О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» [►]. Однако данная тема продолжает раскрываться различными авторами. Одним из них является профессор Станислав Константинович Евтушенко (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького). В его статье «Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии», опубликованной в «Международном неврологическом журнале» 6 (36) 2010 [►], рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, «стадийности», клиники, диагностики (диагностических критериев) и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (далее - ДЭ):
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ - это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ:
1 - І67.3 - прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2 - І67.4 - гипертензивная энцефалопатия;
3 - І67.8 - хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее - ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна - Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):
Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:
- стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
- І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
- ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
- ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ - это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга - это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже - субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ - это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендую прочитать статью: Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга, В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья опубликована в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов:
страница №1
страница №2
страница №3
страница №4
страница №5
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ - это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ:
1 - І67.3 - прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2 - І67.4 - гипертензивная энцефалопатия;
3 - І67.8 - хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее - ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна - Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
|
Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):
|
Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:
- стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
- І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
- ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
- ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ - это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга - это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже - субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ - это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендую прочитать статью: Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга, В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья опубликована в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов:
страница №1
страница №2
страница №3
страница №4
страница №5
© Laesus De Liro
Journal information