Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Category:

Головокружение: семиотика и пропедевтика

Введение. Уверен, что не вызовет возражений неврологов следующее утверждение: в ряду наиболее частых жалоб пациентов ведущую позицию занимает жалоба на «головокружение» (ГК). ГК в то же время - одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Этот гетерогенный феномен сопровождает пациентов с самой различной патологией (неврологические и психические заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, глаза, уха и др.) и нередко приводит к диагностическим и терапевтическим ошибкам, и самой значимой из них является констатация острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) в тех ситуациях, где такового нет, со всеми вытекающими последствиями, в том числе к гиподиагностике (ятрогенному игнорированию) истинной (актуальной) патологии, как центральных, так и периферических отделов нервной системы.

Поэтому изучение нейро-анатоми и нейро-физиологии вестибулярной системы, а также клинической феноменологии ГК является ВАЖНОЙ ЧАСТЬЮ НЕПРЕРЫВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВРАЧА (НЕВРОЛОГА). Но прежде чем переходить к изложению нейро-анатоми и нейро-физиологии вестибулярной системы, а также пропедевтики ГК, считаю целесообразным ввести следующее правило:

    головокружением, как языковой единицей, врачу следует обозначать лишь проявления дисфункции вестибулярной системы, в виде ощущения пациентом вращения (КРУЖЕНИЯ) [1] собственного тела и/или [2] окружающих предметов вокруг него (что позволяет обозначать такое ГК, как СИСТЕМНОЕ [или истинное]). А дополнение, имеющееся в «классическом определении» ГК в виде «… или ощущение падения, наклона, раскачивания тела пациента в определенном направлении … » следует исключить из дефиниции ГК, поскольку оно описывает те сенсорные феномены пациента, которые собственно голово-КРУЖЕНИЕМ не являются, но за счет своей семантики (смыслового значения) очень часто ведут врача по ложному диагностическому пути. Таким образом, ГК-ние может быть либо системным (вестибулярным), либо ГК-ния как такового нет. Третьего - несистемного ГК - не дано (обобщающий термин «несистемное ГК» также необходимо исключать из клинической практики посредством замены его на термины [языковые единицы], определяющие конкретное, дифференцированное, состояние пациента, например, чувство опьянения, ощущение внезапно наступающей общей слабости, ощущение дурноты, пелены или потемнения в глазах, звона в ушах, ощущение движения или шевеления в голове, предчувствие неминуемого падения и потери сознания [обморок] и т.д., что позволит исключить ошибки при работе с пациентами).

Медицинский словарь Дорланда дает следующее определение системного (вестибулярного) ГК (вертиго): иллюзия движения; ощущение, будто [1] окружающий мир крутится вокруг пациента или будто [2] пациент вращается в пространстве.

В идеале, в процессе взаимодействия с пациентом врач (невролог) обязан избегать применения (первым) термина «головокружение», если сам пациент (первым) не использовал этот термин для описания своего состояния. При появлении термина «головокружение» в «языковом пространстве» врач (невролог) обязан посредством «расспроса-уточнения» выяснить (уточнить) его составляющие (конкретные) сенсорные феномены, обобщенные пациентом в термин «головокружение». К примеру: НЕ «у пациента внезапно возникло головокружение», А «пациент стал ощущать вращение вокруг него окружающих его предметов по часовой стрелке»; НЕ «пациент предъявляет жалобы на головокружение», А «пациент предъявляет жалобы на имевшее место потемнение в глазах с ощущением неустойчивости и тошноты» и т.д.

[практические рекомендации]Словом «головокружение» пациенты обозначают очень широкий спектр нарушений, поэтому в первую очередь необходимо уточнить, что именно имеется в виду под головокружением. Если пациент затрудняется описать свои ощущения, можно задать ему наводящие вопросы: казалось ли ему, что вокруг него вращается комната либо что крутится его тело («как на карусели»); ощущал ли он шаткость и неустойчивость при стоянии или ходьбе («как в лодке»); чувствовал ли он себя так, будто вот-вот потеряет сознание, либо же это было какое-­то неопределенное переживание («голова пустая», «не могу сосредоточиться»). Кроме того, следует установить, были ли эти ощущения приступообразными или постоянными, как давно они появились и что их провоцирует (например, изменение положения тела, поворот с боку на бок в кровати, душное помещение или длительное вертикальное положение).

Указанные требования не несут в себе риска, с одной стороны, [1] профессионального «примитивизма» и, с другой стороны, [2] профессионального «резонерства» (если хотите, «занудства») в работе невролога. Поскольку столь ограниченное понимание и применение термина «головокружение» (т.е. применение термина-понятия, с логической точки зрения, в минимальном его объеме) с доминированием «феноменологического описания», исключает возможность ошибки на самом первом этапе диагностического процесса (сбор жалоб, анамнез заболевания). Решать проблемы, связанные с ГК применяя термин «головокружение», на этапе сбора жалоб и изучения анамнеза заболевания - это (по аналогии) тоже самое, что и отвечать на вопрос (к примеру) «Где сейчас находится Иванов Иван Иванович?» применяя речевую конструкцию «где-то там». Понятие «головокружение» должно появляться, как «единица логического пространства», только лишь на следующих этапах: «синдромальный диагноз» → «топический диагноз» → «клинический диагноз».

Нозологическая принадлежность. Причинами ГК являются центральные или периферические вестибулярные расстройства. Самыми частыми периферическими вестибулярными расстройствами являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера и вестибулярный неврит (ВН). Еще одной распространенной причиной ГК является мигренозное головокружение или вестибулярная мигрень, которая встречается у 10 % пациентов, страдающих мигренью (однако вестибулярная мигрень является диагнозом исключения). ГК, как проявление центральной вестибулярной дисфункции наблюдается при хронических нарушениях мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) и острых нарушениях мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке [ТИА] или инсульте в вертебробазилярном бассейне [ВББ]). Нередко ГК возникает при опухолях головного мозга (и др. структур задней черепной ямки), эпилепсии, рассеянном склерозе, дегенеративных заболеваниях ЦНС, а также при метаболических расстройствах (прежде всего при сахарном диабете, при котором нарушается кровоснабжение внутреннего уха), тревожных расстройствах, дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника. Поражение вестибулярного анализатора на разных уровнях (а, соответственно, и вызывать ГК) могут наркотическая и лекарственная (противоэпилептические, противоревматические, антибактериальные препараты, салицилаты, аминогликозиды) интоксикация.





Нейроанатомические и нейрофизиологические основы ГК [! которые необходимо рассматривать в рамках нейро-анатомии и нейро-физиологии вестибулярной системы, являющейся «субстратом» ГК]. Причина ГК - дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной, а также нарушения центральной обработки информации. Для понимания гетерогенности ГК необходимо помнить, что вестибулярный аппарат выполняет три основные функции: ориентация в пространстве, управление равновесием и стабилизация изображения, что происходит при помощи вестибуло-кортикальных, вестибуло-спинальных и вестибуло-окулярных связей и систем. Поэтому нарушение функции самого вестибулярного аппарата и его связей отображается в изменении функционирования этих систем и проявляется соответствующими симптомами, а не только ГК. Так, при нарушении функционирования вестибуло-спинальной системы наблюдается отклонение головы и туловища в направлении стороны повреждения - статическая и динамическая атаксия. Поражение вестибуло-кортикальной системы приводит к изменениям субъективного восприятия вертикали и горизонтали, к нарушению ориентации в пространстве, передвижения. Ведущие синдромы поражения вестибуло-окулярной системы - спонтанный нистагм, асимметричное отклонение и круговое вращение глаз, повышение и изменение фазы вестибуло-окулярного рефлекса. В результате тесных связей вестибулярных и вегетативных образований эти и без того инвалидизирующие симптомы обычно усиливаются такими нейровегетативными расстройствами, как тошнота и рвота.

Таким образом, вестибулярная дисфункция клинически проявляется тремя типами реакций: [1] вестибуло-сенсорные (это прежде всего ГК), [2] вестибуло-вегетативные, [3] вестибуло-спинальные (нистагм, реакции отклонения, атаксия).

[нейромедиаторное обеспечение вестибулярной функции]Что касается нейромедиаторного обеспечения вестибулярной функции, то в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса принимают участие несколько медиаторов. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат. ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов (ГАМК-А и ГАМК-В) оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В-рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители. Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Наиболее важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Гистаминергические нейроны находятся в заднем гипоталамусе и связаны со многими участками мозга, где оказывают влияние на состояние бодрствования, мышечную активность, прием пищи, сексуальные отношения и обменные процессы в мозге. Различают три типа гистаминовых рецепторов: H1, H2 (постсинаптические), H3 (пресинаптические). Активация H1-рецепторов приводит к расширению капилляров, снижение активности - к вазоспазму и, соответственно, ухудшению кохлеарного и вестибулярного кровотока, т.е. областей с наибольшей плотностью расположения указанных рецепторов. H3-рецепторы локализуются на пресинаптических мембранах синапсов и регулируют высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, в том числе серотонина. Серотонин, как известно, снижает активность вестибулярных ядер. Гистамин как нейротрансмиттер участвует в регуляции сна и пробуждения, нормализации вестибулярных функций, принимает участие в терморегуляции, регуляции работы сердечно-сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг-факторов (адренокортикотропный гормон, пролактин, вазопрессин). Н3-рецепторы по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез и секрецию гистамина, тормозят передачу возбуждения на уровне окончаний симпатических сосудосуживающих волокон, вызывают вазодилатацию сосудов головного мозга. Блокада H3-рецепторов вызывает ингибирование импульсной активации ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Кроме того, увеличение концентрации гистамина, отмечающееся при блокаде H3-рецепторов, также приводит к вазодилатации. Плотность гистаминовых рецепторов зависит от их локализации (она особенно высока в области сосудистой полоски внутреннего уха, задней части гипоталамуса). Считается, что патогенез вестибулярной дисфункции связан с активацией гистаминовых рецепторов, находящихся в головном мозге, преимущественно в гипоталамической области, лабиринте, мозжечке и стволе, а также с ухудшением кровотока во внутреннем ухе и в области вестибулярных ядер.


Обратите внимание: механизмы поддержания равновесия связаны, помимо вестибулярной системы, с глазо-двигательными ядрами, ретикулярной формацией, спинным мозгом, мозжечком, вегетативной нервной системой, периферической и центральной нервной системами, а основным нейрохимическим механизмом нарушения вестибулярной функции является активация гистаминовых рецепторов. При поражении каждой из указанных выше систем может развиваться «синдром головокружения», поэтому крайне важна топическая диагностика уровня поражения для постановки клинического диагноза, поскольку от этого зависят дополнительные методы исследования и терапевтическая тактика.

Минимальный стандарт тестов при амбулаторном обследовании пациента (взрослого или ребенка) с подозрением на вестибулярное расстройство должен включать:

    1 - оценку позы больного, в том числе положение его головы по отношению к туловищу;
    2 - исследование нистагма при вертикальном и горизонтальном положении (лежа на спине, на правом, левом боку) головы и тела;
    3 - прессорная проба (у больных хроническим средним отитом или при подозрении на перилимфатическую фистулу лабиринта);
    4 - комбинированный тест Ромберга;
    5 - «шагающий тест» Унтербергера;
    6 - пальценосовая проба.

Весь комплекс перечисленных клинических тестов по времени занимает не более 3 - 4 минут, не требует специального оборудования и (кроме прессорной пробы) доступен смежным специалистам (педиатру, неврологу). Калорическая, вращательная пробы и позиционный тест Коуторна на первичном этапе диагностики вестибулярной функции не применяются (позиционный тест Коуторна - быстрое укладывание пациента последовательно в трех позициях: правой, левой «критической» и на спину с наклоном головы назад; через 10 сек каждую из этих позиций сменяют на вертикальное положение тела и головы, которое тоже сохраняют в течение 10 сек; нистагм наблюдают при фиксированном прямом взгляде больного во всех трех горизонтальных позициях тела и трижды - в вертикальной).

Клиническая феноменология ГК очень разнообразна, однако чаще всего характеризуется приступом системного вращения предметов или пациента, ощущением стремительного падения, «проваливания», вращения внутри головы, качания по волнам. После приступа больные длительное время отмечают нарушение равновесия, неустойчивость. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, дней, часто сопровождается вегетативными и слуховыми нарушениями.

Если у пациента имеют место выше перечисленные жалобы, тогда ГК является истинным (системным, вестибулярным), т.е. оно связано с поражением вестибулярного анализатора [на любом уровне] и характеризуется развитием вестибулярного симптомокомплекса (ВСК). Для определения наличия ВСК, кроме характерных жалоб (см. дефиницию ГК), необходимо выявление:

    + спонтанного нистагма (в момент головокружения);
    + вегетативных симптомов: тошнота, рвота, повышенное потоотделение и др.;
    + нарушение равновесия (атаксия).

Если выявляется ВСК, что свидетельствует об истинном ГК, следующий шаг - определение уровня поражения. ГК может возникать при вовлечении вестибулярной системы на любом уровне: внутреннее ухо (лабиринт), вестибулярный нерв в пирамидке височной кости, вестибулярный нерв в области мостомозжечкового угла, ядра вестибулярного нерва в стволе головного мозга, вестибулярные пути в области подкорковых структур, височные доли коры больших полушарий. Таким образом, в зависимости от локализации патологического процесса системное головокружение может быть периферическим (если процесс локализуется во внутреннем ухе, вестибулярном нерве, мостомозжечковом углу и до ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга) и центральным (от ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга до височных долей коры больших полушарий).

ГК, с описанным выше ВСК, будет периферического генеза (т.е периферическим), если у пациента имеют место следующие его (ГК) характеристики:

     приступообразное течение (головокружение имеет внезапное начало и конец);
     ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);
     сочетание головокружения со слуховыми нарушениями (шум, гипоакузия и др.) и/или с выраженными вегетативными расстройствами;
     хорошее самочувствие больного между приступами;
     быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов (при этом продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц).

Если поражение вестибулярного анализатора происходит в области лабиринта, то у пациента имеется только лишь ВСК, характеризующийся острым (внезапным) началом, выраженной интенсивностью и усилением при поворотах головы, и включающий в себя:

     системное головокружение;
     спонтанный односторонний горизонтальный нистагм в здоровую сторон;
     вестибулярная атаксия с тенденцией наклона или падения в сторону пораженного лабиринта;
     вегетативные нарушения (тошнота, рвота, гипергидроз).

В данном случае тактика врача (невролога) при выявлении системного периферического ГК состоит в консультировании пациента оториноларингологом для исключения патологии уха (внутреннего, среднего, наружного).

ГК, с описанным выше ВСК, будет центрального генеза (т.е. центральным), если у пациента имеют место следующие его (ГК) характеристики:

     хроническое течение, отсутствие четких временных границ;
     умеренная интенсивность;
     ! сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы [] [];
     длительное (месяцы, и даже годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;
     отсутствие слуховых нарушений.

[] Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, и системное ГК с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное ГК у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требует проведения МРТ-исследования.

[] Если системное головокружение сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, речь идет оцентральном вестибулярном синдроме [!] Топическая диагностика в этом случае определяется наличием сопутствующих неврологических синдромов. Этими синдромами могут быть:

     стволовые симптомы (глазодвигательные, бульбарные);
     мозжечковые нарушения;
     экстрапирамидные нарушения;
     пирамидная симптоматика;
     зрительные нарушения;
     сенсорная недостаточность;
     ипсилатеральные тригеминальные невралгии;
     периферическое поражение лицевого нерва;
     симптомы раздражения височных отделов коры.

Наличие таких очаговых неврологических нарушений, как диплопия или динамическая гемиатаксия в сочетании с ГК - указывает на центральную природу ВСК (однако их отсутствие не позволяет надежно исключить патологию центральной нервной системы).

Обратите внимание: в случае острого процесса в ЦНС, который также остро воздействует и на вестибулярные образования, головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

Важное значение в дифференциальной диагностике периферического и центрального вестибулярного ГК имеет исследование нистагма:
«периферический» нистагм:

1 - нистагм спонтанный, односторонний, горизонтальный;
2 - направление спонтанного нистагма в здоровую сторону независимо от направления взгляда;
3 - усиливается при взгляде в эту же сторону;
4 - фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение;
5 - нистагм не исчезает при закрытых глазах (виден под прикрытыми веками);
6 - продолжительность в течение нескольких секунд;

«центральный» нистагм:

1 - спонтанный нистагм либо отсутствует, либо имеет разные направления (горизонтальный [! является симметричным], вертикальный, диагональный, конвергирующий) в зависимости от направленности взгляда и уровня поражения;
2 - увеличивается или не изменяется при фиксации взора;
3 - наиболее выражен при взгляде в сторону поражения;
4 - исчезает при закрытых глазах;
5 - продолжительность - в течение минуты.
Таблица: основные различия между центральным и периферическим вестибулярным головокружением:



Если вестибулярный симптомокомплекс сопровождается нарушением слуха, но другой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, то очаг поражения расположен во внутреннем ухе или вестибуло-кохлеарном нерве (поскольку нарушения слуха обычно свидетельствуют о периферических патологических процессах, хотя и не всегда доброкачественных). Однако учитывая то, что внутреннее ухо снабжается кровью из ВББ, поэтому цереброваскулярные [центральные] расстройства могут вызывать комбинированные аудио-вестибулярные нарушения. Так, ТИА и инсульты в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, помимо головокружения, могут проявляться снижением слуха и/или шумом в ухе вследствие ишемии внутреннего уха.

«ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ» в дифференциальной диагностике центрального и периферического ВСК:

Дифференциально-диагностическое значение имеет, в частности, время возникновения головокружения. Головокружение, возникающее утром после пробуждения, в большинстве случаев имеет периферическое происхождение. Периферическое головокружение обычно начинается быстрее, чем центральное, и сразу достигает максимальной интенсивности. Исключение составляют лишь инсульт и ТИА, для которых также характерно внезапное появление сильного головокружения. Продолжительность приступа головокружения также может иметь дифференциально-диагностическое значение:

      вестибулярное ГК длительностью до нескольких секунд характерно для заболеваний периферического вестибулярного анализатора с односторонней вестибулярной гипофункцией и встречается, например, при поздних стадиях болезни Меньера;
      вестибулярное ГК от нескольких секунд до нескольких минут продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и ГК при перилимфатической фистуле;
      вестибулярное ГК длительностью от нескольких минут до часа встречается при ТИА;
      вестибулярное ГК длительностью в несколько часов может продолжаться головокружение при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени;
      вестибулярное ГК до нескольких дней сохраняется головокружение при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и, иногда, при вестибулярном нейроните.

Жалобы на ГК, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.

Таблица: временные параметры, которые могут помочь установить причину ГК:



Важным дифференциально-диагностическим признаком могут служить провоцирующие ГК факторы. Так, переменой положения головы провоцируется приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. При многих других заболеваниях (таких как острый лабиринтит, перилимфатическая фистула, рассеянный склероз) ГК также усиливается при перемене положения головы. Однако в отличие от доброкачественного пароксизмального позиционного ГК оно не прекращается в покое. ГК, возникающее при натуживании, чиханье, кашле или громких звуках, свидетельствует о перилимфатической фистуле. Последняя образуется в результате разрыва круглого или овального окна, вследствие чего давление в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. ГК, развивающееся после острой респираторной вирусной инфекции, может свидетельствовать о вестибулярном нейроните. Стресс может провоцировать психогенное ГК.

Сопутствующие ГК симптомы зачастую также помогают установить его причину. Сочетание ГК со снижением слуха почти всегда указывает на поражение внутреннего уха или, реже, преддверно-улиткового нерва. Лишь изредка причиной вестибулярного ГК и острой нейросенсорной тугоухости бывает инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии или артерии лабиринта. При этом необходимо отметить, что ГК редко возникает при невриномах преддверно-улиткового нерва. Это заболевание проявляется в основном прогрессирующим снижением слуха, а ГК возможно лишь на поздних стадиях, когда опухоль сдавливает ствол мозга или мозжечок. Приступы вестибулярного ГК, сопровождающиеся прогрессирующим снижением слуха, главным образом на низкие частоты, и шумом в ухе, свидетельствуют о болезни Меньера. ГК, сочетающееся с другими очаговыми неврологическими нарушениями (диплопией, мозжечковой атаксией, гипестезией, парезами, дизартрией или дисфагией), бывает обусловлено повреждением ствола мозга или мозжечка (например, при инсульте, ТИА или опухоли). Сочетание ГК с головной болью, свето- и звукобоязнью, тошнотой и рвотой характерно для мигрени. Приступы ГК, сопровождающиеся паренхиматозным кератитом и снижением слуха, указывают на аутоиммунное заболевание (синдром Когана). ГК в сочетании с везикулезными высыпаниями в области наружного слухового прохода встречается при герпетическом поражении коленчатого ганглия (синдром Ханта).

ТАКТИКА и дифференциальный диагноз при впервые возникшем системном ГК. Дифференциальная диагностика острого впервые возникшего системного ГК в основном строится на выявлении сопутствующих симптомов: снижения слуха и очаговых неврологических нарушений. В любом случае больной с впервые развившимся системным ГК нуждается в тщательном наблюдении невролога и оториноларинголога, обычно в условиях стационара. При остром изолированном системном ГК в первые 2 суток ограничиваются наблюдением и симптоматическим лечением (назначают вестибулолитические средства). Если симптомы заболевания разрешаются в течение 2 суток, то, вероятнее всего, ГК вызвано вестибулярным нейронитом. Если ГК продолжается дольше, то необходимо проведение МРТ для исключения центральной вестибулопатии (так называемого вестибулярного псевдонейронита вследствие инсульта в вертебробазилярной системе или рассеянного склероза). Острое впервые возникшее системное ГК, сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, требует безотлагательной госпитализации в неврологический стационар и проведения МРТ головного мозга для выявления причин повреждения головного мозга. При сочетании острого впервые возникшего системного ГК со снижением слуха показаны консультация оториноларинголога и госпитализация в отоларингологический стационар. Самыми частыми причинами острого кохлеовестибулярного синдрома бывают лабиринтит, мастоидит, аутоиммунные заболевания внутреннего уха, а также инфаркт и сотрясение лабиринта.

ТАКТИКА и дифференциальный диагноз при рецидивирующем вестибулярном ГК. В случае позиционного рецидивирующего вестибулярного ГК различают доброкачественное пароксизмальное позиционное ГК, вызванное заболеванием внутреннего уха, и центральное позиционное ГК, обусловленное главным образом повреждением структур задней черепной ямки. Дифференциальный диагноз основывается на проведении позиционной пробы (пробы Дикса - Холлпайка). Выявление типичного затухающего позиционного нистагма и ГК свидетельствует о доброкачественном позиционном ГК. Если нистагм и головокружение при позиционной пробе не затухают, то следует думать о повреждении центральных вестибулярных структур вследствие опухоли задней черепной ямки, синдрома Арнольда-Киари, рассеянного склероза или церебеллярной атрофии. В случае непозиционного рецидивирующего вестибулярного ГК дифференциальная диагностика зачастую представляется наиболее сложной, требует совместного участия невролога и оториноларинголога и во многом также основывается на выявлении сопутствующих симптомов. Так, сочетание рецидивирующего системного ГК с очаговыми неврологическими симптомами встречается при ТИА в вертебробазилярном бассейне или рассеянном склерозе. Сочетание приступов ГК со снижением слуха (обратимым или прогрессирующим) может свидетельствовать о болезни Меньера (характерно флюктуирующее снижение слуха преимущественно на низких частотах) или об аутоиммунном заболевании (синдром Когана). Рецидивирующее изолированное непозиционное системное ГК позволяет предположить вестибулярную мигрень, но встречается также на начальных стадиях болезни Меньера и, крайне редко, при ТИА в вертебро-базилярной системе.

ПРИЧИНЫ ПОЗИЦИОННОГО ГК:

     повреждение центральных отделов вестибулярной системы (например, при краниовертебральных аномалиях, опухолях задней черепной ямки);
     повреждения вестибулярного нерва («вестибулярная пароксизмия» вследствие нейроваскулярного конфликта вестибуло-кохлеарного нерва)»
     повреждение лабиринта (ДППГ, алкогольная интоксикация);
     физиологическое позиционное головокружение (головокружение при запрокидывании головы).

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГК. Терапия ГК включает четыре направления:

    1. Купирование приступа (симптоматическая терапия).
    2. Воздействие на причину (этиологическая терапия).
    3. Коррекция механизмов головокружения (патогенетическая терапия).
    4. Обеспечение вестибулярной компенсации (воздействие на процессы нейропластичности) и реабилитации.

Вместе с тем при развитии головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения. В дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного, восстановление вестибулярной функции и ее максимальная компенсация (вестибулярная реабилитация) [читать о подробно о лечении ГК].


[примечание к таблице]


© Laesus De Liro


Tags: головокружение, клиническая феноменология, пропедевтика
Subscribe

Posts from This Journal “головокружение” Tag

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments