March 23rd, 2017

Система циркуляции спинномозговой жидкости

доклад.gifСпинномозговая жидкость (СМЖ, ликвор) - это одна из гуморальных сред организма, которая циркулирует в желудочках головного мозга, центральном канале спинного мозга, ликворо-проводящих путях и субарахноидальном пространстве* головного и спинного мозга, и которая обеспечивает поддержание гомеостаза с выполнением защитной, трофической, экскреторной, транспортной и регуляторной функций (*субарахноидальное пространство - полость между мягкой [сосудистой] и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга).

Признано, что СМЖ формирует гидростатическую подушку, предохраняющую головной и спинной мозг от механических воздействий. Некоторые исследователи используют термин «ликворная система», имея в виду совокупность анатомических структур, обеспечивающих секрецию, циркуляцию и отток СМЖ. Ликворная система тесно связана с кровеносной системой. СМЖ образуется в хориоидальных сосудистых сплетениях и оттекает обратно в кровеносное русло. В образовании спинномозговой жидкости принимают участие сосудистые сплетения желудочков мозга, сосудистая система мозга, нейроглия и нейроны. По своему составу СМЖ сходна только с эндо- и перилимфой внутреннего уха и водянистой влагой глаза, но существенно отличается от состава плазмы крови, поэтому ее нельзя считать ультрафильтратом крови.





Хориоидальные сплетения мозга развиваются из складок мягкой оболочки, которые еще в эмбриональном периоде впячиваются в мозговые желудочки. Сосудисто-эпителиальные (хориоидальные) сплетения покрыты эпендимой. Кровеносные сосуды этих сплетений причудливо извиты, что создает их большую общую поверхность. Особо дифференцированный покровный эпителий сосудисто-эпителиального сплетения вырабатывает и выделяет в СМЖ ряд белков, которые необходимы для жизнедеятельности мозга, его развития, а также транспорта железа, некоторых гормонов. Гидростатическое давление в капиллярах сосудистых сплетений повышено по сравнению с обычным для капилляров (вне головного мозга), они выглядят как при гиперемии. Поэтому тканевая жидкость легко выделяется из них (транссудация). Доказанным механизмом продукции ликвора является, наряду с транссудацией жидкой части плазмы крови, активная секреция. Железистое строение сосудистых сплетений мозга, их обильное кровоснабжение и потребление этой тканью большого количества кислорода (почти вдвое больше, чем кора головного мозга), является доказательством их высокой функциональной активности. Величина продукции СМЖ зависит от рефлекторных влияний, скорости резорбции ликвора и давления в ликворной системе. Гуморальные и механические воздействия также влияют на образование СМЖ.

Средняя скорость продукции ликвора у человека равна 0,2 - 0,65 (0,36) мл/мин. У взрослого человека в сутки секретируется около 500 мл спинномозговой жидкости. Количество ликвора во всех ликвороносных путях у взрослых людей, по мнению многих авторов, составляет 125 - 150 мл, что соответствует 10 - 14% от массы головного мозга. В желудочках головного мозга присутствует 25 - 30 мл (из них 20 - 30 мл в боковых желудочках и 5 мл в III и IV желудочках), в подпаутинном краниальном пространстве - 30 мл, а в спинальном - 70 - 80 мл. В течение суток жидкость может обмениваться 3 - 4 раза у взрослого и до 6 - 8 раз у детей раннего возраста. Точное измерение количества жидкости у живых субъектов крайне затруднено, а на трупах также измерение практически невозможно, так как после смерти ликвор начинает быстро всасываться и через 2 - 3 суток исчезает из желудочков мозга. Видимо, поэтому, данные о количестве ликвора в разных источниках сильно варьируют.

СМЖ циркулирует в анатомическом пространстве, в составе которого выделяют внутреннее и наружное вместилища. Внутреннее вместилище - это система желудочков головного мозга, сильвиев водопровод, центральный канал спинного мозга. Наружное вместилище - это субарахноидальное пространство спинного и головного мозга. Оба вместилища соединены между собой срединным и латеральными отверстиями (апертурами) четвертого желудочка, т.е. отверстием Мажанди (срединная апертура), расположенным над calamus scriptorius (треугольное углубление на дне IV желудочка головного мозга в области нижнего угла ромбовидной ямки), и отверстиями Люшка (латеральные апертуры), расположенными в области recessus (боковых карманов) IV желудочка. Сквозь отверстия четвертого желудочка ликвор проходит из внутреннего вместилища непосредственно в большую цистерну мозга (cisterna magna или cisterna cerebellomedullaris). В области отверстий Мажанди и Люшка есть клапанные приспособления, позволяющие СМЖ проходить только в одном направлении - в субарахноидальное пространство.

Таким образом, полости внутреннего вместилища сообщаются между собой и с субарахноидальным пространством, образуя ряд сообщающихся сосудов. В свою очередь, лептоменингс (совокупность паутинной и мягкой мозговых оболочек, образующих субарахноидальное пространство - наружное вместилище ликвора) тесно связан с тканью мозга при помощи глии. При погружении сосудов с поверхности головного мозга внутрь него - вместе с оболочками впячивается и маргинальная глия, поэтому образуются околососудистые щели. Эти периваскулярные щели (пространства Вирхова - Робина) являются продолжением арахноидального ложа, они сопровождают сосуды, глубоко внедряющиеся в вещество мозга. Следовательно, наряду с периневральными и эндоневральными щелями периферических нервов, имеют место и периваскулярные щели, которые образуют внутрипаренхиматозное (внутримозговое) вместилище, имеющее большое функциональное значение. Ликвор по межклеточным щелям поступает в околососудистые и пиальные пространства, а оттуда - в субарахноидальные вместилища. Таким образом, омывая элементы паренхимы мозга и глии, ликвор является той внутренней средой ЦНС, в которой проходят основные метаболические процессы.

Cубарахноидальное пространство ограничено паутинной и мягкой оболочками и представляет собой сплошное вместилище, окружающее головной и спинной мозг. Эта часть ликвороносных путей представляет собой внемозговой резервуар СМЖ, который тесно связан с системой периваскулярных (периадвентициальных*) и внеклеточных щелей мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга и с внутренним (желудочковым) резервуаром (*адвентиция - наружная оболочка стенки вены или артерии).

В отдельных местах, преимущественно на основании мозга, значительно расширенное субарахноидальное пространство образует цистерны. Самая крупная из них - цистерна мозжечка и продолговатого мозга (cisterna cerebellomedullaris или cisterna magna) - расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга. Наибольшая глубина ее 15 - 20 мм, ширина 60 - 70 мм. Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается отверстие Мажанди, а на концах боковых выступов IV желудочка - отверстия Люшка. Через эти отверстия спинномозговая жидкость изливается из просвета желудочка в большую цистерну.

Субарахноидальное пространство в позвоночном канале разделено на передний и задний отделы посредством зубчатой связки, соединяющей твердую и мягкую оболочки и фиксирующей спинной мозг. Передний отдел содержит выходящие передние корешки спинного мозга. Задний отдел содержит входящие задние корешки и разделен на левую и правую половины при помощи septum subarachnoidale posterius (задняя субарахноидальная перегородка). В нижней части шейного и в грудном отделах перегородка имеет сплошное строение, а в верхней части шейного, нижней части поясничного и крестцового отделов позвоночного столба выражена слабо. Поверхность ее покрыта слоем плоских клеток, выполняющих функцию всасывания СМЖ, поэтому в нижней части грудного и поясничного отделов давление СМЖ в несколько раз ниже, чем в шейном отделе. П. Фонвиллер и С. Иткин (1947) установили, что скорость течения СМЖ равна 50 - 60 мк/сек. Weed (1915) установил, что в спинальном пространстве циркуляция почти в 2 раза медленнее, чем в головном субарахноидальном пространстве. Эти исследования подтверждают представления о том, что головная часть субарахноидального пространства является главной в обмене между СМЖ и венозной кровью, то есть главным путем оттока. В шейной части субарахноидального пространства находится клапанообразная мембрана Ретциуса, способствующая движению ликвора из черепа в позвоночный канал и препятствующая его обратному току.

Внутренний (желудочковый) резервуар представлен желудочками головного мозга и центральным спинномозговым каналом. Система желудочков включает в себя два боковых желудочка, расположенных в правом и левом полушариях, III-й и IV-й. Боковые желудочки расположены в глубине головного мозга. Полость правого и левого боковых желудочков имеет сложную форму, т.к. части желудочков располагаются во всех долях полушарий (кроме островка). Посредством парных межжелудочковых отверстий - foramen interventriculare - боковые желудочки сообщаются с III-м. Последний с помощью водопровода мозга - aquneductus mesencephali (cerebri) или сильвиева водопровода - связан с IV-м желудочком. Четвертый желудочек через 3 отверстия - срединную апертуру (apertura mediana - Можанди) и 2 боковых апертуры (aperturae laterales - Люшка) - соединяется с подпаутинным пространством головного мозга.

Циркуляция СМЖ схематично может быть представлена следующим образом: боковые желудочки - межжелудочковые отверстия - III желудочек - водопровод мозга - IV желудочек - срединная и боковые апертуры - цистерны мозга - субарахноидальное пространство головного и спинного мозга.

Ликвор с наибольшей скоростью образуется в боковых желудочках головного мозга, создавая в них максимальное давление, что в свою очередь обусловливает каудальное движение жидкости к отверстиям IV-гo желудочка. Этому способствуют также волнообразные биения эпендимальных клеток, обеспечивающие движение жидкости к выходным отверстиям желудочковой системы. В желудочковый резервуар, помимо секреции ликвора сосудистым сплетением, возможна диффузия жидкости через эпендиму, выстилающую полости желудочков, а также и обратный ток жидкости из желудочков через эпендиму в межклеточные пространства, к клеткам мозга. С помощью новейших радиоизотопных методик обнаружено, что СМЖ в течение нескольких минут выводится из желудочков головного мозга, а затем в течение 4 - 8 часов переходит из цистерн основания мозга в субарахноидальное (подпаутинное) пространство.

М.А. Барон (1961) установил, что субарахноидальное пространство не является однородным образованием, а дифференцируется на две системы - систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей. Каналы являются главными магистральными руслами движения СМЖ. Они представляют собой единую сеть трубок с оформленными стенками, их диаметр - от 3 мм до 200 ангстрем. Крупные каналы свободно сообщаются с цистернами основания мозга, они распространяются на поверхности больших полушарий в глубине борозд. От «каналов борозд» отходят постепенно уменьшающиеся «каналы извилин». Часть этих каналов залегает в наружной части субарахноидального пространства и входит в связь с паутинной оболочкой. Стенки каналов образованы эндотелием, который не образует сплошного слоя. Отверстия в мембранах могут появляться и исчезать, а также менять свои размеры, то есть мембранный аппарат имеет не только селективную, но и изменчивую проницаемость. Ячеи мягкой мозговой оболочки располагаются многими рядами и напоминают пчелиные соты. Их стенки также образованы эндотелием с отверстиями. СМЖ может перетекать из ячеи в ячею. Эта система сообщается с системой каналов.

1-й путь оттока СМЖ в венозное русло. В настоящее время преобладает мнение, что основная роль в выведении СМЖ принадлежит паутинной (арахноидальной) оболочке головного и спинного мозга. Отток ликвора в основном (на 30 - 40%) происходит через пахионовы грануляции в верхний сагиттальный синус, являющийся частью венозной системы головного мозга. Пахионовы грануляции (granulaticnes arachnoideales) представляют собой возникающие с возрастом дивертикулы паутинной оболочки, сообщающиеся с субарахноидальными ячеями. Эти ворсинки прободают твердую оболочку и непосредственно соприкасаются с эндотелием венозного синуса. М.А. Барон (1961) убедительно доказал, что у человека они являются аппаратом оттока СМЖ.

Синусы твердой мозговой оболочки являются общими коллекторами оттока двух гуморальных сред - крови и СМЖ. Стенки синусов, образованные плотной тканью твердой оболочки, не содержат мышечных элементов и выстланы изнутри эндотелием. Просвет их постоянно зияет. В синусах встречаются различной формы трабекулы и перепонки, но нет настоящих клапанов, вследствие чего в синусах возможны изменения направления тока крови. Венозные синусы отводят кровь от головного мозга, глазного яблока, среднего уха и твердой оболочки. Кроме того, посредством диплоэтических вен и санториниевых выпускников - теменных (v. emissaria parietalis), сосцевидных (v. emissaria mastoidea), затылочных (v. emissaria occipitalis) и других, - венозные синусы связаны с венами черепных костей и мягких покровов головы и частично дренируют их.

Степень оттока (фильтрации) ликвора через пахионовые грануляции, возможно, определяется разницей давлений крови в верхнем сагиттальном синусе и СМЖ в подпаутинном пространстве. Давление ликвора в норме превышает венозное давление в верхнем сагиттальном синусе на 15 - 50 мм вод. ст. Кроме того, более высокое онкотическое давление крови (обусловленное ее белками) должно присасывать СМЖ, содержащую мало белков, обратно в кровь. Когда давление СМЖ превышает давление в венозном синусе, открываются тонкие трубочки в пахионовых грануляциях, которые пропускают ее в синус. После того как давление выравнивается, просвет трубочек закрывается. Таким образом, имеет место медленная циркуляция СМЖ из желудочков в субарахноидальное пространство и далее, в венозные синусы.

2-й путь оттока СМЖ в венозное русло. Отток СМЖ происходит также по ликвороносным каналам в субдуральное пространство, а затем ликвор поступает в кровеносные капилляры твердой мозговой оболочки и выводится в венозную систему. Решетилов В.И. (1983) показал в эксперименте с введением радиоактивного вещества в подпаутинное пространство спинного мозга движение ликвора преимущественно из субарахноидального в субдуральное пространство и его резорбцию структурами микроциркулярного русла твердой мозговой оболочки. Кровеносные сосуды твердой оболочки головного мозга образуют три сети. Внутренняя сеть капилляров расположена под эндотелием, выстилающим обращенную к субдуральному пространству поверхность твердой оболочки. Эта сеть отличается значительной густотой и по степени развития намного превосходит наружную сеть капилляров. Для внутренней сети капилляров характерны малая протяженность их артериальной части и гораздо большая протяженность и петлистость венозной части капилляров.

Экспериментальными исследованиями был установлен основной путь оттока СМЖ: из субарахноидального пространства жидкость направляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее во внутреннюю сеть капилляров твердой оболочки мозга. Выделение СМЖ через паутинную оболочку удалось наблюдать в микроскопе без применения каких бы то ни было индикаторов. Приспособленность сосудистой системы твердой оболочки к резорбирующей функции этой оболочки выражается в максимальном приближении капилляров к дренируемым ими пространствам. Более мощное развитие внутренней сети капилляров по сравнению с наружной сетью объясняется более интенсивной резорбцией СМЭ по сравнению с эпидуральной жидкостью. По степени проницаемости кровеносные капилляры твердой оболочки близки высокопроницаемым лимфатическим сосудам.

Другие пути оттока СМЖ в венозное русло. Кроме описанных двух основных путей оттока СМЖ в венозное русло имеются и дополнительные пути вывода ликвора: [1] частично в лимфатическую систему по периневральным пространствам черепных и спинномозговых нервов (от 5 до 30%); [2] всасывание ликвора клетками эпендимы желудочков и сосудистых сплетений в их вены (около 10%); [3] резорбция в паренхиме мозга в основном вокруг желудочков, в межклеточных пространствах, при наличии гидростатического давления и коллоидно-осмотической разницы на границе двух сред - ликвора и венозной крови.



использованы материалы статьи «Физиологическое обоснование краниального ритма (аналитический обзор)» часть 1 (2015) и часть 2 (2016), Ю.П. Потехина, Д.Е. Мохов, Е.С. Трегубова; Нижегородская государственная медицинская академия. Нижний Новгород, Россия; Санкт-Петербургский государственный университет. Санкт-Петербург, Россия; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова. Санкт-Петербург, Россия (части статьи опубликованы в журнале «Мануальная терапия»)


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга


СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА


Дефиниция. К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, которые обусловлены травмой преимущественно инерционного типа (по типу замедления-ускорения); при этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий, одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга. В настоящее время ДАП рассматривается как ведущая причина посттравматической летальности и инвалидизации.


В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи возникновения ДАП в условиях множественных ударов по голове.

Патогенез. Для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», подтвержденная экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Таким образом, основным следствием, вытекающим из ротационной теории, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. Повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также на различных уровнях ствола зависят от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове.

Обратите внимание! ДАП может возникать и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь углового ускорения порядка 0,75 - 1 рад/с (это объясняет частое отсутствие перелома черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой). При этом угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморрагий, а ускорение головы в боковой или косой плоскости приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.

Неврологическая симптоматика. Состояние сознания. Характерной особенностью клинической картины ДАП тяжелой степени является длительное коматозное состояние с момента травмы с тесной зависимостью между глубиной и продолжительностью комы. Выключение сознания сопровождается генерализованными позно-тоническими реакциями с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Стволовые симптомы. На фоне комы они достигают особой выраженности и частоты (снижение или отсутствие фотореакции, анизокория, «игра» зрачков, грубое ограничение взора вверх, разностояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и др.). Окулоцефалический рефлекс нередко отсутствует либо неполный. Часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма (полный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями), что длительно сохраняется у больных после перехода комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига - обычные находки у пострадавших с ДАП. При этом они имеют преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. В большинстве наблюдений тяжелого ДАП выражены нарушения частоты и ритма дыхания, требующие искусственной вентиляции легких. Двигательные нарушения. Для ДАП типичен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, часто грубо выраженный. При этом может проявляться асимметрия парезов конечностей. Для рук часто характерна поза «лапок кенгуру» – они приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что в небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, в том числе двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП. Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельно - от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его асимметрией и диссоциацией по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

подробнее о клинике ДАП в статье «Диффузное аксональное повреждение в практике врача-невролога» Ю.Д. Губарев, Ж.Ю. Чефранова, Е.А. Яценко; Белгородский государственный национальный исследовательский универ-ситет (журнал «Научные ведомости белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация» №22, 2012) [читать]

Запомните! Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению (обычно с плохим прогнозом), в некоторых случаях с переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но и от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстра-краниальных осложнений.

Диагностика. Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики ЧМТ. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ- или МРТ-исследованием.

На компьютерной томограмме (КТ) ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и третьего желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка - разные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга. В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN.

подробнее в статье «Магнитно-резонансная томография при диффузных аксональных повреждениях головного мозга» Т.А. Ахадов, Г.Н. Доровских; ЦКБ РАН, лаборатория МРТ, г. Москва; 1-ая городская больница, г. Омск (журнал «Радиология - практика» №3, 2005) [читать]

Принципы лечения. ДАП не относится к хирургически значимым формам ЧМТ. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденного КТ- или МРТ-исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают угрожающее сдавление головного мозга. В случаях неуправляемой внутричерепной гипертензии также появляется резон для декомпрессивной трепанации черепа.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной искусственной вентиляции легких, для чего осуществляется трахеостомия. Комплексная интенсивная терапия включает поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового или через гастростомию) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного балансов, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза, предупреждение пролежней, обеспечение работы тазовых органов. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психостимулирующей терапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего состояния больного, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевый обмен; по показаниям – нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.


читайте также:

статью «Диффузное аксональное повреждение головного мозга» Л.Б.Лихтерман, д-р мед. наук, проф., глав. науч. сотр. ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко (Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2016; 01) [читать];

лекцию: «Диффузное аксональное повреждение головного мозга»В.В. Лебедев, П.В. Волов, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Нейрохирургия» №3, 2005) [читать];

клиническое руководство по черепно-мозговой травме под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, профессора Л.Б Лихтермана, профессора А.А. Потапова, Том II (Острый период черепно-мозговой травмы: хирургия, анестезия, интенсивная терапия, клинические формы), глава 20: Дифффузные аксональные повреждения головного мозга, А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, С.Ю. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур (2001) [читать];

статья «Некоторые аспекты диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы» д.м.н., профессор П.О. Ромодановский, Кафедра судебной медицины и медицинского права Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова (журнал «Судебно-медицинская экспертиза» №3, 2013) [читать]


© Laesus De Liro