов с СКН выше, чем в среднем в популяции, но далеко не абсолютен. Также у пациентов с СКН достоверно чаще, чем в среднем в популяции, выявляются биомаркеры церебрального амилоидоза - соответствующие изменения при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и исследовании цереброспинальной жидкости.


Подробнее о СКН в следующих источниках:

статья «Клинический спектр недементных когнитивных расстройств: субъективные, легкие и умеренные нарушения» Захаров В.В., Вахнина Н.В., Громова Д.О., Тер-Ованесова Н.Э., Тараповская А.В.; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2015) [читать];

статья «Недементные когнитивные нарушения: роль нейрометаболической терапии» Ю.А. Старчина, В.В. Захаров; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №31, 2017) [читать];

статья «Недементные когнитивные нарушения: субъективные, легкие и умеренные» В.В. Захаров, А.Р. Кабаева; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №4, 2017) [читать];

статья «Предумеренные» (субъективные и лёгкие) когнитивные расстройства» Яхно Н.Н., Захаров В.В., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А., Гришина Д.А., Локшина А.Б., Савушкина И.Ю., Посохов С.И.; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №4, 2017) [читать];

ссылка_на_сайт.pngстатья «Когнитивные нарушения в неврологической практике» В.В. Захаров, Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Трудный пациент» май, 2005) [читать]


© Laesus De Liro


Tags: когнитивные расстройства, нейропсихологическое обследование, психиатрия
Subscribe

Posts from This Journal “психиатрия” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments