Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Венозная энцефалопатия

Актуальность. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию (ВЭ) как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, которые обладают венотоническим эффектом.



Анатомия внутричерепной венозной системы [читать]


Этиология и патогенез. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в [!!!] физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Застойно-гипоксические венозные энцефалопатии (ВЭ) вызваны нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Их причинами являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность; заболевания органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких); сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразования головного мозга, оболочек и черепа; черепно-мозговая травма; последствия тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки; сдавление вен при водянке мозга, и краниостенозе.



читайте также: Синдром верхней полой вены (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).

Многие больные с хроническим венозным застоем не предъявляют жалоб, которые можно было бы объяснить поражением мозга. Это связано с высокой устойчивостью их нервной системы к изменениям кровообращения и нарушению газообмена. Компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций.

Развитие симптомов болезни свидетельствует о нарушении приспособления мозга к условиям затрудненного крово-обращения и о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

Клиника. В клинических проявлениях заболевания характер жалоб занимает одно из первых мест. В литературе, посвященной изучению венозной патологии головного мозга, описаны так называемые «венозные» жалобы. К ним, помимо характерной утренней или ночной головной боли, относят: усиление головной боли, головокружения, шума в голове, зрительных расстройств при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника»), во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы. Для описания этого клинического синдрома с появлением или усилением жалоб в ночные или утренние часы («как только открыл глаза после сна») предложен термин «энцефалопатия пробуждения» (И.Д. Стулин с соавт. 2007).

Наиболее частым клиническим проявлением ВЭ является головная боль, которая имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других видов головной боли.

1. Характер боли: тяжесть в голове, голова налита свинцом, распирающая монотонная головная боль.
2. Интенсивность: от легкой до умеренной.
3. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно в
первой половине дня.
4. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.
5. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль: наклоны вперед с опусканием головы; горизонтальное положение тела; проба Вальсальвы; прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов; теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; дневной сон; тугой галстук или воротник.
6. Факторы, уменьшающие головную боль: употребление крепкого чая, кофе, кофеин-
содержащих напитков; умывание холодной водой; прогулка на свежем воздухе; вертикальное положение тела; сон на высокой подушке.
7. Симптомы, сопровождающие головную боль: чувство дискомфорта, «усталости» в глазах; инъекция сосудов конъюнктивы; легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком); легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); шум в голове, шум в ушах.

При осмотре у больных с преимущественным поражением венозного звена сосудов головного мозга обращают на себя внимание цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица и расширение подкожных вен на шее, лице.

Выделяют синдромы, в генезе которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: астенический, псевдо-туморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне.



читайте также: Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.

Псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) – это развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля, связанное с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. В настоящее время доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Неврологические очаговые симптомы при ВЭ непостоянны и выявляются при достаточно выраженной венозной дисгемии. Характерны при этом признаки мелкоочагового рассеянного поражения мозга. К ним относятся непостоянный нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов. В рамках «синдрома поперечного синуса» описана болезненность в точках выхода 1-й, реже 2-й ветвей тройничного нерва с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что обусловлено нейропатией, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum данной ветви. Типична диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, вероятно связанная с отеком спинальных корешков и периферических нервов и с развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга при венозном застое в мозге. Однако при тяжелой форме ВЭ встречаются и более грубые нарушения: когнитивные, двигательные, чувствительные, координаторные и др. Например, может развиться паркинсоноподобный синдром с общей скованностью, замедленностью движений, повышением мышечного тонуса, дрожанием головы, рук и ног.

Возможны хронический, эпизодический и ремитирующий варианты течения ВЭ. Имеет значение конституциональный и наследственный факторы в формировании венозных дисгемий. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных локализаций венозной патологии - варикоз и флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода, нарушение венозного оттока из полости черепа.

Часто у больных с ВЭ обнаруживаются признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани: [1] скелетные изменения (астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, арахнодактилия, различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие); [2] изменения со стороны кожи (гиперэластичность, истончение); [3] поражение сосудов (аневризматические расширения артерий среднего и мелкого калибра, варикозное расширение вен нижних конечностей); [4] бронхолегочные поражения, касающиеся как бронхиального дерева, так и альвеол (бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс); [5] патология почек (нефроптоз и реноваскулярные изменения).

Диагностика. Постановке диагноза ВЭ помогает офтальмоскопия, так как отток из центральной вены сетчатки глаза происходит в пещеристый венозный синус. Как правило, выявляются такие признаки, как неравномерность калибра и полнокровие вен сетчатки, реже - венозная ангиопатия сетчатки.

В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую доплерографию. Но доплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный характер, причем требует определенного навыка. Для комплексной оценки церебральной венозной гемодинамики современные исследователи рекомендуют регистрацию потоков в венах Розенталя, в угловых венах глаза, в луковицах внутренних яремных вен, в атланто-окципитальном синусе с обеих сторон и по позвоночным венам (венозному сплетению позвоночных артерий).

Патогенетическая значимость изменений при ВЭ может быть верифицирована допплерографией с применением нагрузочных функциональных проб. В этих случаях надежным критерием диагностики декомпенсированного нарушения церебрального венозного оттока является повышение в момент выполнения компрессионной пробы сопротивления артериальному кровотоку как компенсаторная реакция сосудистой системы на переполнение венозного русла и повышение внутричерепного давления. Увеличение индекса пульсации в средней мозговой артерии в момент ее выполнения более чем на 10% или пиковой скорости кровотока более чем на 5% у пациента без ВЭ говорит об анатомической к ней предрасположенности вследствие неполноценности позвоночного пути оттока. У пациентов с ВЭ подобные изменения сохраняются на протяжении 20 - 40 с после прекращения компрессии, что подтверждает наличие венозной дистонии. Важно, что отрицательный результат данного теста отличается высокой специфичностью для исключения ВЭ.

В последние годы успешное развитие магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) не только расширило границы клинической диагностики, но и определило новое направление исследований сосудистой системы головного мозга. Разработан ряд методик МРА, направленных на визуализацию не только церебральных артерий, но и вен, получивших название магнитно-резонансной венографии (МРВ). На МР-венограммах здоровых добровольцев (рис.1) можно визуализировать верхний сагиттальный, прямой, поперечные и сигмовидные синусы, вену Галена, поверхностные, внутренние мозговые, таламостриарные, базальные вены, реже (или только при использовании определенных методических подходов) окципитальный, сфенопариетальный, кавернозный синусы, верхнюю и нижнюю анастомотические вены.




МРВ в сочетании с МРТ позволяет диагностировать в первую очередь заболевания, связанные с патологией венозной системы головного мозга. Среди них наиболее часто встречаются тромбозы вен и твердых синусов, которые могут возникать в результате гормональных нарушений (беременность, прием пероральных контрацептивов), инфекционных заболеваний, паранеопластических процессов, гиперкоагулопатий. Из-за значительной вариабельности симптоматики, которая основывается на признаках внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических нарушений, МРВ стала основным методом обследования больных с подозрением на тромбоз.



читайте также: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Преимущества МРТ не ограничиваются визуализацией анатомических структур. Созданная на основе ангиографических методик функциональная МРВ позволяет оценить изменение скорости венозного потока. При этом сравнивается изменение интенсивности сигнала на ангиограммах, полученных в покое и при условиях, приводящих к активизации определенного отдела или области коры головного мозга.

Существенное улучшение качества МРА достигается при применении контрастных веществ, тем более что современные контрасты на основе гадолиния являются практически безопасными. Положительным моментом является высокая чувствительность к медленному кровотоку, что важно для исследования венозного русла. Величина задержки между введением болюса контрастного вещества и появлением его в зоне интереса зависит от скорости кровотока, величины сердечного выброса и протяженности сосудистого русла от сердца.

У больных с ВЭ, по данным МРА, в венозную фазу мозгового кровообращения регистрируются изменения структуры венозной сети мозга уже на ранней стадии заболевания в виде расширения русла, его асимметрии, которые на последующих стадиях развития заболевания существенно друг от друга не отличаются. Это, по-видимому, можно объяснить значительной морфологической устойчивостью венозного русла к гемодинамическим сдвигам в силу больших компенсаторных возможностей венозной системы мозга. В то же время характер изменений линейных скоростей кровотока по вене Розенталя зависит от выраженности ВЭ. При нарастании венозной дисгемии регистрируется не только снижение линейной и объемной скорости кровотока по глубоким венам мозга, но и возрастание их дисперсии, что свидетельствует об ухудшении механизмов регулирования венозного кровообращения с последующим снижением его уровня.

Лечение. Лечение ВЭ в первую очередь связано с лечением заболеваний, которые могут осложниться венозным застоем в мозге. Следует учитывать причину, особенности проявлений и течения патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направляется на ее ликвидацию или смягчение. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются лекарственные средства; при сдавлении вен опухолью или рубцом (после травмы или воспаления), затрудняющих отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

В различных нерандомизированных исследованиях рекомендованы для лечения ВЭ следующие лекарства: эсцин (таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, 750 - 1500 мг/сутки); экстракт красных листьев винограда (капсулы по 180 мг, 360 мг/сутки); диосмин (капсулы по 600 мг утром перед едой), диосмин в комбинации с гесперидином (таблетки по 500 мг во время приема пищи, 1000 мг/сутки ), препараты растения Гингко Билоба (таблетки или питьевой раствор по 40 мг, прием во время еды, 120 - 240 мг/сутки); трибенозид (таблетки по 200 - 400 мг, 600 - 1200 мг/сутки); троксерутин (капсулы по 300 мг, прием во время еды, 300 - 900 мг/сутки), дигидроэргокристина (0,5 мг) в комбинации с эскулином (1,5 мг) и рутозидом (30 мг), прием после еды, в течение первой недели – по 2 драже 3 раза в сутки, затем – по 1 драже 3 раза в сутки.

Как правило, венотонические препараты назначаются длительными курсами по 2 - 3 месяца. Доказательная база по их применению при хронических нарушениях венозного кровообращения головного мозга отсутствует, но, тем не менее, они широко распространены в клинической практике.

Поскольку нарушения венозного оттока приводят ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, то патогенетически оправдано, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, применение винпоцетина. В проведенных современных исследованиях доказаны его церебральное венотоническое действие, увеличение деформируемости эритроцитов, снижение агрегации тромбоцитов, улучшение метаболизма за счет улучшения церебральной макро- и микрогемоциркуляции и антиоксидантная активность. Применяется винпоцетин форте 10 мг 3 раза в сутки, курс – 2 месяца. Винпоцетин полезно комбинировать с любым венотоником.

При астеническом синдроме, часто сопровождающем ВЭ, включаются нейро-метаболические препараты с противо-астеническим действием: N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон (100 - 200 мг/сутки), пирацетам (2400 мг/сутки), сальбутиамин (200 - 400 мг/сутки), гамма-аминомасляная кислота (2000 мг/сутки).

Учитывая тесную связь венозного и ликворного давления полезно в схему лечения включать ацетазоламид. Предпочтение этому лекарству связано с тем, что в отличие от салуретиков и осмотических диуретиков оно подавляет активность карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции спинномозговой жидкости. Ацетазоламид назначается по 1 табл. (250 мг) утром 3 дня, 4-й день перерыв, можно повторить прием по этой схеме еще 2 раза. При тяжелой ВЭ (псевдотуморозное течение) возможно увеличение суточной дозы до 750 - 1000 мг.

Не рекомендуются при ВЭ антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновая кислота, циннаризин.

Как было сказано выше, отток венозной крови у здоровых лиц в горизонтальном положении осуществляется преимущественно по яремным венам. Механизм повышения давления в позвоночных сплетениях возможно связан не только с дренажем венозной крови из полости черепа, но и с экстравазальными влияниями на шейный венозный коллектор и опосредованном воздействии дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. При лечении таких пациентов целесообразен комплексный подход, включающий не только фармакотерапию препаратами венотонизирующего действия, но и коррекцию стато-динамической функции шейного отдела позвоночника. Ведущую роль играет устранение повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры. С этой целью назначаются миорелаксанты: (баклофен от 5 до 30 мг/сут, тизанидин 2 - 4 мг/сут, толперизон 150 мг/сут). Наименьший эффект седации имеет толперизон.

Хорошее действие оказывают немедикаментозные методы лечения ВЭ. Становится все более популярным издавна применяющийся в России метод гирудотерапии. При ВЭ пиявки устанавливаются на область сосцевидных отростков. Используется их дренирующее и антикаогулирующее действие с улучшением венозного оттока из полости черепа и церебральной микрогемоциркуляции. Показана акупунктура, а также мануальная терапия с применением приемов пост-изометрической мышечной релаксации.

Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры и релаксирующего массажа головы и шеи. Рекомендуется утренний контрастный душ. Применяется также (с учетом основного заболевания) физиотерапевтическое лечение (гальванический воротник, фонофорез с троксевазином на глазнично-заднешейную область). Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидячие и ножные ванны. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.



использованы материалы статьи «Венозная энцефалопатия. Особенности диагностики и лечения» А.И. Федин; Кафедра неврологии ФДПО ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва (газета «Невроньюс» №1, октябрь 2014)


Читайте также:

статья «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии» М.В. Путилина, Н.Ю. Ермошкина; Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013) [читать];

статья «Особенности диагностики и лечения венозной энцефалопатии» В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко; ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев (The journal of neuroscience of B.M. Mankovskyi, № 1, 2015) [читать];

статья «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) [читать];

статья «Хроническая церебральная венозная недостаточность. Этиология, клиника, лечение» Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ России (журнал «Поликлиника» № 5, 2018) [читать]


© Laesus De Liro


Tags: МРТ, венозный инсульт, флебология, энцефалопатия
Subscribe

Posts from This Journal “флебология” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments