Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Паразитарные заболевания нервной системы

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Нейроцистицеркоз. Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня (Taenia solium). В биологическом цикле развития свиного цепня человек является либо окончательным хозяином (взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека), либо промежуточным (циркоз). Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок человека. Источником заражения обычно служит пища, загрязненная фекалиями человека, в кишечнике которого паразитирует солитер. Возможна также аутоинвазия — в случае нарушения правил личной гигиены или при регургитации, когда содержимое кишечника с яйцами паразита забрасывается в желудок. В желудке плотная оболочка яиц под влиянием желудочного сока растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Чаще всего отмечается попадание цистицерков в головной мозг (около 60 %), реже - в скелетные мышцы и в глаза (3%). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром от 3 до 15 мл, наполненный прозрачной жидкостью. Оболочка пузырька довольно плотная, во внутреннюю сторону пузырька вывернут сколекс с крючьями и присосками. Количество цистицерков в мозге может колебаться от одного до нескольких сотен, а иногда и более.

В полости черепа цистицерки чаще всего обнаруживаются в базальных цистернах, в полостях желудочков, в паренхиме мозга. В окружающих цистицерк тканях и сосудах отмечаются явления воспаления, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Примерно через 12—18 мес после инфицирования сколексы гибнут, а оставшиеся цисты подвергаются кальцификации. В отличие от цист, находящихся в скелетной мускулатуре, которые обязательно кальцифицируются в течение примерно 5 лет, церебральные кисты кальцифицируются реже, в меньшей степени и в более поздние сроки. Цисты, расположенные в подпаутинном пространстве, вызывают значительную воспалительную реакцию в базальных цистернах, что может привести к развитию обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий. Воспалительный процесс в подпаутинном пространстве может продолжаться и после гибели паразита. Внутрижелудочковые цисты могут свободно плавать или прикрепляться кстенке желудочка на ножке. В этом случае они могут функционировать как клапаны, открывая или закрывая просвет желудочка, затрудняя тем самым циркуляцию ЦСЖ. Особенно отчетливо этот эффект отмечается при локализации цистицерка в IV желудочке.

Клинические симптомы, обусловленные цистицерком, во многом напоминают поражения опухолевой природы: гипертензионный синдром (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов), прогрессирующее течение, нарастание на этом фоне локальных неврологических симптомов. Характерно ремиттирующее течение заболевания - явления обострения сменяются длительными периодами относительно благополучного состояния. Обострения связывают с гибелью цистицерков, которая сопровождается выделением большого количества токсичных веществ. При расположении цистицерка в полости IV желудочка нарушение ликвороциркуляции сопровождается развитием окклюзионных явлений, так называемого синдрома Брунса: внезапно возникает сильнейшее головокружение, в результате чего больной может потерять равновесие и упасть; одновременно отмечаются грубо выраженные общемозговые явления - резкая головная боль, рвота, помутнение сознания, бледность, брадикардия, потливость, вынужденноеположение головы); возможна внезапная смерть во время окклюзионного приступа. Нередко больные цистицеркозом попадают в психиатрические стационары в связи с возникновением психотических состояний: возбуждение; галлюцинаторные, бредовые явления; депрессия. Средний срок от момента инфицирования до начала клинических проявлений заболевания равняется примерно 5 годам, с колебаниями от нескольких месяцев до десятка лет. Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Спонтанного излечения не бывает.

Диагностика. Заболевание часто манифестирует как хронический менингит, гидроцефалия, эпилепсия. Существенную помощь может оказать: обнаружение эозинофилов в крови и ЦСЖ; анализ ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия; положительная РСК с цистицеркозными антигенами в крови и ЦСЖ (у 90%). При рентгенографии черепа и скелетных мышц возможно обнаружение характерных обызвествленных цист. Решающим в диагнозе обычно становятся находки при КТ и МРТ - кисты, инфаркты, гидроцефалия.

Лечение. Специфические препараты - празиквантель и альбендазол. Празиквантель назначают в дозе 50 мг/кг в сутки на протяжении 2 нед, альбендазол - по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 1 месяц. Лечение может сопровождаться побочными реакциями: учащением эпилептических при-падков, головной болью, тошнотой, головокружением. Указанные симптомы представляют собой реакцию организма на продукты распада гибнущих цист паразита. Для их уменьшения рекомендуется прием дексаметазона, а также НПВС. Специфические препараты наиболее эффективны при наличии свежих цист в паренхиме мозга. После проведения курса лечения отмечается рассасывание от 70 до 80 % цист. Контроль эффективности лечения осуществляется с помощью КТ и МРТ. При эпилептических припадках назначают противосудорожные средства. Хирургическое лечение цистицеркоза в случае развития гидроцефалии состоит в наложении вентрикулярного шунта, а при одиночном цистицерке IV желудочка - его удалении.

Эхинококкоз (см. фотографии). Заболевание возникает в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Промежуточными хозяевами Echinococcus granulosus являются крупные копытные домашние животные (свиньи, коровы, лошади, олени, лоси). При попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт их наружная оболочка растворяется под действием желудочного сока, а освободившиеся таким образом онкосферы проникают в слизистую оболочку желудка или кишечника. Отсюда они с током крови разносятся в различные органы, чаще всего по системе воротных сосудов в печень, реже в другие органы, в том числе и в мозг. С течением времени (в среднем около 5 месяцев) онкосфера превращается в личинку — эхинококковую кисту. Диаметр кист в различных органах различный.

В головном мозге они могут достигать 10 - 30 мм в диаметре. Киста окружена довольно плотной оболочкой, наполнена прозрачной желтоватой жидкостью. В этой жидкости взвешены мелкие белесоватые частички (сколексы). Кроме однокамерного, встречается также многокамерный, или альвеолярный эхинококкоз, представленный множественными пузырями и узлами. Вокруг кисты в веществе мозга развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием соединительнотканной капсулы. В головном мозге эхинококковые пузыри чаще всего располагаются обычно в глубине мозгового вещества: в области пред- и постцентральных извилин; в лобной области. В случаях многокамерного эхинококкоза может одновременно существовать несколько очагов. Кисты оказывают заметное механическое воздействие на окружающиеткани, поэтому клиника эхинококкоза мозга во многом сходна с клиникой опухоли мозга - в ходе заболевания развиваются общемозговые симптомы, сочетающиеся с очаговыми. На глазном дне возможны явления застоя. Часто возникают эпилептические припадки - генерализованные или парциальные. В ЦСЖ отмечается умеренное повышение содержания белка и незначительный лейкоцитарный плеоцитоз, иногда обнаруживаются эозинофилы. Заболевание имеет прогрессирующе течение. В некоторых случаях возможна гибель паразита и обызвествление кисты.

Клинический диагноз (представляет значительные трудности), его определение основывается на: эпидемиологических данных (заболевание распространено преимущественно в скотоводческих районах, на Дальнем Севере, где имеется более тесный контакт с собаками и дикими животными); на анамнестических сведениях; на клинической картине. Обычно предполагается наличие объемного процесса, характер которого определяется в процессе более подробного обследования. Обнаружение поражения печени или легких эхинококкозом облегчает правильную диагностику поражения головного мозга. Для уточнения диагноза применяют иммунологические реакции, положительные результаты отмечаются примерно в 95 % наблюдений. Решающее значение имеет КТ или МРТ. В случае обызвествления кист эффективна обычная рентгенография. Лечение - оперативное в случаях, когда по своему расположению эхинококк доступен удалению.

Токсоплазмоз. Токсоплазмоз - заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30 - 60 % лиц в популяции. Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.

Основным хозяином в цикле развития токсоплазмы являются кошки, у которых паразиты персистируют в эпителии тонкого кишечника, а их ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Промежуточные хозяева — человек, а также многие домашние животные и птицы. Заражение происходит при попадании ооцист токсоплазм в желдудочно-кишечный тракт с грязных рук, немытых овощей, а также при употреблении в пищу непрожаренного мяса домашних животных. Попадая из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло, токсоплазмы внедряются в стенку кровеносных сосудов ЦНС и вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем кальцифицируются или некротизируются. Эти гранулематозные повреждения рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются в оболочках мозга и эпендиме. Иногда этот гранулематозный эпендиматит вызывает окклюзию водопровода мозга с развитием гидроцефалии. Возбудитель чаще обнаруживается в эпителиальных клетках гранулемы, но иногда также в эндотелии сосудов и в нейронах. Регулярно встречается повреждение сетчатки глаз, реже поражение легких, печени, селезенки и кожи. При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни. Основные проявления: обшее истощение, микроцефалия, эпилептические припадки, задержка психического развития, спастичность, опистотонус, хориоренит, микрофтальмия, другие врожденные пороки развития глаза, нередко наблюдается атрофия зрительного нерва (II) и внутренняя гидроцефалия. Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь, пневмонит. На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляются кальцинаты в мозге.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно, но иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, так как могут выявляться лихорадка, лимфаденопатия и атипичные лимфоциты в крови, при этом серологические тесты на вирус Эпстайна-Барра отрицательны. Лишь изредка в этой ситуации (у лиц с нормальным иммунитетом) возникает токсоплазмозный энцефалит либо синдром Гийена - Барре.

Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболева-ния соединительной ткани, СПИД. При СПИДе токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС. Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом. Неврологические проявления возможны в трех вариантах: [1] энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками; [2] менингоэнцефалит - головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического ста-туса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ; [3] одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы. У одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться.

При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, могут быть небольшой лейкоцитоз и лейкопения. В ЦСЖ содержание белка несколько повышено, глюкозы — в пределах нормы или слегка снижено, непостоянно выявляемый плеоцитоз до несколькихсотен клеток (преимущественно лимфоцитов) в 1 мкл. При КТ и МРТмогут быть выявлены абсцессы (чаще выявляются при контрастировании), кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (очаги некроза). В настоящее время предложено много специфических серологических реакций для выявления токсоплазменной инфекции: внутрикожная аллергическая проба, РПГА, реакция с красителем Себина - Фельдмана, РСК, РИФ (наиболее информативна). У иммунодефицитных пациентов серологические реакции часто бывают отрицательными. Диагноз в некоторыхслучаях может быть подтвержден обнаружением возбудителя в клеточномосадке ЦСЖ или биоптатах лимфатических узлов и мышц. При врожденном токсоплазмозе в амниотической жидкости матери ПЦР выявляет ДНК возбудителя.

Лечение. У взрослых с нормальным иммунитетом в отсутствие неврологических осложнений лечения не требуется, так как быстро наступает самостоятельное выздоровление. При иммунодефицитных состояниях часто наступает смертельный исход. Назначают пириметамин 200 мг/сут с последующим снижени-ем дозы до 50 - 75 мг/сут и сульфадизин. Вместо сульфадизина может бытьиспользован сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 нед. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных со СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающиедозы этих препаратов под контролем картины крови.

Амебный менингоэнцефалит. Заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период. Начало заболевания проявляется головной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку - в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы (I). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга. В ЦСЖ имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальном исходу в течение 1 - 2 недель.

Лечение. Препарат выбора - амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 - 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4 - 8 нед, препарат очень нефротоксичен. Возможна комбинация с рифампицином и тетрациклином. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином В.

Церебральная малярия. Самая тяжелая форма тропической малярии вызывается Plasmodiumfaliparum. Инкубационный период около 2 нед. Отмечается резкий подъемтемпературы тела, сильная головная боль, общая ригидность. Через часы или дни на фоне общих инфекционных симптомов возникает спутанность сознания, а затем развивается кома. Часты судороги и симптом Бабинского, но локальные знаки могут отсутствовать. Осложнения включают острую почечную недостаточность, гемоглобинурию, гипогликемию, отек легких, шок. Смертность около 20 %. Диагноз базируется наобнаружении в крови плазмодия. Дифференциальный диагноз следуетпроводить с вирусным энцефалитом, туберкулезным или гнойным менингитом и другими комами. Лечение. Используются противомалярийные препараты. Необходим мониторинг глюкозы (гипогликемия) и ЭКГ с (учетом риска сердечной аритмии).


© Laesus De Liro


Tags: архив, нейроинфекция
Subscribe

Posts from This Journal “нейроинфекция” Tag

  • Доброкачественный рецидивирующий лимфоцитарный менингит Молларе

    В настоящее время менингит Молларе (ММ) остается недостаточно изученным и редко встречающимся заболеванием, потому чаще всего является диагнозом…

  • Вирус герпеса человека 6-го типа

    Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

  • Туберкулез центральной нервной системы

    … наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза - туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого…

  • Корь

    СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Корь - это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная…

  • Менингеальный синдром

    Клинические аспекты дифференциальной диагностики менингеального симптомокомплекса (МСК)как наиболее частого и важного синдрома практической…

  • Клещевые инфекции

    Введение. Среди десятков заболеваний, переносчиками которых являются клещи (наиболее значимы для нашей территории клещи рода Ixodes - I.…

  • Бактериальные гнойные менингиты

    … з анимают основное место среди больных отделений реанимации и интенсивной терапии инфекционных стационаров и являются одной из ведущих причин…

  • Нозокомиальный менингит

    Нозокомиальный менингит (далее - НМ) - это синдромокомплекс, связанный с нейрохирургической манипуляцией, как на головном, так и на спинном…

  • Бруцеллез (и нейробруцеллез)

    СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … бруцеллы такие же «мастера на все руки», как стрептококк, сифилитическая спирохета и палочка Коха (бруцеллез -…

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments