August 7th, 2016

Паразитарные заболевания нервной системы

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Нейроцистицеркоз. Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня (Taenia solium). В биологическом цикле развития свиного цепня человек является либо окончательным хозяином (взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека), либо промежуточным (циркоз). Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок человека. Источником заражения обычно служит пища, загрязненная фекалиями человека, в кишечнике которого паразитирует солитер. Возможна также аутоинвазия — в случае нарушения правил личной гигиены или при регургитации, когда содержимое кишечника с яйцами паразита забрасывается в желудок. В желудке плотная оболочка яиц под влиянием желудочного сока растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Чаще всего отмечается попадание цистицерков в головной мозг (около 60 %), реже - в скелетные мышцы и в глаза (3%). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром от 3 до 15 мл, наполненный прозрачной жидкостью. Оболочка пузырька довольно плотная, во внутреннюю сторону пузырька вывернут сколекс с крючьями и присосками. Количество цистицерков в мозге может колебаться от одного до нескольких сотен, а иногда и более.

В полости черепа цистицерки чаще всего обнаруживаются в базальных цистернах, в полостях желудочков, в паренхиме мозга. В окружающих цистицерк тканях и сосудах отмечаются явления воспаления, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Примерно через 12—18 мес после инфицирования сколексы гибнут, а оставшиеся цисты подвергаются кальцификации. В отличие от цист, находящихся в скелетной мускулатуре, которые обязательно кальцифицируются в течение примерно 5 лет, церебральные кисты кальцифицируются реже, в меньшей степени и в более поздние сроки. Цисты, расположенные в подпаутинном пространстве, вызывают значительную воспалительную реакцию в базальных цистернах, что может привести к развитию обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий. Воспалительный процесс в подпаутинном пространстве может продолжаться и после гибели паразита. Внутрижелудочковые цисты могут свободно плавать или прикрепляться кстенке желудочка на ножке. В этом случае они могут функционировать как клапаны, открывая или закрывая просвет желудочка, затрудняя тем самым циркуляцию ЦСЖ. Особенно отчетливо этот эффект отмечается при локализации цистицерка в IV желудочке.

Клинические симптомы, обусловленные цистицерком, во многом напоминают поражения опухолевой природы: гипертензионный синдром (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов), прогрессирующее течение, нарастание на этом фоне локальных неврологических симптомов. Характерно ремиттирующее течение заболевания - явления обострения сменяются длительными периодами относительно благополучного состояния. Обострения связывают с гибелью цистицерков, которая сопровождается выделением большого количества токсичных веществ. При расположении цистицерка в полости IV желудочка нарушение ликвороциркуляции сопровождается развитием окклюзионных явлений, так называемого синдрома Брунса: внезапно возникает сильнейшее головокружение, в результате чего больной может потерять равновесие и упасть; одновременно отмечаются грубо выраженные общемозговые явления - резкая головная боль, рвота, помутнение сознания, бледность, брадикардия, потливость, вынужденноеположение головы); возможна внезапная смерть во время окклюзионного приступа. Нередко больные цистицеркозом попадают в психиатрические стационары в связи с возникновением психотических состояний: возбуждение; галлюцинаторные, бредовые явления; депрессия. Средний срок от момента инфицирования до начала клинических проявлений заболевания равняется примерно 5 годам, с колебаниями от нескольких месяцев до десятка лет. Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Спонтанного излечения не бывает.

Диагностика. Заболевание часто манифестирует как хронический менингит, гидроцефалия, эпилепсия. Существенную помощь может оказать: обнаружение эозинофилов в крови и ЦСЖ; анализ ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия; положительная РСК с цистицеркозными антигенами в крови и ЦСЖ (у 90%). При рентгенографии черепа и скелетных мышц возможно обнаружение характерных обызвествленных цист. Решающим в диагнозе обычно становятся находки при КТ и МРТ - кисты, инфаркты, гидроцефалия.

Лечение. Специфические препараты - празиквантель и альбендазол. Празиквантель назначают в дозе 50 мг/кг в сутки на протяжении 2 нед, альбендазол - по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 1 месяц. Лечение может сопровождаться побочными реакциями: учащением эпилептических при-падков, головной болью, тошнотой, головокружением. Указанные симптомы представляют собой реакцию организма на продукты распада гибнущих цист паразита. Для их уменьшения рекомендуется прием дексаметазона, а также НПВС. Специфические препараты наиболее эффективны при наличии свежих цист в паренхиме мозга. После проведения курса лечения отмечается рассасывание от 70 до 80 % цист. Контроль эффективности лечения осуществляется с помощью КТ и МРТ. При эпилептических припадках назначают противосудорожные средства. Хирургическое лечение цистицеркоза в случае развития гидроцефалии состоит в наложении вентрикулярного шунта, а при одиночном цистицерке IV желудочка - его удалении.

Эхинококкоз (см. фотографии). Заболевание возникает в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Промежуточными хозяевами Echinococcus granulosus являются крупные копытные домашние животные (свиньи, коровы, лошади, олени, лоси). При попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт их наружная оболочка растворяется под действием желудочного сока, а освободившиеся таким образом онкосферы проникают в слизистую оболочку желудка или кишечника. Отсюда они с током крови разносятся в различные органы, чаще всего по системе воротных сосудов в печень, реже в другие органы, в том числе и в мозг. С течением времени (в среднем около 5 месяцев) онкосфера превращается в личинку — эхинококковую кисту. Диаметр кист в различных органах различный.

В головном мозге они могут достигать 10 - 30 мм в диаметре. Киста окружена довольно плотной оболочкой, наполнена прозрачной желтоватой жидкостью. В этой жидкости взвешены мелкие белесоватые частички (сколексы). Кроме однокамерного, встречается также многокамерный, или альвеолярный эхинококкоз, представленный множественными пузырями и узлами. Вокруг кисты в веществе мозга развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием соединительнотканной капсулы. В головном мозге эхинококковые пузыри чаще всего располагаются обычно в глубине мозгового вещества: в области пред- и постцентральных извилин; в лобной области. В случаях многокамерного эхинококкоза может одновременно существовать несколько очагов. Кисты оказывают заметное механическое воздействие на окружающиеткани, поэтому клиника эхинококкоза мозга во многом сходна с клиникой опухоли мозга - в ходе заболевания развиваются общемозговые симптомы, сочетающиеся с очаговыми. На глазном дне возможны явления застоя. Часто возникают эпилептические припадки - генерализованные или парциальные. В ЦСЖ отмечается умеренное повышение содержания белка и незначительный лейкоцитарный плеоцитоз, иногда обнаруживаются эозинофилы. Заболевание имеет прогрессирующе течение. В некоторых случаях возможна гибель паразита и обызвествление кисты.

Клинический диагноз (представляет значительные трудности), его определение основывается на: эпидемиологических данных (заболевание распространено преимущественно в скотоводческих районах, на Дальнем Севере, где имеется более тесный контакт с собаками и дикими животными); на анамнестических сведениях; на клинической картине. Обычно предполагается наличие объемного процесса, характер которого определяется в процессе более подробного обследования. Обнаружение поражения печени или легких эхинококкозом облегчает правильную диагностику поражения головного мозга. Для уточнения диагноза применяют иммунологические реакции, положительные результаты отмечаются примерно в 95 % наблюдений. Решающее значение имеет КТ или МРТ. В случае обызвествления кист эффективна обычная рентгенография. Лечение - оперативное в случаях, когда по своему расположению эхинококк доступен удалению.

Токсоплазмоз. Токсоплазмоз - заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30 - 60 % лиц в популяции. Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.

Основным хозяином в цикле развития токсоплазмы являются кошки, у которых паразиты персистируют в эпителии тонкого кишечника, а их ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Промежуточные хозяева — человек, а также многие домашние животные и птицы. Заражение происходит при попадании ооцист токсоплазм в желдудочно-кишечный тракт с грязных рук, немытых овощей, а также при употреблении в пищу непрожаренного мяса домашних животных. Попадая из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло, токсоплазмы внедряются в стенку кровеносных сосудов ЦНС и вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем кальцифицируются или некротизируются. Эти гранулематозные повреждения рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются в оболочках мозга и эпендиме. Иногда этот гранулематозный эпендиматит вызывает окклюзию водопровода мозга с развитием гидроцефалии. Возбудитель чаще обнаруживается в эпителиальных клетках гранулемы, но иногда также в эндотелии сосудов и в нейронах. Регулярно встречается повреждение сетчатки глаз, реже поражение легких, печени, селезенки и кожи. При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни. Основные проявления: обшее истощение, микроцефалия, эпилептические припадки, задержка психического развития, спастичность, опистотонус, хориоренит, микрофтальмия, другие врожденные пороки развития глаза, нередко наблюдается атрофия зрительного нерва (II) и внутренняя гидроцефалия. Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь, пневмонит. На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляются кальцинаты в мозге.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно, но иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, так как могут выявляться лихорадка, лимфаденопатия и атипичные лимфоциты в крови, при этом серологические тесты на вирус Эпстайна-Барра отрицательны. Лишь изредка в этой ситуации (у лиц с нормальным иммунитетом) возникает токсоплазмозный энцефалит либо синдром Гийена - Барре.

Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболева-ния соединительной ткани, СПИД. При СПИДе токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС. Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом. Неврологические проявления возможны в трех вариантах: [1] энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками; [2] менингоэнцефалит - головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического ста-туса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ; [3] одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы. У одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться.

При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, могут быть небольшой лейкоцитоз и лейкопения. В ЦСЖ содержание белка несколько повышено, глюкозы — в пределах нормы или слегка снижено, непостоянно выявляемый плеоцитоз до несколькихсотен клеток (преимущественно лимфоцитов) в 1 мкл. При КТ и МРТмогут быть выявлены абсцессы (чаще выявляются при контрастировании), кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (очаги некроза). В настоящее время предложено много специфических серологических реакций для выявления токсоплазменной инфекции: внутрикожная аллергическая проба, РПГА, реакция с красителем Себина - Фельдмана, РСК, РИФ (наиболее информативна). У иммунодефицитных пациентов серологические реакции часто бывают отрицательными. Диагноз в некоторыхслучаях может быть подтвержден обнаружением возбудителя в клеточномосадке ЦСЖ или биоптатах лимфатических узлов и мышц. При врожденном токсоплазмозе в амниотической жидкости матери ПЦР выявляет ДНК возбудителя.

Лечение. У взрослых с нормальным иммунитетом в отсутствие неврологических осложнений лечения не требуется, так как быстро наступает самостоятельное выздоровление. При иммунодефицитных состояниях часто наступает смертельный исход. Назначают пириметамин 200 мг/сут с последующим снижени-ем дозы до 50 - 75 мг/сут и сульфадизин. Вместо сульфадизина может бытьиспользован сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 нед. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных со СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающиедозы этих препаратов под контролем картины крови.

Амебный менингоэнцефалит. Заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период. Начало заболевания проявляется головной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку - в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы (I). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга. В ЦСЖ имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальном исходу в течение 1 - 2 недель.

Лечение. Препарат выбора - амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 - 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4 - 8 нед, препарат очень нефротоксичен. Возможна комбинация с рифампицином и тетрациклином. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином В.

Церебральная малярия. Самая тяжелая форма тропической малярии вызывается Plasmodiumfaliparum. Инкубационный период около 2 нед. Отмечается резкий подъемтемпературы тела, сильная головная боль, общая ригидность. Через часы или дни на фоне общих инфекционных симптомов возникает спутанность сознания, а затем развивается кома. Часты судороги и симптом Бабинского, но локальные знаки могут отсутствовать. Осложнения включают острую почечную недостаточность, гемоглобинурию, гипогликемию, отек легких, шок. Смертность около 20 %. Диагноз базируется наобнаружении в крови плазмодия. Дифференциальный диагноз следуетпроводить с вирусным энцефалитом, туберкулезным или гнойным менингитом и другими комами. Лечение. Используются противомалярийные препараты. Необходим мониторинг глюкозы (гипогликемия) и ЭКГ с (учетом риска сердечной аритмии).


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Парестетическая мералгия Бернгардта-Рота

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Парестетическая мералгия Бернгардта - Рота - это компрессионно - ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра, развивающаяся при сдавливании его в области туннеля пупартовой связки, на уровне верхней передней ости подвздошной кости (нерв иннервирует передненаружную поверхность средней трети бедра). Заболевание характеризуется парестезиями в зоне иннервации наружного кожного нерва бедра.

В 1895 г. M.Бернхардт, вскоре и В.К.Рот описали заболевание, характеризующееся парестезиями по передне-наружной поверхности бедра. Первый назвал его невральгией, второй меральгией. Оба описали его клинические особенности, подчеркнув ограничение своеобразных парестезии исключительно зоной наружного кожного нерва бедра.

Парестетическая меральгия Бернгардта - Рота встречается довольно часто, как правило (преимущественно), у мужчин среднего и пожилого возраста. Парестезии и боли появляются вначале на ограниченных участках, а тем, сливаясь, захватывают всю передне-боковую поверхность бедра: вначале периодически, а затем постоянно, сначала в форме одних лишь парестезии, а потом болей. К первоначальным ощущениям онемения присоединяется чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода, напряжения или давления. Кожа этих отделов бедра кажется плотной, «мертвой», «покрытой плотной тканью». В начале заболевания парестезии появляются и усиливаются при стоянии и ходьбе, трении одежды, тем становятся постоянными. Присоединяющиеся боли также могут усиливаться от перечисленных выше причин, значительно ослабевая в положении больного лежа с согнутыми ногами. Иногда они, наоборот, уменьшаются при активных движениях. В некоторых случаях боли становятся весьма интенсивными, каузальгоподобными, сопровождаясь выраженными вегетативными нарушениями.

В зоне парестезии обнаруживаются участки гипоестезии болевой, осязательной, иногда и температурной. В некоторых случаях отмечаются гиперестезии и гиперпатии. Часто определяется болезненность, иногда с иррадиацией вниз по бедру в точках выхода бокового кожного нерва бедра. Отмечаются трофические сстройства: кожа передне-боковой поверхности бедра бывает истончена, отмечается выпадение волос, может отсутствовать потоотделение. Двигательных расстройств не бывает, но в связи с болевыми ощущениями возможно нарушение ходьбы, напоминающие перемежающуюся хромоту. Заболевание носит необратимый характер, развивается на протяжении десятков лет, сопровождается нередко ремиссиями и обострениями.

Этиология. Перегиб нерва после выхода из таза, узость канала в дупликатуре пахвой связки, аномальное расположение относительно ости подвздошной ости и сухожилия портняжной мышцы, дистрофические изменения в широкой фасции бедра – далеко не полный перечень факторов, способствующих компрессионно-ишемическому поражению нерва.

Вертеброгенная парестетическая мералгия реализуется через ряд патогенетических механизмов, включающих наличие поражения нижнегрудных или поясничных двигательных сегментов позвоночника, пояснично-грудной миофиксации с напряжением и гипоксическими изменениями в пояснично-подвздошной мышце, нейродистрофических изменений в мышечно-фасциальных структурах на пути нерва, прямого вовлечения верхних поясничных корешков (синдром двойного сдавления), динамические механические воздействия на нерв в условиях нарушения двигательного стереотипа, микроциркуляторные и метаболические расстройства являются важнейшими факторами, реализующими заболевание.

В литературе обсуждается около 100 причин поражения наружного кожного нерва бедра. Так например возможны следующие этиологические факторы мералгии: истерия, беременность, заболевания периода родов, травмы, охлаждение, алкоголизм, сифилис, лихорадочные заболевания, ожирение, сидячий образ жизни, ревматизм, интоксикации, нарушения обмена веществ, похудание, дегенеративные заболевания, васкулярные нарушения полости таза и ног, аневризмы аорты, энтероптоз, опухоли в области таза, камни мочевого пузыря, сирингомиелию, рассеянный склероз, спинную сухотку, авитаминозы, прогрессивный паралич, менингит, трихомоноз, спинномозговую анестезию, циррозы, верхнепоясничная вертебральная патология.

Сдавление на уровне подвздошно-поясничной мышцы может быть обсловлено патологией, включающей различного генеза гематомы, воспалительные процессы, последствия опреаций в брюшной полости и тазу, забора костного лоскута крыла подвздошной ости, объемные образования в области таза, переломы костей таза и позвоночника. У беременных компрессии нерва способчтвуют гиперлордоз, натяжение паховой складки. Однако понятно, что в этих случаях нельзя считать причиной мералгии беременность; здесь также проявляется туннельный и ряд других факторов. Хронический алкоголизм и интоксикация тяжелыми металлами. сахарный диабет, инфеционные заболевания, системные васулиты могут осложняться множественными мононевритами, включая поражение наружного кожного нерва бедра. Своеобразная этиопато-генетическая ситуация складывается у женщин, потерявших большую массу жира передней стенки живота после медицинского голодания – свисающая кожная складка над гребнем подвздошной кости и пупартовой связи травмирует ветви кожного нерва бедра. Известны семейные случаи заболевания, что, вероятно, связано с наследованием неблагоприятного анатомического варианта расположения нерва. Поражение в большенстве случаев одностороннее, двусторонний вариант болезни составляет около 20% наблюдений.

Топографическая анатомия наружного кожного нерва бедра. Известно, что наружный кожный нерв бедра одна из ветвей поясничного сплетения и образуется из L1 и L3 спинальных нервов. Он выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы, иногда прободает ее ниже подвздошно-пахового нерва и направляется косо вниз и латерально к передней верхней подвздошной ости, ложась под подвздошной фасцией на поверхность квадратной мышцы поясницы, а затем на подвздошную мышцу. Здесь он пересекается стволом глубокой артерии, огибающей подвздошную кость, подходит под пупартову (паховую) связку и приблизительно в 10 см ниже передней верхней ости подвздошной кости (иногда выше, иногда ниже) прободает широкую фасцию 2-3 ветвями, медиальнее начальной части портняжной мышцы. Далее ветви спускаются вниз до коленного сустава.

Подчеркивают следующие анатомические особенности, имеющие значение для возникновения патологии данного нерва. При выходе из таза на бедро нерв описывает более или менее острый угол сверху вниз и кзади. В 17% случаев обнаруживается веретенообразное утолщение нерва в месте выхода его из таза на бедро. Начинаясь проксимальнее связки, это утолщение нерва продолжается и дистальнее, до места деления на конечные ветви. Длина веретенообразного участка достигает 1,5-3 см, а толщина 3-8 мм. В случаях наличия анастомозов с передним кожным нервом бедра веретенообразные утолщения не регистрировались. Утолщение такого рода многими авторами наблюдалось и в других нервах, в местах, где нерв подвергается трению о кость или связку. В этих случаях ангуляция и утолщение нерва были выражены особенно резко.

Характерной чертой нарушений чувствительности наружного кожного нерва бедра является выпадение эпикритических и сохранение протопатических компонентов вствительности. Выраженность боли и парестезии в проксимальном отделе ноги, возможно, обусловлена свойственным проксимальным отделам феноменом суммации за счет волокон спиноталамического пути.

Гистологические изменения. Единичные патологоанатомические исследования указывали на явления периневрита и интерстициального неврита с атрофией нервных волокон. Отмечается скопление липоидных образований в мякотных оболочках и шванновских клетках. Оказываются крайне замедленными фагоцитоз и жировая инфильтрация клеточных элементов эндоневрия, периневрия и подвижных клеток, а шванновские оболочки не освобождаются от липоидных включений. Многие осевые цилиндры в нервных стволах находятся в состоянии распада на отдельные отрезки. Следует заметить, что и при отсутствии данного заболевания с возрастом происходит нарастание периаксональных изменений в нерве. Это приводит к выраженным дегенеративным менениям, к вторичному склерозированию нерва. Происходит разрежение мякотных нервных волокон, калибр оставшихся волокон уменьшен. Со стороны клеточных элементов реакция уменьшается. В отличие от многих патологических процессов, демиелинизация не сопровождается выраженным освобождением мякотных волокон от подуктов распада. Регенерация не происходит. Особенностью возрастных изменений данного нерва является и то, что в нем не происходит гипертрофии и гиперплазии оболочек нерва, которые подвергаются лишь уплотнению. Таким образом, можно говорить о характерной для возрастных особенностей данного нерва недостаточности (преждевременном ослаблении) таких приспособительных функций, как воспаление, регенерация, репарация. Основные видимые изменения в нерве происходят в мякотных волокнах, тогда как тонкие находятся в более удовлетворительном состоянии.

Описываемые изменения, столь свойственные данному нерву, оказываются почти неизбежным спутником пожилого и старческого возраста. Иногда это никак не проявляется клинически, часто при детальном исследовании чувствительности у стариков обнаруживается гипоальгезия кожи наружных поверхностей бедер, а у многих развивается и меральгия. Здесь уместна следующая аналогия: дизрафия является почвой для развития сирингомиелии, а миелодисплазия, непроцессуальная, но проявляющаяся клинически, является, видимо, переходной формой от дизрафии к сирингомиелии. Подобно этому описанные возрастные особенности наружного кожного нерва являются почвой заболевания, а выявляющиеся стариков гипоальгезии на бедрах являются переходной, но в данном случае процессуальной формой на пути к развитию меральгии.

Чтобы этот переход к меральгии осуществился, требуются: [1] определенная предуготованность нерва, определенная степень дезадаптации его, что вместе с его видовыми особенностями входит в понятие причины болезни; [2] определенный разрешающий фактор, что входит в понятие условий возникновения болезни. К этим условиям и относится то множество факторов, в первую очередь локальных, которые принимались ошибочно за «причинные», за этиологию.

В какой мере остеохондроз может быть одним из условий развития парестетической меральгии, можно будет судить после соответствующих строгих клинико-статистических исследований. Какой бы ни была роль вертеброгении и реакции фиброзных тканей паховой области, специфика синдрома говорит об особой значимости дефектных, рано изнашивающихся нервных структур. Их запрограммированные особенности, видимо, и имеют отношение к этиологии.

Под действием определенных условий возрастные проявления приобретают новые качества, переходя в проявления болезни. Существо этиологии заболевания вряд ли ограничивается одними лишь периферическими факторами, в частности, предуготованностью со стороны нерва. Большинство описанных выше морфологических сдвигов в нерве касается пожилых, да и некоторых молодых людей. Возможность болезни и болезнь морфологически представлены одной и той же картиной: та же фибротизация, та же замедленность репаративных изменений и пр. Периферический фактор как фактор болезни сомнения не вызывает хотя бы потому, то давно проводившиеся операции невротомии или устранения ангуляции нерва оказывают лечебное воздействие. Однако возникновение болезни Бернгардта-Рота происходит при условии констелляции периферических и центральных факторов подобно тому, как для невральгии тройничного нерва требуется констелляция полисинаптических периферийно-центральных механизмов В этой связи многие из упомянутых экзо- и эндогенных факторов, особенно общих, воздействующих и на центральную нервную систему, должны рассматриваться как условия изменения степени предуготованности со стороны не только периферического нерва, но и центральных звеньев. Все вышеописанное следует учитывать также и в отношении других синдромов ущемления периферических нервов.

Лечение. Для лечения используют противоотечные, аналгетические, вазоактивные препараты, а также новокаиновые и гидрокортизоновые блокады. Уменьшение массы тела, устранение других экзогенных компримирующих факторов и лечение заболеваний внутренних органов и систем (вызвавших невропатию наружного кожного нерва бедра) - может оказаться эффективным средством прекращения парестезий. Но в некоторых случаях указанный симптомокомплекс может стать причиной тяжелых болей и может требовать хирургического мешательства в области паховой связки.


© Laesus De Liro


Паркинсонизм с ранним началом

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Ранним паркинсонизмом ( паркинсонизмом с ранним началом) принято называть случаи первичного паркинсонизма, развившегося в возрасте до 45 лет.

В рамках этой возрастной группы нередко выделяется самостоятельная подгруппа лиц с юношеским (ювенильным) паркинсонизмом, у которых первичный паркинсонизм манифестировал в первые два десятилетия жизни (по некоторым авторам – до 25 лет). Подавляющая часть случаев юношеского паркинсонизма связана с рецессивными мутациями недавно открытых генов паркина, DJ-1 и PINK1, продукты которых контролируют процессинг нейрональных белков и особенности окислительного метаболизма нигральных нейронов; эти случаи обозначаются как аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм.

Наконец, в молодом возрасте могут манифестировать разнообразные паркинсоновские синдромы, обусловленные некоторыми специфическими токсинами, системными метаболическими расстройствами и другими причинами. Среди токсических паркинсоновских синдромов отметим марганцевый паркинсонизм, ставший в последние годы серьезной проблемой в связи с употреблением лицами преимущественно молодого возраста суррогатных марганецсодержащих наркотических соединений, а также паркинсонизм при употреблении синтетических героинов. Таким образом, ранний паркинсонизм является чрезвычайно гетерогенным.

Несколько последних десятилетий охарактеризовались определенной тенденцией к «омоложению» паркинсонизма. Среди причин этого указывают: (1) реализацию эффекта ряда генетических факторов; (2) растущую подверженность населения развитых стран неблагоприятным эколого-средовым воздействиям; (3) улучшение диагностики болезни в ее начальных стадиях, связанное с общим технологическим прогрессом в клинической медицине. Все эти факторы заслуживают детального рассмотрения.

(1) Раннее начало болезни Паркинсона принято связывать, в первую очередь, с генетическими факторами, многие из которых раскрыты и достаточно хорошо изучены благодаря интенсивному прогрессу последних лет в области молекулярной генетики. Показана ассоциация болезни Паркинсона с рядом полиморфизмов в генах детоксикации ксенобиотиков, системы антиоксидантной защиты клетки, транспорта и метаболизма дофамина, липидного обмена, митохондриального цикла. Носительство неблагоприятных аллельных вариантов данных генов достоверно повышает риск заболевания, т.е. формирует генетическую предрасположенность к болезни Паркинсона. Более того, комбинация нескольких неблагоприятных полиморфизмов усиливает предрасположенность к болезни Паркинсона и ведет к более ранней манифестации симптомов (аддитивный эффект «генов риска»). Следует отметить, что в молодой группе пациентов среди факторов развития болезни Паркинсона наиболее значим удельный вес генетической составляющей, тогда как у пожилых пациентов роль генетики становится менее четкой, и на первый план выходят средовые и иные факторы.

(2) В ряду факторов, способствующих развитию болезни Паркинсона, большое значение придается подверженности населения развитых стран мира неблагоприятным эколого-средовым воздействиям и, в первую очередь, потенциальным нейротоксинам. Наиболее вероятными кандидатами на роль экзогенных «каузативных» токсинов при болезни Паркинсона являются некоторые пестициды: показано, что в условиях in vitro пестициды способны провоцировать конформационные изменения молекулы α-синуклеина (это ключевой этап патогенеза болезни Паркинсона) и ускорять формирование патологических включений в нейронах. Хроническое системное воздействие пестицидов воспроизводит в эксперименте клинические характеристики болезни Паркинсона. Эпидемиологические исследования подтверждают эти заключения.

(3) Улучшение диагностики раннего паркинсонизма связано со следующими факторами. Во-первых, внедрение в практику понятия группа риска, к которой принадлежат, в частности, ближайшие родственники пациентов, имеющие в несколько раз более высокую вероятность развития болезни Паркинсона по сравнению с общей популяцией. Именно в этой группе лиц, хорошо осведомленных об имеющейся семейной отягощенности, становится возможным тщательный мониторинг, ориентированный на выявление максимально ранних нарушений в двигательной сфере. Во-вторых, определенное значение имела разработка новейших методов нейровизуализации (КТ и МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ), позволяющих осуществлять более точный дифференциальный диагноз и объективизировать тонкие нарушения дофаминового обмена в базальных ганглиях. В-третьих, нельзя не отметить роль разработанных международным сообществом унифицированных критериев клинической диагностики болезни Паркинсона, позволивших усовершенствовать и стандартизировать подходы к раннему выявлению и постановке диагноза данного заболевания.

Рассмотрим клиническую картину и принципы лечения аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма.

Данное заболевание встречается практически во всех изученных популяциях мира. Основное значение в развитии аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма имеет ген, локализованный на хромосоме 6q и кодирующий новый белок с убиквитин-лигазной функцией – паркин. Показано, что паркин является важнейшим звеном системы клеточной защиты и, в частности, непосредственно участвует в деградации α-синуклеина – классического белкового маркера болезни Паркинсона в составе характерных интранейрональных включений (телец Леви).

Морфологическая картина аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма характеризуется гибелью нейронов и глиозом в компактной части черной субстанции и голубоватом пятне, отличаясь от «классической» болезни Паркинсона отсутствием телец Леви в дегенерирующих нейронах.

Дебют симптомов аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма чаще всего приходится на 2–3-е десятилетие жизни, первым проявлением заболевания может быть постепенно развивающийся синдром паркинсонизма либо дистония стоп. Для синдрома паркинсонизма в развернутой стадии аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма типично сочетание брадикинезии, мышечной ригидности, постуральных нарушений с пирамидными симптомами, а также нередкое отсутствие стадии гемипаркинсонизма. Особенностью тремора при аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма является его статокинетический характер, который может сочетаться с типичным паркинсоновским тремором покоя. Проявления дистонии при аутосомно-рецессивном ювенильном паркинсонизме, появившись у ряда пациентов в дебюте болезни, могут сохраняться на протяжении многих лет.

Важной особенностью болезни, имеющей существенное дифференциально-диагностическое значение, является весьма раннее появление разнообразных и нередко сложных по своей структуре леводопа-индуцированных дискинезий, которые могут возникнуть уже при приеме чрезвычайно низких доз препарата (30–70 мг леводопы). Еще одной отличительной чертой аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма, отмечаемой у большинства больных, является наличие флуктуаций в выраженности симптомов паркинсонизма и дистонии на протяжении дня: наилучшее состояние отмечается утром или после дневного сна, а к вечеру тяжесть клинических проявлений нарастает.

Лечение. Раннее начало первичного паркинсонизма предъявляет повышенные требования к рационализации назначаемой терапии, поскольку такая терапия должна быть ориентирована на длительную перспективу, в идеале – на десятилетия вперед. Большинство исследователей предпочитает начинать лечение раннего паркинсонизма с агонистов дофаминовых рецепторов (АДР). При необходимости у пациентов молодого возраста АДР можно комбинировать с ингибиторами МАО-В, а также амантадинами (мидантан, ПК-Мерц и др.). В молодой возрастной группе для борьбы с тремором (весьма резистентным к терапии симптомом болезни Паркинсона) более свободно могут быть назначены центральные холинолитики, но следует помнить, что у молодых больных центральные холинолитики назначаются в минимально возможной дозировке, а общая продолжительность непрерывного лечения данными препаратами не должна превышать 3-5 лет.

На определенном этапе болезни при нарастании двигательных нарушений возникает необходимость приема препаратов леводопы. Согласно современным представлениям, «опасность» леводопы с точки зрения ее неблагоприятного влияния на течение болезни Паркинсона остается недоказанной, а несвоевременное (чрезмерно отсроченное) назначение леводопы может нивелировать имеющийся терапевтический потенциал заместительной терапии и, тем самым, оказать негативное влияние на прогноз болезни и качество жизни. Избегая необоснованной «леводопофобии», следует помнить, что у молодых пациентов требуется особенно тщательное «титрование» разовых и суточных доз леводопы, минимизирующее проявления нередко весьма мучительных для больного дискинезий. Контроль двигательных осложнений леводопатерапии предполагает назначение разнообразных патогенетических и симптоматических корректоров (АДР, ингибиторы КОМТ и др.). С учетом ожидаемой продолжительности жизни и необходимости максимального отсрочивания двигательных флуктуаций, у молодых больных стратегически обоснованным представляется начало терапии леводопой с ее пролонгированных форм.

В последние годы появился ряд новых направлений лечения паркинсонизма, связанных как с функциональной нейрохирургией (высокочастотная электростимуляция базальных ганглиев), так и с оригинальными методами трансдермальной доставки противопаркинсонических средств и технологиями малоинвазивной хирургии. Заслуживает внимания так называемая концепция постоянной дофаминергической стимуляции, которая может быть реализована, в частности, посредством дозируемого введения леводопы через постоянную дуоденальную помпу; это позволяет эффективно купировать тяжелые двигательные флуктуации у пациентов в развернутой стадии болезни.

по материалам лекции С.Н. Иллариошкина «Паркинсонизм с раним началом», 2006


© Laesus De Liro


Опасные факторы и побочные эффекты МРТ (1,5 и 3 Тл)

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Магнитно-резонансная томография (МРТ) - один из самых современных методов диагностики, позволяющий изучить практически любую систему организма. Важнейшая характеристика МРТ-аппарата – напряженность магнитного поля, которая измеряется в Теслах (Тл). Качество визуализации напрямую зависит от напряженности поля – чем оно выше, тем лучше качество изображения, а соответственно и выше диагностическая ценность МР-исследования.

В зависимости от мощности аппарата выделяют:

    ■ низкопольные томографы - 0,1 - 0.5 Тл (рис. 1);
    ■ высокопольные томографы - 1 - 1,5 Тл (рис. 2);
    ■ сверхвысокопольные томографы - 3 Тл (рис. 3).


В настоящий момент все крупные производители выпускают МР-сканеры с полем 3 Тл, мало отличающиеся по размеру и массе от стандартных систем с полем 1,5 Тл [подробнее].

Исследования в области безопасности МР-томографии не показали отрицательного биологического воздействия магнитных полей до 4 Тл, используемых в клинической практике. Одна ко следует помнить, что движение электрически проводящей крови создает электрический потенциал, и в магнитном поле создаст небольшое напряжение через сосуд и вызовет удлинение зубца Т на электрокардиограмме, поэтому при исследованиях в полях свыше 2 Тл желателен ЭКГ-мониторинг пациентов. Физические исследования показали, что поля свыше 8 Тл вызывают генетические изменения, разделение зарядов в жидкостях, изменение проницаемости клеточных мембран.

В отличие от основного магнитного поля, градиентные поля (магнитные поля перпендикулярные главному, основному, магнитному полю) включаются в определенные интервалы времени в соответствии с выбранной методикой. Быстрое переключение градиентов может наводить электрические токи в теле и привести к стимуляции периферических нервов, вызывая непроизвольные движения или покалывания в конечностях, однако эффект не является опасным. Исследования по казали, что порог стимуляции жизненно важных органов (например, сердца) значительно выше, чем для периферических нервов, и составляет около 200 Тл/с. При достижении порогового значения [скорости изменения градиентов] dB/dt = 20 Тл/с на консоли оператора появляется предупреждающее сообщение; однако поскольку индивидуальный порог может отличаться от теоретического значения, в сильных градиентных полях постоянно необходим мониторинг состояния пациента.

Металлы, даже не магнитные (титан, алюминий), являются хорошими проводниками электричества и под действием радиочастотной[РЧ]-энергии будут нагреваться. РЧ-поля вызывают вихревые токи в замкнутых контурах и проводниках, а также могут создавать существенное напряжение в вытянутых незамкнутых проводниках (например, стержне, проволоке). Длина электромагнитных волн в теле составляет лишь 1/9 длины волны в воздухе, и явление резонанса может возникнуть в относительно коротких имплантатах, вызывая разогрев их концов.

Металлические объекты и внешние устройства, как правило, ошибочно считаются безопасными, если они немагнитные и имеют маркировку «МР-совместимы». Однако важно убедиться, что объекты, находящиеся при сканировании внутри рабочей области магнита, невосприимчивы к индукции. Пациенты с имплантатами допускаются к МР-исследованию только в случае, если имплантаты являются одновременно и немагнитными, и достаточно малыми для нагрева при сканировании. Если объект длиннее, чем половина длины РЧ-волны, в теле пациента может возникнуть резонанс с высоким тепловыделением. Предельные размеры металлических (в том числе немагнитных) имплантатов составляют 79 см для поля 0,5 Тл и только 13 см для 3 Тл.

Переключение градиентных полей создает сильный акустический шум во время МР-исследования, значение которого пропорционально мощности усилителя и напряженности поля и по нормативным документам не должно превышать 99 дБ (для большинства клинических систем составляет около 30 дБ).

по материалам статьи «Возможности и ограничения высокопольной магнитнорезонансной томографии (1,5 и 3 Тесла)» А.О. Казначеева, Национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики, Санкт-Петербург, Россия (журнал «Лучевая диагностика и терапия» № 4 (1) 2010)

читайте также статью «Безопасность магнитно-резонансной томографии - современное состояние вопроса» В.Е. Синицын, ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава» Москва (журнал «Диагностическая и интервенционная радиология» № 3, 2010) [читать]



МРТ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ - БЕЗОПАСНО ЛИ?



В настоящее время МРТ является широко распространенным методом лучевой диагностики, который не связан с использованием ионизирующего излучения, как при рентгеновском исследовании (в т.ч. при КТ), флюорографии и т.п. В основе МРТ лежит использование радиочастотных импульсов (РЧ-импульсов) в магнитном поле высокой напряженности. Тело человека состоит преимущественно из воды, состоящей из атомов водорода и кислорода. В центре каждого атома водорода содержится маленькая частица, называемая протоном. Протоны очень чувствительны к магнитному полю. Магнитно-резонансные томографы используют постоянное сильное магнитное поле. После того как исследуемый объект помещается в магнитное поле томографа все его протоны выстраиваются в определенное положение вдоль внешнего магнитного поля, наподобие стрелки компаса. МР-томограф посылает радиочастотный импульс на исследуемую часть тела, вызывая перемещение части протонов из исходного состояния. После отключения радиочастотного импульса протоны возвращаются в прежнее положение испуская накопленную энергию в виде радиочастотного сигнала, отражающего его положение в теле, и несущего информацию о микроокружении – характере окружающей ткани. Как миллион пикселов формируют изображение на мониторе, так и радиосигналы от миллионов протонов после сложной математической компьютерной обработки формируют детальное изображение на экране компьютера.

Тем не менее, необходимо строго соблюдать определенные предосторожности при проведении МРТ. Потенциальные источники опасности для пациентов и персонала кабинетов МРТ могут быть связаны с такими факторами, как:

    ■ постоянное магнитное поле, генерируемое магнитом томографа;
    ■ изменяющиеся магнитные поля прибора (градиентные поля);
    ■ РЧ-излучение;
    ■ устройства и вещества, входящие в комплектацию томографа, такие, как криогены (жидкий гелий) и электрические кабели.

В связи с «молодостью» методики, небольшим (в рамках всего мира) объемом накопленных данных по безопасности, FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарственными препаратами, США) совместно с Всемирной организацией здравоохранения накладывают ряд ограничений на применение МРТ, обусловленные возможным негативным влиянием сильного магнитного поля. Допустимым и абсолютно безопасным считается применение магнитного поля до 1,5 Тл, кроме случаев, когда есть противопоказания к МРТ (МР-томографы до 0,5 Тл - низкопольные, от 0,5 до 1,0 Тл - среднепольные, от 1,0 - 1,5 Тл и более - высокопольные).

Говоря о длительном воздействии постоянного и переменного магнитных полей, а также радиочастотного излучения, следует отметить, что нет доказательств существования каких-либо долгосрочных или необратимых влияний МРТ на здоровье человека. Так, врачам и рентгенолаборантам женского пола разрешается работать во время беременности. Мониторинг их здоровья показал, что не было отмечено никаких отклонений в их здоровье или у их потомства.

При магнитно-резонансном обследовании женщин детородного возраста необходимо получение информации о том, беременны они или нет. Нет доказательств вредного влияния магнитно-резонансных исследований на здоровье беременных или плода, но настоятельно рекомендуется выполнять МРТ женщинам в положении только при явных (абсолютных) клинических показаниях, когда польза от проведения такого обследования явно превышает риск (пусть даже очень низкий).

Если же имеются только лишь относительные показания к проведению МРТ, то врачи рекомендуют отказаться от этого исследования в первые три месяца (до 13 недель гестации, I триместр) беременности, поскольку указанный период считают основополагающим для формирования внутренних органов и систем плода. В этот период, как беременная женщина, так и сам ребенок очень чувствительны к воздействию тератогенных факторов, которые способны вызывать нарушение процесса эмбриогенеза. К тому же, по мнению большинства врачей, первые три месяца снимки плода получаются недостаточно четкими из-за незначительных размеров.

Более того, во время диагностики сам томограф создает шумовой фон и выделяет определенный процент тепла, что также может потенциально повлиять на плод на ранних сроках беременности. Как было указано выше, при МРТ применяется РЧ-излучение. Оно может взаимодействовать как с тканями организма, так и с инородными телами в нем (например, металлическими имплантатами). Основной результат такого взаимодействия – нагревание. Чем выше частота РЧ-излучения, тем большее количество тепла будет выделяться, чем больше ионов содержится в ткани, тем больше энергии будет превращаться в тепло.

Оценить тепловые эффекты РЧ-излучения помогает удельная скорость поглощения - SAR (specific absorbtion rate), отображаемая на экране дисплея прибора. Она увеличивается с ростом напряженности поля, мощности РЧ-импульсов, уменьшением толщины среза, а также зависит от типа поверхностной катушки и веса пациента. В магнитно-резонансных системах установлена защита, не позволяющая поднять SAR выше порогового значения, что может привести к нагреву тканей более чем на 1 °С.

В период беременности МРТ может применяться с целью диагностики патологии либо у женщины, либо у плода. При этом МРТ назначают по данным УЗИ-диагностики при выявлении определенных патологий в развитии будущего ребенка. Высокая чувствительность МРТ-диагностики позволяет уточнить характер отклонений и помогает принять обоснованное решение о сохранении или прерывании беременности. Особенно важным становится МРТ при необходимости изучения развития головного мозга плода, диагностики мальформаций кортикального развития, связанных с нарушением организации и формирования извилин головного мозга, наличия участков гетеротопии и т. д. Таким образом, причинами для проведения МРТ могут стать:

    ■ различные патологии развития будущего ребенка;
    ■ отклонения в деятельности внутренних органов, как самой женщины, так и будущего ребенка;
    ■ необходимость подтверждения показаний к искусственному прерыванию беременности;
    ■ как доказательство или, наоборот, опровержение ранее поставленного диагноза на основе анализов;
    ■ отсутствие возможности проведения УЗИ в связи с ожирением беременной или неудобным расположением плода на последнем сроке беременности.

Таким образом, в первый триместр беременности (до 13 нед. гестации) возможно проведение МРТ по жизненным показаниям со стороны матери, поскольку еще не окончен органо- и гистогенез, а во второй и третий триместры беременности (после 13 недель) - исследование для плода безопасно.

На территории России не накладывается каких-либо ограничений на проведение МРТ в первом триместре, однако, комиссия по ионизирующим источникам облучения при ВОЗ не рекомендует любое воздействие на плод, которое может каким-либо образом отразиться на его развитии (несмотря на то, что проводились исследования, в ходе которых наблюдались дети до 9 лет, подвергнутые действию МРТ в первом триместре внутриутробного развития, и каких-либо отклонений в их развитии обнаружено не было). Важно помнить, что отсутствие информации о негативном влиянии МРТ на плод не означает полного исключения вреда этого вида исследования для будущего ребенка.

Обратите внимание: беременным [!!!] запрещено проведение МРТ с внутривенным введением МР-контрастных средств (они проникают через плацентарный барьер). Кроме того, эти препараты в небольшом количестве экскретируются и с грудным молоком, поэтому в инструкциях к гадолиниевым препаратам указывается, что при их введении кормление грудью должно быть прекращено в течение суток после введения препарата, а молоко, секретируемое за этот период, - сцеживаться и выливаться.

Литература: 1. статья «Безопасность магнитно-резонансной томографии - современное состояние вопроса» В.Е. Синицын, ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава» Москва; журнал «Диагностическая и интервенционная радиология» Том 4 № 3 2010 стр. 61 - 66. 2. статья «МРТ-диагностика в акушерстве» Платицин И.В. 3. материалы сайта www.az-mri.com. 4. материалы сайта mrt-piter.ru (МРТ беременным). 5. материалы сайта www.omega-kiev.ua (Безопасно ли МРТ при беременности?).



Из статьи: «Акушерские аспекты острых цереброваскулярных нарушений во время беременности, родов и послеродового периода (обзор литературы)» Р.Р. Арутамян, Е.М. Шифман, Е.С. Ляшко, Е.Е. Тюлькина, О.В. Конышева, Н.О. Тарбая, С.Е. Флока; Кафедра репродуктивной медицины и хирургии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова; Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова; кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК МР Российского университета дружбы народов, Москва (журнал «Проблемы репродукции» №2, 2013):

«При МРТ ионизирующее излучение не используется, не отмечено никаких вредных воздействий на развивающийся плод, хотя долговременные эффекты пока не изучены. Недавно опубликованное Американским радиологическим обществом руководство гласит, что беременным можно выполнять МРТ в том случае, если польза от проводимого исследования очевидна и невозможно получить необходимую информацию безопасными методами (например, с помощью УЗИ) и нельзя ждать до окончания беременности у пациентки. Контрастные вещества для МРТ легко проникают через маточно-плацентарный барьер. Исследований выведения контраста из амниотической жидкости не проводилось, точно также как пока неизвестно их потенциально токсическое действие на плод. Предполагается, что применение контрастных веществ для МРТ у беременных оправдано только при несомненной пользе исследования для постановки правильного диагноза у матери [читать источник]».

Из статьи «Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения у беременных, родильниц и рожениц» Ю.Д. Васильев, Л.В. Сидельникова, Р.Р. Арустамян; Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, Москва; 2 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва (журнал «Проблемы репродукции» №4, 2016):

«Магнитно-резонансная томография (МРТ) - современный метод диагностики, позволяющий выявить ряд патологий, которые очень сложно диагностировать при использовании других методов исследования.

В I триместре беременности МРТ проводится по жизненным показаниям со стороны матери, поскольку еще не закончен органо- и гистогенез. Доказательств того, что МРТ отрицательно действует на плод или эмбрион, нет. Поэтому МРТ применяется для исследования не только у беременных, но и для фетографии, в частности, для исследования головного мозга плода. МРТ - метод выбора при беременности, если другие неионизирующие методы медицинской визуализации недостаточны, или если необходимо получить такую же информацию, как при рентгенографии или компьютерной томографии (КТ), но без использования ионизирующего излучения.

На территории России нет ограничений для проведения МРТ во время беременности, однако комиссия по неионизирующим источникам излучения при ВОЗ не рекомендует любое воздействие на плод с 1-й по 13-ю неделю гестации, когда любой фактор может каким-либо образом отразиться на его развитии.

Во II и III триместрах беременности - исследование для плода безопасно. Показаниями для проведения МРТ головного мозга у беременных являются: [1] ОНМК различной этиологии; [2] сосудистые заболевания головного мозга (аномалии развития сосудов головы и шеи); [3] травмы, ушибы головного мозга; [4] опухоли головного и спинного мозга; [5] пароксизмальные состояния, эпилепсия; [6] инфекционные заболевания центральной нервной системы; [7] головная боль; [8] нарушения когнитивных функций; [9] патологические изменения селлярной области; [10] нейродегенеративные заболевания; [11] демиелинизирующие заболевания; [12] синуситы.

Для выполнения МР-ангиографии у беременных введение контрастного препарата в большинстве случаев не нужно, в отличие от КТ-ангиографии, где это обязательно. Показаниями для проведения МР-ангиографии и МР-венографии у беременных являются: [1] цереброваскулярная патология (артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации, каверномы, гемангиомы и т.д.); [2] тромбоз крупных артерий головы и шеи; [3] тромбоз венозных синусов; [4] выявление аномалий и вариантов развития со- судов головы и шеи.

Имеется незначительное количество противопоказаний для использования МРТ в популяции в целом, и у беременных, в частности. [1] Абсолютные противопоказания: искусственный водитель ритма (в электромагнитном поле нарушается его функция, что может привести к гибели обследуемого пациента); прочие электронные импланты; периорбитальные ферромагнитные инородные тела; внутричерепные ферромагнитные гемостатические клипсы; проводящие провода водителя ритма и ЭКГ кабели; выраженная клаустрофобия. [2] Относительные противопоказания: I триместр беременности; тяжелое состояние пациентки (возможно проведение МРТ при подключении пациента к системам жизнеобеспечения).

При наличии сердечных клапанов, стентов, фильтров исследование возможно в том случае, если пациентка предоставляет сопроводительные документы фирмы-производителя, в которых указана возможность проведения МРТ с указанием напря- жения магнитного поля, либо эпикриз отделения, где было установлено устройство, в котором указано разрешение проведения данного обследования» [читать источник].



читайте также пост: Рентгеновская компьютерная томография во время беременности (да vs. нет) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



читайте также:

статья «МРТ головного мозга плода: обзор» S. Yazbek и P.E. Grant. Neurographics, Volume 5, Number 5, 1 September 2015, pp. 181-191(11) [часть №1] и [часть №2];

статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в изучении формирования головного мозга плода» Т.Н. Трофимова, А.Д. Халиков, М.Д. Семенова; Медицинская компания «АВА-ПЕТЕР» и «Скандинавия», Санкт-Петербург; Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург; Институт мозга человека имени Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург; Российский научный центр радиологии и хирургических технологий им. акад. А.М. Гранова, Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №4, 2017) [читать];

статья «Возможности МРТ в антенатальной диагностике аномалий развития центральной нервной системы плода» А.Е. Солопова, В.Е. Синицын, Т.АГМ. Хуисман; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ; Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава, Москва; Детская клиника Университета г. Цюрих, Швейцария, Москва (журнал «Russian electronic journal of radiology» №3, 2011) [читать]


© Laesus De Liro