
В «возрастном мозге» выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается ослабление плотности микрососудов, ведущее к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. Изменения в сосудистой стенке (ее утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря части миоцитов и уменьшение диаметра сосудов влечет ухудшение кислородной оксигенации. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейро-дегенеративным влияниям.
В то же время глиальные клетки в возрастном мозге проявляют тенденцию к увеличению, что ассоциируется с выраженной иммунореактивностью астроцитов и микроглиальных маркеров. Эти изменения могут интерпретироваться как проявления нейронального воспаления; по крайней мере, как активации микроглии, сопряженной с нейродегенерацией. Таким образом, микроглия в возрастном мозге сама по себе оказывается субъектом клеточного старения.
Все эти изменения определяют функциональный статус возрастного мозга, что выражается в ухудшенном контроле скорости реакций, реализации исполнительных процессов, уровней когнитивных функций и общего адаптивного потенциала. Возрастные изменения характеризуются прогрессирующим расстройством взаимосвязанных функций, включающих ощущение, память, распознавание, моторный контроль и эмоциональность. Принимается во внимание возможность снижения когнитивных функций за счет прогрессирующей утраты дифференцировки нервных клеток. В гистологическом материале возрастных особей (людей и приматов) выявлено уменьшение плотности дендритов пирамидальных клеток коры мозга.
Как демонстрируют нейрофизиологические исследования, в «возрастном» мозге обнаруживается уменьшение кортикального слоя, интегративного белого вещества, а также снижение дофаминергической активности и функциональный дисбаланс в сенсомоторном регионе, гиппокампе и затылочной зонах. В то же время отмечается компенсаторное увеличение активности структур переднего мозга, которое коррелирует с поведенческим статусом возрастного индивидуума. В условиях «обогащенной окружающей среды» (иначе говоря, «лучших условий жизнеобитания» - пищи, пространства, отсутствия агрессивных факторов, стимуляции позитивных эмоций) - происходит сохранение и улучшение синаптических взаимодействий в регионах мозга. Эти явления сопровождаются активацией синтеза медиаторов и сбалансированного соотношения глутамата и ГАМК в гиппокампе, а также дофамина и ацетилхолина в префронтальной коре в условиях «мягкого» стресса.
Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально «негодных» нейрональных структур.







статья «Клеточные и молекулярные принципы старения мозга» О.А. Гомазков, Научно-исследовательский институт биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН, Москва (журнал «Успехи современной биологии» № 2, 2012) [читать];
статья «Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты» А.В. Грибанов, Ю.С. Джос, И.Н. Дерябина, И.С. Депутат, Т.В. Емельянова; ФГБОУ ВО «Северный (Арктический) федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия (журнал Неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]


книга «Научные основы качественного долголетия и антистарения» под редакцией А. Шарман, Ж. Жумадилов; Нью-Йорк, 2011 [читать]
Journal information