August 27th, 2019

Грыжи поясничного отдела позвоночника - малоинвазивные методы оперативного лечения

Грыжа межпозвонкового диска (ГМП) - это смещение тканей диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) за пределы межпозвонкового дискового пространства. Для подтверждения данного диагноза прибегают к радиологическим исследованиям. Однако не всегда радиологическая картина соответствует клиническим симптомам.



читайте также пост: Дегенерация межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать] и пост: Протрузия межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Основными симптомами ГМП являются корешковая боль (в т.ч. боль исходящая из спинального нерва), сенсорные аномалии (симптомы ирритации и/или выпадения) и мышечная слабость [парез/плегия] в зоне иннервации одного или нескольких пояснично-крестцовых корешков (в т.ч. спинальных нервов). Также являются показательными фокальный парез, ограниченное сгибание туловища и усиление боли в ногах при нагрузках, кашле и чихании.



[СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ - ПАТТЕРН МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКОГЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА]Справочная информация - паттерн межпозвонкового дискогенного болевого синдрома

Патология межпозвонкового диска - причина примерно 30% случаев боли в спине. Это [!!!] основная причина хронической боли в спине у лиц молодого возраста (30 - 50 лет). В большинстве случаев поражаются 2 последних диска: L4–L5 и L5–S1, реже L3–L4. Для удобства грыжей межпозвонкового диска (МПД) называют любое выпячивание диска более 3 мм.

Грыжи МПД могут быть различны по локализации. Клиническое значение имеют задние грыжи МПД. Задние грыжи можно разделить на [1] латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия и ущемляют заключенный в нем корешок), [2] парамедианные (или медиолатеральные), [3] срединные (прободают заднюю половину фиброзного кольца и заднюю продольную связку). [!!!] Болевые синдромы обычно вызываются задними грыжами.

На начальном этапе формирования грыжи диска возникает локальная рефлекторная боль, которая может иррадировать в крестцово-подвздошное сочленение, крестец, копчик, мошонку или промежность, в паховую область бедро, голень, стопу (склеротомные боли); на более поздней стадии появляется корешковая боль. Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи, но и от направления ее выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на уровень ниже. Например, при грыже L4 - L5 чаще всего страдает корешок L5. Таким образом, исходя из клинических данных, мы можем с определенностью сказать, какой из корешков подвергся сдавлению, [!!!] но не можем определить локализацию грыжи.

При грыже диска боль часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести, падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно в положении на здоровом боку с согнутой больной ногой. При осмотре отмечаются небольшой наклон тела вперед, ограничение движений, особенно кпереди и в больную сторону. Наблюдается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Симптомы натяжения не являются специфичными для корешкового поражения, они могут возникать при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени (гамстринг-синдром), однако при их помощи возможно оценить тяжесть и динамику болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх до появления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L5 - S1 боль появляется при подъеме ноги уже до 30 - 40o, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит. Если боль возникает при подъеме ноги выше 70o, то, скорее всего, она не связана со сдавлением корешка. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, это может свидетельствовать о патологии тазобедренного сустава или психогенном характере боли. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до уровня, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает иррадиацию боли по ходу пораженного корешка. При сдавлении сосудов, питающих корешок спинномозгового нерва, возникает его ишемическое повреждение, которое может привести к развитию пареза стопы. В большинстве случаев парез регрессирует на фоне консервативной терапии.

Следует помнить, что радикулопатия также может быть результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой, что особенно часто наблюдается у пожилых больных. В отличие от боли при грыжах боль при радикулопатии облегчается в положении сидя (при сидении). Симптом Ласега чаще отрицательный.

Некорешковая люмбоишиалгия встречается чаще, чем корешковая, и может быть обусловлена различными причинами. Такая боль может иметь дискогенный характер. Дискогенная боль, не связанная с компрессией корешка, максимально выражена в пояснице, но часто распространяется в ягодицу и бедро. Для нее характерен ряд признаков, отличающих ее от рефлекторной боли иного происхождения. Дискогенная боль бывает постоянной или перемежающейся и обычно усиливается при сгибании и сидении. При упражнениях на разгибание можно отметить феномен «централизации» боли>, которая ослабляется в ноге, но усиливается в поясничной области. Подтверждение дискогенного характера боли возможно при дискографии, проводимой под флюороскопическим контролем, при этом стимуляция пораженного диска индуцирует боль с характерной для данного пациента иррадиацией [перейти к источнику].




Существует два основных подхода к лечении ГМП - консервативный и оперативный. Консервативное лечение не всегда эффективно, поэтому многим пациентам показано хирургическое вмешательство. В ходе исследований был доказан лучший результат лечения через 1 и 2 года в группе пациентов, получавших хирургическое лечение, по сравнению с результатами у пациентов, получавших консервативную терапию. Консервативное лечение обычно включает в себя мультимодальный подход, совмещая противовоспалительные препараты, обучение и физиотерапию. Минимально инвазивные операции в хирургии (микрохирургическая дискэктомия) позвоночника появились 15 лет назад, их популярность непрерывно растет. Эти подходы обеспечивают минимальную травматизацию мягких тканей и костей, меньшие расходы на неотложную помощь, уменьшение продолжительности пребывания в стационаре, но им также сопутствует длительное обучение хирургов.

Обратите внимание! При отсутствии эффекта от консервативного лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника минимально инвазивные методики являются наиболее эффективными. Их применение позволяет сократить пребывание больных в специализированном стационаре, улучшает результаты лечения.

Показаниями для хирургического вмешательства являются: [1] постоянная сильная боль в пояснице и иррадиирующая боль в ноге, не поддающаяся адекватному консервативному лечению; [2] сильная боль в пояснице и боль в ногах, которая делает повседневную жизнь невозможной; или [3] тяжелый парез (моторная степень - 3 или меньше).

Грыжа пульпозного ядра является наиболее распространенным показанием для операций на поясничном отделе позвоночника. Абсолютными показаниями для дискэктомии являются неврологический дефицит, вызывающий слабость функционально важных мышц, таких как отводящие мышцы бедра, дорсифлексоры голеностопного сустава, подошвенно-флексорные мышцы голени, синдром конского хвоста и прогрессирующий неврологический дефицит, а также отсутствие эффективности консервативного лечения. Среди наиболее распространенных относительных показаний для дискэктомии - постоянная боль, не поддающаяся адекватному консервативному лечению, и боль, которая отрицательно влияет на качество жизни.



читайте также пост: Показания к оперативному лечению грыжи межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejour-nal.com) [читать]



ОПЕРАТИВНЫЕ ДОСТУПЫ В МАЛОИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ

Микрохирургическая дискэктомия в настоящее время признана стандартом хирургического лечения грыжи поясничных МПД. Классической хирургической техникой при микродискэктомии является частичная гемиламинэктомия с медиальной фасетэктомией нижней поверхности пластинки (спиноламинарное соединение) или без таковой, хотя необходимая степень ламинэктомии зависит от расположения фрагмента грыжи и уровня диска. Спондилодез (Lumbar Interbody Fusion, LIF) является признанным методом лечения ряда заболеваний позвоночника, в т.ч. дегенеративных патологий, травм, инфекции и ново-образований. LIF подразумевает установку имплантата (кейджа, спейсера или структурного трансплантата) в межпозвонковом пространстве после дискэктомии и ляминотомии замыкательной пластины.

В настоящее время LIF выполняется с использованием пяти основных подходов:

[1] задний межтеловой спондилодез (Posterior Lumbar Interbody Fusion, PLIF);
[2] трансфораминальный межтеловой спондилодез (Transforaminal Lumbar Interbody Fusion, TLIF), или мини-инвазивный трансфораминальный межтеловой спондилодез (Minimally Invasive Transforaminal Lumbar Interbody Fusion, MI-TLIF);
[3] поясничный косой межтеловой спондилодез переднего поясничного отдела (oblique lateral interbody fusion, OLIF/ATP [anterior to psoas]),
[4] поясничный передний межтеловой спондилодез (Anterior Lumbar Interbody Fusion, ALIF);
[5] поясничный боковой межтеловой спондилодез (Lateral Lumbar Interbody Fusion, LLIF [ или Extreme Lateral Interbody Fusion - XLIF]).




Нет четких и убедительных доказательств превосходства какого-либо метода над другими. Эти операции также могут быть выполнены с использованием мини-открытого или минимально инвазивного (MIS) подходов, а также с применением эндоскопи-ческой техники (дискэктомии).


Подробнее в следующих источниках:

статья «Малоинвазивные методы оперативного лечения грыжи поясничного отдела позвоночника» М.Т. Сампиев, Б.А. Сычеников, Н.В. Скабцовс, А.С. Лягин, И.П. Рынков; ФГАОУ ВО РУДН, Москва (РМЖ. Медицинское обозрение, №7, 2019) [читать];

клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению грыж межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Казань 27.11.2014 (Москва, 2014) [читать]

ссылка_на_сайт.png

статья «Lumbar interbody fusion: techniques, indications and comparison of interbody fusion options including PLIF, TLIF, MI-TLIF, OLIF/ATP, LLIF and ALIF» Ralph J. Mobbs, Kevin Phan, Greg Malham, Kevin Seex, Prashanth J. Rao; NeuroSpine Surgery Research Group (NSURG), Sydney, Australia; Prince of Wales Private Hospital, Randwick, Sydney, Australia; University of New South Wales (UNSW), Sydney, Australia; Neuroscience Institute, Epworth Hospital, Richmond VIC, Australia; Neurosurgery Department, Macquarie University, Sydney, Australia (Journal of Spine Surgery, №1, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Аневризмальная костная киста (позвоночника)

Аневризмальная костная киста (АКК, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: гемангиоматозная киста кости, гигантоклеточная репаративная гранулема, мультилокулярная кровяная киста, доброкачественная аневризма кости) относится к доброкачественным новообразованиям, характеризующимся локальным вздутием кости с образованием кистозных полостей, ограниченных фиброзными перегородками и содержащих кровянистую жидкость, а ее клеточная структура представлена пролиферацией фибробластов, гигантских клеток типа остеокластов и гистиоцитов.

Впервые ААК была описана [1] H.L. Jaffe и [2] L. Lichtenstein в 1942 году (когда патологический очаг на рентгенограммах описан как «вздутие уже существующего поражения»). Впервые АКК выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1972 г. и отнесена к группе опухолеподобных поражений кости. До этого момента АКК рассматривали как один из вариантов группы заболеваний, именуемых «кисты кости», либо как одно из проявлений гигантоклеточной опухоли кости (что было продиктовано наличием скоплений гигантских многоядерных клеток остеокластоподобного типа в стенках кист). Согласно классификации ВОЗ от 2002 года ее относят к группе опухолей неопределенного генеза. В литературе нередко АКК относят к группе доброкачественных опухолеподобных процессов либо описывают как локальное деструктивное доброкачественное неопластическое поражение кости, состоящее из множества кистозных полостей, заполненных кровью. Сегодня ВОЗ (2013) рассматривает АКК как деструктивное, прогрессивно увеличивающееся в размере доброкачественное новообразование, состоящее из множественных, заполненных кровью полостей (МКБ 10: M85.5). Согласно этой классификации, АКК включена в группу промежуточных (локально агрессивных) опухолей неопределенной неопластической природы.

Обратите внимание! Несмотря на первично-доброкачественный характер, АКК может также обладать локальной агрессивностью, достигая III ст. активности по Enneking (1986) с тенденцией к экзофитному распространению (что при локализации опухоли в позвоночнике часто приводит к развитию компрессионной миелопатии).

АКК является редкой хирургической патологией. По данным литературы, в общей структуре доброкачественных новообразований костей на долю АКК приходится от 1 до 6%, что составляет от 1,4 до 3,2 новых случаев на 1 млн населения в год (ориентировочная заболеваемость по данным ВОЗ 2013 года - 0,15 на 1 млн человек). Наиболее частым местом локализации являются метафизы длинных трубчатых костей (50 - 60% случаев), хотя возможно поражение и плоских костей скелета (кости таза, лопатка), позвонков (вертебральная локализация АКК регистрируется в 8 - 30% [особенно в задних элементах, в 40% случаев с распространением на тело позвонка], составляя 15% от всех опухолей позвоночника, при этом поясничный отдел поражается в 40 - 45% случаев, шейный - в 30 %, грудной - в 25 - 30% [АКК может поражать один или несколько, иногда 5 - 6 соседних позвонков]). Редко диагностируются АКК черепа (3 - 6% ) и челюстей.





смотреть КТ-сканы АКК Th11 позвонка на radiopaedia.org [перейти]



Чаще страдают лица молодого возраста и дети (около 80%), однако заболевание может встречаться в любом возрасте. По гендерному признаку несколько чаще болеют лица женского пола, средний возраст составляет 13 - 15 лет (максимальная заболеваемость встречается в первые два десятилетия жизни - медиана - 13 лет). Редко АКК наблюдаются у пациентов до 5 лет и старше 50 лет.

Долгая история изучения АКК так и не внесла понимания ее этиологии и патогенеза (существующие теории не могут в полной мере обосновать ее развитие). На разных этапах встречаются различные определения сути этого патологического процесса: [1] результат гемодинамических расстройств под воздействием травмы (посттравматическая гипотеза) или в результате интенсивного роста кости; [2] дистрофический процесс со своеобразной клинико-рентгенологической картиной, характерным комплексом биохимических, иммунологических, циркуляторных, гидростатических изменений; [3] редкое доброкачественное поражение сосудов, вторичное по отношению к некоторым патологическим поражениям костей (например, нарушения венозного кровообращения, артериовенозная мальформация [сосудистая теория]); [4] доброкачественная кистозная трансформация кости, состоящая из заполненных кровью полостей, разделенных соединительнотканными перегородками, содержащими фибробласты, гигантские клетки типа остеокластов и реактивную костную ткань ([!!!] в исследованиях последних лет при молекулярно-генетическом анализе в АКК выявлены изменения в онкогенах USP6 и CBP, что подтверждает опухолевую природу заболевния).

Выделяют два типа АКК: [1] первичная (de novo) составляет 70%, [2] вторичная, как осложнение течения других доброкачественных или злокачественных опухолей костей, подвергшихся кистозно-геморрагической трансформации (в т.ч. с множественными геморрагиями [чаще вторичная АКК развивается в результате кистозной перестройки гигантоклеточной опухоли, остеобластомы, хондробластомы или фиброзной дисплазии кости]).

Клиника АКК обычно проявляется локальной болезненностью и припухлостью в области патологического очага. Гораздо реже встречается бессимптомное течение, при котором опухолевидное образование кости обнаруживается случайно при пальпации. Во всех случаях лабораторные тесты остаются в пределах нормы. Часто наблюдаются патологические переломы, которые консолидируются в обычные сроки. Клиническое течение АКК характеризуется стадийностью процесса. Выделяют три фазы в течении заболевания: [1] активная (характеризуется наличием болей, припухлостью, повышением местной температуры, иногда пальпируется, опухолевидное образование, чаще возникают патологические переломы), [2] стабилизации (характеризуется уменьшением клинической симптоматики и стабилизацией процесса), [3] восстановления (клинически на первый план выходят деформации кости).

Первые проявления АКК позвоночника обычно носят неопределенный характер; чаще всего [ребенка] беспокоят ноющие боли, изредка боли острого характера. Они возникают иногда при напряжении, движении, нагрузке, кашле, у некоторых [детей] боли были постоянными. В исключительно редких случаях боли усиливаются в ночное время. Боли либо строго локализованные в области поражения, либо носят редикулярный характер, симулируя заболевания органов брюшной полости. У некоторых больных первым симптомом заболевания может быть припухлость (без болевых и иных субъективных ощущений). Как исключение АКК развивается без каких-либо предвестников, и заболевание начинается с остро наступившего пареза и паралича в результате небольшой травмы или без всякой причины. Такая неопределенная картина в начальной фазе заболевания приводит к тому, что больные длительное время наблюдаются с самыми различными диагнозами: туберкулез, радикулит, холецистит, грыжа Шморля, болезнь Рейно, болезнь Гризеля (инфекционный спондилоартрит шейного отдела позвоночника [кривошея Гризеля]), опухоль спинного мозга, рассеянный склероз и т.д. Больные, как правило, поступают в специализированные клиники не ранее 6 - 12 мес с момента заболевания.

Для лечения АКК позвоночника применяют лучевую терапию (адъювантную или как монокомпонентный метод), локальные пункционные вмешательства (гемостатические препараты и глюкокортикоиды), хирургическое удаление опухоли, селективную эмболизацию, а также их комбинацию. Частота локальных рецидивов при разных методах лечения колеблется от 5% (при en-block-резекции) до 25% (при изолированной лучевой терапии), в среднем составляя 10 - 27%.


Подробнее об АКК в следующих источниках:

статья «Аневризмальная костная киста позвоночника у детей: систематический обзор литературы» Д.Г. Наумов, Е.А. Сперанская, М.А. Мушкин, Д.Б. Маламашин, А.Ю. Мушкин; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизио-пульмонологии, Санкт-Петербург (журнал «Хирургия позвоночника» №2, 2019) [читать];

статья «Аневризмальная костная киста ребра» А.В. Михеев, С.Н. Трушин; Рязанский государственный медицинский универ-ситет им. акад. И.П. Павлова, г. Рязань (журнал «Новости хирургии» №2, 2019) [читать];

статья «Клиническое наблюдение аневризмальной костной кисты основания черепа» В.А. Черекаев, В.Н. Корниенко, Л.А. Семёнова, Е.А. Федосов, А.И. Белов; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва; НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой РАМН, Москва (Онкология. Журнал им. П.А. Герцена, №4, 2014) [читать];

статья «Костные кисты в плоских костях и позвоночнике» Воронович И.Р., Пашкевич Л.А., Мартынюк С.Н.; РНПЦ травматологии и ортопедии, Минск (журнал «Медицинские новости» №9, 2013) [читать]


© Laesus De Liro


Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии



Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [!!!] примерно 30% всех форм эпилепсии, особенно у пациентов с фокальными приступами. По данным R.S. Fisher и соавт. (2005), не менее чем у 30% пациентов не удается добиться полного прекращения приступов на фоне антиэпилептической терапии (АЭТ). Частота резистентных к медикаментозной терапии случаев примерно одинакова у взрослых и детей; именно в этой группе (среди больных с резистентными формами заболевания) отмечены высокие показатели осложнений эпилепсии и смертности, а также значительное снижение качества жизни пациентов. В этих случаях сохраняется надежда на успех нейрохирургического лечения и синтез новых антиэпилептических препаратов (АЭП), а также поиск альтернативных методов, одним из которых является стимуляция блуждающего нерва, одобренная как альтернативный, дополнительный метод лечения резистентных форм эпилепсии Управлением по санитарному надзору над качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) в 1997 году.

Внедрение в практику неврологии (эпилептологии) метода стимуляции блуждающего нерва (англ. vagal nerve stimulation или vagus nerve stimulation, VNS) обеспечило новый и сравнительно эффективный подход к лечению эпилепсии. Метод заключается в глубокой мозговой стимуляции за счет умеренного электрического раздражения n. vagus (блуждающего нерва) при помощи имплантируемого устройства (генератора). В целом, по данным литературы, примерно у 40 - 65 % пациентов зарегистрировано улучшение с уменьшением частоты приступов не менее чем на 50%.

Прежде всего, этот метод (VNS) показан пациентам с фармакорезистентной эпилепсией, которые не являются кандидатами для резекции эпилептогенного очага, или тем пациентам, у которых сохраняются приступы после хирургического лечения эпилепсии; в этих случаях VNS в сочетании с АЭТ является эффективным альтернативным методом контроля эпилептических приступов и улучшения качества жизни. В настоящее время [в Европе и Российской Федерации] возрастные ограничения для применения VNS сняты, и метод может применяться у пациентов любого возраста с фокальными приступами (с вторичной генерализацией или без нее) или генерализованными приступами. В то время как у взрослых пациентов метод применяется прежде всего при фокальной эпилепсии, у детей он наиболее часто используется при симптоматической генерализованной эпилепсии. По данным исследований, VNS приводит к существенному урежению или прекращению эпизодов эпилептического статуса у пациентов со склонностью к статусному течению приступов и, соответственно, к уменьшению времени пребывания этих больных в стационаре; несомненно, данные параметры играют очень важную роль и повышают качество жизни пациентов.

Обратите внимание! Противопоказания к использованию метода VNS: [1] ваготомия; [2] сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации; [3] выраженные психические нарушения.

Механизм действия VNS в настоящее время недостаточно изучен. Патофизиологической основой эффекта периодической вагальной стимуляции является стимуляция вегетативных нервных путей. Существует несколько гипотез реализации противоэпилептического эффекта VNS: нейромедиаторная гипотеза (изменение уровня различных медиаторов в определенных отделах мозга на фоне VNS), изменение кровотока головного мозга и влияние на биоэлектрическую активность головного мозга.

Результаты исследований на животных показали, что VNS приводит к повышению концентрации норадреналина в гиппокампе и на уровне коры (R.W. Roosevelt и соавт., 2006). При исследовании спинномозговой жидкости пациентов на фоне VNS было выявлено значительное повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты; менее значимыми были снижение уровней аспартата, глутамата и повышение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты (E. Ben-Menachem и соавт., 1995). При проведении позитронно-эмиссионной томографии для оценки влияния VNS на мозговой кровоток у 10 пациентов (исследование проводилось в течение 20 ч после начала терапии и через 3 месяца для оценки немедленных и отсроченных эффектов VNS) в качестве отсроченных эффектов было отмечено индуцированное VNS повышение кровотока билатерально в таламусе, гипоталамусе, нижних отделах полушарий мозжечка и правой постцентральной извилине. В качестве немедленных эффектов VNS были отмечены снижение кровотока билатерально в гиппокампе, миндалевидном теле и поясной извилине и повышение кровотока билатерально в области островка. Значимых изменений кровотока в этих областях во время отсроченных исследований выявлено не было. Контроль над приступами улучшился на фоне уменьшения некоторых немедленных изменений кровотока, ассоциированных с VNS (преимущественно на уровне коры), и сохранения других индуцированных VNS изменений кровотока (преимущественно на подкорковом уровне). Авторы предполагают, что изменение синаптической активности в зонах, в которых сохраняются изменения кровотока, индуцированные VNS, может быть отражением противосудорожного эффекта VNS (T.R. Henry и соавт., 2004). Помимо хронической периодической стимуляции, может выполняться экстренная стимуляция «по запросу» - пациентом или сопровождающим лицом с помощью магнита (см. далее), который входит в систему VNS.

Хирургически процедура имплантации заключается в наложении электрода на n. vagus в области шеи между общей сонной артерией и внутренней яремной веной. Используется именно левый блуждающий нерв; это связано с анатомическими различиями в прохождении правого и левого блуждающих нервов на шее (правый блуждающий нерв проходит в глотку спереди от подключичной артерии, левый блуждающий нерв идет вниз между левой сонной артерией и левой подключичной артерией) и особенностями иннервации сердца (правый блуждающий нерв снабжает нервами синусно-предсердный узел, тогда как левый иннервирует предсердно-желудочковый узел). Стимуляция осуществляется с помощью электрода, который имплантируется в области левого n. vagus на шее. N. vagus содержит около 20% эфферентных волокон, которые иннервируют мышцы гортани и осуществляют парасимпатическую иннервацию внутренних органов (сердца, легких и желудочно-кишечного тракта). Примерно 80% волокон n. vagus - афферентные висцеральные и соматические волокна. Афферентные волокна блуждающего нерва проецируются в различные отделы центральной нервной системы, большая часть из них может являться зоной эпилептогенеза.




Методика проведения процедуры. Этап 1. В области передней поверхности шеи слева делается первый небольшой разрез, проводится тупой доступ к левому n. vagus, расположенному между яремной веной и сонной артерией. Затем два электрода и якорь прикрепляются к левому n. vagus. В левой подмышечной или подключичной области делается второй разрез. Проводится туннелизация: подкожное проведение кабеля электродов от места первого разреза в области шеи (от места прикрепления электродов к n. vagus) до второго разреза в области левой подмышечной или подключичной области). Электрод посредством кабеля соединяется с генератором. Этап 2. Генератор импульса устанавливается под кожей, в левой подмышечной или подключичной области. Раны ушиваются: все слои ушиваются в анатомическом порядке, с сопоставлением краев раны. Этап 3. Через 2 недели проводится программирование работы генератора с помощью программатора врача, который устанавливает генератор импульсов таким образом, чтобы он осуществлял периодическую стимуляцию 24 часа в день (например, 30 секунд «вкл» и 5 минут «выкл»). В своем кабинете врач может считывать информацию и менять параметры настройки стимуляции с помощью Компьютера, Программного обеспечения и Блока программирования. После завершения программирования работы генератора назначается индивидуальный режим посещения врача с целью оценки изменений состояния пациента. Пациенту предоставляется Магнит (созданный фирмой Cyberonics Inc.'s ), чтобы пациент мог остановить или активировать стимуляцию тогда, когда это необходимо. Магнитная стимуляция (по требованию) осуществляется как дополнение к стандартной стимуляции (подробнее в «Руководстве для пациента с медикаментозно-резистентной формой эпилепсии по использованию системы для нейростимуляции блуждающего нерва [VNS-терапии]).

В целом побочные эффекты VNS встречаются редко. Они включают осложнения хирургического вмешательства (в том числе инфицирование, парез голосовых связок и др.) и побочные эффекты, связанные со VNS. Побочные эффекты, связанные с VNS в большинстве случаев (80%) вызвано обратимой реакцией на электрическую стимуляцию. Они включают охриплость, изменение голоса, дисфагию и кашель и обычно со временем уменьшаются (через несколько часов стимуляции). Менее частые осложнения VNS включают дыхательную синусовую аритмию, которая может приводить к снижению поступления кислорода в ткани мозга, усиливая повреждение ткани мозга у пациентов с эпилепсией. При применении VNS в редких случаях может возникать апноэ сна, что особенно опасно для пациентов с обструктивными дыхательными нарушениями. Важно, что уменьшения побочных эффектов, связанных с VNS, можно добиться изменением параметров стимуляции. Также возможны осложнения, связанные с применяемым оборудованием, например, разрыв электрода (3%) и нарушение функции генератора (4%) (истощение батареи, случайное отключение питания, чрезмерно высокий или низкий импеданс и незапрограммированная электрическая стимуляция). Быстрый рост в подростковом возрасте может привести к повреждению электрода.

Однако необходимо отметить, что многочисленные данные литературы показывают, что VNS является эффективным и достаточно хорошо переносимым методом дополнительной терапии у пациентов с резистентной эпилепсией при отсутствии показаний к резекционным операциям или в тех случаях, когда хирургическое лечение недостаточно эффективно. Метод имеет долгосрочную эффективность, и эффект лечения может увеличиваться при продолжении терапии. Эффект от VNS может наступить не сразу, однако это не позволяет сделать вывод о неэффективности метода; со временем возможно постепенное улучшение на протяжении всей терапии. Несмотря на то, что лишь у немногих пациентов при имплантации системы VNS достигается полная ремиссия, у значительного числа пациентов улучшается качество жизни. Это связано с целым рядом положительных эффектов VNS, включая уменьшение частоты, тяжести, длительности приступов, уменьшение тяжести и длительности постприступных нарушений, значительное сокращение частоты или прекращение дневных приступов падений с травматизацией, значительное сокращение частоты или прекращение эпизодов эпилептического статуса у пациентов со склонностью к статусному течению приступов и, соответственно, уменьшение продолжительности стационарного лечения. Показано, что [!!!] более ранняя имплантация системы VNS у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией приводит к более высокой эффективности метода и наилучшим исходам в отношении когнитивных функций, в том числе у детей.


Подробнее о VNS-терапии в следующих источниках:

статья «Эффективность стимуляции блуждающего нерва при эпилепсии (обзор литературы и описание клинического случая)» О.А. Пылаева, В.А. Чадаев, М.Ю. Бобылова, К.Ю. Мухин; ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва; ООО «Институт детской и взрослой неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва (Русский журнал детской неврологии, №2, 2019) [читать];

клинический протокол оперативного и диагностического вмешательства «Стимуляция блуждающего нерва при фармако-резистентной эпилепсии» рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здраво-охранения» МЗ и СР Республики Казахстан от «12» декабря 2014 года, протокол № 9 [читать];

руководство «Руководство пациента с медикаментозно-резистентной формой эпилепсии по использованию системы для нейро-стимуляции блуждающего нерва (VNS-терапииTM)» Cyberonics 26-007-0200/2 [читать];

статья «Альтернативные и дополнительные методы нефармакологического лечения эпилепсии (часть 2)» В.М. Студеникин, Н.Г. Звонкова, Т.Э. Боровик, Т.В. Бушуева, В.И. Шелковский, Л.А. Пак, А.В. Горюнова, С.Ш. Турсунхужаева; ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН (журнал «Эффективная фармакотерапия. Педиатрия» №5, 2012) [читать];

статья «Опыт использования стимуляции блуждающего нерва в лечении фармакорезистентной эпилепсии» Л.В. Липатова, Т.А. Скоромец, С.А. Громов, С.Д. Табулина, А.В. Второв, М.М. Бондарева, А.Г. Нарышкин, И.В. Галанин, С.А. Коровина, Н.А. Сивакова, Ю.Е. Мироненко; ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева» МЗ РФ, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014, спецвыпуск 1) [читать];

статья «Негенетические экспериментальные модели эпилепсии in vivo и стимуляция блуждающего нерва» Малышев С.М., Алексеева Т.М., Хачатрян В.А., Галагудза М.М.; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (журнал «Трансляционная медицина» №3, 2018) [читать]



читайте также пост: Методы лечения эпилепсии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro