Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Неврологические осложнения хронического тонзиллита и синдром «PANDAS»

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

архив_ldl_dspb.jpg

Тонзиллит - это заболевание, которое характеризуется воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Небные миндалины входят в состав лимфоидных органов, совокупность которых называется лимфоэпителиальным барьером, где, кроме того, находятся лимфоэпителиальные образования кольца Вальдеера-Пирогова (периферический отдел иммунной системы) - еще четыре миндалины, лимфоидные фолликулы слизистой оболочки задней стенки глотки и гортани, боковые валики глотки; в этот же барьер входят пейеровы бляшки, лимфоидные фолликулы в кишечнике и в бронхах (кроме этого барьера, имеется еще два барьера - лимфо-интерстициальный барьер в виде периферических лимфатических узлов, селезенки и лимфокровяной барьер в виде костного мозга и вилочковой железы - центральные отделы иммунной системы).

Хроническое воспаление небных миндалин называется хроническим тонзиллитом (в отличие от острого тонзиллита, который принято называть ангиной). При хроническом воспалительном процессе в небных миндалинах ими постепенно утрачивается защитная функция и вместо того, чтобы защищать наш организм от внешних воздействий, они сами становятся очагом инфекции. Постоянно присутствующий в небных миндалинах инфекционный агент является источником хронической интоксикации и аллергизации организма. Наиболее выражены изменения внутренних органов при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического и аллергического факторов. Нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии связан с наличием афферентных связей небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности с соструктурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите. Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют «тонзиллогенным» нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении небных миндалин за счет дессиминации токсинов гематогенным или лимфогенным путем. Определяется также дисбаланс в иммунном статусе - перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам. Циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело обладают хемотоксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства. Попадая в кровь, они вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка и стафилококка - микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин.

В настоящее время все признают, что инфекционное хроническое воспаление в миндалинах всегда сопровождается активацией вегетации микробов в тканях миндалин с образованием продуктов воспаления, экзо- и эндотоксинов. Соответственно, эти факторы играют решающую роль в поражении всего организма в том или ином виде - от слабо (или латентно) выраженной симптоматики интоксикации (повышенная утомляемость, плохое самочувствие, ухудшенное настроение, снижение внимания и памяти и т.д.) до появления осложнений в виде тех или иных хорошо известных общих заболеваний. Кроме того, никто не может отрицать, что эти же факторы интоксикации, безусловно, отягощают патогенез любого другого общего заболевания, в том числе и не связанного этиологически с инфекцией в миндалинах.

Развитие микробного воспаления с симптомами хронизации в криптах миндалин хорошо известно, и это является достаточным основанием для утверждения факта распространения интоксикации из миндалин по всему организму. В настоящее время в этом плане раскрыта закономерность патогенеза хронического тонзиллита, которая отбрасывает всякие сомнения о фактическом прямом и постоянном проникновении живых микробов и продуктов их жизнедеятельности в сосудистую систему миндалин при хроническом тонзиллите (исследования (В.Т.Пальчун) с применением метода авторадиографии, при котором исследовалась живая ткань миндалин после тонзиллэктомии по поводу хронического тонзиллита и взятая у здорового человека). В соответствующих условиях на живую ткань наносились радиоактивные растворы, содержащие предшественники ДНК и РНК - 3Н-тимидин, 3Н-уридин, которые проникали в живые клетки тканей миндалины и микробов и структурно участвовали в жизнедеятельности клеток - образовании белка, размножении. Эти этапы жизни клетки фиксировались (фотографировались) на чувствительную к радиации пленку - преобразования в клетках как бы оставляли свой автограф.

Было установлено, что при токсико-аллергическом хроническом тонзиллите в тканях миндалин происходят грубые воспалительные изменения и содержатся мертвые и живые микробы. Но самым знаменательным фактором оказалось то, что живые микробы находились как в стенках, так и в просвете (внутри) сосудов миндалин. Более того, эти живые микробы в просвете сосудов, как и в паренхиме, размножались, что свидетельствует об активности и агрессивности очага инфекции. В тканях миндалин здорового человека никакого распространения микрофлоры из крипт в паренхиму, в стенки и просветы сосудов не было.

При хроническом тонзиллите физиологическая иммунная функция миндалин не только исчезает, она извращается, поскольку при хроническом воспалении в миндалинах вырабатываются агрессивные антигены с известными последствиями, таким образом, вопрос о полезности небных миндалин при хроническом тонзиллите и иммунном ущербе после их удаления должен быть закрыт (cовременные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний).


ЧАСТО ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО ОСТАЮТСЯ В ТЕНИ ПРИЗНАКИ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОНЗИЛЛИТЕ, ОСОБЕННО В ТЕХ НЕРЕДКИХ СЛУЧАЯХ, КОГДА НИ САМ ПАЦИЕНТ, НИ ВРАЧ НЕ ЗАМЕЧАЮТ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ВЛИЯНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ОРГАНИЗМ.

БОЛЬНЫЕ, КАК ПРАВИЛО, НЕ ОБЕСПОКОЕНЫ НАЛИЧИЕМ У НИХ ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА, ЧТО УСПОКАИВАЕТ И ВРАЧА. ЯВНОЕ ЗАБЛУЖДЕНИЕ ТЕХ И ДРУГИХ В ЭТОЙ СИТУАЦИИ СОСТОИТ В ТОМ, ЧТО ХРОНИЧЕСКИЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ В МИНДАЛИНАХ, ПОСТОЯННО ВЫДЕЛЯЯ ПРОДУКТЫ ИНТОКСИКАЦИИ, В ТОЙ ИЛИ ИНОЙ СТЕПЕНИ ПОДАВЛЯЕТ ВСЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ, УХУДШАЕТ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ, ОСЛАБЛЯЕТ ЗАЩИЩЕННОСТЬ ВСЕХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

Рассмотрим сопряженные болезненные проявления хронического тонзилита (которые возникают помимо патологии сердца, суставов и почек).

Заболевания нервной системы. Церебральные осложнения при хроническом тонзиллите возникают в результате сосудисто-дисциркуляторных нарушений и токсического воздействия из очага воспаления. Течение сосудистых мозговых нарушений и токсико-инфекционной энцефалопатии протекает в виде хронического процесса или кризов. При этом выделяют несколько форм гипоталамического синдрома. Чаще всего встречается вегетативно-сосудистая форма, реже - нейроэндокринно-обменная и еще реже - нейротрофическая форма. Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно проявление церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие «неврастении» сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузке. При функциональной недостаточности гипоталамуса пациенты становятся чувствительными к неблагоприятным метеорологическим факторам. Вследствие поражения ядерно-стволовых структур головного мозга появляются пароксизмы потери тонуса скелетных мышц. Также снижается и тонус гладких мышц. Стволовые нарушения - это следствие хронической дисциркуляторной недостаточности, токсико-инфекционных и аутоаллергических процессов, возникающих при хроническом тонзиллите. Гипоксия центра дыхания проявляется непреодолимой зевотой при малейшей умственной или физической усталости. Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.

Нейро-эндокринные и эндокринные заболевания. Иногда возникают ожирение или похудание, нарушение аппетита, жажда, гипергидроз, нарушение менструального цикла, снижение половой потенции. Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении, что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения в гормональном статусе (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями имеются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия). Хронический тонзиллит усугубляет изменения в гипоталамо-гипофизарной регуляции семенников и задерживает наступление пубертатного периода. На ранних этапах развития хронического тонзиллита имеется компенсаторное повышение уровня андрогенов и глюкокортикоидов. По мере развития заболевания происходит постепенное истощение функции коры надпочечников со всеми вытекающими из этого последствиями для организма. Очаговая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводит к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина. При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции. Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого будет повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Возможен иной механизм поражения щитовидной железы, связанный с нарушениями иммунной системы. Так, у лиц с генетически детерминированной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы могут возникать такие заболевания, как аутоиммунный тиреодит Хашимото, подострый тиреодит де Кервена, фиброзный тиреоидит Риделя, а также острый тиреоидит. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции.

Психические заболевания. Хронический тонзиллит отягощает течение шизофрении. В результате возникновения ауто-интоксикации болезнь принимает проградиентный или злокачественный характер.

Кожные заболевания. При хроническом тонзиллите имеется вероятность развития дерматозов (у больных псориазом часто обнаруживают хронического тонзиллит и зависимость между активностью клинического течения этого заболевания и обострением хронического тонзиллита). Многие исследователи считают тонзиллэктомию одним из наиболее важных компонентов лечения больных псориазом. С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит, который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией. Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает эффекта.

Системные (коллагеновые) заболевания. Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит).

Заболевания глаз. Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз и ослаблять аккомодационный аппарат глаза. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции (болезнь Бехчета, при которой возникают поражения глаз, также провоцируется очагом хронической стрептококковой инфекции при тонзиллите).

Заболевания легких. Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин: эндогенный перибронхит, обострение хронической пневмонии и утяжеление течения этого заболевания (своевременная санация очага фокальной инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза).

Заболевания печени. Описан инфекционно-токсический механизм поражения печени при хроническом тонзиллите. Стрептококковый токсин стрептолизин О способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы.

Заболевания репродуктивной системы женщин. Обострение хронического тонзиллита и переход его компенсированной формы в декомпенсированную чаще наблюдаются в возрасте 8-10 лет (период адренархе) и 12 - 14 лет (период менархе), т.е. во время активизации эндокринной функции гипофизарно-надпочечниковой системы (адренархе) и всей репродуктивной системы (менархе). Имеется непосредственная взаимосвязь (по результатам исследований Овчинникова А.Ю., Славского и А.Н., Фетисова И.С.) хронического тонзиллита, особенно его декомпенсированной формы, и нарушений в репродуктивной системе у женщин фертильного возраста. Эти изменения характеризуются нарушением продукции таких гормонов, как фолликулостимулирующий, лютеинезирующий, лютеотропный, соматотропный, адренокортикотропный и тиреотропный, появлением маточных кровотечений, гипоменструального синдрома и аменореи центрального генеза. Подобные нарушения у больных хроническим тонзиллитом можно рассматривать как проявление гипоталамо-тонзиллярного синдрома. О поражении гипоталамической области свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме. Изменения гормонального фона могут провоцировать такие заболевания, как эндометриоз, аденоматоз и миома матки. При хроническом тонзиллите часто наблюдается развитие патологии беременности, так как он способствует существенному снижению адаптационных возможностей организма и является предрасполагающим фактором для формирования токсикозов. Нередко возникает угроза раннего или позднего выкидыша, преждевременных родов. Могут развиваться отклонения родовой деятельности, такие как преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности. Часто хронический тонзиллит приводит к гипогалактии в связи с гипоталамо-гипофизарными нарушениями.

Конституционально-морфологические нарушения. Большинство больных с декомпенсированной формой хронического тонзиллита имеют нарушения в морфограмме (интерсексуальное телосложение). Характерна совокупность признаков - непропорциональное, негармоничное, асинхронное развитие. Часто имеет место синдром ложной акселерации, который можно рассматривать как вариант полового инфантилизма.



СИНДРОМ «PANDAS»



Обратите внимание! В качестве осложнений хронического тонзиллита (ХТ) рассматривают множество заболеваний внутренних органов и систем. Однако проследить причинно-следственные связи ХТ с заболеваниями внутренних органов не всегда представляется возможным. Хорошо известна и изучена связь ХТ с постстрептококковыми заболеваниями: ревматизмом, гломерулонефритом, инфекционным неспецифическим полиартритом и др. Однако в последние годы появилось много сообщений о связи ХТ с такими заболеваниями почек, как IgA-нефропатия, заболеваниями кожи – pustulosis palmaris et plantaris (PPP) и псориазом, заболеванием крови – sircle cell disease, гиперостозом грудинно-ключичного сочленения. Наибольшее количество работ в литературе посвящено связи ХТ с IgA-нефропатией (болезнь Берже). IgA-нефропатия представляет собой заболевание почек, характеризуемое депонированием IgA в мезангии почек (мезангий – центральная часть клубочка между капиллярами), что сопровождается гематурией и протеинурией. Известно, что при IgA-нефропатии молекулярная структура мезангиального IgA соответствует IgA, синтезируемому в НМ. Показано, что одной из причин IgA-нефропатии может быть повреждение образования IgA в небных миндалинах (НМ). Тонзиллэктомия (ТЭ) в данном случае будет способствовать удалению неадекватно функционирующего источника димерного IgA. Многочисленные клинические исследования подтвердили эффективность этой операции. В последние годы появляется все больше сообщений о постстрептококковых аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС). Спектр постстрептококковых заболеваний ЦНС достаточно широк и включает в себя расстройства движения (хорея, тики, дистония, паркинсонизм), психические нарушения (особенно эмоциональные) и расстройства сна. Особенно часто эти заболевания встречаются в детском возрасте, в связи с чем выделены в особую группу PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections – детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, связанные со стрептококковой инфекциией). Аутоиммунная теория этих заболеваний еще окончательно не установлена, однако [!!!] в ее пользу свидетельствует значительное улучшение течения указанных заболеваний после тонзилэктомии.



Введение. Стрептококковая инфекция, вызванная β-гемолитическими стрептококками группы А, - самая распространенная на сегодняшний день бактериальная инфекция человека. Врачи практически всех специальностей имеют дело с этой обширной группой инфекционных болезней.

В зависимости от особенностей роста на средах, содержащих цельную кровь животного, принято выделять α, β и γ-стрептококки: (α) – зеленящие, их колонии окружены зеленоватой зоной гемолиза, (β) - гемолитические, образующие зону гемолиза вокруг колонии, (γ) - негемолитические. Ребеккой Лансфилд (Lancefild, 1933) все гемолитические стрептококки с помощью иммунного типирования были разделены на антигенные группы, обозначаемые большими латинскими буквами от А до S, среди которых наибольшей патогенностью для человека обладают гемолитические стрептококки группы A, B, C и G. β-гемолитические стрептококки группы А вызывают повышенный интерес исследователей и клиницистов не только как возбудители стрептококкового фарингита и других пиогенных воспалительных процессов, но и как причина постстрептококковых осложнений

β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растет на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Синдром «PANDAS».В последние годы выдвинуто предположение о связи различных хореиформных гиперкинезов, тиков, миоклоний и неврозоподобных навязчивых состояний у детей с β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА). Подобные случаи, по предложению S.E. Swedo, L. Kleslling (1994), принято обозначать как PANDAS syndrome (или синдром PANDAS, далее PANDAS) - «Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Аssociated with Streptococcal infection («педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией»).

С.К. Евтушенко и соавт. (Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького) рассматривают этот синдром как проявление персистирующей стрептококковой инфекции, иммунопатологически связанной с мозговыми структурами и вызывающей аутоиммунную церебральную васкулопатию (энцефалопатию) с преимущественным поражением корково-подкорковых структур и стриатума, что и подтверждает противомозговой антителосинтез (возможна имеющаяся иммуногенетическая предрасположенность). Функционально-органическая патология мозга приводит к широкому спектру расстройств: от тиков, миоклонии и хореи, синдрома нарушенного внимания, гиперактивности, идеаторной и моторной навязчивости до генерализованного тика - синдрома Жиль де ля Туретта.

Клинико-диагностический симптомокомплекс PANDAS сходен с симптоматикой малой хореи - одной из хорошо известных форм острой ревматической лихорадки (ревматизма). Развитие PANDAS типично для детей препубертатного возраста (в отличие от хореи, для которой типичная возрастная группа - дети 5-8 дет). Болезнь начинается и протекает достаточно остро. При всей вариабельности клинического симптомокомплекса общим, как для хореи, так и для PANDAS является наличие обсессивно-компульсивных расстройств. К числу наиболее типичных проявлений PANDAS относятся различные обсессии (навязчивости), по сути - волевые неконтролируемые усилия или действия (компульсии). Подобного рода состояния возникают с определенной периодичностью (средняя продолжительность атаки - в среднем 12-15 недель) и существенно снижают качество жизни больного. Нередко вышеописанная клиническая симптоматика сочетается с такими проявлениями, как двигательная гиперактивность, хорееформные гиперкинезы, импульсивность, рассеянность, эмоциональная лабильность, расстройства внимания, трудности засыпания, синдром Жиль де ля Туретта, анорексия, что позволяет расценивать их как коморбидные с PANDAS процессы. Диагностическое значение при PANDAS имеет и стойкий эффект антибактериальной противострептококковой терапии.

Характерными признаками PANDAS являются:

(1) неврологические нарушения (гипермоторика, тики, хореиформные гиперкинезы, миоклонии);
(2) обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые мысли и ритуальные действия) в сочетании с тиками;
(3) дебют заболевания от 5 до 14 лет;
(4) острое начало и рецидивирующе-ремиттирующее течение;
(5) связь с БГСГА-инфекцией носоглотки (хроническим тонзиллитом), подтвержденной микробиологическими (выделение возбудителя в мазке из зева) и серологическими методами (повышение титров антистрептолизина-О и анти-ДНКазы В);
(6) выявление маркеров повышенной чувствительности к ревматизму (антигенов В-лимфоцитов D8/17) и антинейрональных антител;
(7) отсутствие полиартрита, кардита, кольцевой эритемы и ревматических узелков;
(8) быстрое регрессирование психоневрологической симптоматики при адекватной антибактериальной терапии БГСГА-инфекции носоглотки;
(9) отсутствие при клинических исследованиях и нейровизуализации (МРТ, КТ) органических поражений базальных ганглиев и корковых структур;
(10) изменения на ЭЭГ, включая судорожную готовность, нередко спайк-волны, выявленные во время записи ночного сна.

С.К. Евтушенко и соавт. разработана медикаментозная терапия PANDAS: бициллин-5 - 1 раз в мес. (или ретарпен) №3-5 (при необходимости повторять); ацелизин - 1,0 №10 или диклофенак; депакин 20 мг/кг/сутки длительностью от 6 месяцев до 1 года, мильгамма курсами, психотерапевтическое воздействие. Препараты типа ридазина, галоперидола, амитриптилина малоэффективны при подобных состояниях. Пациенты должны находиться на диспансерном учете у детского невролога с обязательным контрольным осмотром кардиоревматолога и ЛОР-врача. При частых обострениях тонзиллита или повторных ангинах под прикрытием бициллин-терапии целесообразно рекомендовать тонзиллэктомию.



читайте также статью "Диагностика и лечение синдрома PANDAS. Описание случая" В.И. Харитонов (ТМО «Психиатрия», Киев, Украина), Ю.М. Винник (Киевская городская клиническая больница № 1, Украина), Г.И. Селюков (кафедра психиатрии и наркологии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, Киев, Украина); журнал "Русский журнал детской неврологии" №3, 2014 [читать]


© Laesus De Liro


Tags: PANDAS-синдром, ЛОР-патология, архив
Subscribe

Posts from This Journal “ЛОР-патология” Tag

  • Неврологические аспекты патологии клиновидной пазухи

    … особенности топографической анатомии клиновидной пазухи создают большие трудности для диагностики, поскольку симптомы ее изолированного…

  • Аутоиммунные заболевания внутреннего уха

    СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА К аутоиммунным заболеваниям внутреннего уха (АЗВУ) в настоящее время относят часть идиопатической сенсоневральной…

  • Миоклонус мышц среднего уха

    … среди общих причин шума в ушах встречается не часто, но является наиболее распространенной причиной объективного пульсирующего шума в ушах.…

  • Лабиринтит

    [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Лабиринтит (Л) - воспалительное заболевание внутреннего уха различной этиологии, которое…

  • Соматогенный кохлеовестибулярный синдром

    КОХЛЕОВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ НЕОТОГЕННОГО ГЕНЕЗА по материалам статьи «Синдром Костена или дисфункция височнонижнечелюстного сустава?» М.В.…

  • Септический тромбоз кавернозного синуса

    … одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических…

  • Синдром Сусака

    [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … редкое заболевание (к 2015 году описано только 304 случая), которое необходимо рассматривать в…

  • Нейросенсорная тугоухость (у взрослых)

    Актуальность. Нейросенсорная тугоухость ( НСТ) - это одно из распространенных расстройств в клинической практике оториноларингологов,…

  • Шум в ушах: будет ли лечение эффетивным?!

    ПАЛЬЦЕ-ПАЛЬЦЕВОЙ ТЕСТ Достаточно распространенным, тягостным для больных с нейросенсорной и кондуктивной тугоухостью симптомом является…

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 1 comment