[
Рассмотреть все неврологические (и выходящие за рамки неврологии) аспекты коматозных состояний в одном сообщении не возможно (уверен, что разъяснять причину этого нет необходимости, поскольку каждый, кто изучает вышеуказанное состояние, знает причины этого и без моих размышлений по этому поводу). Цель настоящего сообщения суммировать и кратко изложить: [1] основные цели (задачи) невролога при осмотре пациента, находящегося в коме; [2] план осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии с более подробным изложением (разъяснением) некоторых его пунктов (поскольку отсутствие систематизации - ясности - «неврологических аспектов коматозного состояния» приводит к увеличению времени осмотра, к диагностическим ошибкам и, соответственно, к некорректной курации пациентов). Для тех, кому это необходимо, в конце сообщения будет указана дополнительная литература по этой теме (статьи, лекции, методические руководства, презенации) с активными ссылками [для чтения].
Кома - патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим (греч. koma - глубокий сон). Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими. Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС) [подробнее о структурных - нейро-анатомических - основах комы - здесь].
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.
Основная задача невролога при осмотре пациента в коме на этапе «приемного отделения» это определить вызвано ли угнетение сознания у генерализованной (диффузной, как правило, токсико-метаболической) или фокальной (локальной, как правило, первично церебральной - структурной) дисфункцией мозга и, при фокальной дисфункции, - как можно точнее локализовать процесс (прежде всего - супра- или субтенториальный процесс, т.е. полушария или ствол головного мозга [в т.ч. зчя]). При этом следует обращать особое внимание на ряд ключевых этапов обследования, описанных ниже (см. «план осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии» [перейти к плану].
Прямые и косвенные признаки очагового поражения головного мозга у пациента в коме. Конечности на стороне пареза менее активны или неподвижны при психомоторном возбуждении или автоматической жестикуляции, слабее реагируют на гомо- и гетеролатериальные болевые стимулы. Поднятые над постелью, они падают резче, чем здоровые конечности. Нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в суставе колена (симптом Оршанского). Симптом ротированной стопы: на стороне паралича или пареза стопа повернута кнаружи больше, чем на здоровой (нередко вся нога лежит заднебоковой поверхности), при попытке врача ротировать ее кнаружи в отличие от здоровой она не возвращается в исходное положение (симптом Боголепова), а при ротации кнутри - возвращается (симптом Вартенберга). Бедро парализованной ноги кажется более толстым (симптом распластанного бедра). Наличие пареза подтверждается также дальнейшим исследованием (тонус мышц, рефлексы [сухожильные, периостальные, Бабинского, кожные] и др). Если имеются менингиальные симптомы Кернига и Брудзинского, то в паретичной ноге они выражены слабее (в т.ч. односторонние менингеальные симптомы: скуловой Бехтерева, Мондонези). [!] Парез мускулатуры лица (меньшее смыкание глазной щели [см. далее], «парусящая» щека, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки и др.) является очаговым симптомом, но не может быть критерием определения стороны пареза конечностей, так как следует помнить об альтернирующих синдромах (эти симптомы всегда нужно оценивать в контексте других симптомов-признаков). На сторону пареза (паралича) могут указывать: опущение угла рта и, как было указано выше, не полностью сомкнутые веки (Боголепова гипотонии век симптом: медленное опускание приподнятого века и неполное прикрытие глаза в острой стадии инсульта на стороне гемиплегии). Симптом Лазарева: асимметрия реакции мускулатуры лица в ответ на постукивание по скуловым дугам больного, находящегося в коматозном состоянии (реакция мимической мускулатуры при этом меньше выражена на стороне гемиплегии). Акопджаняна симптом: тоническое разгибание руки на стороне центрального гемипареза при форсированном выдвижении вперед нижней челюсти больного, находящегося в коматозном состоянии. Объем пассивных движений исследуют для отграничения пареза (паралича) от поражения опорно-двигательного аппарата и защитно-анталгических феноменов, для определения тонуса мышц (исследование проводят попеременно справа и слева, последовательно в одноименных сегментах конечностей, плавно, без рывков, при максимальном расслаблении мышц и с достижимой амплитудой). Для церебральной комы боле характерны следующие симптомы: анизокория (если при осмотре у больного выявляются очаговые симптомы, такие как паралич III черепного нерва, показаны немедленная KT), утрата зрачковых реакций на свет (одно- или двусторонняя), несодружественные движения глазных яблок, отведение (адверсия) глаз в сторону, монокулярный нистагм, косоглазие по вертикали или горизонтали, одностороннее снижение корнеального рефлекса. О стволовой локализации процесса свидетельствует исчезновение симптома Белла (отклонение глазных яблок вверх при вызывании корнеальных рефлексов) и появление корнео-птеригоидального рефлекса (отклонение челюсти в противоположную сторону). Также целостность ствола подтверждается ([!] обязательным) исследованием окулоцефалического рефлекса (см. далее).
При структурной (церебральной, мозговой) коме симптомы очагового поражения головного мозга обычно предшествуют ее развитию. Внезапная структурная кома – чаще всего результат острого обширного субтенториального процесса. При супратенториальных объемных и деструктивных процессах нарушение сознания происходит более постепенно. Внезапная кома церебрального генеза в молодом возрасте чаще всего обусловлена обширным субарахноидальным кровоизлиянием или тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.
При дисметаболических комах развитию коматозного состояния предшествуют нарушения памяти, острые психотические эпизоды, чаще всего делириозного характера, распространенные гиперкинезы: тремор, миоклонии, общие (генерализованные) судорожные припадки. В неврологическом статусе отсутствуют асимметричные выпадения двигательных функций. Глазные яблоки могут вначале беспорядочно блуждать, а затем устанавливаются по средней линии. Зрачки симметрично сужены (миоз) или расширены (мидриаз), реакция зрачков на свет на свет сохраняется. Отмечается меняющийся мышечный тонус – от гипотонии до гипертонии.
При дифференциальной диагностике структурных и дисметаболических ком нужно учитывать возможность развития у больных психогенной ареактивности, которая наблюдается в структуре шизофрении (кататонический ступор), реактивных состояний и реактивных психозов. Важную роль в этих случаях при постановке диагноза играет анамнез.
Запомните! Отсутствие «очага» («сторонности») при неврологическом осмотре не всегда исключает объемный процесс как причину комы. Большинство случаев комы без очаговых симптомов связано с интоксикационно-метаболическими нарушениями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообщающаяся и несообщающаяся), травмы с диффузным поражением аксонов и двусторонние поражения лобных долей могут не давать никаких значительных очаговых аномалий, видимых при неврологическом осмотре.
План неврологического осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии:
Первоочередные действия при ведении больного с комой: оценка состояния витальных функций (функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы), устранение гипоксии (восстановление проходимости верхних дыхательных путей, постановка воздуховода или интубация трахеи, ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких), нормализация гемодинамики. Затем осуществляется тщательный осмотр обнаженного больного (последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу; в том числе - термометрия).
I блок:
1 - паттерн дыхания (норма, тахипноэ, брадипноэ, в т.ч. дыхание: Грокка, Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля), артериальное давление + частота сердечных сокращений (см. феномен Кушинга);
2 - менингиальные симптомы, в т.ч. с оценкой косвенных признаков парезов (см. выше) [ригидность мышц затылка не исследуется при наличии подозрений на имеющуюся у пациента травму шейного отдела позвоночника];
II блок:
1 - диаметр зрачков и их реактивность, в т.ч. цилиоспинальый рефлекс;
2 - положение глазных яблок (косоглазие: сходящееся, расходящееся, в т.ч. по вертикали, горизонтали), в т.ч. адверсия (или парез) взора;
3 - роговичный рефлекс;
4 - движение глазных яблок: окулоцефалический рефлекс, нистагм (спонтанный) и др. (пинг-понг или плавающие движения, окулярный боббинг, парез взора);
III блок:
1 - поза (декортиация, децеребрация), в т.ч. иное положение конечностей;
2 - движение конечностей: спонтанное, стимулированное (в т.ч. наличие косвенных признаков пареза);
3 - рефлекс Бабинского (в т.ч. кожные [брюшные, подошвенный] и сухожильно-периостальные рефлексы);
4 - наличие или отсутствие миоклоний [вернуться].
более подробную информацию по каждому пункту плана Вы можете прочитать в книге «Неврология» Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под общ. ред. О.С.Левина; 2-е изд., 2009 (или 3-е изд., 2011) - М. : МЕДпресс-информ [читать: стр.1 - стр.2 - стр.3 - стр.4 - стр.5]
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ:
Движения глаз у пациента в коме. В коматозном состоянии фиксация взгляда отсутствует, поэтому отсутствуют любые следящие движения и, в большинстве случаев, также саккады и нистагм. Отклонение глазных яблок в сторону свидетельствует о патологическом очаге либо в ипсилатеральном полушарии, либо в контралатеральных отделах варолиева моста. Только при эпилептических припадках могут наблюдаться преходящий нистагм и тонический поворот глаз в сторону, противоположную очагу.
Медленные плавающие движения глаз при неглубокой коме свидетельствую о сохранности функций ствола. Другие спонтанные движения глаз, например по типу боббинга или пинг-понга, всегда служат признаком поражения головного мозга.
Окулярный боббинг (от англ. bobbing – удар или приседание) - это быстрое отведение глазных яблок вниз, сопровождаемое более длительным возвращением в исходную позицию. Рефлекторные движения глаз в подобном состоянии не вызываются. Боббинг указывает, как правило, на тяжелое поражение варолиева моста. Обратный боббинг (или окулярный диппинг - от англ. dipping - погружение) представляет собой алогичные движения в противоположном направлении.
Пинг-понг (периодическая альтернирующая девиация взора в горизонтальной плоскости) - глазные яблоки меняют направление движения каждые несколько секунд, что свидетельствует о диффузном двустороннем поражении коры.
Исследование движений глаз. Единственная возможность оценить глазодвигательные функции у пациента в коме - исследование вестибулоокулярного и окулоцефального (окуло-цефалического) рефлексов. На основании исследования двух этих рефлексов можно сделать вывод о состоянии среднего мозга, моста, продолговатого мозга. [!!!] Прежде чем исследовать окулоцефальый рефлекс, нужно убедиться в отсутствии травмы с переломом или подвывихов шейных позвонков (в данном сообщении окуловестибулярный рефлекс не будет рассмотрен, поскольку в приемном отделении [а это сообщение ориентировано прежде всего на неврологов, работающих в приемом отделении] он не столь «удобен» в рамках ограниченности времени, отведенного на осмотр пациента).
Окулоцефалический рфлекс (ОЦР). Голову пациента в коме, лежащего на спине, охватывают двумя руками и ротируют в стороны (в горизонтальной плоскости), при этом с помощью больших пальцев приподнимают веки, чтобы наблюдать за движением глаз. Нормальная реакция состоит в том, что глазные яблоки сначала слегка поворачиваются пассивно вместе с головой, но затем совершают движение в противоположном направлении (положительный ОЦР = феномен глаз куклы). Патологическая реакция заключается в выпадении окулоцефального рефлекса: глазные яблоки остаются неподвижными относительно глазницы и пассивно следуют за поворотом головы (отрицательный ОЦР). Затем голову пациента наклоняют вперед и возвращают в исходную позицию (совершая движение в сагиттальной плоскости). При сохранной функции ствола мозга глазные яблоки в этом случае также совершают движение в сторону, противоположную направлению движения головы (феномен глаз куклы). При поражении среднего мозга исследование ОЦР вызывает нормальные движения глаз в горизонтальной плоскости, в то время как в вертикальной плоскости их вызвать не удается, иногда оказываются возможными лишь движения глаз вниз. При поражении варолиева моста ОЦР оказывается отрицательным или патологическим в обеих плоскостях. Нарушение содружественности движений глаз при ОЦР свидетельствует о межъядерной офтальмоплегии или поражении подъядерных структур, например, отводящего нерва [вернуться].
Литература:
1. лекция «Неврологические аспекты коматозных состояний» В.Л. Голубев, Первый МГМУ им И.М. Сеченова (журнал «Лечение заболеваний нервной системы» №1, 2013) [читать];
2. лекция «Кома. Этиология, патогенез, диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе» [читать];
3. научно-информационный материал «Коматозные состояния», Российский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Москва, 2010 [читать];
4. презентация «Расстройства сознания, симптомы вклинения, смерть мозга, варианты выхода из ком с позиций невролога» Д.М. Плотников [читать];
5. презентация «Коматозные состояния, неотложная помощь» Л.Л. Миронов [читать];
6. презентация «Клинические формы расстройств сознания. Принципы и методы диагностики и лечения» к.м.н., доцент Черний Т.В., Кафедра неврологии и медгенетики ДонНМУ им. М. Горького [читать];
7. презентация «Коматозные состояния» проф., академик РАЕН Назаров И.П., Красноярский государственный медицинский университет, 2010 [читать];
8. презентация «Неврологический осмотр пациента в отделении нейрореанимации» Соколова Е.Ю., ФГАУ НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко [читать];
9. статья «Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний» В.И. Боброва, С.Н. Никифоров, г. Киев (журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006) [читать].
Кома - патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим (греч. koma - глубокий сон). Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими. Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС) [подробнее о структурных - нейро-анатомических - основах комы - здесь].
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.
Основная задача невролога при осмотре пациента в коме на этапе «приемного отделения» это определить вызвано ли угнетение сознания у генерализованной (диффузной, как правило, токсико-метаболической) или фокальной (локальной, как правило, первично церебральной - структурной) дисфункцией мозга и, при фокальной дисфункции, - как можно точнее локализовать процесс (прежде всего - супра- или субтенториальный процесс, т.е. полушария или ствол головного мозга [в т.ч. зчя]). При этом следует обращать особое внимание на ряд ключевых этапов обследования, описанных ниже (см. «план осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии» [перейти к плану].Прямые и косвенные признаки очагового поражения головного мозга у пациента в коме. Конечности на стороне пареза менее активны или неподвижны при психомоторном возбуждении или автоматической жестикуляции, слабее реагируют на гомо- и гетеролатериальные болевые стимулы. Поднятые над постелью, они падают резче, чем здоровые конечности. Нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в суставе колена (симптом Оршанского). Симптом ротированной стопы: на стороне паралича или пареза стопа повернута кнаружи больше, чем на здоровой (нередко вся нога лежит заднебоковой поверхности), при попытке врача ротировать ее кнаружи в отличие от здоровой она не возвращается в исходное положение (симптом Боголепова), а при ротации кнутри - возвращается (симптом Вартенберга). Бедро парализованной ноги кажется более толстым (симптом распластанного бедра). Наличие пареза подтверждается также дальнейшим исследованием (тонус мышц, рефлексы [сухожильные, периостальные, Бабинского, кожные] и др). Если имеются менингиальные симптомы Кернига и Брудзинского, то в паретичной ноге они выражены слабее (в т.ч. односторонние менингеальные симптомы: скуловой Бехтерева, Мондонези). [!] Парез мускулатуры лица (меньшее смыкание глазной щели [см. далее], «парусящая» щека, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки и др.) является очаговым симптомом, но не может быть критерием определения стороны пареза конечностей, так как следует помнить об альтернирующих синдромах (эти симптомы всегда нужно оценивать в контексте других симптомов-признаков). На сторону пареза (паралича) могут указывать: опущение угла рта и, как было указано выше, не полностью сомкнутые веки (Боголепова гипотонии век симптом: медленное опускание приподнятого века и неполное прикрытие глаза в острой стадии инсульта на стороне гемиплегии). Симптом Лазарева: асимметрия реакции мускулатуры лица в ответ на постукивание по скуловым дугам больного, находящегося в коматозном состоянии (реакция мимической мускулатуры при этом меньше выражена на стороне гемиплегии). Акопджаняна симптом: тоническое разгибание руки на стороне центрального гемипареза при форсированном выдвижении вперед нижней челюсти больного, находящегося в коматозном состоянии. Объем пассивных движений исследуют для отграничения пареза (паралича) от поражения опорно-двигательного аппарата и защитно-анталгических феноменов, для определения тонуса мышц (исследование проводят попеременно справа и слева, последовательно в одноименных сегментах конечностей, плавно, без рывков, при максимальном расслаблении мышц и с достижимой амплитудой). Для церебральной комы боле характерны следующие симптомы: анизокория (если при осмотре у больного выявляются очаговые симптомы, такие как паралич III черепного нерва, показаны немедленная KT), утрата зрачковых реакций на свет (одно- или двусторонняя), несодружественные движения глазных яблок, отведение (адверсия) глаз в сторону, монокулярный нистагм, косоглазие по вертикали или горизонтали, одностороннее снижение корнеального рефлекса. О стволовой локализации процесса свидетельствует исчезновение симптома Белла (отклонение глазных яблок вверх при вызывании корнеальных рефлексов) и появление корнео-птеригоидального рефлекса (отклонение челюсти в противоположную сторону). Также целостность ствола подтверждается ([!] обязательным) исследованием окулоцефалического рефлекса (см. далее).При структурной (церебральной, мозговой) коме симптомы очагового поражения головного мозга обычно предшествуют ее развитию. Внезапная структурная кома – чаще всего результат острого обширного субтенториального процесса. При супратенториальных объемных и деструктивных процессах нарушение сознания происходит более постепенно. Внезапная кома церебрального генеза в молодом возрасте чаще всего обусловлена обширным субарахноидальным кровоизлиянием или тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.При дисметаболических комах развитию коматозного состояния предшествуют нарушения памяти, острые психотические эпизоды, чаще всего делириозного характера, распространенные гиперкинезы: тремор, миоклонии, общие (генерализованные) судорожные припадки. В неврологическом статусе отсутствуют асимметричные выпадения двигательных функций. Глазные яблоки могут вначале беспорядочно блуждать, а затем устанавливаются по средней линии. Зрачки симметрично сужены (миоз) или расширены (мидриаз), реакция зрачков на свет на свет сохраняется. Отмечается меняющийся мышечный тонус – от гипотонии до гипертонии.При дифференциальной диагностике структурных и дисметаболических ком нужно учитывать возможность развития у больных психогенной ареактивности, которая наблюдается в структуре шизофрении (кататонический ступор), реактивных состояний и реактивных психозов. Важную роль в этих случаях при постановке диагноза играет анамнез.
Запомните! Отсутствие «очага» («сторонности») при неврологическом осмотре не всегда исключает объемный процесс как причину комы. Большинство случаев комы без очаговых симптомов связано с интоксикационно-метаболическими нарушениями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообщающаяся и несообщающаяся), травмы с диффузным поражением аксонов и двусторонние поражения лобных долей могут не давать никаких значительных очаговых аномалий, видимых при неврологическом осмотре.
План неврологического осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии:Первоочередные действия при ведении больного с комой: оценка состояния витальных функций (функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы), устранение гипоксии (восстановление проходимости верхних дыхательных путей, постановка воздуховода или интубация трахеи, ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких), нормализация гемодинамики. Затем осуществляется тщательный осмотр обнаженного больного (последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу; в том числе - термометрия).I блок:
1 - паттерн дыхания (норма, тахипноэ, брадипноэ, в т.ч. дыхание: Грокка, Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля), артериальное давление + частота сердечных сокращений (см. феномен Кушинга);
2 - менингиальные симптомы, в т.ч. с оценкой косвенных признаков парезов (см. выше) [ригидность мышц затылка не исследуется при наличии подозрений на имеющуюся у пациента травму шейного отдела позвоночника];
II блок:
1 - диаметр зрачков и их реактивность, в т.ч. цилиоспинальый рефлекс;
2 - положение глазных яблок (косоглазие: сходящееся, расходящееся, в т.ч. по вертикали, горизонтали), в т.ч. адверсия (или парез) взора;
3 - роговичный рефлекс;
4 - движение глазных яблок: окулоцефалический рефлекс, нистагм (спонтанный) и др. (пинг-понг или плавающие движения, окулярный боббинг, парез взора);
III блок:
1 - поза (декортиация, децеребрация), в т.ч. иное положение конечностей;
2 - движение конечностей: спонтанное, стимулированное (в т.ч. наличие косвенных признаков пареза);
3 - рефлекс Бабинского (в т.ч. кожные [брюшные, подошвенный] и сухожильно-периостальные рефлексы);
4 - наличие или отсутствие миоклоний [вернуться].
более подробную информацию по каждому пункту плана Вы можете прочитать в книге «Неврология» Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под общ. ред. О.С.Левина; 2-е изд., 2009 (или 3-е изд., 2011) - М. : МЕДпресс-информ [читать: стр.1 - стр.2 - стр.3 - стр.4 - стр.5] ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ:
Движения глаз у пациента в коме. В коматозном состоянии фиксация взгляда отсутствует, поэтому отсутствуют любые следящие движения и, в большинстве случаев, также саккады и нистагм. Отклонение глазных яблок в сторону свидетельствует о патологическом очаге либо в ипсилатеральном полушарии, либо в контралатеральных отделах варолиева моста. Только при эпилептических припадках могут наблюдаться преходящий нистагм и тонический поворот глаз в сторону, противоположную очагу.
Медленные плавающие движения глаз при неглубокой коме свидетельствую о сохранности функций ствола. Другие спонтанные движения глаз, например по типу боббинга или пинг-понга, всегда служат признаком поражения головного мозга.Окулярный боббинг (от англ. bobbing – удар или приседание) - это быстрое отведение глазных яблок вниз, сопровождаемое более длительным возвращением в исходную позицию. Рефлекторные движения глаз в подобном состоянии не вызываются. Боббинг указывает, как правило, на тяжелое поражение варолиева моста. Обратный боббинг (или окулярный диппинг - от англ. dipping - погружение) представляет собой алогичные движения в противоположном направлении.
Пинг-понг (периодическая альтернирующая девиация взора в горизонтальной плоскости) - глазные яблоки меняют направление движения каждые несколько секунд, что свидетельствует о диффузном двустороннем поражении коры.
Исследование движений глаз. Единственная возможность оценить глазодвигательные функции у пациента в коме - исследование вестибулоокулярного и окулоцефального (окуло-цефалического) рефлексов. На основании исследования двух этих рефлексов можно сделать вывод о состоянии среднего мозга, моста, продолговатого мозга. [!!!] Прежде чем исследовать окулоцефальый рефлекс, нужно убедиться в отсутствии травмы с переломом или подвывихов шейных позвонков (в данном сообщении окуловестибулярный рефлекс не будет рассмотрен, поскольку в приемном отделении [а это сообщение ориентировано прежде всего на неврологов, работающих в приемом отделении] он не столь «удобен» в рамках ограниченности времени, отведенного на осмотр пациента).
Окулоцефалический рфлекс (ОЦР). Голову пациента в коме, лежащего на спине, охватывают двумя руками и ротируют в стороны (в горизонтальной плоскости), при этом с помощью больших пальцев приподнимают веки, чтобы наблюдать за движением глаз. Нормальная реакция состоит в том, что глазные яблоки сначала слегка поворачиваются пассивно вместе с головой, но затем совершают движение в противоположном направлении (положительный ОЦР = феномен глаз куклы). Патологическая реакция заключается в выпадении окулоцефального рефлекса: глазные яблоки остаются неподвижными относительно глазницы и пассивно следуют за поворотом головы (отрицательный ОЦР). Затем голову пациента наклоняют вперед и возвращают в исходную позицию (совершая движение в сагиттальной плоскости). При сохранной функции ствола мозга глазные яблоки в этом случае также совершают движение в сторону, противоположную направлению движения головы (феномен глаз куклы). При поражении среднего мозга исследование ОЦР вызывает нормальные движения глаз в горизонтальной плоскости, в то время как в вертикальной плоскости их вызвать не удается, иногда оказываются возможными лишь движения глаз вниз. При поражении варолиева моста ОЦР оказывается отрицательным или патологическим в обеих плоскостях. Нарушение содружественности движений глаз при ОЦР свидетельствует о межъядерной офтальмоплегии или поражении подъядерных структур, например, отводящего нерва [вернуться].
Литература:
1. лекция «Неврологические аспекты коматозных состояний» В.Л. Голубев, Первый МГМУ им И.М. Сеченова (журнал «Лечение заболеваний нервной системы» №1, 2013) [читать];
2. лекция «Кома. Этиология, патогенез, диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе» [читать];
3. научно-информационный материал «Коматозные состояния», Российский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Москва, 2010 [читать];
4. презентация «Расстройства сознания, симптомы вклинения, смерть мозга, варианты выхода из ком с позиций невролога» Д.М. Плотников [читать];
5. презентация «Коматозные состояния, неотложная помощь» Л.Л. Миронов [читать];
6. презентация «Клинические формы расстройств сознания. Принципы и методы диагностики и лечения» к.м.н., доцент Черний Т.В., Кафедра неврологии и медгенетики ДонНМУ им. М. Горького [читать];
7. презентация «Коматозные состояния» проф., академик РАЕН Назаров И.П., Красноярский государственный медицинский университет, 2010 [читать];
8. презентация «Неврологический осмотр пациента в отделении нейрореанимации» Соколова Е.Ю., ФГАУ НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко [читать];
9. статья «Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний» В.И. Боброва, С.Н. Никифоров, г. Киев (журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006) [читать].
© Laesus De Liro
Journal information