August 5th, 2018

Распознавание психосоматических расстройств

ПСИХИАТРИЯ ДЛЯ НЕВРОЛОГА

Распознавание психических и психосоматических расстройств даже для опытного врача не является простой задачей и требует как клинического опыта, так и определенной совокупности знаний не только в области внутренней медицины, но также пограничных психических и аффективных расстройств. Ниже обозначены общие подходы к дифференциации психических и соматических расстройств, призванные облегчить работу врача общей практики в области психо-соматической медицины.

При распознавании психосоматических расстройств необходимо иметь в виду вероятность ряда диагностических ошибок. Речь идет о следующих альтернативах: возможность ошибочного распознавания психических расстройств в случаях, когда клиническую картину определяют признаки соматической болезни, или, напротив, переоценка роли соматической патологии при реально существующей психической болезни.




Выделяется целый ряд дифференцирующих признаков, позволяющих исключить продром соматического заболевания в форме невротических симптомокомплексов психосоматического круга. В качестве опорных пунктов выступают психопатологические характеристики, свойственные психическим расстройствам, реализующимся в соматической сфере при отсутствии патологии внутренних органов. В самом общем виде эти характеристики представлены ниже:

Несопоставимость жалоб больных и отдельных клинических проявлений с данными объективного исследования:

[1] чрезмерность, экспрессивность, полиморфизм (иногда вычурность) соматизированной симптоматики;
[2] сочетание клинических феноменов, никогда не встречающихся при одном и том же заболевании;
[3] несоответствие локализации патологических ощущений рецепторным зонам.

К числу значимых дифференциально-диагностических характеристик принадлежат и особые формы динамики:

[1] изменчивость, подвижность с внезапностью появления и исчезновения соматизированных расстройств;
[2] нарастание либо, напротив, редукция симптомов под влиянием новой (индивидуально значимой) информации.




Обратите внимание! Чрезвычайно важная роль в диагностическом процессе принадлежит инструментальной и лабораторной верификации клинических данных. Эти (объективные) методы обследования в первую очередь необходимы в случаях манифестации органоневротических расстройств для исключения реальной соматической патологии. Существенное значение в установлении истинной природы страдания при разграничении психических и соматических расстройств имеют данные анамнеза и медицинской документации, позволяющие определить наличие эпизодов психических расстройств (процесс диагностики облегчает не только информация о манифестных, но и о стертых приступах), которые наблюдались в прошлой жизни больного, а также установить свойственный ему модус реагирования на перенесенные в свое время соматические вредности.

Разграничение [1] соматогенно провоцированных расстройств и функциональных соматизированных расстройств и [2] прогредиентно протекающей шизофрении

При проведении дифференциальной диагностики основной задачей является отграничение функциональных соматизированных расстройств (не обнаруживающих признаков прогредиентного течения) - соматоперцептивные психопатии с врожденной неполноценностью вегетативных функций (ипохондрические акцентуации); шизотипическое расстройство личности с явлениями проприоцептивного диатеза; невротические расстройства, реализующиеся явлениями телесного дистресса (органные неврозы, затяжные астенические состояния невротического развития, соматизированные/нозогенные реакции/развития) ОТ шизофрении, проявления которой ограничены сопоставимой по психопатологическому регистру неврозоподобной, коэнестезиопатической (небредовой ипохондрией) и ипохондрической симптоматикой.

Процесс дифференциальной диагностики наряду с оценкой позитивных симптомокомплексов и негативных изменений традиционно включает анализ расстройств патопсихологического комплекса по результатам психологического исследования. Следует учитывать, что при соматизированных невротических и характерологических расстройствах не наблюдается свойственных прогредиентно протекающей шизофрении нарушений волевой составляющей психики (снижение волевых компонентов каждого психического процесса, как, например, избирательность и концентрация в сфере внимания или объем запоминания и опосредованная память - в мнестической сфере и пр.), а также нарушений мышления по типу актуализации латентных признаков, разноплановости, резонерства, ослабления категориального строя. Пациенты с пограничной психической патологией, протекающей с преобладанием астенических расстройств, даже при снижении конкретных когнитивных функций (оперативной памяти и скорости обработки информации) демонстрируют более высокую сохранность опосредованных (избирательность внимания, опосредованная память) нежели непроизвольных процессов (переключаемость внимания, кратковременная и долговременная память).

Обратите внимание! Наиболее адекватной моделью, демонстрирующей основные клинические и нозологические различия между [1] эндогенным процессом и [2] пограничными психосоматическими расстройствами, представляется ипохондрическая шизофрения. В ряду кардинальных дифференцирующих признаков рассматривается не только психо-патологическая структура телесных сенсаций, но и показатели течения эндогенного процесса, обнаруживающего признаки прогредиентности как в сфере позитивных, так и негативных расстройств.

