


Необходимо отметить, что в данной возрастной группе практически не встречаются психогенные истерические (псевдоэпилептические) приступы. Их место занимают синкопальные состояния и состояния измененного сознания у пожилых пациентов, сопровождающиеся падениями, которые развиваются на фоне прогрессирующих когнитивных нарушений и деменции различной степени выраженности.
К цереброваскулярной этиологии синкопальных состояний у пожилых пациентов относятся синкопальные состояния на фоне транзиторных ишемических атак, преимущественно в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне, сопровождающиеся ишемией ствола головного мозга. Морфологическим субстратом для развития транзиторной мозговой ишемии являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы, патологическая извитость и аномалии строения экстра- и интракраниальных сосудов в сочетании с деформирующими дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника.
Кроме того к цереброваскулярному генезу развития синкопальных состояний относятся ортостатические синкопы, возникающие вследствие резкого перераспределения объема циркулирующей крови при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У пациентов пожилого возраста ортостатические синкопы возникают, в основном, на фоне лекарственной терапии кардиологическими, гипотензивными, противопаркинсоническими препаратами и антидепрессантами.

Наиболее четко на первом этапе дифференциальной диагностики можно выделить пациентов с кардиальным генезом приступов. Как правило, у пациентов после осмотра терапевта, анализа медицинской документации и проведения ЭКГ и/или ЭКГ-ритмограммы выявляются признаки сердечных аритмий. Следующим этапом для пациентов с предположительно кардиальным генезом синкопальных состояний является проведение Холтеровского ЭКГ-мониторинга (подтверждающего факт нарушений ритма) и дальнейшее лечение у кардиолога и кардиохирурга.

Всем пациентам, перенесшим синкопальные состояния неясного генеза, проводится МРТ головного мозга, транскраниальная ультразвуковая доплерография и рутинное ЭЭГ с функциональными пробами. В таблице представлены основные направления диагностического поиска в зависимости от полученных данных:

Тем пациентам, у которых данные выше приведенных дополнительных методов обследования оказались недостаточными (как правило это пациенты с дифференциальным диагнозом между эпилептическим и церебро-васкулярным генезом пароксизмальных состояний) для уточнения диагноза проведят дневной ЭЭГ-видеомониторинг (проведение которого, к сожалению, у пациентов старше 50 лет сопряжено с определенными трудностями вследствие частой в этом возрасте инсомнии, развивающейся на фоне органической церебральной патологии).


по материалам статьи (опубликованной на сайте www.alpharitm.ru [медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний «Альфа-ритм»]) «Дифференциальная диагностика пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза у пациентов среднего и пожилого возраста» Кирилловских О.Н., Мякотных В.С.; ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минсоцздравразвития, Екатеринбург, Россия [читать]

Актуальность. Публикаций, посвященных эпилепсиям и судорожным состояниям, развивающимся у людей старше 60 лет, в современной медицинской литературе недостаточно. Вместе с тем большинство из них свидетельствует о том, что у пациентов старшей возрастной группы уровни заболеваемости данной патологией не ниже, а даже выше аналогичных среди детей и молодых взрослых. Согласно этим исследованиям, в возрастных показателях заболеваемости эпилепсией наблюдается несколько подъемов. Первый приходится на 5 - 6 лет, следующий - на 12 - 24 года, затем заболеваемость снижается и значительных колебаний в ее показателях не возникает до 45 лет. После 45 лет частота развития эпилепсии возрастает, формируя третий подъем, который достигает апогея к 75 годам. При этом оказывается, что именно третий подъем заболеваемости превышает значения первых двух. Кроме того, в последней возрастной группе наблюдаются высокая частота статусного течения эпилепсии и значительные различия в распределении тех или иных форм патологии.
Так, если в детском возрасте максимум заболеваемости приходится на идиопатические (или генуинные) формы, обусловленные генетически детерминированными патологическими процессами, то у молодых взрослых их становится значительно меньше и пик заболеваемости активно смещается в сторону симптоматических форм, у лиц же пожилого возраста симптоматические формы отчетливо лидируют. В отличие от идиопатических симптоматические формы чаще приобретают прогредиентное течение.
По данным J.J. Asconape, J.K. Penry (1991), случаи симптоматической эпилепсии у пациентов старше 60 лет составляют около 2/3 всех регистрируемых наблюдений этого заболевания. Причем в отличие от детей и молодых взрослых, частота генерализованных припадков у пожилых сравнительно невелика. Редкость их развития здесь часто стирает традиционное представление об эпилепсии у врача, особенно, если оно сформировано на основе наблюдений клинической картины эпилепсий детского и молодого возраста. Этому немало способствует трудность описания своего состояния самим пациентом, поскольку часть припадков может быть амнезирована, а приступы, протекающие без утраты сознания, особенно связанные с развитием преходящих нарушений мышечного тонуса и вегетативных дисфункций, могут расцениваться как эпизоды доброкачественного головокружения, вегетативные реакции или психотические состояния. Это приводит к трудностям в диагностике, поскольку парциальные приступы нередко интерпретируются специалистами не как эпилептические припадки, а как различного рода психотические состояния, интеллектуально-мнестические нарушения, когнитивные расстройства, эпизоды головокружения, транзиторные ишемические атаки, синкопальные состояния, мигрень и пр.
Преобладание у лиц пожилого возраста симптоматических парциальных припадков, с одной стороны, отражает вероятность накопления факторов, провоцирующих эпилептизацию глубинных срединных структур и медиобазальных отделов височных долей головного мозга, наиболее чувствительных к повреждениям, с другой – их особую ранимость при нарушении перфузии мозговой ткани у лиц. Что касается частоты вторичной генерализации парциальных припадков, то этот феномен нуждается в дальнейшем изучении. Существует мнение, что одним из механизмов подобной трансформации эпилептических припадков с возрастом может быть формирование таких возрастных дегенеративных процессов в системе базальных ганглиев, которые приводят к изменению регуляции активности корковых структур со стороны ствола, облегчающему распространение возбуждения по проекционным и комиссуральным путям. Это подтверждают полученные нами данные о практическом отсутствии реакции на ритмическую стимуляцию светом при выраженной в 50 % наблюдений реакции на гипервентиляцию, что характерно для ирритации глубинных структур головного мозга. Такая диссоциация между реакциями на фотостимуляцию и гипервентияцию указывает на нарушение корково-подкорково-стволовых взаимоотношений в условиях снижения функциональной активности нервной ткани. Это позволяет предположить, что в основе развития пароксизмальных состояний эпилептической природы у лиц пожилого возраста лежат иные, чем у детей, механизмы.

Именно многообразие клинических проявлений данной патологии и игнорирование показателей электроэнцефалографии (ЭЭГ) у лиц пожилого возраста создает значительные трудности в установлении истинных масштабов эпилепсии на данном этапе жизни. Ошибочная диагностика влечет за собой неадекватное, а порой в корне неверное лечение, что приводит к ухудшению состояния пациента, а стойкие эпилептические приступы формируют не только нежелательные клинические проявления, но и психосоциальные патологические последствия и неоправданные экономические потери. Они, как правило, становятся причиной инвалидности и социальной дезадаптации больных, вызывая финансовые трудности из-за того, что данная возрастная категория пациентов по сравнению с молодыми имеет меньше социальных возможностей.
Заключение. Развитие различных пароксизмальных состояний у пожилых пациентов представляет собой одно из частых клинических проявлений цереброваскулярной и нейродегенеративной патологии. В большинстве случаев их эпилептическая природа получает подтверждение в показателях ЭЭГ, а включение в комплекс лечения антиконвульсантов позволяет добиться полного исчезновения патологических пароксизмальных состояний или снижения их частоты.



статью «Синкопальные состояния в практике невролога» Т.С. Мищенко, д.м.н., профессор, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков (Газета «Новости медицины и фармации» Неврология и психиатрия (277) 2009) [читать]
статью «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов» Литовченко Т.А., Кафедра невропатологии и детской неврологии ХМАПО (Международный неврологический журнал, №4 (34) 2010) [читать]
читайте также:
брошюра «Обморок. Как посмотреть больного за 12 минут?» (журнал «Маршруты образования: 2016», выпуск №4) [читать] |
Journal information