в данном посте будут рассмотрены неврологические осложнения хронических вирусных гепатитов В и С

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Актуальность. Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных поражений (ВПП) при хронических гепатитах В ([ХГВ]; у 10 - 20% больных) и С ([ХГС] у 40 - 70% больных имеет место хотя бы одно ВПП), при этом ВПП часто служат единственным и/или первым проявлением вирусной инфекции (ВПП могут длительно маскировать поражение печени, являясь ведущими клиническими признаками болезни) и нередко определяющие прогноз и тактику лечения заболевания.
В развитии ВПП основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита В (HBV) или С (HCV) в печени, а также в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Предположения о наличии внепеченочной локализации репликации HBV или HCV возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени (ЦП) после пересадки здоровой донорской печени, что объяснялось внепеченочной локализацией вирусов. Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита.

ХГВ
Неврологические осложнения при ХГВ в основном проявляются психоневрологической симптоматикой в виде т.н. астено-вегетативного синдрома [или органической астении] (наличие которых может говорить в пользу нарушения функции печени): повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (в т.ч. трудовой), эмоциональная лабильность (как правило, имеет доминирование депрессивной симптоматики), бессонница, снижение способности к концентрации внимания, головные боли, вегетативные расстройства и др. Более выраженная (и структурная, органическая) неврологическая поталогия развивается на фоне таких ВПП (которые могут быть проявлением при ХГВ), как синдром Шегрена, сахарный диабет, хронический панкреатит, гемолитическая анемия, частичная клеточная аплазия, иммуноглобулинопатии, острая или хроническая лейкемия, лимфомы, криоглобулинемия, язвенно-некротический васкулит, узелковый полиартериит, полимиозит, ревматоидный полиартрит, миокардит, перикардит, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром, синдром Рейно, гломерулонефрити др. (посты о неврологических осложнениях перечисленных выше синдромов и заболеваний Вы можете найти в этом блоге [на некоторые из них вставлены гиперактивные ссылки]);

ХГС
Поражение периферической нервной системы (ПНС) в виде невропатии, связанной со смешанной криоглобулинемией (СКГ), отмечается у 7 - 90% больных ХГС; при этом невропатия является в основном сенсорной и характеризуется онемением, жжением, покалыванием, ползаньем «мурашек», зудом, чаще всего на руках и ногах, но возможно на других участках тела. Неврологические поражения также описаны у больных с инфекцией HCV без СКГ. В основном это мононевропатия или множественная мононевропатия, а также другие поражение периферической нервной системы, ассоциированное с узелковым полиартериитом, которое обычно представлено асимметричной полиневропатией с ведущими моторными нарушениями (полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением вирусного гепатита С, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко).
Несмотря на то, что ПНС при ХГС поражается чаще, чем ЦНС, все же печеночная энцефалопатия является наиболее клинически ярким неврологическим проявлением ХГС. Вполне понятно, что возникновение у больных ХГС поражения головного мозга обусловлено печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. Однако непосредственное поражение ЦНС при ХГС встречается и нередко, однако неврологические нарушения, как упоминалось выше, чаще возникают как осложнение СКГ в виде периферической сенсорной и/или моторной полиневропатии. Довольно редкое центральное неврологическое осложнение ХГС - острое нарушение мозгового кровообращения также может быть связано с церебральным васкулитом и антифосфолипидным синдромом, который в ряде случаев может быть первым экстрагепатическим проявлением ХГС. В последнее время вирусный гепатит С рассматривается как независимый фактор риска инсульта. При этом при ХГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние ХГС на степень каротидного стеноза. Следует помнить, что ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью.


Подробнее о поражении нервной системы при ХГВ и ХГС в следующих источниках:
статья «Многообразие внепеченочных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С, общие принципы лечения» Т.А. Байкова, Т.Н. Лопаткина; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова; Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Терапевтический архив» №4, 2013) [читать];
статья «Морфологические изменения в головном мозге у больных вирусным гепатитом С (обзор литературы)» А.М. Майбогин, Гомельский государственный медицинский университет (журнал «Проблемы здоровья и экологии» №1, 2010) [читать];
статья «Неврологические нарушения при вирусном гепатите С» И.В. Дамулин, Ч.С. Павлов; ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (РМЖ, №11, 2016) [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит В у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит С у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
учебное пособие «Хронические гепатиты: диагностика, лечение, профилактика и экспертиза трудоспособности в амбулаторной практики» Н.М. Балабина, Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики (2017) [читать]
Journal information