Сразу же отметим, что среди психопатологических проявлений сенсоипохондрии, формирующейся в рамках пограничной психической патологии, не отмечается свойственного ипохондрической (сенестопатической) шизофрении усложнения клинической картины за счет эндогенно модифицированных соматоформных расстройств - первичных, невыводимых непосредственно из ипохондрической установки телесных сенсаций, лишенных сходства с проявлениями соматической патологии – эссенциальных или истинных сенестопатий (см. далее), а также сенестезий (см. далее).

Квалификации сенестопатий соответствуют гетерономные обычной телесной чувствительности неприятные, тягостные ощущения (стягивание, жжение – как будто при прохождении электрического тока, переливание, давление, скручивание). Сенестопатические ощущения могут исходить из различных частей тела - головы, лица, конечностей, грудной клетки, внутренних органов, кожных покровов. [!!!] К наиболее предпочтительной в плане определения эндогенной природы страдания относится проекция сенестопатий на область гениталий, а также головного мозга (ощущения вибрации, переливания, прокалывания, пощипывания, распирания в различных участках мозгового вещества).



читайте также пост: Сенестопатии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Наиболее сложны для диагностики локальные сенестопатии - стойкие, персистирующие иногда на протяжении нескольких лет, патологические ощущения, ограниченные пространством какого-либо органа или топической зоны. Распознаванию процессуальной природы страдания способствуют характеристики коморбидных психопатологических расстройств. Чаще всего локальные телесные сенсации выступают в рамках затяжных гипотимических состояний (дистимии), протекающих с апатией, падением психической активности, нарастающими психопатоподобными изменениями с ригидностью, аутизацией и стойкой ипохондрической фиксацией на проблемах собственного здоровья.

В ряду симптомокомплексов, свидетельствующих об эндогенной природе страдания, одно из ведущих мест занимают сенестезии - неопределенные, пространственно недифференцированные, диффузные, кинестетические ощущения (т.е. ощущения отдельных частей тела, вызываемые возбуждениями, поступающими от проприорецепторов, расположенных в суставах, связках, мышцах), нарушения сенсорной и моторной сферы, нередко имитирующие неврологическую или сосудистую патологию. Психопатологическое пространство сенестезий определяют вестибулярные и кинестетические сенсации, ощущения чуждости, измененности отдельных частей либо общего чувства тела. Характерны трудные для субъективного описания, требующие поиска особых путей вербального выражения, выявляемые подчас лишь при обстоятельном обследовании витальные расстройства телесного самосознания - ощущение внутреннего дискомфорта, головокружения, расплывчатости зрения, неустойчивости, шаткости походки, потери равновесия, «ватности» в ногах, двигательной слабости, «мышечной пустоты», распространяющейся на верхние и нижние конечности, нарушения восприятия массы тела (тело стало необыкновенно легким), измененности физического тонуса, потери прежней гибкости и др.

В ряде случаев проявления сенестезий тесно смыкаются с расстройствами схемы тела (ощущение фрагментации собственного тела, измененности его анатомической структуры) и соматопсихической деперсонализацией (феномен отчуждения сознания собственной телесной чувствительности), которые нередко ошибочно интерпретируются как проявления соматической или неврологической патологии. Искажение телесной перцепции в этих случаях проявляется жалобами на потерю чувства сна, голода, насыщения, вкуса пищи, боли, а также может принимать форму кардиологических и других патологических соматических сенсаций (притупление ощущения деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.), что может привести к ложным диагностическим заключениям.

Важное значение имеют клинические различия в динамике психопатологической симптоматики, выявляемые, с одной стороны, при конституционально обусловленных и невротических функциональных соматизированных расстройствах [включая синдром эндоформных соматизированных расстройств], а с другой - при ипохондрической (сенестопатической) шизофрении.

Видоизменение соматизированной симптоматики, реализующейся в пространстве конституционально обусловленной и стресс-провоцированной невротической патологии, ограничено пределами психопатологических расстройств коэнестопатического ряда. С течением времени возможно расширение топографии и выраженности алгий, а также усложнение конверсионной и органоневротической симптоматики. Проявления динамики, сопровождающейся обострением (или генерализацией) соматизированных расстройств, как правило, реализуются по механизмам реактивной (или симптоматической) лабильности в рамках психогенно (или соматогенно) провоцированных реакций и фаз. В качестве триггеров выступают травмирующие ситуации в различных сферах жизненного функционирования – семейной, социальной, профессиональной.

Клинически значимые различия, относящиеся к закономерностям развития эндогенного процесса (отчетливое по мере прогредиентного течения утяжеление регистра психопатологических расстройств), выявляются при ипохондрической (сенестопатической) шизофрении. Усложнение картины болезни не ограничивается регистром коэнестезиопатических расстройств, но проявляется присоединением на манифестных этапах процесса истеро-конверсионной, обсессивно-фобической симптоматики, а также явлений психического автоматизма (ментизм [непроизвольный и неконтролируемый наплыв мыслей, представлений], звучание, отнятие мыслей), телесных галлюцинаций, бреда воздействия. Поступательное движение симптоматики, как и транзиторных обострений (дизестетические кризы в форме катастрофальных реакций с витальным страхом, манио-, танатофобиями), определяющих траекторию развития эндогенного процесса, лишено признаков реактивной лабильности, но подчинено аутохтонным, не связанным с психогенными/соматогенными воздействиями механизмам (аутохтонный - возникший вне связи с какими-либо внешними причинами, обстоятельствами).

Наличие нарастающих негативных расстройств, проявляющихся редукцией энергетического потенциала (астенический дефект), патохарактерологическими изменениями, а также когнитивными нарушениями может служить в спорных случаях основным аргументом для установления диагноза процессуального (эндогенного) заболевания. Валидность рассматриваемого критерия обнаруживается в первую очередь при отграничении ипохондрической шизофрении от конституционально обусловленных и связанных со стрессом невротических (или соматизированных) расстройств. Как показали катамнестические исследования, кардинальных сдвигов в патохарактерологической структуре этого контингента пациентов (с конституционально обусловленными и связанными со стрессом невротическими/соматизированными расстройствавм) на всем протяжении заболевания не наблюдается; траектория видоизменения конституциональных аномалий – ипохондрические/невротические развития – ограничена пределами ресурсов личности. Не наблюдается также признаков дезадаптации в производственной и социальной сферах.

Негативные изменения при ипохондрической (сенестопатической) шизофрении чаще всего принимают форму астенического дефекта. Первые его симптомы, выступающие в виде жалоб на утомляемость, возникающих при любой деятельности и особенно необходимости приложения даже незначительных умственных усилий, обнаруживаются уже на ранних, доманифестных периодах заболевания. Распознаванию астенического дефекта на этих этапах способствуют такие получившие определение «соматический эгоизм» (А.Н.Тхостов, Е.М.Райзман, 2005) проявления падения психической активности, как сужение сферы деятельности и круга интересов. Формирующееся в этих случаях избегающее поведение (ограничение не только физических, но также интеллектуальных и эмоциональных нагрузок) в случаях прогредиентного течения заболевания приводит к полному прекращению профессиональной деятельности с уклонением от любых попыток нарушить впервые складывающийся щадящий уклад жизни.

На этапе прогредиентного течения ипохондрической шизофрении астенический дефект принимает форму, диагностируемую как аутохтонная астения. Распознаванию этого расстройства способствуют нарастающая истощаемость, перманентное, не связанное с психической или физической нагрузкой ощущение утомления, непреодолимой слабости, препятствующей любым проявлениям активности. Уточнению диагностики шизофрении способствует и установление таких проявлений астенического дефекта, как феномен соматопсихической хрупкости (резкое нарастание слабости, вялости, возникновение ощущения тяжести и разбитости во всем теле в ответ даже на незначительную физическую или психоэмоциональную нагрузку). В качестве признаков прогредиентного течения эндогенного процесса выступают и проявления психопатоподобного дефекта (чаще всего фиксируются негативные изменения шизоидного, ананкастного и истериформного круга).

источник: статья «К проблеме распознавания психосоматических расстройств в общемедицинской практике» А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, Е.И. Воронова; ФГБНУ НЦПЗ; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» (журнал «Психические расстройства в общей медицине» №3-4, 2017 [портал Consilium Medicum]) [читать]


Читайте также:

статья «Дифференциальный диагноз в психосоматике» А.Б. Смулевич, А.Л. Сыркин, А.Н. Львов; Научный центр психического здоровья РАМН, Москва; ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова (журнал «Психические расстройства в общей медицине» №3, 2010 [con-med.ru]) [читать];

статья «Соматизация тревожных расстройств в практике невролога: алгоритмы и подходы к дифференцированному лечению» Менделевич Е.Г. Кафедра неврологии и реабилитации ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2014) [читать];

