Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Острая нетравматическая субдуральная гематома

АССОЦИИРОВАННАЯ С CУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ



Формирование острой субдуральной гематомы (далее - ОСГ), ассоциированной с cубарахноидальным аневризматическим кровоизлиянием (далее - САК), встречается достаточно редко и, как правило, ассоциируется с неблагоприятными исходами. Внезапное нарушение уровня сознания с нарушением зрачковых реакций может быть следствием внутричерепного кровоизлияния со значительным масс-эффектом, в том числе вызванным формированием ОСГ на фоне разрыва аневризмы. По данным разных авторов, частота ОСГ на фоне аневризматического САК составляет 2 - 10% (на основании данных аутопсии аневризматические ОСГ выявлены в 5 - 22% случаев, включая случаи с малыми ОСГ и случаи гибели больных до оказания квалифицированной помощи). Также частота развития аневризматической ОСГ зависит от локализации аневризмы и распределяется следующим образом: внутренняя сонная артерия - 43%, средняя мозговая артерия - 22%, передняя соединительная артерия - 22%, другие локализации - 13%.

Существует несколько механизмов формирования аневризматических ОСГ: [1] предшествующие малые, «угрожающие» кровоизлияния, способствующие развитию спаек между аневризмой и арахноидальной оболочкой с финальной геморрагией в субдуральное пространство; [2] разрыв арахноидальной оболочки на фоне высокого систолического давления при разрыве аневризмы; [3] разрыв арахноидальной мембраны на фоне быстро скапливающейся крови в пределах арахноидальной цистерны; [4] эрозия стенки кавернозного синуса на фоне острого увеличения интракавернозной аневризмы с последующим ее тромбозом; [5] повторные кровоизлияния из дистальной аневризмы передней мозговой артерии с формированием спаек непосредственно с твердой мозговой оболочкой и/или фальксом, что в дальнейшем может приводить к ОСГ.

Обратите внимание! В целом одним из ключевых патофизиологических механизмов формирования ОСГ на фоне разрыва аневризмы являются повторные геморрагии (кровоизлияния), которые нарушают целостность арахноидальной оболочки, вовлекая ее в стенку аневризматического мешка.

В 1953 г. E. Clarke и J. Walton классифицировали клиническое течение аневризматических ОСГ: [1] фатальная геморрагия; [2] незначительное количество субдуральной крови; [3] клинически значимая ОСГ без фатальной геморрагии. Больным с клиническим течением аневризматической ОСГ 3-го типа показано ургентное вмешательство.

Спиральная КТ позволяет с наименьшей инвазией подтвердить диагноз аневризматического кровоизлияния и его причины и должна рассматриваться в качестве [!!!] метода выбора у этой категории больных. У больных с ОСГ малого объема без выраженного масс-эффекта и неврологически стабильных может быть выполнена прямая селективная ангиография (в особенности, если возможна одномоментная эндоваскулярная облитерация аневризмы). Вариантами лечения ОСГ, ассоциированных с САК, являются: хирургическая декомпрессия (краниотомия + эвакуация гематомы) с клипированием аневризмы (в один этап или отсроченно) либо эндоваскулярная окклюзия аневризмы. Эндоваскулярная эмболизация аневризмы может по возможности выполняться у ряда пациентов первично, с последующей краниотомией и эвакуацией гематомы. В случае сохраняющегося отека после удаления гематомы и санации субарахноидальных цистерн важно выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.

подробнее в статье «Острая субдуральная гематома на фоне разрыва аневризмы средней мозговой артерии» Р.С. Джинджихадзе, О.Н. Древаль, В.А. Лазарев, Р.Л. Камбиев; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия постдипломного образования» Минздрава России, Москва; Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №2, 2017) [читать]



Справочная информация
: источники и генез нетравматических субдуральных гематом (СГ)

источник: монография «Субдуральные гематомы» Недугов Г.В., Самара, 2011 (рецензенты: Dr. med. E. Ehrlich, Facharzt für Rechtsmedizin Landesinstitut für gerichtliche und soziale Medizin Berlin; заведующий кафедрой доказательной медицины и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета доктор медицинских наук, профессор А.С. Шпигель)

« ... Воспалительные изменения, осложняющиеся образованием СГ, могут иметь характер не только локальных поражений мозговых оболочек и ГМ (головного мозга), но и быть проявлениями системных воспалительных процессов любой этиологии, в том числе и неинфекционной.

Однако наибольшую роль в образовании самопроизвольных СГ играют различного рода патологические состояния, приводящие к несоответствию объемов полости черепа и нелабильных внутричерепных структур и, как следствие, к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии. В детском возрасте основную патологию такого рода представляют разнообразные кранио-церебральные диспропорции, в т.ч. возникающие и при водно-электролитном дисбалансе, например, гипернатриемии. У взрослых механизм развития диспропорций преимущественно связан с церебральной атрофией любой этиологии. Другим основным фактором риска нетравматических СГ является самопроизвольная внутричерепная гипотензия, которая наблюдается при истечении ликвора через различные анатомические образования. СГ, возникающие при самопроизвольной внутричерепной гипотензии, отличаются частыми рецидивами и билатеральной локализацией.

Нередко самопроизвольные СГ возникают при различных генетических нарушениях, преимущественно имеющих характер наследственных нейрометаболических заболеваний и дисплазий костной и соединительной тканей. Из наследственных нейрометаболических заболеваний, осложняющихся развитием СГ, в литературе наиболее часто упоминаются глутаровая ацидурия, болезнь Хантингтона и мукополисахаридоз, из группы костных и соединительнотканных дисплазий – системный остеопетроз, несовершенный остеогенез и синдром Марфана.

Механизм развития СГ при перечисленной генетической патологии преимущественно непрямой и связан с формированием кранио-церебральных диспропорций, реализуемых путем церебральной атрофии и/или нарушений процессов ремоделирования костной ткани и, в частности, костей черепа. Также при некоторых заболеваниях, например, при синдроме Марфана, может иметь место и прямое уменьшения толерантности сосудистой стенки к воздействию механического фактора. В ряде случаев механизм развития самопроизвольных СГ имеет комбинированный характер или его сложно определить.

Наряду с комплексом патологических состояний, прямо или опосредованно снижающих толерантность внутричерепных сосудистых структур к механической травме, серьезный фактор риска самопроизвольных СГ представляет широкий спектр заболеваний и синдромов, отличающихся повышенной кровоточивостью, но не имеющих характера вазопатий. Общепринятым является классификационное деление указанных геморрагических диатезов на тромбоцитопении, тромбоцитопатии и коагулопатии.

Коагулопатии представляют собой наиболее распространенный вид геморрагических диатезов, значительно увеличивающий риск СГ без непосредственного ослабления механической толерантности внутричерепных структур – потенциальных источников указанных кровоизлияний. Коагулопатии включают в себя широкий спектр наследственных и приобретенных заболеваний и синдромов, выражающихся различными дефектами в системах гемостаза и/или фибринолиза. Из дефектов системы гемостаза наиболее часто образованием самопроизвольных СГ сопровождаются преимущественно наследственные дефициты факторов VII, VIII, X, XII и XIII. Среди дефектов системы фибринолиза серьезный риск в отношении самопроизвольных СГ представляют дефицит ингибитора активации плазминогена. Субдуральные кровоизлияния при перечисленных дефектах систем гемостаза и фибринолиза в зависимости от сроков клинической манифестации могут быть как острыми, так и хроническими, а также отличаются выраженной склонностью к рецидивам.

В группе геморрагических диатезов, обусловленных дефектами тромбоцитарного звена гемостаза, доказанной способностью к образованию самопроизвольных СГ обладает идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Зарегистрирован также случай самопроизвольного развития острой СГ при HELLP-синдроме.

Значительная часть геморрагических диатезов, клиническое течение которых закономерно осложняется развитием самопроизвольных СГ, представляет собой состояния, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза. Наиболее известным представителем последней группы геморрагических диатезов является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Необходимо также отметить появление в литературе большого количества сообщений о развитии СГ на фоне применения антикоагулянтов и тромболитической терапии.

Нередко повреждения существующих в норме внутричерепных структур являются источниками острых и хронических СГ, возникая в условиях отсутствия травмы головы и какой-либо выраженной локальной или системной патологии. Иногда подобные внутричерепные гематомы сочетаются с аналогичными спинальными кровоизлияниями.

Анализ сообщений о развитии самопроизвольных СГ при отсутствии заметных патологических изменений, которые могли бы способствовать образованию указанных кровоизлияний, показывает, что источниками таких СГ являются артерии поверхности ГМ, преимущественно локализованные в области его латеральной (сильвиевой) борозды. Несмотря на то, что источники самопроизвольных артериальных СГ располагаются в субарахноидальном пространстве, указанные субдуральные кровоизлияния в таких случаях могут возникать изолированно, не будучи ассоциированными с СК (субарахноидальными кровоизлияниями).

В литературе высказывается несколько гипотез происхождения самопроизвольных артериальных СГ: [1] спонтанный разрыв корковых артерий в точках отхождения от них ветвей под прямым углом, которые являются пунктами потенциальной слабости; [2] повреждения субдуральных сегментов аномальных артериальных ветвей, связывающих мозг с дуральной оболочкой (т.н. «переходных» артерий); [3] разрывы лептоменингеальных артерий в областях ее спаечных сращений с паутинной или дуральной оболочками; [4] повреждения коленообразных изгибов лептоменингеальных артерий в местах их выступания через паутинную оболочку и прилегания к ТМО (твердой мозговой оболочке).

Считается, что для образования каждого из перечисленных повреждений достаточно одних лишь энергичных движений головы, которые на практике не расцениваются в качестве ЧМТ. Самопроизвольные разрывы артериальных сосудов, в частности, «переходных» артерий, могут возникнуть в результате подъема артериального давления, связанного, например, с подъемом тяжестей. Также при наличии «переходных» артерий, предрасполагающими к возникновению самопроизвольных артериальных СГ будут являться те же факторы (кранио-церебральные диспропорции, церебральная атрофия, самопроизвольная внутричерепная гипотензия), что и для нетравматических венозных гематом. Именно по этой причине в литературе в качестве провоцирующих факторов самопроизвольных артериальных СГ наряду с артериальной гипертензией называются алкоголизм, слабоумие и перенесенные ЧМТ. Приведенные гипотезы также объясняют причины отсутствия ассоциации СГ с СК при субарахноидальной локализации источника кровотечения в субдуральное пространство.

Помимо анатомических структур, имеющихся в норме, источниками травматических и самопроизвольных СГ могут быть разнообразные внутричерепные патологические образования. В рассматриваемом аспекте патологическое образование - это объемная структура («плюс-ткань»), являющаяся пороком развития или формирующаяся вследствие какого-либо патологического процесса травматической, опухолевой, дистрофической, воспалительной или регенераторной природы, а также нарушений циркуляции крови, лимфы или ликвора. К патологическим образованиям относятся, в частности, опухоли, врожденные пороки развития, гематомы, абсцессы, гигромы, внутричерепные скопления воздуха, грануляционная ткань, рубцы, аневризмы и варикозные расширения. Вместе с тем, согласно данному определению, к патологическим образованиям нельзя отнести патологические процессы, обладающие свойством «минус-ткани» (аплазии, врожденные дефекты костей черепа и т.п.). В зависимости от своего агрегатного состояния патологические образования могут быть газами (пневмоцефалия), жидкостями (гигрома, гидроцефалия, гематома) или твердыми телами (опухоль, рубец).

Следует отметить, что не каждое патологическое образование может быть повреждено и стать источником кровотечения в субдуральное пространство. Например, к таковым необходимо отнести пневмоцефалию и внутричерепные инородные тела. Однако подавляющее большинство внутричерепных патологических образований представляет собой множество потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ. К числу указанных патологических образований относятся арахноидальные кисты (в т.ч. посттравматические), внутричерепные аневризмы, внутричерепные сосудистые мальформации, многочисленные патологические поражения церебральных сосудов, ГМ и его оболочек дистрофической, воспалительной и опухолевой природы.

Проведенный обзор литературы и анализ собственных данных позволяет предложить следующую классификационную схему потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ:




Таким образом, множество источников СГ представляет собой широкий спектр повреждений интактных и патологически измененных анатомических структур, а также посттравматических и нетравматических патологических образований. В реализации любого повреждения независимо от характера повреждаемой нормальной интактной или патологически измененной анатомической структуры, а также посттравматического или нетравматического патологического образования могут принимать участие как внешние механические, так и эндогенные механические и немеханические факторы. Генез СГ в зависимости от наличия и вида механического воздействия подразделяется на 3 варианта: [1] травматический (прямой или включающий цепь осложнений), [2] самопроизвольный (нетравматический), [3] смешанный ... ([перейти] к источнику)».


© Laesus De Liro


Tags: САК, аневризма, гематома, нейрохирургия
Subscribe

Posts from This Journal “нейрохирургия” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments