[
Головокружение (ГК) является частой причиной госпитализации в стационар по экстренным показаниям. При этом особые сложности возникают при обследовании пациента с острым изолированным ГК, поскольку сочетание ГК с другими очаговыми неврологическими симптомами облегчает диагностику инсульта (и другой острой «структурной», очаговой, патологии головного мозга), но отсутствие таких симптомов вовсе не исключает инсульт (или другой …) как причину ГК.
Изолированное вестибулярное (системное) ГК встречается лишь в 0,7% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе или в 0,4% всех случаев инсульта (Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В., 2005). Тем не менее впервые возникшее изолированное ГК у больного с факторами риска цереброваскулярных заболеваний должно настораживать в отношении возможного инсульта с ограниченным поражением клочковой зоны мозжечка или небольшого участка ствола мозга в месте входа преддверно-улиткового нерва.Многочисленными исследованиями было показано, что современные методы нейровизуализации не могут существенно помочь дифференциальной диагностике острого изолированного ГК. Чувствительность КТ при диагностике острого ишемического инсульта в первые 24 - 48 часов заболевания не превышает 16 %, тогда как чувствительность МРТ, хотя значительно и превосходит таковую КТ, не достигает 100 %, составляя около 83%. Вместе с тем клиническое обследование оказывается эффективной альтернативой инструментальному обследованию больного с острым ГК. По некоторым данным, обследование «у постели больного» позволяет безошибочно диагностировать инсульт почти во всех случаях.
Первый этап обследования больного с ГК - получение анамнестических сведений. Так, рецидивирующий характер изолированного ГК существенно снижает вероятность инсульта как причины вестибулярных симптомов. При этом если приступы ГК продолжаются более 6 месяцев, их цереброваскулярное происхождение практически исключается. С другой стороны, впервые возникшее изолированное вестибулярное ГК у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) должно настораживать в отношении его сосудистой этиологии. Периферическое ГК значительно чаще, чем центральное, бывает рецидивирующим: данные о перенесенных в прошлом эпизодах ГК - веский довод в пользу периферического их происхождения.Также следует обратить внимание на то, что ГК, обусловленное поражением второго нейрона вестибулярного пути (центральная вестибулопатия), нередко имеет менее выраженный вращательный компонент. Чувство неустойчивости преобладает над ощущением вращения или движения окружающих предметов. Вегетативное сопровождение приступа менее выражено (но самая важная его отличительная черта, исключаемая из темы данного сообщения, - сочетание с другими симптомами, свидетельствующими о поражении ствола мозга: такими симптомами могут быть двоение в глазах, онемение лица, поперхивание при еде, мозжечковая атаксия или, например, проводниковые расстройства в виде гемипареза или альтернирующей гипестезии).
Большое дифференциально-диагностическое значение имеет длительность приступов ГК. Этот критерий помогает не столько дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической, сколько предположить этиологию ГК. Так, несколько секунд продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного ГК (ДППГ), вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и ГК при перилимфатической фистуле. ГК длительностью от нескольких минут до 1 ч встречается при транзиторной ишемической атаке (ТИА). Несколько часов может продолжаться ГК при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени, вестибулярном нейроните. До нескольких дней сохраняется ГК при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните. Жалобы на ГК, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.
Второй этап - нейро-вестибулярное исследование - также играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. При обследовании обращают внимание на характер нистагма и сохранность вестибуло-окулярного рефлекса в пробе Хальмаги.Периферические вестибулярные расстройства (повреждение первого нейрона вестибулярного пути и вестибулярных рецепторов) сопровождаются горизонтальным и/или горизонтально-ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Нистагм при инсульте (повреждении второго вестибулярного нейрона и вестибулярных связей на уровне ЦНС) может иметь любое направление: встречается вертикальный, горизонтальный, диагональный или, например, монокулярный нистагм. Горизонтальный нистагм центрального происхождения часто меняет направление при изменении направления взора, т. е. при взгляде влево бывает левонаправленным, а при взгляде вправо - правонаправленным. Направление нистагма может иметь определенное топическое значение. Например, нистагм, направленный вниз, свидетельствует о повреждении комиссуральных волокон между вестибулярными ядрами в парамедианной области ствола мозга (ишемия нижних отделов ствола мозга) или о двустороннем повреждении клочковых зон мозжечка. Вертикальный спонтанный нистагм также однозначно свидетельствует о центральном происхождении вестибулярных нарушений (ишемия медиальных отделов продолговатого мозга или понто-мезенцефальной области). Инсульт с повреждением (ишемией) области варолиева моста и продолговатого мозга может приводить к формированию приобретенного маятникообразного нистагма.
Проба Хальмаги предназначена для оценки сохранности горизонтального вестибуло-окулярного рефлекса. Обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме, при сохранном вестибуло-окулярном рефлексе, благодаря очень быстрому непроизвольному компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, глаза остаются фиксированными на переносице врача и не поворачиваются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: уже после поворота головы возникает произвольная коррекционная саккада - быстрое произвольное движение глаз с целью возврата взора в исходное положение. Положительная проба Хальмаги указывает на повреждение вестибуло-окулярного рефлекса и, как правило, свидетельствует о периферическом характере ГК. Исключение составляют те редкие случаи, когда ГК обусловлено повреждением ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга или избирательным поражением вестибулярных ядер. В этой ситуации результаты пробы будут неотличимы от таковых при периферическом поражении, т.е. прежде всего при вестибулярном нейроните. Отрицательная проба Хальмаги у больного с острым ГК свидетельствует о повреждении мозжечка, поскольку острое изолированное ГК может быть следствием инсульта в области клочка или узелка мозжечка. В таких случаях ГК обусловлено повреждением вестибуло-мозжечковых связей, а вестибуло-окулярный рефлекс остается сохранным.
Анализ анамнестических данных и клиническое нейровестибулярное обследование играют важную роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферических вестибулопатий. Причем зачастую клиническое обследование оказывается более информативным, чем инструментальное с использованием МРТ. Результаты специального исследования показали, что отсутствие изменений на МРТ у больного с острым изолированным ГК в первые 24 - 48 часов заболевания снижает вероятность инсульта до 15 - 20%, положительная проба Хальмаги - до 8%, а «периферический», т.е. не меняющий направления, горизонтальный нистагм в сочетании с положительной пробой Хальмаги - до 3 % (Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, Pula JH, Omron R, Saber Tehrani AS, Mantokoudis G, Hanley DF, Zee DS, Kattah JC. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness // AcadEmerg Med. 2013 Oct; 20 (10): 986-96.). По данным J. Kattah и соавт. (2009), сочетание меняющего направление нистагма, отрицательной пробы Хальмаги и вертикально-торсионного косоглазия у больного с острым ГК с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о центральном происхождении вестибулопатии (чувствительность - 100%, специфичность - 96%).Обратите внимание! Первый нейрон вестибулярного пути, как и вестибулярный рецептор, располагается рядом со слуховой системой, так что периферическая вестибулопатия часто сочетается с расстройствами слуха. Однако больные не всегда замечают снижение слуха при остром ГК. Вместо тугоухости они сообщают о заложенности уха или о шуме в ухе, а иногда и вовсе игнорируют слуховые симптомы из-за значительной выраженности вестибулярных нарушений (вследствие чего ГК расценивается как изолированное). Простейший способ скринингового определения тугоухости - предложить больному различить шорох, создаваемый трением пальцев врача друг о друга поочередно у одного и другого уха пациента. Звук, возникающий при этом, примерно эквивалентен 30 дБ с частотой 4000 Гц. Одностороннее снижение восприятия этого звука может свидетельствовать о тугоухости и, следовательно, повышает вероятность периферической вестибулопатии.Источники:
статья «Как распознать инсульт у больного с острым головокружением?» М.В. Замерград, Клиника и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России Медицинский центр «Гута Клиник» (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №1, 2016);
статья «Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения)» О.В. Косивцова, М.В. Замерград, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];читайте также:
статью «Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];статью «Головокружение при инсульте» Замерград М.В.; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; АНО Гута Клиник, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2015) [читать];статью «Дифференциальная диагностика и лечение вестибулярного головокружения» В.А. Парфенов, О.В. Абдулина (ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова), М.В. Замерград (Гута-клиник, Москва); журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2010 [читать];статью «Роль лучевой диагностики в выявлении причин вестибулярного головокружения» А.С. Жорина, Т.Н. Трофи-мова; Клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2018) [читать];
читайте также пост: Диагностика головокружения в условиях приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать].© Laesus De Liro
Journal information