статья «Психосоматические расстройства в общей практике» И.И. Кутько, О.А. Панченко, А.Н. Линев; ГУ «Научно-практический медицинский реабилитационно-диагностический центр МЗ Украины», Константиновка; Харьковская областная психиатрическая больница №1 (журнал «Укр. мед. часопис» №5, 2015) [читать];

статья «Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС) при вегетативных психосоматических расстройствах пограничного уровня» A.Б. Смулевич, Н.Н. Яхно, Б. Терлуин, E.K. Захарова, Д.В. Рейхарт, A.В. Aндрющенко, В.A. Парфенов, M.В. Замерград, В.С. Aрнаутов, Д.В. Романов; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; Отдел общемедицинской практики, институт EMGO, VU University Medical Centre, Амстердам, Нидерланды; ОАО «Валента Фарм», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать];

монография «Соматизация и психосоматические расстройства» В.С. Собенников, Ф.И. Белялов; ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития РФ»; Иркутск, 2010 [читать]



читайте также пост: Психовегетативный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



читайте также пост: Соматоформная вегетативная дисфункция (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



читайте также пост: Феномен «фершробен» в общемедицинской сети (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Латентная тетания

Гипервентиляционные нарушения (гипервентиляционный синдром [ГВС]) чрезвычайно часто встречаются в клинической структуре вегетативной дисфункции, сопровождающей различные заболевания. R.E.Brashear et al. разделяют этиологические факторы ГВС на органические, эмоциональные и связанные с определенной привычкой дышать. Органические причины ГВС довольно многочисленны: это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечнососудистой системы и органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации и другие расстройства, прием некоторых лекарственных средств. Триггерами вы ступают стресс, боль, инфекция, рефлекторные воздействия и т.д. Эти факторы способствуют неадекватному увеличению легочной вентиляции и развитию гипокапнии. Интересные данные получены российскими исследователями, согласно которым при хроническом течении цервикалгии в сочетании с синдромом позвоночной артерии в 84% случаев был выявлен ГВС, подтвержденный результатами капнографии (Солодкова А.В., 1992). Повидимому, нарушение кровоснабжения головного мозга ведет к нарушению регуляции дыхания и облегчает развитие гипервентиляции в ответ на стрессовые ситуации. У 60% больных ведущая этиологическая роль в возникновении ГВС отводится психогенным факторам. В исследовании, проведенном группой А.М. Вейна совместно с Н.Г. Шпитальниковой, у большинства пациентов с ГВС имелись актуальные психотравмирующие обстоятельства, а у 55%, кроме того, - детские психогении. Особенности детских психогений заключались в том, что в их структуре, как правило, фигурировала дисфункция дыхания (наблюдение приступов бронхиальной астмы, одышки у близких людей, удушье тонущего на глазах брата и т. д.) [Вейн А.М., Молдовану И.В., 1988;]. Lum et al. в качестве одного из основных этиологических факторов ГВС описали привычку неправиль но дышать, которая формируется под влиянием предшествующего жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, пережитых пациентом в детстве. Многие пациенты с ГВС в прошлом имели повышенную нагрузку на дыхательную систему вследствие занятий спортом, игры на духовых инструментах и др. Даже при отсутствии чувства нехватки воздуха многие пациенты, испытывая любые «непонятные» ощущения, начинают глубже дышать, чтобы «вдохнуть больше кислорода». При появлении одышки пациенты с ГВС испытывают страх, беспокойство, что приводит к фиксации внимания на этих ощущениях и усугублению гипервентиляции.

Важность диагностики и терапии ГВС, в первую очередь, определяется его непосредственным участием в патогенезе и симптомообразовании многих клинических проявлений психовегетативного синдрома (ПВС). Симптомообразующий фактор ГВС реализуется через механизмы гипокапнии и связанные с нею процессы, в том числе приводящие к тетании. В классических описаниях ГВС всегда выделялась триада признаков:

[1] усиленное дыхание;
[2] парестезии;
[3] тетания.



читайте также пост: Гипервентиляционный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Наличие тетанических симптомов в структуре ГВС считается патогномоничным диагностическим признаком. Симптомы нейрогенной тетании склонны к персистированию и плохо поддаются лечению психотропными препаратами. Даже после успешного лечения ПВС у многих пациентов сохраняются симптомы тетании, что делает ремиссию неполной. Вероятно, тетанические симптомы непонятного для больного происхождения и ипохондрическая фиксация на них, образуя «порочный круг», усугубляют тревогу, хронизируя невротическое заболевание. Поэтому лечение латентной тетании - столь же актуальная задача, как и собственно терапевтическое воздействие на ГВС.

Яркие тетанические проявления в рамках ГВС, такие как карпо-педальные спазмы, встречаются нечасто, приблизительно в 1 - 5% случаев. Но это лишь верхушка айсберга, которая далеко не исчерпывает всех проявлений тетании в рамках ГВС. Скрытая или латентная тетания - основная подводная часть айсберга. Клинические и параклинические проявления нейрогенной тетании представлены ниже:

[1] парестезии;
[2] боли;
[3] болезненное напряжение мышц;
[4] судорожные мышечно-тонические феномены;
[5] клинические корреляты нервно-мышечной возбудимости (положительный симптом Хвостека, проба Труссо-Бонсдорфа);
[6] ЭМГ-корреляты нервно-мышечной возбудимости.

Имеется много клинических знаков скрытой тетании, но нет каких-либо специфичных симптомов, поэтому диагноз часто вызывает сложности. В диагностике следует опираться на совокупность симптомов. Наиболее частыми проявлениями скрытой тетании являются парестезии. Чувствительные нарушения (онемение, покалывание, чувство «ползания мурашек», гудение, жжение) и болевые ощущения отличаются спонтанностью возникновения и кратковременностью, преимущественным вовлечением рук, центропетальным типом распределения (направленный от периферии к центру). Чаще всего чувствительные нарушения симметричны. Как правило, парестезии предшествуют появлению мышечных спазмов. Следующие за парестезиями мышечные судороги захватывают мускулатуру кистей («рука акушера») и стоп (карпо-педальные спазмы), начинаясь в большинстве случаев с верхних конечностей. Но чаще пациенты жалуются на болезненные сведения отдельных мышц, которые провоцируются физической нагрузкой, термическими воздействиями (холодная вода) или возникают во время произвольного вытягивания конечности.

Нервно-мышечная возбудимость тестируется клинически и электромиографически. Наиболее информативными клиническими пробами являются симптом Хвостека (перкуссия неврологическим молоточком щечной мышцы в зоне прохождения лицевого нерва) и проба Труссо (манжеточная ишемическая проба). Проба Труссо менее чувствительна, чем симптом Хвостека, однако ее чувствительность повышается при проведении на 10-й минуте ишемии гипервентиляционной нагрузки (тест Бонсдорфа). Электромиограмма (ЭМГ) демонстрирует спонтанную ауторитмическую активность, содержащую дуплеты, триплеты, мультиплеты, которые возникают в течение коротких временных интервалов в момент провокационных тестов (проба Труссо, гипервентиляционная нагрузка).

Гипервентиляционная тетания считается нормокальциемической, хотя приблизительно у трети пациентов выявляется гипокальциемия. Произвольная гипервентиляция может привести к значимым изменениям уровня ионизированного кальция у здоровых лиц. В то же время исследования с помощью радиоизотопных методов позволили установить существование глубоких аномалий кальциевого обмена, связанных в основном с уменьшением «общего кальциевого фонда» у больных тетанией. Патогенетически кальциевый дисбаланс и собственно гиперветиляционная тетания связаны с дыхательным алкалозом. Гипокапния и связанный с ней дыхательный алкалоз являются облигатным биохимическим феноменом при ГВС. Как собственно алкалоз, так и сопряженная с ним большая гамма биохимических сдвигов, в том числе нарушения кальциевого обмена, закономерно повышают нервно-мышечную возбудимость. Теоретически достаточно заманчиво выглядит предположение, что длительные сдвиги биохимических процессов, вызванные хроническим ГВС, могут привести в конечном счете к повышению уровня нервно-мышечной возбудимости. Однако нервно-мышечная возбудимость не является облигатным симптомом ГВС и отсутствует у 15 - 20% больных хроническим ГВС. Вероятно, для развития изменений нервно-мышечной возбудимости требуется совокупность факторов - конституциональная предрасположенность (возможно в виде особенностей кальциевого обмена) и собственно алкалоз, вызванный ГВС.


Подробнее о ГВС и тетании в следующих источниках:

статья «Латентная тетания, ассоциированная с психовегетативным синдромом» О.В. Воробьева, Е.В. Попова, В.А. Кузьменко; ММА им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней ФППОВ (журнал «Нервные болезни» №1, 2005) [читать]

статья «Гипервентиляционный синдром в практике врача пульмонолога: патогенез, клиника, диагностика» ФГУ «НИИ пульмоно-логии» ФМБА России, Москв (журнал «Пульмонология» №5, 2011) [читать]



читайте также пост: Гипопаратиреоз (справочник невролога) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro