Laesus De Liro (laesus_de_liro) wrote,
Laesus De Liro
laesus_de_liro

Categories:

Алкоголь и боль

В механизмах действия алкоголя (этилового спирта) выделяется несколько аспектов, которые, несомненно, отражаются в возникновении и изменении боли. Прежде всего, это сходство действия алкоголя и эндорфинов (благодаря чему нейрональные сети и синапсы воспринимают алкоголь как эндорфин). Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, оказывает психостимулирующее действие, что сопровождается ощущением повышения физической активности, повышением настроения с оттенком наслаждения - эйфорией. Психостимулирующий эффект алкоголя обусловлен сложными нейрофизиологическими сдвигами в нейро-медиаторных и нейро-модуляторных механизмах. Наиболее выраженный ответ на прием алкоголя отмечается в следующих нейромедиаторных системах: допамина, глутамата, GABA, эндогенных опиоидов (эндорфина и энкефалина). Последние три системы широко представлены в мозге, и поэтому действие алкоголя носит выраженный общий характер. Перечисленные нейромедиаторные системы отвечают за организацию нейрональной активности, регулирование настроения, внимания, памяти, обучаемость, уровень (качество) познавательных процессов и порог болевой чувствительности. Важно отметить, что психостимулирующий эффект алкоголя сопровождается повышением порога болевой чувствительности. Именно поэтому на фоне опьянения повреждение организма может восприниматься как незначительное или вообще не регистрироваться субъектом, пока не пройдет действие алкоголя и не восстановится базовый уровень порогов боли. Однако чаще после выведения алкоголя из организма наблюдается снижение порогов болевой чувствительности за счет истощения или угнетения по принципу обратной связи синтеза нейромедиаторов и повышения активности их захвата и резорбции. Вследствие этого возникает патофизиологическая основа острых болевых синдромов, типичных для посталкогольного периода.

Сегодня представление о механизмах передачи информации через синаптические структуры дополнилось представлением о передаче информации с помощью способа межнейронального взаимодействия через внесинаптические рецепторы. В некоторых отделах головного мозга плотность рецепторных структур за пределами классического синапса может быть существенно выше чем в самом синапсе (70 % варикозов дофаминергических аксонов асинаптические и способны активно выделять медиатор). Следовательно, в межклеточную среду могут поступать различные медиаторные соединения, и значит, на внесинаптическом уровне возникают сложные взаимоотношения между медиаторами, и это обеспечивает гибкую, высокопластичную работу паттернов нейронов. Поступление в межклеточную среду алкоголя, который воспринимается как эндорфин, и повышение или понижение его концентрации изменяет взаимоотношения внесинаптического уровня и вносит свой вклад в изменение порогов болевой чувствительности и появление или угнетение боли.

Самостоятельным звеном патогенеза болей у зависимых от алкоголя является влияние алкоголя на состояние рецепторов в различных структурах нервной системы. Изучение динамики активности допаминовых D2-рецепторов с помощью рентгеноконтрастных методов установило, что после повторного введения алкоголя регистрируется выраженное истощение допаминовых D2-рецепторов. Уровень истощения соответствует критическому и оказывает влияние на способность получать удовольствие и награду. Несомненно, истощение допаминовых рецепторов воздействует на весь каскад нейромедиаторной динамики и пороги болевой чувствительности. Способность получать удовольствие и повышение порогов болевой чувствительности при таком истощении восстанавливаются при введении алкоголя или после длительного периода реабилитации и восстановления активности допаминовых D2-рецепторов.

В формировании боли активно участвуют клетки глии. Оказалось, что они обладают своим аналгетическим потенциалом. Исследование (Whitten L., 2008) пациентов с алкогольной зависимостью и имеющих болевые синдромы установило, что ингибирование клеток глии приводило к снижению интенсивности боли. И наоборот, их активация усиливала боль. Из этого автор сделала вывод, что глия принимает участие в формировании нейропатических болей, типичных для алкогольных полинейропатий. Это исследование, расширенное в сторону применения опиоидов, установило, что усиление активности глии снижало аналгетическое действие опиатов. Представленные данные дали основание считать, что, с одной стороны, клетки глии участвуют в формировании толерантности к опиоидам, а с другой стороны, эти данные объясняют неэффективность опиоидов при нейропатических болях. Если экстраполировать эти данные на влияние алкоголя на глиальные клетки, то становится понятным, почему на поздних стадиях алкоголизма, осложненного полинейропатиями, алкоголь не облегчает нейропатические боли.

Влияние алкоголя на боль находится в тесной связи с биоритмами. Например, для купирования боли в ночное время требуется значительно большее количество аналгетических средств. Такая же динамика аналгетического эффекта свойственна и алкоголю. Суточные колебания влияют и на сопротивляемость токсическому действию алкоголя, оно уменьшается в ночное время.

В патогенез боли в посталкогольном периоде имеется вклад и со стороны воспалительных процессов, обусловленных общетоксическим и сосудистым действиями алкоголя. Алкоголь в организме окисляется до ацетальдегидов благодаря активности алкогольдегидрогеназы и алкогольоксидазы (далее ацетальдегид окисляется альдегиддегидрогеназой до ацетата, который далее включается в цитратный цикл с образованием макроэргических связей). Ацетальдегид обладает высокой токсичностью, так как участвует в свободнорадикальном повреждении клеточных мембран и микроструктур клеток, может вызывать отек мозга, гибель нейронов, повреждение гематоэнцефалического барьера. Эти механизмы ярко отражаются в клинике острого отравления алкоголем, которое сопровождается интенсивной головной болью без четкой локализации. Пульсирующая или давящая головная боль часто возникает после употребления небольших доз алкоголя у лиц, редко его употребляющих. При систематическом употреблении умеренных доз алкоголя часто встречаются жалобы на диффузную тупую головную боль, сочетающуюся с нарушением вегетативного баланса и общей сосудистой симптоматикой. Самостоятельный комплекс болевых расстройств возникает у больных алкоголизмом в структуре абстинентного синдрома и при возникновении соматических заболеваний алкогольного генеза. В таких наблюдениях возможно сочетание острых болевых синдромов и хронических с различной локализацией.

Самостоятельный вклад во взаимоотношения алкоголя и боли вносят расстройства настроения, возникающие в рамках зависимости от алкоголя (которая изобилует аффективными расстройствами, например, тревожное и/или депрессивное расстройство). Исследования патогенетических механизмов депрессии и хронической боли установили наличие общих звеньев патогенеза данных состояний (это отражается в том, что клиника депрессии изобилует различными алгическими феноменами, а хроническая боль обязательно осложняется тревожными и депрессивными синдромами). Увеличение распространенности хронических болей при депрессии и тревоге (и депрессии и тревоги при хронических болях) связывают с биохимическими характеристиками, имеющими общие звенья для всех вариантов расстройств. К ним относят участие серотонинергических и норадренергических систем и гиперкортизолемии. Наиболее часто болевые расстройства встречаются при депрессиях, обусловленных истощением и нарушением норадренергической передачи. При алкоголизме постепенно развивается истощение практических всех нейромедиаторных систем как за счет прямого влияния хронического употребления алкоголя, так и за счет развития системных нарушений и вторичных подвижек в ассоциированных нейромедиаторных системах.



подробнее о влияние алкоголя на боль Вы можете прочитать в статье «Алкоголь и боль» Н.П. Ванчакова, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет (журнал «Экология человека» 2010.04) [читать]


© Laesus De Liro


Tags: алкоголь, боль, депрессия, дофамин, норадреналин, опиоиды, серотонин
Subscribe

Posts from This Journal “боль” Tag

  • Иннервация (сенсорная) коленного сустава

    Знание иннервации коленного сустава приобретает все большую актуальность в связи с набирающей в последнее время популярностью методики лечения…

  • Синдром Николау

    СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Основным инструментом и эффективным средством симптоматической и патогенетической терапии болевого синдрома являются…

  • Ноципластическая боль

    Согласно определению экспертов IASP (Международная ассоциация по изучению боли) боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,…

  • Кокцигодиния (боль в копчике)

    … эти пациенты - «настоящие страдальцы» - клиенты психиатров, гипнотерапевтов, экстрасенсов, знахарей (по образному выражению Г.И. Иваничева…

  • Нейростимуляция в лечении болевых синдромов

    … Мне нравилось, когда в зимнюю пору после сильных морозов и снегопадов наступала оттепель, шёл дождь, а затем возвращались морозы, и наша…

  • Стомалгия

    … боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике. Стомалгия (СА) – хронически…

  • Стенокардия

    КЛИНИЧЕСКАЯ ФЕНОМЕНОЛОГИЯ СТЕНОКАРДИТИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Стенокардия (СК, название происходит от греческих слов «stenos» и «kardia»,…

  • Остеомиелит позвоночника

    СПОНДИЛИТ и СПОНДИЛОДИСЦИТ [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность проблемы «спондилодисцит» определяется…

  • Костная болезнь Педжета

    [ читать] (или скачать) статью в формате PDF ... если в дорентгенологическое время считалась редким заболеванием, то в современной…

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 2 comments