Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Диабетическая энцефалопатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия (ДЭ). По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни). ДЭ различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза. По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующую. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии).

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой. По классификации Е. В. Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Не вызывает сомнений возможность связи остро или хронически развивающихся изменений ЦНС с гипер– или гипогликемией, что вполне адекватно может быть отражено термином «диабетическая энцефалопатия». Другая ситуация возникает в том случае, если артериальная гипертензия (АГ) и атеросклеротические изменения вне– и внутримозговых сосудов формируют основу для ишемического/гипоксического поражения головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае СД и связанные с ним метаболические нарушения в ЦНС, скорее, являются фактором риска, и термин «диабетическая дисциркуляторная энцефалопатия» выглядит сомнительным. Истинно диабетической считают прогредиентно развивающуюся энцефалопатию, в генезе которой преобладают расстройства тканевого метаболизма. Однако чисто дисметаболические формы энцефалопатии при сахарном диабете (СД) редки, поскольку обычно у больных СД наблюдаются и сосудистые церебральные нарушения. По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД (сахарным диабетом) типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Согласно современным представлениям, хроническая гипергликемия при СД приводит к развитию патологии микроциркуляторного русла, ускоряет развитие атеросклероза в макрососудах и артериальную гипертензию. Имеется четкая корреляция между гипергликемией и микроциркуляторными диабетическими осложнениями при СД 1 и 2 типа. Базисными механизмами, лежащими в основе осложнений СД, являются активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, образование конечных продуктов избыточного гликирования белков, повышение содержания различных изоформ протеинкиназы С. Большинство известных метаболических и сосудистых механизмов развития экстра– и интрацеллюлярной патологии при поздних осложнениях СД объединены их зависимостью от включения в патологический процесс гиперпродукции супероксида в митохондриях. Таким образом, основной причиной формирования поздних осложнений является оксидантный стресс – нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных ферментов, которая при СД снижена.

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается исподволь, у молодых ее хронические проявления усугубляются последствиями перенесенных острых кетоацидотических и гипогликемических эпизодов, у пожилых, кроме того, - нарушениями мозгового кровообращения. Как и при других метаболических энцефалопатиях, клинические проявления диабетической энцефалопатии неспецифичны. Основными клиническими проявлениями ДЭ являются неврозоподобные состояния, астенический синдром, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Наиболее часто отмечается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Неврозоподобные состояния. Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД. Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием СД, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Астенический синдром. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Очаговая неврологическая симптоматика. Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. На начальных этапах у больных ДЭ выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

И.А. Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы ДЭ и алгоритм выявления данной патологии: F = 0,031a + 0,143б + 1,724в – 1,558г + 0,179д – 0,207е – 3,984, где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотности (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч. Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

Принципы лечения. Основное условие стабилизации и регресса ДЭ - нормализация уровня гликемии. Поскольку важное место в патогенезе невропатий занимают ишемия и нарушения микроциркуляции, обоснованно применение средств, улучшающих периферическую гемодинамику, к которым относятся препараты никотиновой кислоты, инстенон, кавинтон, галидор, трентал и др., одним из механизмов действия которых является вазоактивный. Также основным направлением патогенетической терапии ДЭ – является применение активаторов энергетического метаболизма - актовегин, и антиоксидантов, например, мексидол, альфа-липоевая кислота (последняя также стимулирует регенерацию миелина). В структуре метаболической патогенетической терапии целесообразно применение витаминов группы В (мильгамма, комбилипен, нейробион и др.), антихолинэстеразных препаратов (нейромидин, аксамон и др.).


© Laesus De Liro


Tags: архив
Subscribe

Posts from This Journal “архив” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments