June 5th, 2017

Нейроанатомия простаты

простат_мини.pngВ последние годы приобрел актуальность вопрос изучения нейроанатомии простаты. Это связано с совершенствованием техники хирургического лечения локализованного рака простаты. Очевидно, что знаний об анатомии и функции структур, окружающих простату, и роли этих структур в иннервации и кровоснабжении недостаточно. В течение последних 30 лет ведутся исследования в направлении детализации представлений об анатомии тазовых нервов. В обзоре литературы обобщены (Т.Н. Моисеенко, А.В. Говоровым, К.С. Скрупским, Д.Ю. Пушкарь; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимов) современные представления о взаимоотношении простаты с окружающими структурами с позиции нейроанатомии. К структурам, играющим основную роль в иннервации тазовых органов, относятся гипогастральный нерв и тазовое сплетение (увеличить рисунок слева).

Гипогастральный нерв. Процесс выделения нижнего гипогастрального нерва из окружающих тканей в процессе секции сложен из-за большого объема соединительной ткани в окружении нерва. Гипогастральный нерв содержит в своем составе преимущественно симпатические волокна, которые берут начало от ганглиев TXI—LII. Анатомически гипогастральный нерв имеет вид плотной структуры небольших размеров. Он представлен нервными волокнами и ганглионарными клетками. Гипогастральный нерв топографически расположен вблизи от латеральной стенки прямой кишки, между фиброзно-соединительнотканной тканью адвентиции прямой кишки медиально и соединительной тканью тазовой стенки латерально.

Тазовое сплетение. Тазовые чревные нервы берут начало от передних крестцовых корешков SIV, небольшое количество волокон отходят от SII и SIII. Многочисленные исследования по анатомии описывают тазовое сплетение как комплекс ганглионарных клеток и нервных волокон, расположенных билатерально между стенкой таза и тазовыми органами. Данная анатомическая структура имеет форму ромба длиной 4 - 5 см. Сплетение ограничено задней поверхностью семенных пузырьков и трансмурального отдела мочеточников, задней поверхностью мочевого пузыря и простаты и передней поверхностью прямой кишки. Парасимпатические волокна от чревных тазовых нервов соединяются с симпатическими волокнами гипогастральных нервов, формируя тазовое сплетение.

Тазовое сплетение является основным центром координации нервных импульсов автономной нервной системы тазовых органов и наружных половых органов. Симпатические волокна в составе верхнего гипогастрального сплетения, крестцовые симпатические ганглии, парасимпатические волокна от тазовых чревных нервов и соматические афферентные волокна входят в состав тазового сплетения. Внимание хирургов, оперирующих на органах таза, сосредоточено на эфферентных нервах тазового сплетения и их взаимоотношениях с тазовыми органами.

В литературе описана верхняя часть тазового сплетения под названием «пузырное сплетение» (везикальное сплетение, vesical plexus) и нижняя часть - как простатического сплетения (prostatic plexus).Тазовое сплетение тесно взаимосвязано с ветвями нижней пузырной артерии и вены, которые располагаются близко к латеральной поверхности тазового сплетения.

Тазовое сплетение дает начало кавернозным нервам, играющим ключевую роль в механизме эрекции. Сохранность соматических и автономных тазовых нервов - наиболее важный фактор нормального цикла мочеиспускания и половой функции. Во время тазовой хирургии целостность нервных структур может быть нарушена из-за близкой локализации гипогастрального нерва к латеральной стенке прямой кишки. Физическое воздействие во время мобилизации простаты: натяжение, подтягивание структур и коагуляция в ходе резекции тазовых органов приводят к нейропраксии. Как следствие, процесс восстановления функции нервов вариабелен. Выделяют две анатомические области максимальной концентрации нервных структур: [1] фасция Денонвилье в области ее прилегания к семенным пузырькам - зона наибольшей концентрации нервных волокон тазового сплетения, ганглиев и сосудов; [2] область наружного сфинктера уретры, где кавернозные нервы сосредоточены в виде пинцета вблизи от уретры. При «бережной» хирургии данной области риск появления эректильной дисфункции невысок.

Мышца, поднимающая задний проход, приближаясь к прямой кишке, смещает тазовое сплетение в небольшой треугольник, граничащий по задней поверхности со стенкой прямой кишки, спереди - с простатой и семенными пузырьками, латерально - с мышцей, поднимающей задний проход. На уровне проксимальной части семенных пузырьков сплетение имеет форму ректоангулярной пластины, состоящей из нервных волокон, ганглиев и сосудов. Эфферентные нервные волокна сплетения разделяются на 2 группы: одна из них в задней части локализуется между семенными пузырьками и фасцией прямой кишки, другая проходит по латеральной поверхности семенных пузырьков и простаты.

Простата относится к хорошо иннервируемым оргаам. Медиально расположенные нервные волокна участвуют в иннервации семявыносящих протоков и других анатомических структур. Они сопровождают эякуляторный проток в ткани простаты до места соединения с уретрой на уровне семенного бугорка. В то же время большая часть латерально расположенных эфферентных волокон пенетрирует ткань простаты на уровне 4 и 8 часов услового циферблата, обеспечивая иннервацию ее ткани в направлении простатического отдела уретры. Другие волокна направляются вдоль переднебоковой поверхности простаты в структуре капсулы простаты, чтобы затем войти в состав верхушки простаты и наружного уретрального сфинктера. Варианты распределения нервных волокон на поверхности простаты и их функциональное значение является наиболее спорным вопросом. При изучении иннервации простаты наибольшую ценность представляют исследования последних лет.

Нейроваскулярные пучки (НВП). Расположены на боковой поверхности простаты вдоль прямой кишки, симметрично по отношению к простате. Они участвуют в формировании верхней и нижней ножек простаты. Нервы проходят в составе капсулы простаты перед тем, как отдать ветви в ткань предстательной железы. В ряде случаев НВП могут локализоваться на переднебоковой поверхности (особенно у мужчин с небольшим размером простаты) или асимметрично: заднебоковая поверхность на одной стороне и латеральная боковая поверхность – на другой.

Согласно представлениям P. Walsh и соавт. [1998], НВП локализуются между боковой тазовой фасцией (фасцией мышцы, поднимающей задний проход) и простатической фасцией. M. Menon и соавт. [2003] полагают, что НВП заключены в тоннель треугольной формы, образованный двумя слоями околопростатической фасции и передним слоем фасции Денонвилье. A. Lunacek и соавт. [2005] пришли к заключению, что НВП имеет четкую структуру по типу пучка только в период эмбриогенеза, тогда как в период гестации эта структура становится распластанной по боковой поверхности простаты. A. Costello и соавт. [2004] сделали вывод, что область максимальной концентрации нервных волокон находится позади семенных пузырьков. Нервы сближаются на уровне средней части простаты и расходятся снова, приближаясь к верхушке простаты. Передние и задние отделы нервных окончаний в составе НВП находятся на расстоянии 3 см друг от друга в области основания простаты. K. Kiyoshima и соавт.[2004] в ходе проведенного исследования отметили, что только в 48% случаев НВП локализуются по заднебоковой поверхности простаты и представлены отдельными структурами в виде пучков. В остальных 52% случаев НВП распределены на боковой поверхности простаты без признаков формирования четкой структуры
по рассыпному типу.

Перспективным направлением изучения нервов простаты является иммуногистохимическое исследование (ИГХИ), позволяющее прецизионно проводить морфометрический анализ микропрепаратов. Использование иммуногистохимических реактивов для парасимпатических и симпатических волокон позволяет различать нервные окончания по их функциональной роли в физиологических процессах. В исследованиях, направленных на изучение нейроанатомии простаты, с целью дифференцировки нервных волокон используются иммуногистохимические маркеры для адренергических и холинергическихтипов: ацетилхолинэстераза (AChE), допамин-β-гидроксилаза (DβH), нейропептид Y, октапептид, энкефалины, нитрата оксида синтаза (NOS) и другие нейрональные маркеры …



читать полный текст статьи: «Нейроанатомия простаты» Т.Н. Моисеенко, А.В. Говоров, К.С. Скрупский, Д.Ю. Пушкарь; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимов (журнал «Эндоскопичес-кая хирургия» №3, 2014) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Менингеальный синдром




Клинические аспекты дифференциальной диагностики менингеального симптомокомплекса (МСК)как наиболее частого и важного синдрома практической инфектологии сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Основными причинами пристального внимания к данному синдрому являются: увеличение числа инфекционных и неинфекционных болезней, при которых возникает МСК, высокая частота осложнений патологии, проявляющейся МСК, включая летальные исходы, несвоевременная диагностика и связанная с ней отсроченная терапия основной патологии, приводящая к инвалидизации. Особую актуальность приобретает доклиническая диагностика МСК в последние годы в связи с нарастающей частотой энтеровирусной, герпетической, арбовирусной, менингококковой других нейроинфекций.

Менингеальный синдром (МС) – это раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие ее недифференцированного воспалительного процесса. Этиологически диагноз (МС) устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: [1] синдромов инфекционного заболевания (общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, овышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия, затем тахикардия и аритмия, учащение дыхания, в тяжелых случаях – дыхание Чейн-Стокса) [2] менингеального (оболочечного) синдрома; [3] изменений спинномозговой жидкости.

МС лежит в основе клинической картины острых форм менингита вне зависимости от их этиологии. Этот синдром в сочетании с общемозговыми, а нередко и локальными симптомами может варьировать по степени выраженности отдельных его компонентов в самых широких пределах. Общемозговые симптомы являются выражением реакции нервной системы на инфекцию вследствие интоксикации, отека мозга, поражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Основными элементами МС являются: головная боль, рвота, мышечные контрактуры, изменения со стороны спинномозговой жидкости.

Однако следует помнить, что, не смотря на то, что МС – это симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга и МС может быть обусловлен воспалительным процессом (менингит, менигоэнцефалит), из-за различной микробной флорой (в случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии - бактериальные менингиты, вирусы - вирусные менингиты, грибы - грибковые менингиты, простейшие - токсоплазмы, амёбы), однако МС быть обусловлен невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин «менингизм»




Подробнее о симптомокомплексе МС:

МС складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; При тяжелом течении психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы. К 1-й группе относится общая гиперестезия повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным. При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, в т.ч. ноги. В рамках этих симптомов характерен феномен Фанкони: (проверяется в положении больного лежа на спине): при наличии положительного симптома больной не может самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах; и симптом Амосса: больной может сидеть в постели лишь опираясь на обе руки (в позе «треножника») и не может губами достать колено. Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний, средний и нижний (симптом Кернига: пациент лежит на спине с согнутой в тазобедренном и коленном суставах под углом в 90° ногой, в силу болезненной реакции не удается распрямить конечность в коленном суставе до 180°; симптомы Брудзинского (проверяются у пациента, лежащего на спине): различают верхний, средний и нижний симптомы, верхний: попытка наклонить голову к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах; средний (лобковый): при надавливании на лобок происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах; нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед. У детей отмечаются также напряжение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии. При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифференцировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова). К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

Запомните! Менингизм - наличие менингеальных симптомов при отсутствии признаков воспаления в СМЖ, при ее нормальном клеточном и биохимическом составе. Менингизм может быть при следующих состояниях (заболеваниях): [1] раздражение мозговых оболочек и изменение давления СМЖ: субарахноидальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, окклюзионный синдром при объемных процессах в полости черепа (опухоль, паренхиматозная или подоболочечная гематома, абсцесс и др.), карциноматоз (саркоидоз, меланоматоз) мозговых оболочек, синдром псевдоопухоли, радиационная энцефалопатия; [2] токсический процесс: экзогенные интоксикации (алкогольная, гипергидратация и др.), эндогенные интоксикации (гипопаратиреоз, злокачественные новообразования и др.), инфекционные заболевания, которые не сопровождаются поражением мозговых оболочек (грипп, сальмонелез и др.); [3] псевдоменингеальный синдром (само раздражение оболочек отсутствует, есть лишь аналогичная менингеальным знакам симптоматика, обусловленная другими причинами: психические [паратонии], вертеброгенные [например, спондилез] и др.).

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.




Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома выражающаяся между наличием ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, и отсутствием симптома Кернига и нижнего симптом Брудзинского. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1 - 2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Вывод:

Менингеальный синдром обусловливается как воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит), так и невоспалительными поражениями оболочек мозга.

Некоторые инфекционные и неинфекционные заболевания протекают с наличием менингеального симптома, что в свою очередь усложняет постановку правильного диагноза.

Постановка диагноза должна основываться на клинических данных, с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, включая консультации узких специалистов.



Запомните!



Патогенез. Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек: 1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.; 3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся: 1. воспаление и отек мозговых оболочек; 2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; 3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления; 4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов; 5. общее воздействие интоксикации.

Диагностика менингита основана на выявлении следующих синдромов:

общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость (астения), тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия (к свету, звуку и прикосновнеим), судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом «подвешивания» Лесажа у детей;

воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация - повышение количества клеток (нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах) и белка, но в меньшей степени, чем содержания клеток.



читайте также статью: Алгоритм догоспитальной диагностики бактериальных гнойных менингитов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro