Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Патогенез и клинико-нейрофизиологические варианты шейной радикулопатии

Актуальность темы. Важно не только выявлять вариант периферического поражения корешковых структур, что предлагалось делать ранее, но и устанавливать тип центральных нейрофизиологических расстройств, что позволит на этом основании строить комплексы медицинской реабилитации, направленные не только на коррекцию нарушений периферического нейромоторного аппарата, но и обеспечивающие купирование различных вариантов центральных нейрофизиологических сдвигов.

Патогенез. Отправной точкой (дебютом) развития компрессионной шейной радикулопатии является формирование так называемого [!!!] спондило-радикулярного конфликта (СРК), т.е. несоответствия размеров корешкового отверстия размерам проходящего через него корешкового нерва, в результате чего происходит ущемление указанного нерва плотными структурами (костными, хрящевыми) позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). При этом факторами компрессии корешка могут являться как костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные), так и хрящевые элементы - грыжи дисков (ГД). Также сдавление может осуществляться асептически воспаленными паутинными муфтами, дуральными мешочками и манжетками, гипертрофированными связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (склерозированной позвоночной артерией, эпи- и субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, гемангиомами позвонков, эпидуральными гемангиомами, гематомами желтой связки и варикозно расширенными венами).

Наиболее часто компрессионные радикулопатии шейного уровня развиваются в результате формирования грыжевого выпячивания (ГВ), приводящего к сужению межпозвонкового отверстия (МПО). В связи с этим нарушение вертебро-радикулярных взаимоотношений при развитии цервикальных спондилогенных радикулопатий (ЦСР) наиболее часто представлено диско- радикулярным конфликтом. Таким образом, причинным фактором спондилогенного поражения шейных корешков являются выраженные дистрофические изменения структур ПДС с развитием ГД, приводящей к стенозированию МПО. При этом в ПДС, топически совпадающих с уровнем компрессии, помимо структурных нарушений, рентгенологически и магнитно-резонансно-томографически установлено развитие функциональных биомеханических изменений (ФБИ) в виде формирования функциональных блоков (ФБ), обеспечивающих дополнительное сужение МПО. То есть помимо органического развивается функциональный компонент стенозирования МПО. Полученные сведения совпадают с имеющейся информацией о том, что при компрессионных синдромах рентген-функциональные нарушения чаще локализуются в ПДС с наиболее выраженным дистрофическим процессом. При этом известно, что развитие функционального блокирования может хронологически совпадать с временем клинической манифестации спондилогенных компрессионных синдромов. Это дает основание считать в большинстве случаев функциональный компонент стенозирования МПО ключевым реализующим фактором, обеспечивающим развитие СРК, а органический компонент - предрасполагающим фактором, создающим так называемый фоновый стеноз, недостаточный сам по себе в большинстве случаев для реализации компрессии, но создающий условия для развития критического сужения отверстия в случае формирования ФБ, соответствующего ПДС. Таким образом, органический или, как его еще можно назвать, структурный (патоморфологический субстрат) и функциональный (ФБ) компоненты стенозирования взаимно дополняют друг друга. При этом в контексте манифестации спондилогенной радикулопатии дистрофические изменения первичны, развиваются постепенно, приводя к относительному сужению МПО. Относительность стеноза подтверждается отсутствием на определенном этапе компрессионных проявлений в сочетании с наличием морфометрических признаков сужения отверстия, выявляемых по данным нейровизуализационных методов. Развитие функционального блокирования ПДС на уровне локализации выраженных структурных изменений может способствовать развитию дополнительного сужения МПО и переходу относительного стенозирования в абсолютное, что клинически манифестируется появлением признаков радикулопатии. Следует отметить, что рассматривать структурный фактор в качестве первичного, а функциональный в качестве вторичного правомочно лишь с позиции патогенеза спондилогенной радикулопатии, поскольку развитие дистрофических изменений часто происходит на фоне присутствия функциональных биомеханических расстройств (ФБ, регионарный постуральный дисбаланс, гипермобильность), которые могут являться мощным фактором развития и прогрессирования дистрофических изменений ввиду их общей способности обеспечивать формирование асимметричной нагрузки на костно-хрящевые структуры ПДС при осуществлении им его статических и динамических функций. Естественно, описанный механизм корешковой компрессии при ЦСР является не единственным, но встречается наиболее часто.

man_down_2.pngТаким образом, схематически стадийность патогенеза спондилогенных нарушений, предшествующих формированию компрессионной радикулопатии, можно представить следующим образом:

    [1] формирование ФБИ, способствующих локальной перегрузке отдельных ПДС и ускоряющих развитие дистрофических процессов в соответствующих МПД;
    [2] формирование дистрофических изменений ПДС с развитием ГВ диска;
    [3] относительное стенозирование МПО, связанное главным образом с развитием ГД, но усугубляемое возможным присутствием дополнительных факторов стенозирования МПО (унковертебрального артроза, спондилоартроза, гипертрофии желтой связки и капсулы сустава, ретроспондилолистеза, задних остеофитов, снижения высоты МПД);
    [4] функциональное блокирование грыжевого ПДС с развитием дополнительного сужения МПО, приводящего к его абсолютному стенозированию, проявляющемуся развитием СРК.

Обратите внимание: если на поясничном уровне ведущим фактором компрессии является развитие реактивного эпидурита и стаза в венах эпидурального сплетения, то на шейном уровне сосудистые и асептико-воспалительные механизмы не играют клчевой роли, а сдавление корешка происходит механически за счет воздействия патоморфологического субстрата. При этом функциональное блокирование ПДС, выполняющее роль реализующего фактора, суживая МПО, способствует сближению ГВ с корешком.

В большинстве случаев цервикальных радикулопатий клиническая картина развивается остро. В 3/4 из них выявляется сочетание на уровне компрессии патогенетического ФБ с сублигаментарными (субаннулярными) ГД, которые в свою очередь, как правило, образуются достаточно медленно по мере развития дистрофии МПД. В связи с этим, резкое увеличение их размера с непосредственным придавливанием корешка и быстрым развитием его компрессии представляется маловероятным ввиду сдерживающего воздействия задней продольной связки и фиброзного кольца. Следовательно, основным механизмом, за счет которого возможно стремительное уменьшение размеров МПО, является функциональное блокирование. Лишь в 1/4 случаев острое начало сочетается с транслигаментарными ГД, которые, наоборот, образуются быстро за счет разрыва дистрофически измененного фиброзного кольца и задней продольной связки. В большинстве случаев при этом на уровне компрессии выявляются саногенетические ФБ, что свидетельствует о ключевой роли структурного фактора в компрессии корешка. Иногда клиника радикулопатии развивается постепенно в течение 1 - 3 недель от момента первых симптомов радикулопатии до развернутой стадии. При этом на уровне компрессии наряду с патогенетическими ФБ выявляются сублигаментарные ГД. В данной ситуации компрессия корешка может определяться и постепенным нарастанием структурного компонента стенозирования, но в большей степени, вероятно, связана с постепенным углублением имеющегося ФБ, ввиду относительной непродолжительности стадии нарастания клинической симптоматики. В результате в 80% появление радикулярной симптоматики обусловливалось функциональным фактором и лишь в 1/5 случаев - структурным.

Описанные особенности структурных и функциональных спондилогенных нарушений, предшествующие развитию цервикальной радикулопатии, – не единственные, поскольку помимо компрессии может наблюдаться и тракционный механизм поражения корешка при развитии парамедианной грыжи на противоположной стороне. В данном случае в результате сдавления дурального мешка происходит натяжение корешка, поскольку вектор компрессии направлен в сторону, противоположную его ходу. Как следствие, в корешке могут развиваться ишемические процессы, приводящие к повреждению его волокон.

Развивающаяся при стенозировании МПО компрессия корешкового нерва, как правило, приводит к появлению клинических признаков радикулопатии, центральное место среди которых занимает выраженный болевой синдром. В его развитии, по современным представлениям, играют два фактора - механическая компрессия и воспалительные изменения в периневральной ткани, запускаемые контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства. Существует также предположение, что именно в результате интра- и перирадикулярного воспалительного процесса, запущенного ауто-иммунными механизмами за счет контакта тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства и опосредуемого фосфолипазой A2, оксидом азота, простагландином E2, фактором некроза опухоли-α, интерлейкинами, нервные волокна корешков становятся чувствительными к механическому воздействию.

Первоначально при компрессии развивается периферический клинико-нейрофизиологический вариант радикулопатии, который характеризуется наличием резко выраженной болевой корешковой афферентации. Ввиду развития массивного ноцицептивного потока развивается мощная мышечно-тоническая реакция, что проявляется появлением резко выраженного вертебрального синдрома, создающего дополнительный источник алгических импульсов. Выраженное мышечное напряжение, потенцирующее стенозирующий эффект ФБ, обеспечивает максимальное сужение МПО, что делает боли чрезвычайно чувствительными к интер- вертебро-фораминальным стенозирующим движениям цервикальных ПДС. Значительное ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, сопровождающееся интенсивными болями, усугубляющимися при стенозирующих движениях, и ограничение положения шейного региона существенным образом нарушает жизнедеятельность пациентов, способствуя формированию умеренно выраженных тревожных нарушений. Помимо вертебральной симптоматики и субъективных проявлений, СРК запускает развитие структурно-функциональных нарушений на уровне проксимального отдела периферического нейромоторного аппарата, что на данной стадии проявляется невыраженной объективной (двигательной, чувствительной, рефлекторной) корешковой симптоматикой.

Оценка центральных нейрофизиологических сдвигов (с помощью стимуляционной электро-нейро- миографии, исследования параметров ноцицептивного флексорного, мигательного, Н-рефлекса, соматосенсорных вызванных потенциалов, магнитной стиму ляции) обычно выявляет минимальную гиперрефлекторность спинальных центров. При этом центральной сенситизации с формированием ГПУВ (генератора паталогически усиленного возбуждения) не развивается. Выявленные изменения могут свидетельствовать об активации некоторых структур ноцицептивной системы в результате выраженной локальной болевой афферентации, имеющей место на фоне минимал ного уровня активности антиноцицептивной системы (АНЦС) в начальной стадии СРК. Это, по всей вероятности, может приводить к облегчению болевого восприятия релейными станциями ноцицептивной системы . В данном контексте следует отметить возможность влияния выделяющихся при болевом синдроме гуморальных факторов, имеющих способность проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать восприимчивость специфических и неспецифических афферентных систем мозга, главным образом на уровне заднего рога спинного мозга и ретикулярной структуры каудальных отделов ствола мозга. Следует отметить, что уже в начальной стадии компрессии корешка, за счет наличия выраженной болевой импульсации уменьшается проходимость заднего рога для проприоцептивных импульсов.

При переходном варианте радикулопатии в результате постепенной активации нисходящих антиноцицептивных влияний нормализуется функциональная активность сегментарных спинальных нейронов и ретикулярных нижнестволовых церебральных структур. Вместе с тем, сохранение СРК и, как следствие, ноцицептивной афферентации способствует сенситизации периферических рецепторных структур с появлением дополнительного источника ноцицептивной импульсации – зон первичной гипералгезии. При этом боли также во многом зависят от движений шейного отдела позвоночника, однако помимо стреляющего могут приобретать монотонный ломящий и выкручивающий характер, что возможно и обусловливается появлением нового, отчасти автономного, источника кожной алгической гиперафферентации. Персистенция болевого синдрома способствует сохранению ситуативно обусловленных тревожных нарушений. Таким образом, отсутствие существенной динамики болевого, цервико-вертебрального и эмоционально-аффективного синдромов, несмотря на некоторое повышение активности АНЦС может быть связано с развитием феномена периферической сенситизации, клинико-нейрофункциональным субстратом которой являются зоны первичной гипералгезии, создающие дополнительный источник ноцицептивного потока.

В дальнейшем, если не предпринимаются лечебные мероприятия, направленные на устранение СРК, и он сохраняется, заболевание переходит в следующую фазу, ключевой характеристикой которого, помимо уже ранее описанных нарушений, является развитие феномена центральной сенситизации. Как было установлено, он развивается своего рода этажами, начинаясь снизу от спинальных центров и постепенно поднимаясь все выше до корковых структур. При этом развитие ГПУВ более высокого уровня сопровождается некоторым снижением активности генераторов более низкого порядка. Вместе с тем регресса явлений сенситизации в данных структурах не происходит, то есть сохраняется фоновая гиперсенситивность, что способствует вовлечению в процесс сенситизации все более обширных структур мозга. Снижение активности каудальных ГПУВ при выявлении вновь появившегося краниально расположенного может свидетельствовать о главенствующей роли последнего. В связи с этим целесообразным представляется в названии варианта центральных нейрофизиологических сдвигов использовать анатомический принцип с указанием максимально краниально расположенного генератора. Центральная сенситизация при ЦСР обычно захватывает поочередно структуры спинного и продолговатого мозга, моста и среднего мозга, таламуса и соматосенсорной коры. В связи с этим выделены спинно-бульбарный, понтомезэнцефальный, таламический и корковый варианты сенситизации цервикальных радикулопатий:

спинно-бульбарный - пациенты предъявляют жалобы на умеренно выраженные парестезии, выраженные ломящие или выкручивающие боли и нарушения жизнедеятельности; объективно имеют место умеренно выраженные парез, расстройства поверхностной чувствительности и рефлекторные нарушения, легко выраженные расстройства глубокой чувствительности; выявляются признаки не только первичной, но и вторичной гипералгезии, а также положительного феномена «взвинчивания»; помимо корешкового имеет место выраженные цервикальный вертебральный синдром, тревожные нарушения и легкие депрессивные расстройства;

понто-мезэнцефальный – так же, как и при спинно-бульбарном варианте, у пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом остаются умеренно выраженные парестезии, объективные корешковые нарушения, выраженные, чаще ломяще-выкручивающие боли и вертебральные нарушения, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности и тревожным расстройствам, а также к легкому депрессивному синдрому; особенностью является появление в клинической картине явлений аллодинии в зонах первичной и вторичной гипералгезии (в точках-маркерах периферической и центральной сенситизации на стороне компрессии), что, вероятно, связано с главной нейрофизиологической характеристикой стадии - начинающимся процессом снижения активности антиноцицептивной системы.

основной общей чертой спинно-бульбарного и понто-мезэнцефального вариантов радикулопатии является достаточно высокий уровень активности АНЦС; однако данное повышение является недостаточным для купирования выраженной нейропатической болевой афферентации, в связи с этим возможным становится сосуществование, с одной стороны, явлений центральной сенситизации спинно-бульбарных, а позже и понто-мезэнцефальных сенсорных структур, а с другой - достаточно высокого уровня активности противоболевой системы; ввиду высокого уровня ее активности механизм центральной сенситизации на данных стадиях представляется преимущественно ноцицептивно обусловленным, то есть связанным главным образом с интенсивным болевым потоком из зоны СРК; отсюда можно предположить зависимость центральной сенситизации от уровня этой болевой импульсации и возможность влияния на нее за счет воздействий, устраняющих СРК; в данной связи спинно-бульбарную и понто-мезэнцефальную стадии центральной сенситизации можно обозначить как нестойкая сенситизация, то есть имеющая свойство уменьшаться после устранения компрессии корешка, а недостаточность АНЦС можно расценить как относительную;

таламический - характерным наличие умеренно выраженных нарушений жизнедеятельности, парестезий и болей жгучего, ломящего, выкручивающего или ноющего характера, выраженных расстройств поверхностной чувствительности, рефлекторных и двигательных нарушений, а также умеренных расстройств глубокой чувствительности; характерно присутствие двусторонних гипералгезии и положительного wind-up, односторонней (на стороне компрессии) аллодинии в цервико-мембральных точках-маркерах сенситизации; вертебральный синдром и тревожные нарушения соответствовуют умеренной степени выраженности, а депрессивные расстройства – средней степени тяжести;

корковый - помимо признаков, типичных для таламического варианта, при корковом варианте боли становятся преимущественно ноющего и жгучего характера, с появлениями аллодиния в точках-маркерах сенситизации с двух сторон: на стороне СРК и на стороне, противоположной компрессии (апогей нейрофизиологических сдвигов).

принципиальным отличием двух последующих стадий - таламической и корковой - является низкий уровень активности АНЦС при сохраненной болевой афферентации; в связи с этим сенситизация обусловлена не только болевой импульсацией, но и абсолютной недостаточностью противоболевых механизмов ввиду их истощения; следовательно, для ее успешного купирования целесообразным представляется воздействовать не только на зону компрессии корешка, но и на сами сенситизированные структуры; в данном контексте таламическую и корковую стадии центральной сенситизации можно назвать стойкой, то есть не регрессирующей после устранения СРК

Обратите внимание! Выраженность цервико-вертебрального синдрома при таламическом и корковом вариантах снижается, что может быть связано с дальнейшим уменьшением радикуло-компрессионного эффекта в результате некоторого снижения мышечно- тонических реакций, начавшего развиваться еще в предшествующих (спинно-бульбарной и понтомезэнцефальной) стадиях вследствие гиперактивного состояния медиальных отделов ретикулярной формации, обеспечивающих торможение γ-мотонейронной системы. Уменьшение выраженности вертебрального синдрома при сохранении специфических биомеханических нарушений, с одной стороны, и расширение зон центральной сенситизации с формированием таламических ГПУВ, а также увеличение числа зон периферической кожной ноцицептивной гиперафферентации, с другой стороны, способствуют уменьшению выраженности боли и ее зависимости от движений в шейном отделе позвоночника, а также обеспечивают постепенную трансформацию болевого синдрома из ломяще-выкручивающего в ноющий с явно выраженным жгучим компонентом.

Временные рамки развития каждого клинико-нейрофизиологического варианта радикулопатии могут существенно варьировать. При этом в случае наличия у пациентов одной или нескольких из следующих анамнестических особенностей: женский пол, более длительная продолжительность спондилогенного заболевания, большее количество предшествующих обострений и недавно перенесенное обострение спондилогенного заболевания, - сроки развития вариантов радикулопатии с центральной сенситизацией укорачиваются.

Принципы терапии. Лечение больных с цервикальными спондилогенными радикулопатиями необходимо проводить дифференцированно с учетом варианта корешкового синдрома, а также варианта функциональных биомеханических изменений. В качестве базового лечебного комплекса при всех вариантах радикулопатий необходимо использовать сочетание медикаментозной терапии, мануальной радикуло-декомпрессии и декомпрессионно- стабилизирующей гимнастики (мануальная радикуло-декомпрессия должна проводиться дифференцированно с учетом варианта функциональных биомеханических нарушений). При периферическом варианте радикулопатии достаточный эффект дает проведение базовых радикуло-декомпрессионных мероприятий, при переходном - требуется подключение локальной криотерапии на точки первичной гипералгезии. Купирование симптоматики при спинно-бульбарном варианте достигается теми же мероприятиями, но с расширением зоны локальным криовоздействием на точки вторичной гипералгезии. Понто-мезэнцефальный вариант требует подключения локальной баротерапии, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения. При таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования общей криотерапии, а купирование радикулярной симптоматики благодаря локальному баро-воздействию и нейромиостимуляции. При корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием общей криотерапии и трансцеребральной амплипульс-терапии. Локальная, общая криотерапия и трансцеребральная амплипульс- терапия позволяют ликвидировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также генераторы патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе, обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации, что дает дополнительные возможности купирования болевого синдрома. Применение локальной баротерапии и нейромиостимуляции обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений.


подробнее:

в статье «Шейные радикулопатии: новые аспекты патогенеза, клиники, диагностики» Н.Т. Зиняков, Н.Н. Зиняков, ГБУ Областная клиническая больница № 2. Ростов-на-Дону, Россия (журнал «Мануальная терапия» №2 (58), 2015 [читать];

в автореферате диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук «Новые принципы немедикаментозного лечения спондилогенных шейных компрессионных синдромов» Зиняков Николай Николаевич, Москва, 2015 [читать]


© Laesus De Liro


Tags: боль, нейрофизиология, радикулопатия, шейный отдел
Subscribe

Posts from This Journal “радикулопатия” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments