Актуальность. Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) среди больных сахарным диабетом 2 (СД), по разным данным, в 2 – 6 раз выше, чем среди лиц, им не страдающих (геморрагический инсульт у больных СД наблюдается с той же частотой, что и в популяции). Смертность при ИИ среди больных СД достигает 40%, тогда как среди всех больных инсультом наблюдается в пределах 12 - 15%. Особенности ИИ при СД. Мозговой инсульт у больных СД более чем в 70%случаев является ишемическим (по данным различныхавтороа от 70 до 90%) и развивается, как правило, по атеротромботическому типу (при СД имеет место высокая степень атерогенных поражений коронарных и мозговых артерий). ИИ на фоне гипергликемии чаще развиваются днем, на фоне гипогликемических состояний – ночью или в утренние часы. К особенностям течения ишемических инсультов при СД относится:
■ развитие большинства инсультов на фоне высокого артериального давления;
■ обширность очагов инфаркта мозга (нередко с геморрагической трансформацией.);
■ нарастание гипергликемии (иногда вплоть до диабетической комы);
■ сопутствующая сердечная недостаточность и нередко – инфаркт миокарда;
■ полиорганность диабетических поражений;
■ медленный и неполный (незавершенный) регресс очаговых симптомов;
■ частое осложнение в виде когнитивного нарушения.
При инсульте у больных СД, как правило, одновременно имеется такой значимый фактор риска ИИ, как артериальная гипертензия (а также атеросклероз, гиперлипидемия, атеросклеротическое поражение магистральных артерий мозга). Вследствие этого тяжесть инсульта при сочетании СД с артериальной гипертензией определяется наличием предшествующего асимптомного мультиинфарктного поражения мозга и лейкоареоза, обусловленного мелкими разновременными постгеморрагическими и постишемическими очагами.ИИ у больных СД нередко приобретают прогрессирующее течение (в т.ч. на фоне прогрессирующего отека головного мозга), когда наблюдается постепенное ухудшение общего состояния больных и выраженности очаговых симптомов в течение первых 7 – 10 суток от начала заболевания (вследствие имеющей место при СД выраженной эндотелиальной дисфункции и утраты нормальной реактивности резистентных сосудов). К основным факторам, приводящим к прогрессированию инсульта, относят тромбоэмболический патогенетический подтип ИИ и возраст больных. Имеются исследования, в которых основной причиной тяжелых форм ИИ считается не возраст, а изначально обширный очаг поражения и, соответственно, выраженность исходных очаговых симптомов. Тяжесть течения ИИ у больных СД усугубляется имеющейся в большинстве случаев латентной или явной сердечной недостаточностью, обусловленной метаболическими нарушениями в миокарде и диабетической миокардиопатией.
Обратите внимание! К особенностям течения ИИ у больных СД можно отнести: развитие очаговой неврологической симптоматики в сочетании с расстройствами сознания на фоне высокого артериального давления, нарушения углеводного обмена, признаки дыхательной недостаточности, пневмонии, кардиальной патологии, как самостоятельной, так и в рамках цереброкардиального синдрома. Автономная невропатия, нередко имеющая место у больных СД, приводит, независимо от очагового церебрального поражения, к нарушению контроля артериального давления, дыхания, сердечного ритма и даже к внезапной смерти. Диабетическая полиневропатия также препятствует адекватному двигательному восстановлению больных после ИИ.Обратите внимание! Несмотря на значительный спектр работ, посвященных негативным эффектам гипергликемии (ГГ), нельзя игнорировать доказательства ее нейропротективного действия в острейшую фазу инсульта, поскольку ГГ может служить дополнительным источником энергии при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии. Исследование гиппокампальных культур в аноксической питательной среде показало, что добавление 20 ммоль/л глюкозы уменьшает клеточнусмерть, а присутствие лактата не увеличивает гибель нейронов. Однако длительно сохраняющийся анаэробный метаболизм способствует развитию ацидоза со всеми описанными выше последствиями. Кроме того, периодичность возникновения периинфарктной деполяризации, способствующей расширению зоны инфаркта, находится в обратной зависимости от уровня глюкозы в плазме, что свидетельствует о необходимости строгого контроля инсулинотерапии при снижении уровня ГГ во избежание гипо- и даже эугликемических состояний на нижней границе нормальных значений гликемии.Обратите внимание! Нейроны головного мозга очень чувствительны к гипогликемическому состоянию (уровень глюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л). Гипогликемия может развиваться в острейшем периоде мозгового инсульта у больных СД вследствие снижения потребления пищи или глотания на фоне получения гипогликемической терапии в преней дозировке. У пациентов, длительно страдающих СД, лабораторно определяемая нормогликемия может оказывать гипогликемический эффект, приводящий к нарастанию неврологического дефицита.Профилактика ИИ при СД. В профилактике инсульта у больных СД первостепенное значение имеет контроль гликемии и артериального давления, поскольку у большинства больных СД, как было указано выше, имеется артериальная гипертензия. Контроль артериального давления достигается теми же препаратами, что и при артериальной гипертензии различного генеза. Рекомендуется раннее применение ингибиторов АПФ, что при СД замедляет развитие почечной патологии. В связи с изучением роли эндотелиальной дисфункции в патогенезе СД и воспалительного компонента развития атеросклероза в целях профилактики ИИ и других кардиоваскулярных осложнений в качестве одного из основных направлений профилактики рассматривается применение статинов. Тромбоцитарные антиагреганты (аспирин, клопидогрель или их комбинация) снижают риск повторного инсульта у больных СД на 16-25%, что неоднократно показано в репрезентативных плацебо-контролируемых исследованиях. Также актуальная и антикоагулянтная терапия при профилактике ИИ у больных с неревматической фибрилляцией предсердий, которая нередко наблюдается и у больных СД, причем частота ее выявления с возрастом увеличивается.
Подробнее в:
статья «Ишемический инсульт при сахарном диабете 2-го типа (обзор литературы)» Богданов А.Н., Добрынина И.Ю., Добрынин Ю.В. (журнал «Наука 21 века: вопросы, гипотезы, ответы» №4, 2014) [читать];статья «Мозговой инсульт у больных сахарным диабетом» В.В. Гудкова, Е.В. Усанова, К.С. Мешкова, Л.В. Стаховская; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №20, 2014) [читать];
статья «Нарушения углеводного обмена и ишемический инсульт» Д.Л. Нефедьева, Д.Р. Хасанова, ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава»; Г.Р. Вагапова, ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2010) [читать].
© Laesus De Liro
Journal information