
ВВЕДЕНИЕ (нейроанатомия и физиология вестибулярного анализатора)
Периферический отдел вестибулярного анализатора представляет собой вестибулярный аппарат, находящийся в лабиринте пирамиды височной кости. Он состоит из трех полукружных каналов и преддверия (vestibulum). Механорецепторы анализатора расположены в полости внутреннего уха: в преддверии и полукружных каналах. В преддверии имеются две полости: сферический мешочек – саккулюс (sacculus) и эллиптический мешочек – утрикулюс (utriculus), заполненные эндолимфой. В них расположено специальное чувствительное образование – отолитовый аппарат. Он состоит из рецепторных волосковых клеток и отолитовой мембраны. Отолитовый аппарат реагирует на изменения положения головы. При обычном положении головы отолитовая мембрана действует с определенной силой и в определенном направлении на волосковые клетки. При изменении положения головы сила и направление действия мембраны на волосковые клетки меняются, что служит сигналом изменения положения головы или тела в пространстве. В ответ происходит рефлекторное изменение тонуса различных групп мышц, возвращающих голову в нормальное положение. Рецепторы полукружных каналов реагируют на вращательное движение головы. Три полукружных канала расположены в трех взаимно перпендикуярных плоскостях. Они заполнены эндолимфой. Конец каждого канала около места соединения с преддверием образует расширение – ампулу. Вампулах расположены специальные рецепторные клетки, снабженные пучком волосков. Каждый пучок (50 – 80 волосков) покрыт желеобразным колпачком – купулой. Повороты и наклоны головы вызывают движение эндолимфы в полукружных каналах. В свою очередь, движение эндолимфы смещает купулу, что вызывает возбуждение рецепторов.
Центральный отдел вестибулярного анализатора. На уровне второго нейрона информация от лабиринтов интегрируется с информацией от соматосенсорных систем. Часть нейронов вестибулярных ядер получает первичную вестибулярную информацию, а большая часть афферентов поступает в мозжечок. К нейронам II порядка (за исключением интерстициальных ядер) идут афференты от контралатеральных вестибулярных ядер, от мозжечка, ретикулярной формации и спинного мозга.
Верхнее вестибулярное ядро связано с глазодвигательными нервами через медиальный продольный пучок, идущий от спинного мозга до таламуса и мультисинаптической связью с ретикулярной формацией.
Латеральное вестибулярное ядро вестибулярного яерного комплекса обеспечивает спинальную активность по ипсилатеральному вестибулоспинальному тракту, а также билатерально с глазодвигательными ядрами.
Медиальное вестибулярное ядро связано с глазодвигательными нервами, со спинным мозгом, часть волокон связана с мозжечком, ретикулярной формацией и контралатеральными вестибулярными ядрами и участвует в координации движений глаз, головы и шеи.
Нижнее вестибулярное ядро большинством волокон связано с мозжечком и ретикулярной формацией, отвечая за информацию от обоих лабиринтов с интеграцией информации от мозжечка и ретикулярной формации.
Связи вестибулярного анализатора с мозжечком проходят во внутреннем отделе нижней мозжечковой ножки. Волокна вестибулярных ядер и мозжечка в большинстве случаев заканчиваются в покрышке мозга и небольшое количество – в зубчатых ядрах.
Восходящие волокна от всех вестибулярных ядер отходят преимущественно по заднему продольному пучку к глазодвигательным ядрам, а часть – еще выше, например, до зрительного бугра, где прерываются, и далее (III нейрон) идут до коры головного мозга.
Таким образом, установлена тесная связь вестибулярного анализатора с многочисленными системами мозга, которые избирательно отвечают на вестибулярные раздражения, функционально связанные ипси- и контралатерально.
Установлено, что при поражении диэнцефального уровня вестибулярный нистагм резко тормозится, а вегетативные реакции резко увеличиваются. При подкорковом поражении в височно-теменно-лобных областях возникает асимметрия по направлению экспериментального нистагма, с сильным головокружением, тоничностью реакции в сторону быстрого компонента нистагма, особенно при декомпенсации вестибулярной функции.
Вестибулярные ядра также связаны с корой головного мозга – кортикальный центр произвольного взора (поле 8), со зрительной корой затылочной доли мозга. Связь с корой головного мозга вестибулярного анализатора подтверждается выработкой условных рефлексов и ролью внимания на снижение различных вегетативных реакций. При поражении височной доли коры головного мозга возникает височная эпилепсия с характерной височной аурой.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФЕНОМЕНОЛОГИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
Головокружение подразделяется на: [1] невестибулярное (несистемное) - опьянение, дурнота, атаксии, синкопы, предобморочные состояния, качания перед глазами, пелена или потемнение в глазах, движения или шевеления в голове, кратковременное отключение сознания и др.; [2] вестибулярное (системное) - всегда связано с раздражением определенного участка вестибулярного анализатора.
При раздражении вестибулярного анализатора возникают следующие виды головокружения (системные, вестибулярные):
• проприоцептивное - ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве - возникает при поражении любого отдела вестибулярного анализатора (раздражение или угнетение): от рецепторов полукружных каналов и преддверия до коры головного мозга; этот вид головокружения при слабых раздражениях практически не возникает, например, в начале и в конце заболевания;
• тактильное (осязательное) - ощущение движения опоры под ногами, под руками (пола, стола), качание по волнам, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, направо-налево, вверх-вниз, зыбкость почвы, идет как по кочкам, по болоту, по резиновым подушкам – тактильное головокружение является обязательным компонентом вестибулярного головокружения; есть даже тест "переключения на руки", когда пациента просят положить ладони на стол и закрыть глаза – ощущается движение стола; эти вестибулярные ощущения движения не корректируются другими анализаторами; в этом случае можно с уверенностью говорить о патологии вестибулярного анализатора; уровень поражения при этом также может быть от рецепторов до коры головного мозга;
• зрительное головокружение или поступательное движение предметов видимой обстановки – этот вид головокружения представляет ощущение движения неподвижных предметов; оно всегда сопровождается спонтанным нистагмом (патологическим или экспериментальным); зрительное головокружение возникает в момент движения глаза в медленной фазе нистагма, но в обратном направлении, что совпадает с направлением быстрой фазы нистагма; само движение глаз при быстрой фазе не ощущается и не вызывается вследствие большой скорости движения глаз, поэтому видимые пациентом предметы при спонтанном нистагме движутся в сторону быстрого компонента, не исчезая с поля зрения; следует заметить, что вестибулярный спонтанный нистагм вызывается только раздражением вестибулярного анализатора от рецептора до ядер ствола мозга, а зрительное головокружение возникает только при этом условии.






[характерно:]характерно:
• вестибулярное (системное, лабиринтное) головокружение, особенностью которого является приступообразный характер различной интенсивности (от слабых до бурных атак);
• при остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону пораженного уха, наблюдаемый нистагм (нистагм ирритации) направлен также в сторону больного уха, а в стадии угнетения – в сторону здорового уха;
• продолжительность приступов от минут до нескольких часов, недель, месяцев;
• периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности (частота, амплитуда, скорость), различной степени, ассоциированной, с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента;
• отмечается положительное влияние поворота головы (изменяется направление отклонения туловища, но обязательно в сторону медленного отклонения нистагма);
• могут наблюдаться различные по времени ремиссии;
• характеристики нистагма зависят от положения глаз – нистагм усиливается при взоре в сторону быстрого компонента и ослабевает при взоре в сторону медленного компонента;
• характерно ослабление нистагма при открытых глазах и усиление нистагменных показателей при закрытых глазах;
• при периферическом поражении состояние глаз нормальное, нарушения глазодвигательных нервов нет;
• процесс обычно односторонний, сопровождается нарушением слуховой функции – понижение слуха различного характера, с выраженным феноменом ускоренного нарастания громкости, диплакузией
• приступы всегда без потери сознания;
• при сочетании спонтанного и оптокинетического нистагмов происходит преобладание по направлению в здоровую сторону;
• никогда не бывает вертикального, моноокулярного, тонического, вращательного, много-направленного нистагма;
• может наблюдаться доброкачественное позиционное головокружение;
• экспериментальные пробы характеризуются угнетением функции лабиринта (кроме начального периода заболевания, когда можно выявить и гиперрефлексию);
• нистагм всегда клонический, с правильным чередованием медленных и быстрых фаз
• характерны вегетативные нарушения, которые проявляются тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.;
• следящие движения не нарушаются;
• внешние факторы приводят к усилению периферического головокружения (свет, звук, громкая речь, движения и мелькания предметов, движение глаз);
• при обследовании мозга патологии не выявляется.

[характерно:]характерно:
• симптомы поражения центральных структур вестибулярного анализатора начинается постепенно (кроме сосудистых нарушений вследствие вертебробазилярной недостаточности или опухоли IV желудочка, клиника которых возникает остро и сопровождается сильным центральным; головокружением);
• причины, вызывающие центральное головокружение в большинстве случаев – интракраниальные
• вестибуловегетативные реакции в большинстве случаев слабо выражены;
• понижение слуха нехарактерно;
• нередко отмечается вынужденное положение головы;
• спонтанный нистагм может быть различного характера, в том числе вертикальный, множественный, ротаторный, диагональный, монокулярный, конвергирующий и пр.;
• позиционный нистагм часто меняет свое направление при изменении положения тела или без изменения положения;
• нистагм продолжительный, резкий, более выражен (II–III степень) в сторону очага, амплитуда более выражена;
• при вовлечении в патологический процесс глазодвигательных нервов – нистагм диссоциированный, если поражение в области заднего продольного пучка – ассоциированный;
• нистагм часто продолжается месяцы и годы;
• положение головы не влияет на направление нистагма и отклонение туловища в позе Ромберга; расстройство статики может быть как в сторону медленного компонента нистагма, так и быстрого компонента;
• наблюдаются дрейфующие движения глаз, нарушения следящих движений глаз, нарушение конвергенции, тоничность нистагма, дизритмия, дизметрия, диплопия, нарушения оптокинетического нистагма;
• могут наблюдаться признаки нарушения внутричерепного давления с нарушением ликвородинамики, нередко нарушение сознания;
• неврологические тесты положительны, отологические тесты отрицательны (кроме осложнений при хроническом среднем отите);
• как правило, отмечаются нарушения со стороны черепно-мозговых нерврв, наличие адиадохокинеза, нарушение пальценосовой пробы, атаксия в сторону очага поражения, увеличение экспериментального калорического ответа при свете, наличие саккад, фиксационного нистагма – глаза уходят от фиксируемой точки и быстро возвращаются назад.
При обнаружении преобладания спонтанного нистагма в сторону очага и если пациент не может встать с постели при положении на спине со скрещенными на груди руками – имеет место одностороннее поражении мозжечка. При обнаружении вертикального нистагма наиболее вероятно поражение покрышки мозга на границе моста и продолговатого мозга с вовлечением верхнего вестибулярного ядра (или моста и среднего мозга). Быстрые движения глаз направо-налево характерны поражению верхнего холмика или задней комиссуры. Пилообразный нистагм (один глаз закручивается и поднимается, а другой – выкручивается и опускается) характерен для поражения III желудочка или краниофарингиомы. При неспособности целенаправленно фиксировать взор, особенно по вертикали, несмотря на сохранность глазодвигательных рефлексов, можно говорить о супраядерной офтальмоплегии ("феномен куклы").

по материалам статьи «Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы.» А.С. Шеремет; Московский научно-практический Центр оториноларингологии КЗ г. Москвы 2001

Читайте также:
лекция «Вестибулярное головокружение» М.В. Замерград, Медицинский центр «Гута-Клиник», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2009) [читать];
статья «Роль лучевой диагностики в выявлении причин вестибулярного головокружения» А.С. Жорина, Т.Н. Трофимова; Клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2018) [читать]
Journal information