Регресс клинических и томографических проявлений грыжи межпозвонкового диска представляет исключительную важность в лечении больных с вертебральной и вертеброгенной патологией, что обосновывает отказ от хирургического лечения значительной части больных.В настоящее время возможность спонтанного регресса грыжи межпозвоночного диска является установленным фактом. Однако частота регресса, условия его развития, возможные механизмы и влияние на клиническую симптоматику остаются не совсем ясными. В литературе обсуждаются три возможных механизма регресса грыжи диска:
■ первый вариант - механическое «самопроизвольное вправление» грыжи - гипотетически возможен лишь при сохранном фиброзном кольце и носит преимущественно спекулятивный характер;
■ второй вариант - исчезновение грыжевого фрагмента вследствие дегидратации, дегенерации и сморщивания диска; косвенным доказательством такой возможности является то, что у молодых пациентов большие (т. е. достаточно гидратированные) фрагменты лучше регрессируют;
■ третий вариант (наиболее убедительная гипотеза) - предполагает рассасывание грыжи диска путем фагоцитоза и ферментативной деструкции, индуцированное воспалительным процессом, возникающим как реакция на диск в качестве инородного тела.
Также установлена важная роль сосудистой системы в процессе спонтанной регрессии грыж и секвестров МПД. Рядом авторов в качестве прогностического критерия процесса резорбции был выбран такой фактор, как неоваскуляризация. При МРТ-исследовании с внутривенным введением контрастных веществ на основе гадолиния было выяснено, что вокруг секвестров и грыж МПД, которые в последующем подвергались спонтанной резорбции, возникает контрастный ободок - зона неоваскуляризации. Чем толще контрастный ободок, и, соответственно, активнее идет неоваскуляризация, тем более значительным был в дальнейшем процесс резорбции грыжевого студенистого ядра. Наличие контрастного ободка являлось критерием отбора пациентов для продолжения консервативного лечения (Autio, R.A., 2006). При морфологическом исследовании грыжевых дисков, взятых на аутопсии, в периферических отделах фиброзного кольца обнаруживаются сосуды лимфатического (преимущественно), венозного и артериального типов (Магомедов, М.К., 2003).J.V. Martinez-Quinones и соавт. (2010) в ходе проспективного наблюдения 858 пациентов отметили спонтанный регресс грыжи диска в 33 случаях. M. Macki и соавт. (2014) представили описание 53 пациентов с секвестрированными грыжами дисков, у которых наблюдалось клиническое улучшение в среднем через 1,3 ± 1,3 месяца, а радиографический регресс грыжи – через 9,3 ± 13,3 месяца. Авторы сделали вывод, что больные с секвестрированными грыжами при отсутствии данных для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успешное консервативное лечение, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.
По данным Л.Р. Курилина и соавт. (2013) в ходе наблюдения 48 пациентов (средний возраст 41±7,2 лет) с впервые возникшей с впервые возникшей корешковой болью (с болью в пояснице и ноге), вызванной грыжей межпозвонкового диска у 42 из 48 (87,5%) пациентов, произошло существенное (больше 50%) уменьшение размера грыжевых масс в течение 3 - 12 месяцев после начала заболевания (размер грыжевых масс определялся как отношение максимального передне-заднего диаметра грыжевых масс к максимальному передне-заднему диаметру спинального канала на Т2 взвешенных аксиальных изображениях). Обследование проводилось до курса стационарного лечения и через 3, 6, 9 и 12 месяцев после его начала. Курс стационарного лечения (14 - 16 дней) был направлен на купирование болевого синдрома (НПВП, кортикостероиды, диуретики, ксантины, эпидуральные блокады с местными анестетиками и кортикостероидами, физиолечение, тракции, лечебная физкультура).
Y. Yukawa и соавт. (1996) в течение 30 месяцев наблюдали 30 пациентов с дискогенной радикулопатией, леченных консервативно. Были оценены клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ (в среднем 4,4). Большинство клинических проявлений регрессировали в течение 1 года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и на 18% в аксиальной плоскости. Уменьшение грыжи диска наблюдалось и в сроки более 1 года, но это сопровождалось усилением дегенеративных процессов. При динамическом исследовании 38 пациентов с корешковыми болями объем грыжи диска уменьшился в 40% случаев. Вещество диска в эпидуральном пространстве подвергалось большему регрессу, чем в подсвязочном, что может быть обусловлено более богатым кровоснабжением.
Пульпозное ядро, в норме не взаимодействующее с иммунной системой и обладающее антигенными свойствами, при разрыве фиброзного кольца попадает в зону эпидурального кровоснабжения. При этом развиваются аутоиммунные реакции, которые приводят к фагоцитозу и резорбции грыжевых масс макрофагами. При протрузиях дисков целостность фиброзного кольца не нарушается, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону кровоснабжения и, следовательно, не подвергаются аутоиммунной резорбции.
Резорбция фрагментов грыжи диска, по данным иммунологических исследований, обусловлена каскадом воспалительных реакций. Считается, что воспалительные цитокины, в т.ч. и ФНОα, стимулируют выработку металлопротеиназ, факторов неоангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов плазмин), что обеспечивает усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Поэтому неэффективность терапии ингибиторами ФНОα у пациентов с дискогенной радикулопатией можно частично объяснить подавлением этой саногенетической реакции. Исход воспалительной реакции в настоящее время непредсказуем и, вероятно, генетически детерминирован.
Т. Ikeda и соавт. (1996) провели гистологические и гистохимические исследования 100 биопсий грыж дисков: воспалительные изменения (в виде клеточной инфильтрации, в основном макрофагов в пульпозное ядро, неоваскуляризации и грануляций) наблюдались в 17% случаев протрузии, 82% случаев подсвязочных экструзий, 100% случаев экструзий с разрывом задней продольной связки и 80% случаев секвестрированных грыж, что, по мнению авторов, создает предпосылки для резорбции фагоцитами вещества экструдированных и секвестрированных дисков. Многочисленные исследования подтверждают роль различных иммунологических факторов и факторов неоваскулогенеза в резорбции фрагментов грыжи диска (фактор некроза опухоли α – ФНОα, интерлейкины – ИЛ, фактор роста эндотелия сосудов, металлопротеиназы 3- го и 7-го типов, активация фагоцитоза и т. д.).
источники:
1. статья «Регресс грыжи диска поясничного отдела позвоночника» Евзиков Г.Ю., Исайкин А.И., Кавелина А.В., Шашкова Е.В., Алипбеков Н.Н.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии и Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015);
2. статья «Спонтанная резорбция грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника» Л.Р. Курилина, М.Н. Величко, Е.В. Соколова, С.С. Воробьева, Ф.Л. Леньшина, ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр» Федерального медико-биологического агентства России», г. Н. Новгород, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» № 6 (30) ноябрь 2013);
3. статья «Дурально-мышечно-венозно-лимфатическая помпа позвоночника. Экспериментальное подтверждение гипотезы» В.К. Калабанов, Частнопрактикующий врач - мануальный терапевт. Нижний Новгород, Россия (журнал «Мануальная терапия» №3 (55), 2014).
Клинические примеры:
Читайте также:
статья «Патофизиологические аспекты резорбции грыж межпозвонкового диска» А.М. Ткачев, А.В. Епифанов, Е.С. Акарачкова, А.В. Смирнова, А.В. Илюшин, Д.С. Арчаков (Consilium Medicum, №2, 2019) [читать];
статьz «Нейровизуализация регресса грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника в результате консервативного (ортопедического) лечения» С.С. Кочкартаев; Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, г.Ташкент (журнал «Гений ортопедии № 4, 2012) [читать]
© Laesus De Liro
Journal information