September 6th, 2016

Болезнь Альцгеймера под маской инсульта

Когнитивные нарушения (КН), совпадающие по времени дебюта с развитием инсульта и сохраняющиеся спустя 3 месяца, получили называние «постинсультные КН» (при инсульте риск развития умеренных КН составляет 37 - 71%, тяжелых КН, деменции, - 4 - 40%). Однако инсульт может не только способствовать формированию КН, но и являться пусковым фактором клинической манифестации или усугубления КН другого генеза, наиболее часто – болезни Альцгеймера (БА). И в этом случае речь идет уже не о постинсультных КН, а о формировании клинически выраженной стадии БА.

БА - генетически детерминированное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит гибель нейронов больших полушарий головного мозга, проявляющаяся снижением памяти и других когнитивных функций (речь, праксис, гнозис, интеллект). Патогенез заболевания сводится к формированию патологического нерастворимого амилоидного белка альфа-бета-42, который откладывается в веществе головного мозга и образует сенильные бляшки. В последующем такой амилоидоз способствует формированию нейрофибриллярных сплетений, вызывая гибель нейронов. БА - самая частая причина нарушений памяти в пожилом возрасте.

Некоторые исследователи отмечают общность факторов риска БА и сосудистых КН, при этом факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (приводящие в т.ч. и к инсульту) могут усугублять процесс амилоидоза, влияя на скорость развития и течение БА (зачастую инсульт усугублеют КН, имевшиеся до его развития). Кроме того, сама БА из-за наличия церебральной амилоидной ангиопатии способствует повышению риска возникновения инсульта. Следовательно, значительная часть деменций обусловлена не исключительно сосудистым поражением головного мозга, а его сочетанием с нейродегенеративным процессом. На частое сочетание сосудистого и дегенеративного процессов указывают и данные морфологических исследований. Так, при клинико-морфологическом сопоставлении были выявлены сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки у 77% пациентов с прижизненным диагнозом сосудистой деменции, в то время как лакунарные инфаркты и лейкоареоз наблюдались у 16 - 48% пациентов с прижизненным диагнозом БА.

Типичным симптомом, характерным для пациентов как с сосудистым (чаще всего при инсульте), так и с амнестическим (чаще всего при БА) вариантом КН, является ухудшение памяти - ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации (структурой, отвечающая за переход информации из кратковременной в долговременную память является гиппокамп). К тому же для БА характерно развитие афазии (сенсорной или амнестической), апраксии, агнозии (изолированно или в сочетании), которые нередко являются «очаговым» симптомом при инсульте (читайте также статью «Неврологические нарушения при болезни Альцгеймера» [читать])

К наиболее информативным методам диагностики КН у «инсультных пациентов» относится нейропсихологическое обследование (НПИ), которое необходимо проводить на более ранних этапах постинсультного периода (обязательным условием проведения НПИ является ясное сознание пациента). КН сосудистого и нейро-дегенеративного генеза различаются по характеру и преобладающим симптомам. Для сосудистых КН наиболее характерными являются брадифрения, снижение концентрации внимания, расстройства управляющих лобных функций, связанные с нарушением лобно-подкорковых связей. Для БА типичны нарушения памяти по гиппокампальному типу: [1] значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением, [2] неэффективность подсказок при запоминании и воспроизведении, [3] нарушения припоминания информации в заданиях с множественным выбором, [4] посторонние «вплетения» при воспроизведении.

К самым распространенным скрининговым тестам для выявления КН относятся: краткая шкала оценки психического статуса - MMSE (наиболее чувствительна для оценки когнитивной дисфункции при деменциях альцгеймеровского типа) и монреальская когнитивная шкала - МоСА (последняя более информативна по сравнению с КШОПС у пациентов после инсульта, так как лучше выявляет когнитивные симптомы лобной дисфункции). Оценить этиологию КН помогает также ретроспективный анализ с помощью «Опросника родственника о когнитивном снижении у пожилого человека» (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in Elderly, IQCODE).

Для выявления БА также используются и другие методы диагностики: [1] МРТ головного мозга, с помощью которой можно обнаружить атрофию медиальных отделов височной доли, миндалины, гиппокампа, задней части поясной извилины; [2] позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет выявить снижение метаболизма глюкозы в указанных отделах; [3] ПЭТ с питтсбургской субстанцией B, которая дает возможность объективизировать отложение амилоида в головном мозге; [4] исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), которое помогает определить маркеры заболевания на додементных стадиях (увеличение концентрации тау-протеина, уменьшение концентрации фрагмента амилоидного белка альфа-бета-42); [5] генетическое обследование. Последние два метода особенно актуальны у пациентов с наследственной предрасположенностью к БА.



источник.pngиспользованы материалы статьи «Болезнь Альцгеймера под маской инсульта» Науменко А.А., Вахнина Н.В., Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016; читайте также статью «Ранняя диагностика когнитивных нарушений на до-дементной стадии психоневрологических заболеваний» (Mar. 10th, 2016; laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.