Актуальность. Более половины всех ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего - атеросклеротического генеза. Однако TИA и ИИ встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы (МАГ). Это обусловлено тем, что уопределенной части взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения (извитостей) экстракраниальных отделов МАГ - перегибами, петлями, скручиванием. Увеличение количества ИИ у больных с патологическими извитостями (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и позвоночных артерий (ПА) встречаются в 6 - 8 раз чаще. ТИА или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов внутренних сонных артерий (ВСА) у лиц моложе 50 лет (порой - в возрасте от 25 до 35 лет). В настоящее время различают [1] врожденную ПИ МАГ - вследствие врожденной неполноценности стенки артерии (врожденная предрасположенность артериальной стенки к растяжению), как результат дизэмбриогенеза третьей жаберной дуги, и [2] приобретенную - вследствие гипертонической болезньи и атеросклеротической дегенерации эластического каркаса артерий у больных с атеросклерозом (однако еткой связи между атеросклеротическим поражением и удлинением сонных артерий не выявлено). Также существует мнение, что сосудистая стенка МАГ более подвержена метаплазии, так как МАГ являются переходными между эластическим и мышечным вариантом артерий. Так, например, фиброзно-мышечная дисплазия приводит не только к стенозированию просвета артерий, но и к их удлинению, что в ряде случаев влечет за собой развитие инсультов в молодом возрасте. ПИ МАГ в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Часто феномен образования извитостей артерий, в том числе и МАГ, выявляется при гипертонической болезни, вследствие приспособления артерии к новым условиям местного кровообращения: пусилении кровотока через артерию при артериальной гипертензии (АГ) увеличивается нагрузка на стенки сосуда и постепенно образуются изгибы, являясь до определенного времени компенсаторным механизмом, но в дальнейшем они начинают оказывать отрицательное влияние на мозговое кровообращение (особенностью неврологических проявлений ПИ МАГ у пациентов являются повторные ТИ, более часто возникающие в вертебрально-базилярном бассейне, чем в каротидном бассейне).
ПИ МАГ предрасполагает к нарушению церебральной гемодинамики вследствие перепада давления на внутренней и наружной стенке изгиба артерии, что приводит к турбулентному току крови (пояснение: локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке; обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови - минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса; при этом за счет градиента давления [у наружного и внутреннего радиусов] возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер). Следствием указанных процессов является замедление локального, в месете ПИ, кровотока, а в некоторых случаях - стаз крови в области ПИ (т.е. образование функционального стеноза). Указанные измененения гемодинамики при ПИ МАГ предрасполагают к нарушению тромбоцитарного гемостаза (активация тромбоцитов) и к тромбообразованию, и, как следствие, к возникновению ишемии головного мозга. В качестве основных генетических факторов риска развития тромбоза рассматриваются мутации в генах, кодирующих факторы коагуляции и тромбоцитарные рецепторы, а также ферменты, участвующие в обмене гомоцистеина, регулирующие липидный обмен, определяющие физиологию сосудистой стенки.
У пациентов с ПИ МАГ активация тромбоцитарного гемостаза в комбинации с генетическими факторами риска тромбоза потенцируют риск тромбообразования, предрасполагающего к развитию ишемии головного мозга. Для клинического применения представляется удачной классификация J. Weibel и W.S. Fields (1965), в которой выделено 3 типа патологического удлинения артерий:
I - извитость: згибы артерий С- и S-образной формы без острых углов и достоверных нарушений кровотока;
II - кинкинг (септальная извитость): перегибы удлиненных артерий под острым углом (т.е. ангуляция) и вследствие этого - образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду;
III - койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.
В доинсультном периоде патогномоничная неврологическая симптоматика у пациентов с патологическими деформациями МАГ, вне зависимости от локализации и количества пораженных артерий, отсутствует и представлена клиникой дисциркуляторной энцефалопатии.Клинические проявления ПИ наиболее часто встречаются при кинкинге. Койлинг в ряде случаев (изменение центральной гемодинамики) может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга. В то же время S- и С-образная извитость чаще протекает бессимптомно. Однако при гипертоническом кризе гемодинамически незначимая извитость может принять вид изгиба под острым углом и привести к нарушению проходимости артерии.
Наиболее опасными видами извитости, кторые могут привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, являются ангуляция (кинкинг - изгиб сосуда под острым углом) и петля (койлинг - скручивание сосуда вокруг оси). Критерием гемодинамической значимости извитости на магнитно-резонансной ангиографии (МР-АГ) является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием МР-сигнала в зоне максимального изгиба. Структурные изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частотой 90 - 100%.
Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга. При извитости ВСА (внутренней сонной артерии) структурные изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации. При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга.Малоинвазивные методики оценки морфологического и функционального состояния МАГ, такие как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС), позволяют выявить стенозы МАГ, ПИ, определить их гемодинамическую значимость в амбулаторных условиях. Вместе с тем, метод ДС имеет и ряд недостатков, среди которых: затрудненная визуализация высоких сегментов сонных артерий, невозможность интракраниальной диагностики, затрудненная визуализация ПА и достаточно высокая зависимость диагностической ценности результата от опыта исследователя. Диагностические возможности МР-АГ (или КТ-АГ) МАГ являются эффективным методом диагностики патологической извитости артерий, по информативности существенно дополняет ультразвуковой метод и позволяют более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МА (методы коррекции ПИ активно обсуждаются; несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ МАГ недостаточно изучены).
Подробнее о ПИ МАГ:
статья "Патологические деформации магистральных артерий головы" А.Г. Зиновьева, М.А. Агакина; Кафедра нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации ФМБА России, Клиническая больница № 86 ФМБА, Москва (журнал "Клиническая неврология" №4, 2009) [читать];
статья «Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение» А.В. Гавриленко, А.В. Абрамян, А.В. Куклин, Д. Офосу; ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №1, 2016) [читать];
автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клиника, диагностика и хирургическое лечение патологических деформаций магистральных артерий головы" Ким Э.А.; Москва, 2016 [читать]
Патологические клапаны сонных артерий (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Cтеноз сонных артерий: хрургические методы лечения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
© Laesus De Liro
Journal information