December 28th, 2016

Гипоталамо-вертеброгенный кардиальный синдром

… особенности сложной клинической триады недостаточно учитываются практическими врачами, что ведет к неправильной трактовке расстройств сердечной деятельности.



Этиопатогенез. От 35 до 70% больных с сочетанной сосудистой патологией мозга, сердца и шейным остеохондрозом отмечаются атипичные проявлений ишемической болезни сердца. Течение, тяжесть и исходы ИБС (патогенетически связанной с атеросклерозом коронарных артерий) в значительной степени зависят от экстракардиальных влияний: дисфункции гипоталамо-стволовых систем, вегетативно-метаболического обеспечения деятельности сердца, патологической афферентации со стороны пораженных позвоночных двигательных сегментов. Было показано, что сочетание церебральных и кардиальных сосудистых нарушений оказывает взаимоотягощающее влияние друг на друга.

В формировании гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома играют роль сосудистые нарушения в вертебро-базилярном бассейне, шейный или шейно-грудной остеохондроз, ирритация симпатических узлов и сплетений, спинномозговых корешков, симпатических нервов с развитием ангиодистонических реакций позвоночных артерий и нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне как преходящего, так и стойкого характера.

Дисфункция гипоталамо-стволовых регуляторных систем при шейно-грудном остеохондрозе возникает в случае снижения порога восприятия афферентной импульсации (повышение возбудимости структур ствола мозга и больших полушарий). В этих условиях рефлекторная дуга, афферентным звеном которой являются рецепторы и нервы пораженных позвоночных двигательных сегментов на шейно-грудном уровне, замыкаются в стволе мозга, в том числе гипоталамусе.

В генезе дисфункции гипоталамуса и развитии гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома у больных с ИБС и без нее имеют значение: перенесенные в преморбиде черепно-мозговые травмы, инфекции, дистрессы, интоксикации, в том числе связанные с общим длительным наркозом при тяжелых и повторных операциях, нарушения вертебрально-базилярного кровообращения, ирритация симпатического ствола на шейно-грудном уровне. Роль черепно-мозговой и особенно краниовертебральной травмы в нарушениях функции диэнцефальной области известна давно. Отечественный вегетолог Г.Маркелов еще в 1934 г. писал, что ни одна черепно-мозговая травма, даже легкая, не проходит бесследно для гипоталамуса, повреждая его.

Важную роль в генезе гипоталамических расстройств при гипоталамо-вертеброгенном кардиальном синдроме играют родовые травмы, а также аномалии краниовертебрального перехода (синдром Арнольда-Киари, базальная импрессия, сужение большого затылочного отверстия, подвывих атланта и аксиса и др.), приводящие к нарушению функций нижнего ствола мозга и расположенных в них дыхательного и сосудодвигательного центров, системы вагуса, восходящей активирующей системы и др.

Роль дисфункции гипоталамуса в патогенезе и клинике гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома выявляется помимо вегето-сосудистых и обменных нарушений в изменении психоэмоциональной сферы с формированием обсессивно-фобического, астенодепрессивного, ипохондрического, кардиофобического синдромов, диссомнии, а также в нарушении суточных ритмов вегетативной регуляции сердечно-сосудистой деятельности (десинхроноз). Для гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома характерно расстройство циркадных ритмов регуляции физиологических систем: терморегуляции, двигательных функций в виде пароксизмальной мышечной слабости и др.

Одним из проявлений дисфункции гипоталамуса при гипоталамо-вертеброгенном кардиальном синдроме служат нарушения адаптационно-трофических влияний на сердце (при велоэргометрическом исследовании) в виде феномена стартовой дезадаптации вегетативно-метаболического обеспечения деятельности сердца при физической нагрузке. Электрофизиологическим проявлением данного феномена является удлиненный интервал QТ на ЭКГ при начальной физической нагрузке и отсутствие патологических изменений - QТ при большей нагрузке.

Клиника. Для гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома характерны выраженный полиморфизм клинических проявлений и их вариабельность как у разных лиц, так и у одного и того же больного в течение болезни.

Ведущим является атипичный сердечно-болевой синдром, отличающийся от стенокардии при ИБС большей продолжительностью (многочасовые, суточные боли), возникновением в покое и при нагрузке, широкой иррадиацией на всю или большую часть левой половины грудной клетки, межлопаточную область, за грудину, в левое надплечье и руку; иногда боль распространяется вправо от грудины. Нитраты, как правило, неэффективны или малоэффективны. Боль возникает в любое время суток и сопровождается чувством непреодолимого страха, сердцебиением, аритмией, колебаниями артериального давления. Для гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома характерна пароксизмальность вегето-сосудистых нарушений (на фоне перманентных), носящих характер симпатоадреналовых и реже вагоинсулярных или смешанных кризов.

Боли в области сердца бывают настолько интенсивными и длительными, что врачи, наблюдая неэффективность повторно применяемых нитратов, ставят диагноз острого инфаркта миокарда. Однако при тщательном обследовании и наблюдении выявлялось, что инфаркта миокарда не было, а его имитировали атипичные формы стенокардии и инфарктоподобный синдром.

Сосудистая мозговая недостаточность в вертебро-базилярном бассейне при гипоталамо-вертеброгенном кардиальном синдроме характеризуется головными болями, головокружением, шумом и звоном в ушах и голове, нарушением координации. Нередко у больных гипоталамо-вертеброгенным кардиальным синдромом наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере: тревожно-обсессивно-фобический, в том числе кардиофобический, астеноипохондрический, астеноневротический синдромы, диссомния и др.

При неврологическом обследовании у больных гипоталамо-вертеброгенным кардиальным синдром как правило выявляется стволовая микроорганическая симптоматика (парезы III, VII, ХII пар черепных нервов), анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма и вегетативно-сосудистые нарушения: стойкий красный дермографизм, лабильность вазомоторов, потливость ладоней и др. При мануальном тестировании выявлялась болезненность паравертебральных точек и остистых отростков в шейно-грудном отделе позвоночника, гипералгезии (симпаталгии) в прекардиальной и межлопаточной областях или по сегментарному типу.

Вертеброгенный кардиальный синдром отличается от гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома отсутствием гипоталамических расстройств, пароксизмов и кризов и более легким течением. Боли типа кардиалгии и симпаталгии носят более локализованный характер, чаще в левой половине грудной клетки, надплечье, межлопаточной области; провоцируются длительно фиксированной позой, однообразной физической нагрузкой на руки и позвоночник; не поддаются действию нитратов и облегчаются или снимаются аналгетиками, вегетотропными препаратами и импульсными низкочастотными токами, а также магнитными полями, воздействующими на шейные симпатические узлы и сплетения и рефлекторно-сегментарные зоны вегетативной иннервации сердца на шейно-грудном уровне.

Лечение гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома включает как применение медикаментов, так и физических факторов. Из медикаментов используются: адаптогены (дибазол, экстракт элеутерококка), альфа-адреноблокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксина мезилат (редергин), при выраженной дисфункции гипоталамуса с вегето-сосудистыми нарушениями - медазепам (рудотель), диазепам (реланиум), вегетотропные препараты (беллоид, белласпон, беллатаминал); кардио-селективные блокаторы бета-адренорецепторов (атенолол, тенорик, пропранолол), при депрессии - антидепрессанты (эглонил, терален, коаксил, амитриптилин); при повышенном артериальном давлении - ингибиторы АПФ (эналаприл, энап, капотен, периндоприл); антагонисты кальция (нифедипинового ряда, циннаризин).

Исходя из концепции о циркуляции патологической импульсации по замкнутым кругам при сочетанной цереброкардиальной патологии и шейно-грудном остеохондрозе, с целью блокирования патологической афферентации применяется аппаратная физиотерапия: импульсные токи низкой частоты (диадинамические и синусоидальные модулированные), бегущее магнитное поле. Учитывая также, что в современных условиях больные с цереброваскулярной патологией страдают дефицитом физиологических афферентных влияний на центральную нервную систему биологически значимых анализаторов - кинестезиологического (проприоцепторы мышц, связок и суставов) в связи с гиподинамией, а также кожно-температурного анализатора в терапии гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома с целью усиления афферентных влияний используются естественные физические факторы в виде углекислых минеральных ванн и дозированных физических нагрузок.

С целью улучшения кровоснабжения мозга по позвоночным артериям, и прежде всего гипоталамо-стволовых регуляторных систем применяется метод векторного вытяжения в кресле под РЭГ и ЭКГ-мониторингом, разработанный И. Великановым и И. Игнатьевым метод. Перед векторным вытяжением шейного отдела позвоночника необходимо провести подготовку, направленную на уменьшение возбудимости рецепторов рефлексогенной шейно-воротниковой зоны: снятие мышечных спазмов, болей в шейном отделе позвоночника с помощью тепло- и магнитотерапии, диадинамических и синусоидальных модулированных токов. Вытяжение проводится ежедневно, на курс 7-12 процедур.

Течение и прогноз. Течение гипоталамо-вертеброгенного кардиального синдрома хроническое, с периодами ремиссий, со снижением степени выраженности болевого синдрома, зависящих от многих факторов: исходной степени дисфункции гипоталамуса, психопатологической отягощенности (наличие тревожно-фобического, астеноипохондрического, обсессивного и других синдромов); степени поражения шейно-грудного отдела позвоночника, физических и психоэмоциональных нагрузок и др. При адекватном, патогенетическом лечении, особенно при повторном санаторно-курортном лечении, течение болезни и прогноз благоприятный.



источник.pngпо материалам статьи: «Гипоталамо-вертеброгенный кардиальный синдром» И.И. Великанов (заведующий неврологическим отделением Кисловодской кардиологической клиники - филиала ГНИИ курортологии МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор); Л.И. Жерлицина (заместитель главного врача санатория им. Н.А. Семашко); 2001.



[читать] (на laesus-de-liro.livejournal.com) Вертебрально-кардиальный синдром



читайте также статью «Неврологические осложнения неоптимального двигательного стереотипа в области грудной клетки» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, А.А. Ярошевский; Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины» №1, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Пекталгический синдром (синдром передней грудной стенки)

пекталгия.png… наиболее часто «пекталгический» синдром имеет вертеброгенное происхождение.



Болевые проявления в области передней грудной стенки могут быть симптомами самых различных заболеваний сердца, сосудов, легких, плевры, желчного пузыря и печени, костно-мышечной системы и др. Большинство клиницистов для обозначения болевых проявлений в области сердца перикардиального происхождения пользуются диагнозом «синдром передней грудной стенки».

Этим понятием принято обозначать болевые симптомы, сохраняющиеся или возникающие спустя 3 – 5 недель после острого периода инфаркта миокарда. Эти боли обычно локализуются в парастернальных областях слева, не иррадиируют в другие зоны, не купируются приемом антиангинальных препаратов. При пальпации мягких тканей передней грудной стенки определяются триггерные зоны в проекции большой грудной мышцы.

Появление подобных болей у пациентов с ишемической болезнью сердца связано с риском развития повторного инфаркта миокарда, что можно исключить лишь электрокардиографическими и некоторыми лабораторными исследованиями (СОЭ, КФК, ЛДГ и др.).

В зарубежной литературе синдром передней грудной клетки носит название синдрома Принцметала и Массуми. При болевых синдромах, не имеющих этиопатогенетической связи с нарушениями в сердечно-сосудистой системе и локализующихся в области передней грудной стенки, предложено использовать термин «пекталгический синдром».

Наиболее частой причиной пектатлгического синдрома является остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника. В литературе данный синдром чаще всего описывается как карлдиальный или кардиалгический синдром при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника.

Характерна многофакториальность генеза пектальгического синдрома. Одним и факторов является наличие тесных связей шейных ПДС и сердца через симпатические образования шейной области с соответствующими сегментами спинного мозга. При определенных условиях возможно появление одновременно двух кругов патологической импульсации:

     проприоцептивной – из пораженного ПДС в проекционую зону дерматома, миотома и склеротома;
     афферентной – из сердца через диафрагмальный нерв, спинной мозг в периартикулярные ткани шейного отдела позвоночника и верхнего плечевого пояса с последующей проекцией на кожу в соответствующей зоне Захарьина-Геда.

Патологическая импульсация ирритативно-рефлекторным путем способна вызвать в верхней квадрантной зоне вегетативные нарушения в форме сосудистых, пиломоторных, потоотделительных рефлексов, а также трофические и вегетативно-сосудистые нарушения в висцеральной сфере, то есть может рефлекторно воздействовать на сердце.

Болевая импульсация из этих порочных кругов по спино-таламическому пути достигает коры головного мозга. Вследствие этого боли, связанные с поражением позвоночника, периферических суставов верхней конечности, могут проецироваться на область сердца.

Ирритация окончаний синувертебрального нерва с последующей компенсаторной реакцией в виде миофиксации определенных мышечных групп верхнеквадрантной зоны и, возможно, их биомеханическая перегрузка, также играют роль в генезе пектальгического синдрома.

Пекталгический синдром характеризуется мышечно-тоническими и дистрофическими изменениями в области передней грудной стенки с характерными болевыми проявлениями. При обследовании больных вертеброгенным пекталгическим синдромом левосторонняя локализация болей регистрируется у 80%, правосторонняя – у 12%, двусторонняя – у 8%.

Основной жалобой больных при пекталгическом синдроме являются боли ноющего, тупого характера, локализованные чаще в левой половине передней грудной стенки, различной интенсивности и длительности. Боли носят почти постоянный характер, усиливаются при резких поворотах головы, туловища, отведении рук в стороны, подъеме тяжестей, сильном кашле. Часть больных отмечают появление или усиление болей в области сердца в положении лежа на левом боку, что нередко приводит к нарушениям сна.

Практически всеми больными подобные боли расцениваются как сердечные. Прием этими больными нитратов, порой в течение длительного времени не улучшают самочувствия, а наоборот, приводят к его психоастенизации. Возможно сочетание и наслоение симптомов вертеброгенной патологии и ишемической болезни сердца, что нередко приводит к хождению пациентов от терапевта к неврологу и наоборот, сильно затрудняя постановку правильного диагноза и выбор адекватной терапии.

При курации таких больных желательно близкое сотрудничество терапевта и невролога, что обеспечивает адекватный уровень их лечения.

Для дифференциации с ишемическими болями в области сердца необходим следующий минимум лечебно-диагностических мероприятий:

    (1) тщательный анализ жалоб больного (выявление типичных признаков стенокардитических болей и т.д.);
    (2) ЭКГ, при необходимости с нагрузочными пробами;
    (3) пробы с антиангинальными препаратами;
    (4) определение признаков вертебрального синдрома (деформация позвоночника и ограничение движений в нем, напряжение и болезненность паравертебральных мышц и т.д.);
    (5) ! по показаниям рентгенологическое исследование позвоночника (признаки остеохондроза позвоночника);
    (6) кинестезическое исследование мышц передней грудной стенки (большой, малой грудных и др.).

При пекталгическом синдроме пальпация мышц передней грудной стенки выявляет локальные болезненные зоны или уплотнения различных размеров округлой или овальной формы. Иногда они пальпируются в виде болезненных тяжей или валиков. Обычно отмечается топическое совпадение зон локальной пальпаторной болезненности в мышцах с зонами субъективных болевых ощущений, хотя последние имеют большую площадь распространения на поверхности передней грудной стенки. Пальпаторное раздражение болезненных мышечных уплотнений (триггерные точки) передней грудной стенки может привести к усилению кардиалгий.

В некоторых случаях болевые проявления в области передней грудной стенки обусловлены врожденными или приобретенными костно-хрящевыми поражениями, которые выделяются как отдельные синдрома: синдром Титце, болезненный мечевидный отросток и болезненный скользящий реберный хрящ (синдром Цириакса).



источник.pngпо материалам книги «Клиническая неврология позвоночника» Хабиров Ф.А. Казань, 2003





[читать] (на laesus-de-liro.livejournal.com) Вертебрально-кардиальный синдром

[читать] (на laesus-de-liro.livejournal.com) Гипоталамо-вертеброгенный кардиальный синдром



читайте также статью «Неврологические осложнения неоптимального двигательного стереотипа в области грудной клетки» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, А.А. Ярошевский; Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины» №1, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Нейротоксичность антибактериальных препаратов

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Проведение антибактериальной терапии зачастую связано с большим риском для пациентов. Число возможных осложнений от применения антибактериальных препаратов (АБП) при полном их перечислении может занять (а иногда и занимает) большую часть стандартной аннотации к АБП. В данном сообщении я приведу данные из трех источников, посвященных в т.ч. нейротоксичности АБП и антибиотик-ассоциированной энцефалопатии.



из статьи: «Безопасность и переносимость антибиотиков в амбулаторной практике» О.У. Стецюк, И.В. Андреева, Р.С. Козлов, НИИ антимикробной химиотерапии, Смоленск, Россия; А.В. Колосов, 421-й военный госпиталь Московского военного округа МО РФ, Смоленск, Россия (журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия» №1, 2011)

Нейротоксические реакции (НТР) при терапии антибактериальными препаратами (АБП) встречаются в 1 - 2% случаев и проявляются головной болью, головокружением, оглушенностью, нарушениями сна, парестезиями, редко - судорогами и психическими расстройствами. Серьезные НТР пенициллинов и цефалоспоринов (судороги) отмечаются обычно при парентеральном введении высоких доз АБП, особенно у пациентов пожилого возраста, с почечной недостаточностью, при наличии поражений центральной нервной системы (ЦНС) инфекционного, сосудистого или травматического генеза. У стационарных больных также хорошо известна нейро-токсичность аминогликозидов (ототоксичность и вестибулотоксичность, нервно-мышечная блокада), ванкомицина, полимиксина, амфотерицина В. В амбулаторной практике основное значение имеет потенциальная нейротоксичность фторхинолонов. НТР также возможны при терапии метронидазолом, тетрациклинами (синдром псевдоопухоли мозга), сульфаниламидами и изониазидом.

Частота возникновения судорог при терапии фторхинолонами значительно меньше, чем при применении бета-лактамов, и составляет <1% . В большинстве случаев НТР фторхинолонов проявляется головной болью, головокружением и сонливостью. Описаны также более серьезные нервно-психические расстройства на фоне терапии фторхинолонами (возбуждение, спутанность сознания, делирий или психоз). НТР, в частности, были отмечены при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина и офлоксацина. Наиболее высокая частота НТР (до 70%) была отмечена для флероксацина, в связи с чем данный препарат был изъят с рынка. Механизм нейротоксического действия фторхинолонов вероятнее всего обусловлен воздействием этих АБП на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе (ЦНС). Среди фторхинолонов, широко применяющихся в клинической практике, наибольшей нейротоксичностью, по всей видимости, обладает ципрофлоксацин, частота нежелательных лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЦНС при терапии левофлоксацином и моксифлоксацином ниже.

Кроме того, при назначении АБП в амбулаторной практике следует помнить о возможности психических расстройств, индуцированных АБП. В исследовании A. Abouesh с соавт. (2002) были проанализированы случаи сообщений о психических расстройствах (маниях) на фоне приема АБП по данным MEDLINE, Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Администрации по пищевым продуктам и лекарственным средствам (FDA) США. Среди 21 опубликованного сообщения 13 случаев было связано с терапией изониазидом, 6 - с кларитромицином и по 1 случаю - с эритромицином и амоксициллином. По данным ВОЗ, из 82 случаев 23 (27,6%) возникли на фоне терапии кларитромицином, 12 (14,4%) - ципрофлоксацином и 10 (12%) - офлоксацином. Еще 15 эпизодов были зарегистрированы на фоне лечения ко-тримоксазолом, метронидазолом и эритромицином. По информации FDA нервно-психические расстройства чаще всего отмечались при назначении кларитромицина и ципрофлоксацина (читать полный текст статьи [читать]).



Антибиотики - нераспознанная причина делирия … истчочник: статья «Antibiotic-associated encephalopathy» Bhattacharyya S., Darby R.R., Raibagkar P., Gonzalez Castro L.N., Berkowitz A.L.; Neurology. 2016 Feb 17 (источник: [antibiotics-chemotherapy.ru])

Делирий (или острое психическое расстройство с проявлениями возбуждения, с иллюзиями, галлюцинациями) рассматривается как нередкое осложнение, возникающее в ходе госпитализации пациента. Хотя приём лекарственных препаратов — это известная причина делирия, антибиотики на настоящий момент являются нераспознанным классом лекарственных средств, вызывающих делирий. Результаты обзора, посвящённого данной проблеме, опубликованы в февральском номере журнала Neurology.

Несмотря на то, что серьёзные нежелательные лекарственные реакции (НЛР) со стороны центральной нервной системы, возникающие на фоне применения антибиотиков, возникают достаточно редко, а энцефалопатия является очень малой частью такого рода НЛР, в одном недавно опубликованном исследовании было показано, что частота развития энцефалопатии у пациентов в критическом состоянии достигает 15% и что чаще всего она ассоциирована с применение цефалоспорина IV поколения цефепима.

Для выполнения нового обзора исследователи провели поиск литературы и идентифицировали 391 случай за период с 1946 по 2013 гг., в котором были описано возникновение у пациентов делирия или нарушения когнитивной функции или сознания после начала антибактериальной терапии, с уменьшением интенсивности возникших НЛР со стороны ЦНС после прекращения лечения антибиотиком. В обзор не включались данные о пациентах, у которых энцефалопатия отмечалась до начала антибактериальной терапии.

Вероятность того, что именно антибиотик явился причиной развития данного нежелательного эффекта, определялась с использованием Шкалы вероятности развития нежелательных лекарственных реакций Naranjo (Naranjo Adverse Drug Reaction Probability Scale). Среди пациентов 54% составили мужчины, средний возраст — 54 года. Всего во включённых в обзор случаях использовалось 54 различных антибактериальных препарата, относящихся к 12 классам.

При проведении оценки разнообразия клинических характеристик случаев возникновения поражений ЦНС на фоне АБ терапии, было выделено 3 отдельных клинических синдрома антибиотик-ассоциированной энцефалопатии (ААЭ):

Тип 1 ААЭ: его развитие связано с применением пенициллинов и цефалоспоринов и характеризуется возникновением симптомов в течение нескольких дней после начала антибактериальной терапии. Клинические характеристики 1 типа ААЭ включают развитие спазма мускулатуры или судорог, отклонения на ЭЭГ, однако при проведении МРТ патологические изменения отсутствуют (как правило, отмечается нормальная МРТ-картина). Симптомы разрешаются обычно в течение нескольких дней. Энцефалопатия, возникающая на фоне применения цефалоспоринов, наиболее часто развивается при почечной недостаточности. Что касается патофизиологических аспектов, то при типе 1 ААЭ идет нарушение ингибирующей синаптической передачи, что приводит к возникновению эксайтотоксичности (т.е. токсичности, развивающейся при возбуждении).

Тип 2 ААЭ: возникает на фоне применения бензилпенициллина прокаина, сульфаниламидов, фторхинолонов и макролидов. Симптомы возникают также в течение нескольких дней после начала антибактериальной терапии и включают психоз и (значительно реже) развитие судорог. Также 2 тип ААЭ характеризуется нечасто регистрируемыми отклонениями на ЭЭГ, нормальной МРТ картиной и разрешается в течение нескольких дней. Тип 2 ААЭ очень похож на лекарственно-индуцированные психотические синдромы, вызванные сокращением D2 рецепторов к дофамину и NMDA глутаматных рецепторов (аналогичное состояние вызывают кокаин, амфетамин и фенциклидин).

Тип 3 ААЭ: возникает только на фоне применения метронидазола. Начало, как правило, спустя несколько недель после назначения антибиотика. Синдром часто характеризуется мозжечковой дисфункцией и реже судорогами или отклонениями на ЭЭГ. Токсичность метронидазола приводит к возникновению характерных обратимых сигнальных изменений на МРТ в зубчатых ядрах мозжечка, задней части ствола головного мозга или валике мозолистого тела.

Вне этих 3 типов ААЭ находится изониазид, который приводит к возникновению симптомов спустя недели и даже месяцы после начала применения препарата и характеризуется развитием психоза. Судороги на фоне применения изониазида возникают редко, однако на ЭЭГ обычно обнаруживаются отклонения. В данное описание не включены случаи интоксикации изониазидом, связанные с его передозировкой.

Клиницистам следует помнить о возможности развития антибиотик-ассоциированной энцефалопатии, а характеристики перечисленных типов нейротоксичности антибиотиков могут помочь правильно и своевременно установить диагноз ААЭ, вовремя отменить причинно-значимый антибактериальный препарат и сократить продолжительность делирия у пациента.



из статьи «Осложнения антибактериальной терапии» В.И. Черний, А.Н. Колесников, И.В. Кузнецова, Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний факультета последипломного образования, Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького (газета «Новости медицины и фармации» Антимикробная терапия (271) 2009, тематический номер)

Нейротоксичность в виде полиневритов, нервно-мышечного блока характерна для аминогликозидных антибиотиков, полимиксинов, линкозамидов, ристомицина, амфотерицина В. Нарушение зрения: азтреонам, изониазид, хлорамфеникол, этамбутол. Нарушение вкуса: этионамид, ампициллин, амфотерицин В, метронидазол, тетрациклин, этамбутол, цефамандол. Судороги: азтреонам, имипенем, метронидазол, налидиксовая кислота, пенициллины (в больших дозах), пиперациллин, фторхинолоны (у пожилых больных или в сочетании с теофиллином). Галлюцинации: циклосерин, хлорамфеникол, гентамицин, изониазид, налидиксовая кислота, тобрамицин, ципрофлоксацин. Парестезии: колистин, полимиксин В, стрептомицин, хлорамфеникол. Периферическая нейропатия: полимиксин В, изониазид, метронидазол, нитрофурантоин. Ототоксичность: аминогликозиды (гентамицин), ванкомицин (клинические проявления нейротоксичности: [1] слуховые расстройства: снижение слуха – 2 - 12 %; глухота - < 0,5 %; [2] вестибулярные расстройства (1 - 3 %): тошнота, рвота, головокружение, неустойчивая походка, нистагм). Факторы риска: почечная недостаточность, пожилой возраст, сочетанное применение аминогликозидов и петлевых диуретиков (этакриновая кислота, в меньшей степени фуросемид). Лечение: отмена антибиотика, посиндромная терапия с использованием препаратов группы дифенина (пипольфен), сосудистой и метаболической терапии (читать полный текст статьи [читать] или [читать]).



из статьи «К вопросу о вестибулотоксическом действии антибиотиков-аминогликозидов» А.А. Вавилова, Г.А. Кочергин; Всерос-сийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России, Санкт-Петербург (РМЖ [Оторино-ларингология], №6, 2017)

В литературе также имеются сообщения о возможности токсического воздействия аминогликозидов на структуры центрального одела вестибулярного анализатора - уровень вестибулярных ядер и выше. Для обозначения такого нарушения в англоязычной литературе используется специальный термин ‒ «neurotoxicity» («нейротоксичность»).

Понятие нейротоксичности используется и в более широком смысле, для обозначения нарушений, вызываемых препаратами в различных отделах нервной системы. Так, A. Bischoff et al. (1977) сообщают о развитии обратимой энцефалопатии у 4-х пациентов, получавших лечение гентамицином. I. Watanabe et al. (1978) обнаружили на аутопсии у больного менингитом, получавшего парентерально и интратекально терапию гентамицином, поражение структур моста и среднего мозга в виде исчезновения аксонов нервных клеток, гибели астро- и олигодендроцитов. В исследованиях выявлено, что наиболее подвержены нейротоксическому действию пациенты с уже имеющимися заболеваниями центральной нервной системы и лица старшего возраста [читать].



читайте также пост: Вестибулотоксическое действие антибиотиков-аминогликозидов (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать]


Читайте также:

статья «Классовые эффекты фторхинолонов: дисгликемия и психические нарушения» А.В. Кузьмина, А.Р. Титова, Т.С. Поликарпова, И.Л. Асецкая, В.А. Поливанов; ЦМЭБРИЛС ФГБУ ИМЦЭУАОСМП Росздравнадзора, Москва (журнал «Лечащий врач» №10, 2018) [читать]


© Laesus De Liro