Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Categories:

Апатия

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF




Актуальность. В последние 10 лет изучению апатии при заболеваниях ЦНС уделяется значительное внимание. Это обусловлено ее распространенностью, отрицательным влиянием на повседневную активность больного, его когнитивные функции, развитием дистресса у родственников. При этом апатия плохо поддается лечению и имеет склонность к хроническому течению.

Дефиниция. Апатия (от греческого apatheia - бесчувственность) относится к нарушениям эмоционально-волевой сферы, и характеризуется снижением мотиваций, интересов, затруднением включения в деятельность, бедностью и уплощенностью эмоциональных реакций, чувств и мыслей, безучастностью больных к своим близким и к своему состоянию. Однако определение апатии только как снижение мотиваций является психологической интерпретацией данного феномена и не позволяет четко разделить ее на подтипы и соотнести с поражением определенных структур и систем мозга. Потому R. Levy и B. Dubois (2006) предлагают определять апатию как поведенческий синдром, характеризующийся, прежде всего, редукцией целенаправленного поведения, обеспечиваемого конкретными анатомо-функциональными структурами. В связи со сложностью системной организацией последних феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, а соответственно и относиться к тому или иному подтипу [апатии] (см. далее: «подтипы апатии»).

В развитии апатии важную роль играет дисфункция дофаминергических, глутаматергических, холинергических и серотонин-ергических систем мозга, но наибольшим образом она связана с холинергическим дефицитом, что объясняет высокую частоту ее развития при болезни Альцгеймера. Мотивационные и когнитивные процессы обеспечиваются с участием переднего цингулярно-субкортикального круга (структурами данного круга являются: передняя часть цингулярной извилины, ядро Мейнерта, гиппокамп, медиальная лобная кора). Включенность указанного кругав патологический процесс сосудистого или нейродегенеративного характера сопровождается формированием апатии.


апатия_таб_1.png

Клинические проявления апатии можно разделить на три основных компонента:

[1] снижение продуктивности деятельности, ослабление применяемых к ней усилий, уменьшение продолжительности ее выполнения (заинтересованности каким-либо делом), снижение инициативы, необходимостью внешнего стимулирования активности больного;

[2] снижение интереса к овладению новыми знаниями, навыками, а также безразличие к своему здоровью и личным пробле-мам;

[3] снижение эмоциональных реакций, как на положительные, так и на отрицательные стимулы.

Диагностические критерии апатии, используемые в неврологической практике, были предложены R.S. Marine и соавт. (1991) и впоследствии модифицированы S.E. Starkstein и соавт. (2006). В 2009 г. эти критерии были дополнены, а затем валидизированы на популяции пациентов с различными нейро-психиатрическими заболеваниями международной группой специалистов. В основе этих критериев лежит диагностика снижения мотивации (в течение периода не менее 4 недель) наряду с наличием, по крайней мере, 2-х из 3-х характеристик апатии:

     ограничения целенаправленного поведения;
     снижения когнитивной активности;
     эмоциональных реакций (как на позитивные, так и на негативные стимулы).

При этом симптомы апатии должны достигать степени клинической значимости с нарушением какого-либо аспекта повседневной активности пациента, не должны объясняться изменениями физического или психического состояния (нарушением зрения, слуха, двигательными расстройствами, действием фармакотерапии и др.).

Апатия как симптом. Апатия как симптом может быть результатом: [1] выраженного снижения настроения при депрессии (апатию часто рассматривают как одну из важных составляющих депрессивного аффекта); [2] значительного снижения когнитивных возможностей при деменции; [3] изменения уровня бодрствования, например выраженной сонливости и невозможности концентрации внимания при делирии.

Апатия как синдром. Однако при многих органических заболеваниях головного мозга, особенно при нейро-дегенеративных и сосудистых, апатия часто бывает изолированным синдромом, требующим специального подхода к диагностике и лечению. Апатический синдром чаще наблюдается при таких органических заболеваниях головного мозга, как цереброваскулярные расстройства, болезнь Альцгеймера, деменциия с тельцами Леви, фронто-темпоральная деменция, болезнь Паркинсона, прогрессирующй надъядерный паралич, а также болезнь Гентингтона и др.

Подтипы апатии. Целенаправленное поведение детерминируется внешними и внутренними стимулами, которые формируют его отдельные составляющие - мотив к действию, разработка плана, инициация и исполнение действия, контроль за его результатом, эмоциональное подкрепление и коррекция действия. Апатия (как нарушение целенаправленного поведения) может возникать при изменении любой из этих составляющих и, следовательно, не всегда однотипна. Ее разновидности R. Levy и B. Dubois (2006) выделяют на основе рассмотрения системы, формирующей целенаправленное поведение: префронтальная кора - базальные ганглии. В связи со сложностью анатомо-функциональной структуры этой системы, включением в нее отдельных подсистем клиническая феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса. Авторы выделяют 3 основных подтипа апатии:

апатия, связанная с нарушением эмоционально-аффективных процессов; при этом подтипе нарушается взаимосвязь между эмоциями и поведением и, как следствие возникает безволие, отсутствие желаний, эмоциональную уплощенность, нечувствительность к позитивному эмоциональному подкреплению (вознаграждению), невозможность точно предугадать положительные или отрицательные последствия собственного выбора (основанного на предыдущем эмоциональном опыте), снижение вовлеченности в социальные межличностные контакты; при этом подтипе апатии пациенты дают отрицательные ответы на следующие вопросы: «интересует ли Вас что-либо?»; «беспокоитесь ли Вы о своем здоровье?»; «интересно ли Вам узнавать что-то новое?»; в этом случае апатия обусловлена поражением орбитальных и медиальных отделов префронтальной коры и/или ее связей с лимбическим структурами (миндалина, субикулюм, вентральная область покрышки) и базальными ганглиями (вентральные отделы полосатого тела и бледного шара); такое состояние возникает у пациентов на ранних стадиях при лобно-височной дегенерации, болезни Альцгеймера и при очаговом повреждении орбито-медиальных лобных областей мозга другой этиологии;

апатия, связанная с нарушением когнитивных процессов (син.: «когнитивная апатия», когнитивная инертность, диз-регуляторный синдром); патофизиологической основой этого подтипа апатии является нарушение когнитивных функций, необходимых для выработки плана действия; основной симптом - снижение самостоятельной активности, что связано с нарушением лобных управляющих функций, которые необходимы для выработки целенаправленного поведения (планирования, создание новых стратегий и новых стилей поведения, переключения с одной деятельности на другую, рабочей памяти и т.д.); в этом случае патологический процесс локализуется в латеральной префронтальной коре (дорсолатеральная, вентро-латеральная и полюсная части лобной доли) с нарушением связей с когнитивной зоной базальных ганглиев - в основном дорсальной частью хвостатого ядра; при этой форме апатии наибольшие изменения обнаруживаются при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек, теста на соединение букв и цифр, теста с литеральными ассоциациями;

апатия, связанная с нарушением процессов самоактивации (син.: «психическая акинезия»); нарушаются как самоакти-вация мышления, так и инициация действий (двигательных программ), необходимых для целостного поведения; при отсутствии внешних побудительных причин пациент может молча просидеть целый день, ничего не делая; при этом наблюдается и обедненность мыслями, «ментальная пустота»; остаются нормальными только ответы на внешние стимулы, при этом эмоциональное реагирование на них очень непродолжительно; возможны псевдокомпульсивные стереотипные формы поведения или мышления; таких пациентов всегда необходимо постоянно подталкивать к действию; наблюдается в первую очередь нарушение именно спонтанной активности, а не эмоциональная уплощенность или когнитивные затруднения; этот вид апатии чаще наблюдается при дисфункции базальных ганглиев и ассоциативных лимбических структур, сопряженных с когнитивными функциями; наиболее ярок этот синдром при двустороннем повреждении хвостатого ядра, внутренней части бледного шара, медиодорсальных отделов зрительного бугра; главным является нарушение двусторонних связей между базальными ганглиями и лобной корой; этот подтип апатии может наблюдаться при обширном повреждении белого вещества лобных долей, медиальной префронтальной коры (верхняя, медиальная лобная извилина, дорсальная и вентральная части передней части поясной извилины); подобный подтип апатии может наблюдаться при болезни Паркинсона (БП) и прогрессирующем надъядерном параличе.

Однако не все исследователи придерживаются представленного деления апатии на отдельные подтипы. Но любая попытка более четкого соотнесения клинического феномена с локализацией или характером патологического процесса продуктивна, так как помогает лучше понять патофизиологию как самой апатии, так и тех заболеваний, при которых она является одним из доминирующих синдромов.

Лечение. Вопрос о лечении апатии до сих пор остается нерешенным. Применяемые для лечения депрессии антидепрессанты, по мнению ряда авторов, могут оказывать негативное влияние на апатические расстройства. В лечении апатии при когнитивных расстройствах применяются симптоматические противодементные препараты, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин, а также психостимуляторы и агонисты дофаминовых рецепторов. Нефармакологические методы лечения также могут быть эффективны. Это касается не только апатии, но и других эмоциональных и поведенческих симптомов. Среди них выделяют «стандартную» психотерапию: поведенческую, психотерапию ориентации в реальности, валидационную (упражнения на стимулирование органов чувств для признания реальности и лучшего понимания переживаний другого), реминесцентную (терапия воспоминаниями), когнитивную. Также используются альтернативные виды нефармакологического воздействия: арт-терапия, музыко-терапия, аромо-терапия, свето-терапия, мультисенсорная терапия, активационная и др. Нефармакологические методы лечения обязательно проводятся одновременно с родственниками пациента или с обслуживающим персоналом.


Литература:

статья «Синдром апатии» Т.Г. Вознесенская, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 3, 2013) [читать];

статья «Апатия при болезни Паркинсона» М.Р. Нодель, Н.Н. Яхно, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ, кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, № 1, 2014) [читать];

статья «Нейровизуализация функциональных нарушений при апатии» А.Б. Гехт, А.С. Аведисова, К.В. Захарова, Р.В. Лузин, Р.И. Розовская, В.В. Гаскин; Научно-практический психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения Москвы; ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2016) [читать];

статья «Апатия в структуре психических и неврологических расстройств позднего возраста» А.С. Аведисова, А.Б. Гехт, К.В. Захарова, Г.К. Дашкина, Г.Р. Попов; ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Научно-практический психоневрологический центр» Департамента здравоохранения Москвы, Москва; кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2014) [читать];

статья «Постинсультная апатия» М.А. Кутлубаев, Л.Р. Ахмадеева; Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова; Башкирский государственный медицинский университет, Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2012) [читать];

статья «Клинические особенности постинсультной апатии» Е.А. Петрова, Е.В. Поневежская, М.А. Савина, В.И. Скворцова; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Научный центр психического здоровья РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2012; Вып. 2) [читать];

статья «Нейроанатомические изменения головного мозга при возникшей в позднем возрасте апатии» А.Б. Гехт, А.С. Аведисова, К.В. Захарова, Р.В. Лузин, В.В. Гаскин, Р.И. Розовская; ГБУЗ «Научно-практический центр психоневрологии», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Апатические расстройства в структуре эндогенной депрессии» Сорокин С.А.; ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва (журнал «Психиатрия» №1, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Tags: апатия, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нейродегенерация, психиатрия
Subscribe

Posts from This Journal “психиатрия” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments