Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Хроническая болезнь почек: неврологические осложнения

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек (выявляемых с помощью визуализационных методов исследования) независимо [!!!] от диагноза на протяжении более трех месяцев.

Следует заметить, что «хроническая болезнь почек» является «синдромом», причиной которого у 90% больных являются такие хронические заболевания почек, как гипертоническая нефропатия, злокачественная артериальная гипертензия, cтеноз почечной артерии, гломерулонефрит, тубуло-интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия; врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони, миеломная болезнь, длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз. Также причиной хронической болезни почек может быть поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и др.). [!!!] Постановка диагноза «хроническая болезнь почек» осуществляется независимо от причинного заболевания, тем не менее, понятие «хроническая болезнь почек, не связанное с нозологическим диагнозом, не только не отменяет нозологического подхода к диагностике заболевания, но в ряде случаев подчеркивает его значимость.

[подробнее о ХБП]Целесообразность объединения многих нозологических форм в группу «хронические болезни почек» обусловлена высокой вероятностью прогрессирования почечного процесса с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Использование термина «хроническая болезнь почек» предполагает исключение термина «хроническая почечная недостаточность», однако Российским научным обществом нефрологов предлагается сохранить термин ХПН для терминальной (то есть диализной) стадии хронической болезни почек. Отличие классификации «хронической болезни почек» от «хронической почечной недостаточности» в том, что для оценки стадии хронической болезни почек используется единственный показатель оценки почечной функции, а именно скорость клубочковой фильтрации (СКФ), который точнее отражает функцию почек, чем креатинин, поскольку при его подсчете учитывается влияние пола, возраста, массы тела.

Эпидемиология. Распространенность хронической болезни почек в развитых странах составляет 10-11%. Возможны варианты длительного бессимптомного или клинически видимого течения хронической болезни почек в зависимости от нозологии, приводящей к развитию данной патологии. Низкая выявляемость хронической болезни почек и отсутствие манифестной картины заболевания при умеренно сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ 70-40 мл/мин) приводит к недостаточному уровню оказания специализированной помощи таким пациентам.

Критерии хронической болезни почек: [1] почечное повреждение более трех месяцев, определяемое как патологические отклонения или маркеры повреждения, включая изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях (со снижением скорости клубочковой фильтрации или без снижения скорости клубочковой фильтрации); [2] скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 более трех месяцев, с почечным повреждением или без него. [!!!] Все лица с почечным повреждением независимо от уровня скорости клубочковой фильтрации рассматриваются как имеющие хроническую болезнь почек.

Таким образом, к лицам, имеющим хроническую болезнь почек, относятся: [1] все пациенты со скоростью клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение более трех месяцев независимо от наличия почечного повреждения; [2] все пациенты с почечным повреждением, независимо от скорости клубочковой фильтрации. Следует заметить, что почечным повреждением считается или структурное, или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально почечное повреждение может иметь место при нормальной скорости клубочковой фильтрации (но со временем приводит к ее снижению).

Классификация хронической болезни почек. Стадии хронической болезни почек по NKF/ КDOQI (National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002): 1стадия – имеются признаки нефопатии, нормальная клубочковая фильтрация (более 90 мл/мин/1,73 м2); 2 стадия – имеются признаки нефопатии, легкое снижение клубочковой фильтрации (60-89 мл/мин/1,73 м2); 3 (консервативная) стадия – умеренное снижение клубочковой фильтрации (30-59 мл/мин/1,73 м2); 4 (преддиализная) стадия – тяжелое снижение клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин/1,73 м2); 5 (диализная) стадия - крайне тяжелое снижение клубочковой фильтрации (менее 15 мл/мин/1,73 м2).



Показатель скорости клубочковой фильтрации на уровне 90 мл/минуту принят как нижняя граница нормы. Значение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту (для диагностики хронической болезни почек) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин крови может находиться в пределах верхней границы нормы. Уровень клубочковой фильтрации составляет менее 15 мл/мин/1,73 м2 является критерием терминальной стадии хронического заболевания почек и применяется термин «почечная недостаточность». Если признаков повреждения почек нет, а скорость клубочковой фильтрации находится в диапазоне 60-89 мл/минуту, то стадия хронической болезни почек не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение скорости клубочковой фильтрации, что обязательно отражается в диагнозе.

Лечение хронической болезни почек по стадиям: в 1-2 стадии осуществляют коррекцию сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность); в 3 стадии проводят контроль СКФ каждые 3 месяца, назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II , избегают назначение нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, препараты золота, циклоспорин, НПВП), осуществляют коррекцию дозы медикаментов; на 4 стадии проводят консультацию нефролога и подготовка к диализу или трансплантации; на 5 стадии проводят диализ или трансплантацию.


Повреждения почек и уремия влияют как на центральную (ЦНС), так и на периферическую нервную системы (ПНС). Уже на клинически асимптоматических стадиях (ХБП) наблюдается нарушение церебральной когнитивной функции у пациентов с уремией в виде ухудшения процесса мышления. Поражение ЦНС при почечных заболеваниях включает уремическую энцефалопатию, диализную энцефалопатию и диализный синдром нарушения равновесия.

Уремическая энцефалопатия может встречаться у пациентов при нелеченой почечной недостаточности. Обычно она развивается при ХБП постепенно. Как правило, такой неярко выраженный симптом, как когнитивный дефицит неспецифичен, зачастую он не связан с уремией. Его симптомы включают проблемы с мышлением и памятью, которые могут прогрессировать вплоть до делирия, судорог и комы.

Диализный синдром нарушения равновесия может встретиться у любого пациента на гемодиализе, обычно во время или сразу после первого сеанса диализа. Его вероятные симптомы включают беспокойство, головную боль и судороги в мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться артериальная гипертензия, эпилептические припадки, спутанность сознания и кома. В основе диализного синдрома нарушения равновесия лежит следующий патофизиологический механизм: интенсивный диализ может привести к осмотическому градиенту концентрации мочевины между мозгом и плазмой крови, что запускает отек мозга.

Диализная энцефалопатия (известная также как диализная деменция), которая была более распространена в 70-х гг. XX в., сейчас стала встречаться реже в связи с использованием безалюминиевых диализатов. Хроническая интоксикация алюминием все еще изредка встречается у пациентов, принимающих алюминий-содержащие антациды или алюминий-содержащие фосфаты в качестве связующих веществ, но намного реже, чем это было раньше.

Уремическая полинейропатия (ПНП) встречается почти у 70% пациентов с хронической почечной недостаточностью, что типично при СКФ менее 12 мл/мин. Распространенность ПНП достигает 60 - 70% у пациентов на диализе. Имеются данные о большей подверженности аксонов большого диаметра, необъяснимом преобладании мужчин, прогрессировании с различной скоростью. Обычно наблюдается дистальная сенсомоторная дисфункция. Но имеются сообщения о диагностировании как чисто сенсорной, так и чисто моторной уремической нейропатии. В качестве первичных проявлений могут встречаться следующие симптомы: нарушение вибрационной чувствительности, ослабление ахиллового рефлекса, чувство жжения в стопах, боль или ощущение скованности. Слабость тыльного сгибания стопы зачастую является первым моторным симптомом. Истощение, слабость и восходящие сенсорные расстройства могут усиливаться при прогрессировании заболевания.

Более чем у половины пациентов на хроническом диализе наблюдается автономная дисфункция, причем парасимпатическая дисфункция в два раза чаще, чем симпатическая. Удивительно, что не выявлено никакой корреляции между выраженностью автономной нейропатии или другими симптомами ПНП и лечением почечной недостаточности. Потенциальные симптомы включают ортостатическую гипотензию, нарушение барорефлекторной чувствительности, исчезновение рефлекторного изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС), ригидную ЧСС, постоянную и тахикардию, нарушения со стороны зрачка, гипогидроз, эректильную дисфункцию, дисфункцию мочевого пузыря, парез желудка, ночную диарею или запоры. Трансплантация почки является единственной возможностью значительного улучшения автономной нейропатии.

Некоторые нейропатии, в частности нервов предплечья, могут встречаться вследствие уремической интоксикации и специфических осложнений заместительной почечной терапии: например, синдром карпального канала и синдром лучевого нерва, выявляемые у 50 % пациентов на гемодиализе. Сообщается о развитии краниального нервного дефицита (вестибуло-кохлеарная нейропатия), у пациентов с далеко зашедшей стадией почечной дисфункции, однако это встречается редко. Лекарственная интоксикация - более распространенный этиологический фактор, чем уремия, если речь идет о нарушении равновесия и слуха. Так, имеются данные о том, что петлевые диуретики могут являться потенциальными триггерами острой потери слуха.

В большинстве случаев заместительная почечная терапия может являться наиболее эффективным подходом для лечения неврологических осложнений ХБП. Симптоматическая терапия такими препаратами, как габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты и дулоксетин, остается ключевым моментом лечения нейропатической боли. Дополнительная терапия бенфотиамином может рассматриваться как патогенетически ориентированный подход к лечению, так как воспаление и оксидативный стресс играют ключевую роль в прогрессировании ухудшения функции почек и соответствующем повреждении нервов.


подробнее – в статье «Нейропатия при хронической болезни почек» в журнале «Лечебное дело» №1(47), 2016 [читать]

читайте также статью «ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ» Бекбаев Б.А., Айбасов Е.Х (Вестник КАЗНМУ 19 июля 2012)



[читать]Актуальность. Неврологические осложнения приводят к серьезному ухудшению состояния больных с хронической почечной недостаточности (ХПН) и часто приводят к летальному исходу. Своевременная диагностика и комплексное лечение врачей нефрологов совместно с невропатологами, улучшает качество лечения неврологических осложнений у больных с ХПН терминальной стадией.



Проблема взаимосвязи нервной системы и внутренних органов получает в последнее время все большее развитие, в котором доминирующим является кардиологический вектор, обусловленный высокой распространенностью и взаимосвязью с цереброваскулярной патологией. В этой связи хотелось бы обратить внимание на некоторые аспекты взаимосвязи нервной системы и заболеваний почек. Именно при заболеваниях почек, сопровождающихся артериальной гипертензией, нарушением белкового, липидного обмена, водно-солевого и кислотно-основного гомеостаза, имеются условия для патогенного влияния на нервную систему. Несмотря, на усилия направленные, на раннее выявление и профилактику заболеваний почек, частота хронической почечной недостаточности (ХПН) увеличивается.

По данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. В ближайшие 10 лет число пациентов нуждающихся в заместительной почечной терапии увеличится втрое и составит более 2-х млн. человек.
Это связано, с постоянным увеличением численности людей преклонного возраста и широкой доступностью получения в мире гемодиализной терапии. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих специальностей, в том числе и невропатологов.

Систематизировав данные литературы и собственный, совместный опыт работы отделений гемодиализа и неврологии выделены следующие неврологические осложнения у больных с терминальной почечной недостаточностью на заместительной терапии:


    I - Диализная энцефалопатия.
    II - Дисэквилибриум синдром.
    III - Эпилептический синдром.
    IV - Нарушения мозгового кровообращения.
    V - Уремическая полинейропатия.
    VI - Энцефаломиелополинейропатия.
    VII - Осмотический демиелининизирующий синдром (центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз).

Диализная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее заболевание головного мозга, возникающее у больных с терминальной стадией ХПН, получающих лечение хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом.

Выделяют различные поражения головного мозга у больных на диализной терапии: [1] сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная); дисциркуляторная энцефалопатия – осложнение прогрессирующего атеросклероза мозговых сосудов и злокачественной артериальной гипертонии; по данным различных авторов встречается у 80 - 100% пациентов; [2] диализная деменция, связывается с накоплением алюминия в ткани мозга; диализная деменция клинически проявляет себя в виде постепенно нарастающих речевых расстройств, которые вначале возникают вначале во время процедуры диализа, а по мере прогрессирования заболевания становятся постоянными; верифицированная деменция является прогностическим неблагоприятным признаком, и такие больные не подлежат трансплантации почки; [3] метаболическая энцефалопатия, развивающаяся при синдроме не додиализа, диализной кахексии, авитаминозе.

Дисэквилибриум синдром возникает в конце сеанса диализа или через 8 - 24 часа после процедуры гемодиализа. Во время диализа концентрация осмотических активных веществ снижается медленнее, чем в крови. Возникает временный осмотический градиент, приводящий к перемещению воды из плазмы крови в ткани с развитием отека мозга.

Длительное повышение артериального давления у больных на диализе приводит к тотальному поражению сосудов головного мозга. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий пропитываются белковыми фракциями. Развивается некроз. Что приводит к склерозированию церебральных сосудов и, как следствие, развиваются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. В условиях уремии развивается тромбоцитопения, которая приводит к увеличению времени кровотечения с высокой вероятностью развития спонтанных кровоизлияний.

Проведен анализ работы больных получающих лечение гемодиализом за последние 1,5 года, неврологические осложнения в порядке процентного убывания частоты инсульта распределены следующим образом:

1) Церебральные геморрагии – 42.9 %
2) Инфаркт мозга – 41.1%
3) Субдуральная гематома – 12.5%
4) Субарахноидальное кровоизлияние – 3.5%.

Частота геморрагических инсультов достоверна выше у диализных больных, чем в общей популяции. Врачам отделений гемодиализа нередко приходиться сталкиваться с развитием судорожного синдрома во время проведения сеанса гемодиализа, в основном связанное с глубокими метаболическими, электролитными нарушениями, осложнениями гипертензии и дисэквилибриум синдромом.

Особое внимание заслуживает возникновение полинейропатии у больных находящихся на лечении гемодиализом длительное время. Неврологические осложнения в виде полинейропатии наблюдаются у 50% больных. В начале семидесятых годов B. Scribner и A. Babb предложили считать уремическую полинейропатию у диализных больных основным клиническим критерием адекватности диализа. Актуальность этого показателя сохраняется и сейчас. Авторы связывали развитие периферической полинейропатии с накоплением «среднемолекулярных уремических токсинов». Как правило, при выраженной полинейропатии, выявляется повышение уровня паратгормона и отчетливое снижение скорости проведения возбуждения по периферическому волокну. Лечение полинейропатии тяжелой степени затрудненно. Нами при лечении больных подбиралась индивидуальная программа гемодиализа, гипотензивных препаратов- ингибиторов АПФ и антагонистов кальция, в комплексное лечение включали прозерин, никотиновую кислоту, а так же методы экстракорпоральной детоксикации как гемосорбция и плазмоферез, паратиреоидоэктомия, что несколько улучшало состояние больных. Более того, трансплантация почки в этой стадии улучшает неврологическую симптоматику, однако за счет развившейся демиелинизации полного восстановления неврологических функций не происходит.

Демиелинизация не всегда ограничивается периферической нервной системой, нередко вовлекая и центральную нервную систему с развитием уремической энцефаломиелополинейропатии тем самым значительно расширяя круг заболеваний для дифференциальной диагностики. Неврологические нарушения возникали при быстрой медикаментозной коррекции натрия в сыворотке крови (свыше 12.1 моль/ л в сутки), причем они появлялись у больных, у которых до проведения терапии осложнений не было. Быстрая коррекция гипонатриемии является причиной осмотического отека в богато кровоснабжаемом белом веществе моста, что приводит к развитию миелинолиза (центральный понтинный миелинолиз – ЦПМ). Миелинолиз может развиваться не только в мосту, но и в других областях мозга – как в сочетании с ЦПМ, так изолировано. Такие нарушения получили название « эксрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ).

В связи с актуальностью проблем неврологических осложнений у больных с ХПН, возникает необходимость тесного сотрудничества нефрологов и невропатологов в комплексном лечении больных находящихся на лечении гемодиализом.

Трудности в лечении этих нарушений связаны с несколькими основными причинами. Во-первых, с тяжестью основного заболевания, во-вторых, со стертостью и атипичностью клинических проявлений осложнений, затрудняющие их своевременную диагностику. В- третьих, с тем, что лечением этого контингента больных занимаются нефрологи и урологи, плохо владеющие вопросами неотложной неврологии. С другой стороны, для невролога диагностика и лечение диализных больных так же представляет определенные сложности ввиду, того, что он как, правило, плохо знает специфику ведения пациентов на диализе.

Выводы:
1. Неврологические осложнения при ХПН имеют свои особенности, связанные с тяжестью основного заболевания.
2. Лечение неврологических осложнений требует комплексного подхода, включающего методы экстракорпоральной детоксикации.
3. Совместное сотрудничество врачей нефрологов и невропатологов приводит к своевременной диагностике и правильной тактике лечения. У диализных больных должен работать закрепленный или введенный в штат отделения врач-невропатолог, который ориентируется в вопросах неврологической патологии у больных с ХПН.

Литература:
1. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности, М.: ООО «Медицинское информационное агентство»; 1999.
2. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. М.: МИД; 1998.
3. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. В книге «Нефрология» под редакцией И.Е. Тареевой. М.: Медицина; 1995.
4. Розенталь Р.Л. Ильинский И.М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига; 1981.
5. Скоромец А.А., Бондаренко Б.Б. Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности. В книге: «Хроническая почечная недостаточность» под редакцией С.И. Рябова. Л.: Медицина; 1976.
6. Wing A.G. Brunner C.P. et al. Dialysis Dementia in Europe. Lancet 1980.




© Laesus De Liro


Tags: ХПН, полиневропатия, полинейропатия, энцефалопатия
Subscribe

Posts from This Journal “ХПН” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments