August 6th, 2016

Эпилептические ауры

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Эпилептическая аура [лат. «бриз», греч. «воздух»] (ЭА) - это короткий фокальный сенсорный эпилептический приступ (ЭП), протекающий при сохранном сознании и сопровождаемый субъективными ощущениями пациента (обратите внимание: аура - это простой, т.е. без «отключения» сознания, парциальный ЭП, который может возникать у больного изолированно от других видов приступов, а также может являться единственным проявлением эпилепсии). Данный вид приступов достаточно широко представлен в популяции больных эпилепсией, составляя, по данным разных авторов, от 40 до 60%. Имеются данные о высокой частоте встречаемости аур у больных височной эпилепсией.

Выделяют изолированные ауры и ауры, вслед за которыми развиваются другие типы ЭП: например, аутомоторые или вторично-генерализованные приступы. Кром того, выделяют продолженную ауру («aura continua»), которая является разновидностью фокального эпилептического статуса. Выделяют также «недифференцированную ауру» в тех случаях, когда больной отчетливо чувствует наступление приступа, но затрудняется описать свои ощущения.

Продолжительность ЭА короткая, обычно от нескольких секунд до 1 минуты. Сознание пациента в момент ауры всегда сохранено по определению (простой парциальный сенсорный приступ). Однако в период переживания сложных психических аур пациент может частично утрачивать связь с окружающим: происходит изменение, но не выключение сознания. Несмотря на возможное отсутствие реакции на внешние раздражители в этот период, у пациента всегда остается память на переживаемые ощущения.

Обратите внимание: термин «эпилептическая аура» правомерен только в случае документального подтверждения: выявление эпилептиформных изменений на ЭЭГ синхронно с внезапно возникшими ощущениями пациента или в случаях, когда после ауры развивается другой тип ЭП (см. далее). Наличие изолированных аур у пациентов с отсутствием других типов ЭП, всегда требует тщательной электро-энцефалографической (ЭЭГ) верификации диагноза.

Ауру следует отличать от предвестников (продромы) ЭП. Аура, как уже было указано, - это фокальный сенсорный ЭП, обусловленный локальным раздражением определенных участков коры головного мозга; она возникает изолированно или непосредственно за несколько секунд (редко – минут) перед фокальным моторным, аутомоторным или вторично-генерализованным судорожным приступом. Предвестники приступа – совокупность неспецифических симптомов, главным образом, вегетативных или психических, возникающих за несколько часов или дней до приступа. Это может быть тревога, депрессия, раздражительность, бессонница, снижение аппетита, головная боль, недомогание и пр.

Следует дифференцировать эпилептические и неэпилептические ауры. Классический пример неэпилептической ауры - аура при мигрени. Вегетативные ауры могут иметь сходство с паническими атаками. Ощущения, напоминающие эпилептическую ауру, могут быть проявлением конверсионных расстройств, а также соматических нарушений при заболеваниях внутренних органов. Обонятельные ауры следует отличать от какосмии - реально возникающих неприятных запахов у пациентов с гнойным синуситом или кариесом зубов.

Выявлению ауры в структуре клиники эпилепсии должно уделяться особое внимание, так как определенные виды аур достаточно точно указывают на локализацию патологического очага (зоны инициации ЭП) в коре головного мозга. Однако в силу менее выраженных клинических проявлений в сравнении с таковыми при развернутых эпилептических приступах ауры могут оставаться незамеченными при сборе анамнестических данных.

Для использования в клинической практике наиболее полной и удобной является классификация, основанная на иктальных проявлениях и ощущениях пациентов, разработанная в Cleveland Clinic Foundation, Ohio, USA. Согласно данной классификации выделяются следующие виды аур:

     соматосенсорные;
     зрительные;
     слуховые;
     головокружение;
     обонятельные;
     вкусовые;
     психические;
     вегетативные;
     абдоминальные;
     неспецифические.

подробнее об ЭА и локализации патологического очага читайте в статье «Эпилептические ауры (обзор литературы)» К.Ю. Мухин, Е.И. Барлетова, М.Р. Кременчугская, М.Б. Миронов (Институт детской неврологии и эпилепсии им. Свт. Луки, Московская область; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета, Москва); журнал «Вестник РГМУ» №2, 2012 [читать]



[экстатическая аура] В некоторых случаях имеет место «экстатическая аура» (или «аура Достоевского») [и экстатические приступы]; подробнее в статье «Экстатические пароксизмы» С.А. Лихачев, А.В. Астапенко, Е.Л. Осос, О.Л. Змачинская, Т.Г. Гвищ; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь (Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова; №5, 2015) [читать];

какова природа и феноменология экстаза Вы можете узнать в следующих источниках:

статья «Природа, причины и типы экстаза» M. Dominic Beer // Philosophy, Psychiatry & Psychology, v.7, N 4, 2000, 311-315; М. Доминик Бир (Лондон); опубликовано в Независимом психиатрическом журнале, №3, 2009 [читать];

статья «Экстаз и анормальные состояния счастья: определение Майер-Гросса» Martin Roth // Philosophy, Psychiatry & Psychology, v.7, N 4, 2000, 317-322; Мартин Рот (Кембридж); опубликовано в Независимом психиатрическом журнале, №3, 2009 [читать];

статья «Состояние экстаза и его клиническое значение в тревожно-экстатическом психотическом синдроме» Ю.С. Савенко; опубликовано в Независимом психиатрическом журнале, №3, 2009 [читать]

[перейти] на сайт Независимого психиатрического журнала (к содержанию №3, 2009)




По мнению Luders H.O., Noachtar S. (2001), во многих случаях клинический характер ауры (особенно в сочетании с иктальным ЭЭГ-патерном) достаточно четко указывает отделы коры, в которых генерируется эпилептический разряд – так называемая «эпилептогенная зона» (ЭЗ). Вместе с тем, следует учитывать, что невозможно четко локализовать ЭЗ только на основании клинического описания и характеристики ЭП. В некоторых случаях приступы начинаются вследствие раздражения «немых» кортикальных зон и становятся клинически выраженными только когда распространяются на зоны, «способные продуцировать клинические симптомы». В связи с этим, анализируя топическую значимость различных аур, правильнее говорить, что аура отражает «симптоматогенную зону», а не ЭЗ.

Основным инструментальным методом диагностики при подозрении на наличие у пациентов ЭА служит видео-ЭЭГ- мониторинг. Необходимо, чтобы пациенты, испытывающие необычные ощущения, сразу указывали на них врачу. В тех случаях, когда речевой контакт затруднен, большое значение имеет наблюдение врача за поведением больного. Косвенными признаками внутренних переживаний могут быть немотивированные действия (например, рефлекторное подтягивание ног к животу при эпигастральных ощущениях или прикрывание глаз при зрительных аурах). Ретроспективная оценка результатов исследования позволяет точно соотнести клинические события с соответствующими фрагментами ЭЭГ и дать им наиболее полную оценку.

По мнению большинства авторов, единого специфического ЭЭГ-паттерна, характерного только для фокальных сенсорных приступов и значимо отличающегося от паттернов других типов фокальных приступов, нет. Описаны следующие ЭЭГ-паттерны, соответствующие аурам: [1] ритмическое региональное тета/дельта замедление; [2] ритмические группы полифазных потенциалов тета-, альфа-диапазона; [3] региональная низкоамплитудная быстроволновая активность; [4] ритмическая пик-волновая активность.

Обратите внимание: решение о лечении ЭА, то есть фокальных сенсорных приступов, принимается только после установления точного диагноза эпилепсии. Нельзя назначать «профилактическое» лечение, если не доказано, что ауры являются эпилептическими.

Терапия ЭА осуществляется по общим принципам лечения фокальных форм эпилепсии. В случае сомато-сенсорных аур в рамках роландической эпилепсии или зрительных аур при идиопатической затылочной эпилепсии лечение начинается с препаратов вальпроевой кислоты (конвулекс). При симптоматических или криптогенных эпилепсиях лечение, как правило, начинается с препаратов карбамазепина (финлепсин, тегретол) или с трилептала. Показана высокая эффективность топирамата (топамакс), в том числе и при стартовой монотерапии. Препаратами второго ряда, главным образом, в комбинированной терапии, остаются леветирацетам, ламотриджин, лакосамид, прегабалин, барбитураты, гидантоины. При резистентности приступов к анти-эпилептическим препаратам и выявлении морфологического субстрата, применяется нейрохирургическое вмешательство.


Литература:

статья «Эпилептические ауры: клинические характеристики и топическое значение» К.Ю. Мухин, М.Б. Миронов, Е.И. Барлетова; Кафедра неврологии и эпилептологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ им. Пирогова Росздрава; Институт детской неврологии и эпилептологии им. Святителя Луки, Москва (журнал «Русский журнал детской неврологии» №1, 2011) [читать];

статья «Клиника и диагностика вегетативных эпилептических аур» М.Р. Кременчугская, Е.И. Барлетова, К.Ю. Мухин, Л.Ю. Глухова (Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки; отделение психоневрологии и психосоматической патологии ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН, Москва); журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2012 [читать];

статья «Частота и электроклинические характеристики эпилептических аур по данным клиники Института детской неврологии и эпилепсии» К.Ю. Мухин, М.Б. Миронов, Е.И. Барлетова, Т.М. Красильщикова; Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];

статья «Недифференцированные эпилептические ауры у детей» Кременчугская М.Р., Барлетова Е.И., Глоба О.В., Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю.; ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАН, Москва; Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки, Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2012) [читать];

статья «Клиника и диагностика соматосенсорных эпилептических аур» Кременчугская М.Р., Барлетова Е.И., Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Чадаев В.А., Никитина М.А.; Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки, Москва; ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН, Москва; ГБОУ ВПО имени Н.И. Пирогова, Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2011) [читать];

статья «Дифференциальный диагноз: мигрень с аурой и затылочная эпилепсия» О.Е. Зиновьева, Е.Г. Роговина, Г.Г. Торопина, А.В. Сергеев, А.Ю. Емельянова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России (Неврологический журнал, № 6, 2012) [читать];

статья «Epilepsia partialis continua и aura continua - клинический спектр (лекция)» Peter Wolf (Denmark); Российский журнал детской неврологии, №2, 2011 [читать].



читайте также пост: Зрительная аура при мигрени и эпилепсии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Нейрохламидиоз

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

Хламидии - уникальные паразиты, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами (облигатное внутриклеточное развитие и внеклеточное существование), к которым развивается несовершенный и нестойкий иммунитет.

Взаимодействие хламидии с клеткой-хозяином многогранно: репродуктивный цикл развития, деструкция фагосомами, L-трансформация, продолжительная персистенция, способность реверсировать в нормальные формы репродуктивного цикла. Эти особенности взаимодействия предопределяют многообразие вариантов клинического течения инфекционного процесса - острый, хронический, рецидивирующий, инаппарантный, латентный.

Длительное время были известны два вида хламидии - C.trachomatis и C.psittaci. В 80-е годы открыт третий вид хламидии - C.pneuonie, и ситуация драматически изменилась, так как он относится к первичным патогенам человека. В 1991 г. выделен четвертый вид - C.pecorum (SFPD), который имеет, по видимому, этиологическое значение для желудочно-кишечной патологии человека.

Клинический анализ позволил определить ряд особенностей анамнеза, дебюта и течения заболевания у инфицированных хламидиями лиц. Манифестации клинических проявлений болезни часто предшествовали эпизоды "простудного заболевания" и переохлаждения. В части случаев зарегистрирован прямой контакт с больными домашними животными. Во многих наблюдениях у пациентов выявлялась сопутствующая, в том числе и инфекционной природы, соматическая патология: острая респираторная вирусная инфекция, предшествовавшая заболеванию; острый конъюнктивит; хронический блефарит; хронический тонзиллит; хронический бронхит; урогенитальные заболевания; полиартрит.

Спектр неврологических проявлений при хламидийной инфекции достаточно широк. Наряду с патологией центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, психозы, acтeновегетативные синдромы) закономерно прослеживается возможность вовлечения периферической нервной системы. Неоднократно указывалось на выявление функциональной недостаточности черепных и спинальных нервов. Обнаруживались:

    • анизокория;
    • нистагм;
    • асимметрия носогубных складок;
    • невропатия лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов;
    • невралгия тройничного нерва;
    • невралгия области плечевого пояса;
    • локальная гиперестезия.

Имеются публикации о хламидийных полиневропатиях и множественных мононевропатиях, полирадикулоневритах типа Гийена - Барре, менингорадикулитах. В клинической картине наряду с соответствующей патологией периферической нервной системы обычно был представлен астенический (астено-вегетативный) синдром. Заболевания отличались торпидностью затяжным течением и пролонгированным восстановлением. Возможны элементы соматогенной депрессии (повышенная утомляемость, раздражительность). Справедливо указывается, что поражение нервной системы встречается несомненно чаще, чем диагностируется.

В единичных работах сообщается о патоморфологии центральной нервной системы у человека и изучении центральной нервной системы при экспериментальном заражении животных хламидиями (преимущественно интрацеребральным способом, возможности которого для патогенетического анализа существенно ограничены). Патоморфологический и экспериментально морфологический эквивалент инфекции в периферической нервной системе остался в значительной мере вне поля зрения исследователей.

Результаты нейроморфологического изучения периферической нервной системы у зараженных животных и клинического анализа разнородных заболеваний периферической нервной системы у пациентов, инфицированных хламидиями:

    • при световой микроскопии обнаружилось набухание эндоневрия и периневрия;
    • в сосудах наблюдалось стазирование и умеренная периваскулярная инфильтрация лимфоидными элементами;
    • в эндоневрии, периневрии, эпиневрии, а также возле сосудов выявлялась базофильно-метахроматическая зернистость (подобные гранулы обнаруживались в клетках соединительной ткани вокруг сосудов во внутренних органах - печень, селезенка).

Электронно-микроскопические находки можно систематизировать в виде 3 групп симптомов: [1] обнаружение хламидий; [2] изменения клеток; [3] изменения волокон.

При разных видах заражения и использовании различных штаммов возбудителя элементарные тельца хламидий обнаруживались как в аксоплазме немиелинизированных волокон, так и в мякотных волокнах среди искривленных ламелл миелина. В леммоцитах, непосредственно участвующих в формировании миелиновой оболочки, регистрировались очевидные полиморфные изменения разной степени выраженности. Морфологическим эквивалентом напряжения и функциональной гиперактивности можно считать появление в цитоплазме леммоцитов крупных фагосом с гетерогенным содержимым, определявшим их неравномерную электронную плотность. В случаях более выраженной патологии фиксировалось разрушение цитоструктуры, изменения как органоидов цитоплазмы, так и ядра клетки. Ядро распадалось на фрагменты неправильной формы с высокой электронной плотностью. Среди его фрагментов нередко обнаруживались измененные в виде вакуолей и с почти прозрачным содержимым митохондрии. В цитоплазме леммоцитов находили неправильной формы липиды, крупные и с гетерохромным (зернистым) содержимым фагосомы, измененные фрагменты эндоплазматической сети в виде концентрических образований, различные везикулы как в форме мультивезикулярных телец, так и в виде цепочек вдоль клеточной мембраны. Скопления рибосом иногда образовывали не обычные розетки (полисомы), а неправильной формы электронно-плотные фигуры с неопределенной и неравномерной локализацией в цитоплазме, что придавало последней гетерогенный вид. В синапсах нарушалась четкая оформленность синаптокомплекса: отсутствовали характерные утолщения в месте контакта пре- и постсинаптических мембран, изменялась форма и электронная плотность содержимого синаптических пузырьков. В части митохондрий определялось лишь умеренное деформирование крист, другие же превращались в электронно-прозрачные вакуоли, сохраняя только двойную митохондриальную оболочку.

Аксоплазма волокон, особенно безмякотных, часто была отечна и содержала миелиноподобные и слоистые структуры - измененные остатки митохондрий и эндоплазматической сети. Обнаруживались разные варианты разволокнения миелиновых волокон: расхождение искривленных, но сохраняющих одинаковую электронную плотность ламелл; истончение и прерывание ламелл в участках искривления; слипание ламелл по всему поперечнику или в наружной части миелиновой оболочки, а в сторону осевого цилиндра выступали неправильной формы гранулярные образования. В соседних участках нередко определялась картина везикулярной дегенерации, а в зоне гранулярного перерождения иногда находили элементарные тельца хламидий. В волокнах с выраженными изменениями миелина не оставались интактными и осевые цилиндры, часть из которых имела "опустошенный" вид, а в других выявлялись измененные митохондрии и эндоплазматическая сеть.

По материалам статьи «Патология периферической нервной системы хламидийной природы» Михайленко А.А., Онищенко Л.С., Нуралова И.В., Борзенко О.В. (Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, Научно-исследовательский институт военной медицины, Санкт-Петербург).



ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

ВВЕДЕНИЕ. Хламидии (Chlamydia) - мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам. Семейство Chlamydiaceae (входящее в порядок Chlamydiales) является облигатными внутриклеточными бактериями, которые имеют две формы жизни (элементарные и ретикулярные тельца), сходный двухфазный цикл развития (состоящий из чередования различных форм - элементарного тельца и ретикулярного тельца), обладают склонностью к персистенции (или к латентному (скрытому) существованию).

Согласно новой международной классификации имеется четыре семейства и 5 родов хламидий. В каждом роде представлено от одного до шести видов, отличающихся между собой по ряду фенотипических признаков. Каждый вид имеет не только свое место в классификации, но также имеет свои патогенные потенции, требующие особого терапевтического подхода.

Рассмотрим наиболее значимые (патогенные) для человека виды хламидий (не погружаясь в эту тонкую и сложную классификацию). (1) Chlamydia psittaci: вызывает у человека атипичную пневмонию, энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит, энцефаломиокардит (эта хламидия является абсолютным зоонозом, то есть, инфекция передается человеку от животного; пути передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой). (2) Chlamydia pneumonia (абсолютный антропоноз - передается человеку исключительно от больного или инфицированного человека, заражение человека происходит воздушно-капельным путем и воздушно-пылевым путем): вызывает у взрослых острые респираторные заболевания, в частности бронхиты и мягкую форму пневмонии, имеющих тенденцию к хронизации процесса. (3) Chlamydia trachomatis (в ней выявлены 18 антигенных серотипов): встречается только у человека и вызывает широчайший спектр болезней, включая урогенитальные заболевания, конъюнктивиты, некоторые формы артритов (серотипы хламидий, вызывающие поражение урогенитального тракта передаются от человека к человеку при половом контакте).

Особенностью хламидий является то, что они развиваются только в эпителии особого типа, в так называемом призматическом (цилиндрическом) эпителии, поэтому поражаются органы, покрытые этим эпителием. Chlamydia pneumonia и Chlamydia psittaci, поражая эпителий дыхательных путей, прежде всего бронхов, вызывают хронические, реже острые, бронхиты и пневмонии («воспаление лёгких»). Chlamydia trachomatis же, повреждая слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, маточных труб приводит не только к острым воспалительным процессам, но и к хронизации с последующими осложнениями, наиболее грозным из которых является бесплодие

Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования свидетельствуют о широком распространении хламидийной инфекции. Сегодня хламидийная инфекция прочно заняла второе место после пневмококка в спектре возбудителей пневмоний, которые нередко имеют тенденцию к хронизации и тяжелому течению с летальными исходами. 50–80% случаев нарушения репродуктивной функции у женщин обусловлены инфекционными поражениями, среди которых хламидийные встречаются наиболее часто.

Клиническую диагностику хламидиоза затрудняют длительное бессимптомное течение, нехарактерные клинические проявления, неэффективность иммунохимических и серологических методов анализа, дороговизна, длительность и трудоемкость микробиологического метода.

ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ МАТЕРИАЛА. Прежде чем рассматривать методы лабораторной диагностики хламидийной инфекции, необходимо рассмотреть технику взятия материала, поскольку данная процедура входит один из самых ответственных этапов диагностики хламидиоза – этап забора материала.

При исследовании на хламидии методом заражения культуры клеток перед взятием материала больные не должны принимать в течение месяца антибиотики тетрациклинового ряда; при цитологической методике, в том числе и при использовании моноклональных флюоресцирующих антител, антибиотики не следует применять за две недели до исследования. Перед взятием материала из уретры больные не должны мочиться в течение 1-1,5 часа.

При взятии материала на хламидии следует помнить, что оптимальным для присутствия и размножения хламидий являются определенные участки цилиндрического эпителия мочеполовых путей (передняя уретра на глубине 2,5-4 cм у мужчин, слизистая оболочка цервикального канала матки на глубине 1,5 см у женщин). При взятии материала из шейки матки ключевым моментом является удаление слизистой пробки. От тщательности проведения этой подготовительной процедуры во многом зависит правильность соскоба клеток цервикального канала. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и пинцетом, а затем берут материал специальной щеточкой cervex brush или voba-brush, имеющей ряд преимуществ, так как для получения репрезентативного результата важно присутствие в образце клеток со всей поверхности цервикального канала, зоны трансформации. Достаточно информативным является исследование у мужчин осадка первой порции утренней мочи методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Забор материала у девочек производится со слизистой оболочки преддверия влагалища, в отдельных случаях - из заднего свода влагалища через гименальные кольца. Объектом исследования на наличие хламидий могут быть смывы со слизистой оболочки глаз, носоглотки, мокрота, бронхоальвеолярный смыв.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.Цитоскопические методы. При цитоскопическом методе одновременно с поиском цитоплазматических клеток-включений Гальбершедтера-Провачека учитывается количество лейкоцитов как показателя воспаления, а также дополнительная информация о наличии сопутствующей бактериальной микрофлоры, дрожжеподобных грибов, трихомонад и т.п. Цитоскопический метод широко доступен, но эффективен лишь при острых формах инфекции, значительно менее эффективен и информативен при хронических формах заболевания.

Иммуноморфологические методы. Эти методы основаны на обнаружении антигенных субстанций хламидий в эпителии и других тканях путем обработки препаратов антителами. Антитела диагностической антихламидийной сыворотки соединены с какой-либо меткой - люминесцирующей (ФИТЦ-антитела) или ферментной (энзим-меченые антитела).

Прямая иммунофлюоресценция (ПИФ). Этот метод предусматривает прямое выявление антигенов хламидий. При люминесцентной микроскопии хламидийные включения определяются в виде образований в клетке эпителия с зеленой или желто-зеленой флюоресценцией на коричнево-оранжевом фоне цитоплазмы клеток. Включения могут иметь зернистую, гомогенную или смешанную структуру. Диагностическая информативность ПИФ связана с тем, что с ее помощью выявляются не только корпускулярные, но и растворимые антигены хламидий.

Непрямой метод иммунофлюоресценции. Непрямой метод иммунофлюоресценции применяют в тех случаях, когда нет в наличии ФИТЦ-конъюгата антихламидийных антител. В этих случаях приготовленный тем же методом, что и для ПИФ препарат из клинических проб обрабатывают вначале антихламидийными антителами, полученными путем иммунизации хламидиями овец, кроликов, мышей или других животных, а затем второй сывороткой, специфичной для вида животного, которое было иммунизировано хламидиями. Антитела второй сыворотки конъюгированы с ФИТЦ.

Методы иммуноферментного анализа. Эти методы основаны на обнаружении растворимого антигена хламидий в исследуемых пробах. Чаще всего в клинической практике применяются наборы реагентов, основанные на методе твердофазного ИФА-анализа для определения антигенов хламидий. Твердая фаза покрыта хламидийными моноклональными антителами установленной специфичности. Амплификация достигается с использованием технологии полимерной конъюгации, в результате чего происходит фиксация, при которой на каждый связанный участок антигена приходится полимерный комплекс с высокомолекулярным фрагментом. Кроме того, амплификация выполняется на стадии обозначенного воспроизведения с использованием запатентованной технологии фермент-амплификации. Визуально положительные пробы окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Интенсивность окраски пропорциональна количеству антигена хламидии. Точный результат исследования определяют с помощью специальных аппаратов для ИФА.

Выделение хламидий в культуре клеток МсСоу. Одним из лучших, но в то же время наиболее трудоемким, является метод диагностики хламидий путем выделения возбудителя в культуре клеток, обработанных различными антиметаболитами («золотой стандарт»). Для этой цели обычно используют чувствительную культуру клеток, обработанную циклогексимидом. Чувствительность культурального метода по сравнению с ПЦР составляет 70-80%, но в то же время он превосходит молекулярно-биологические методы диагностики по специфичности.

Культуральный метод является референс-методом при оценке эффективности антибактериального лечения. При исследовании биопроб методом ПЦР после курса химиотерапии в некоторых случаях можно получить «ложноположительные с клинической точки зрения» результаты. Это связано с тем, что невозможно однозначно оценить жизнеспособность и патогенность микробной клетки на основании выявления фрагмента ее генома, используя только данные молекулярно-биологических методов. В этом случае при исследовании клинического материала с помощью культурального посева микробные клетки, потерявшие эти важные с клинической точки зрения свойства, не дадут роста в клеточной культуре.

Диагностика методом полимеразой цепной реакции (ПЦР). Экстремально высокие показатели чувствительности и специфичности ПЦР делают эту методику во многом революционной в лабораторной диагностике, но, несмотря на это, особое внимание при его использовании следует уделять, без сомнения, вопросам правильной интерпретации получаемых результатов. Основными мишенями при выявлении хламидии трахоматис методом ПЦР являются нуклеотидная последовательность видоспецифической криптической плазмиды, последовательность генома главного белка внутренней мембраны, рибосомальные гены.

По сравнению с широко применяющимися иммунологическими тестами ПЦР-диагностика обладает рядом преимуществ: (1) высокая и регулируемая специфичность, обусловленная лишь нуклеотидной последовательностью, применяемой в данной диагностической системе; (2) высокая чувствительность, позволяющая диагностировать не только острые, но и латентные инфекции (возможно выявление даже единичных бактерий или вирусов); (3) химическое сходство всех нуклеиновых кислот позволяющих разрабатывать универсальные процедуры для выявления различных инфекционных агентов; (4) возможность идентификации возбудителя в течение 4,5-5 часов.

Обратите внимание. В настоящее время не существует лабораторного метода, позволяющего избежать как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. При диагностике хламидиоза необходима комплексная лабораторная диагностика (ПИФ, ИФА, культуральный метод, ПЦР, выявление титров антител к антигенам возбудителя), позволяющая выявить возбудителя, определить стадию заболевания, обосновать необходимость назначения антибактериальных препаратов. Изучение иммунного статуса и обоснованное применение иммуномодуляторов позволит повысить эффективность лечения в отдаленные после заражения сроки.

По материалам статьи: «Лабораторная диагностика хламидийной инфекции» Е.Г. Бочкарев (Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва).


Читайте также:

статья «Хламидиоз центральной нервной системы. Лабораторная диагностика и клинико-морфологические особенности» Ю.И. Вайншенкер, И.В. Нуралова, Л.С. Онищенко; Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой» РАН; Научно-исследовательский испытательный институт (военной медицины) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Архив патологии», №1, 2014) [читать];

рекомендации «Новые Европейские рекомендации по ведению больных с хламидийной инфекцией: основные положения» М.А. Гомберг; Кафедра кожных и венерических болезней Московского государственного медико- стоматологического университета (журнал «Российский вестник акушера-гинеколога» №5, 2011) [читать]


© Laesus De Liro


Общие принципы диагностики головной боли

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


… головная боль – одна из самых частых жалоб, с которой больные обращаются к врачам.

Наиболее важными принципами в диагностике головной боли (цефалгии) является:

(1) определение первичности или вторичности цефалгии, так как вторичная головная боль не может быть излечена без воздействия на вызывающий ее патологический фактор;
(2) выявление механизма головной боли, так как только адекватное воздействие на него может привести к положительному результату, в противном случае применение даже самых эффективных препаратов даст обратный эффект.

Для правильной квалификации любого цефалгического синдрома и его грамотного описания необходимо обратить внимание на три существенных момента:
(1) временной профиль головной боли; он включает: (а) характер начала - внезапное (за секунду), быстрое (за минуты), медленное (часы и дни); (б) продолжительность боли (секунды, минуты, часы, дни); (в) особенности течения (периодические, постоянные, постепенно нарастающие в интенсивности);
(2) провоцирующие факторы: например, ортостаз, сон, изменения положения головы, кашель, коитус, алкоголь, стресс, инфекция, травма, интоксикация, менструация, метеофакторы и т. д.;
(3) сопровождающие проявления: например, рвота, спутанность сознания, эпилептический припадок, острое появление очаговой неврологической симптоматики).

Современная международная классификация головной боли предусматривает специальный раздел, куда включены все формы головной боли, связанные с внутричерепными заболеваниями и повреждениями несосудистого характера. Независимо от характера этих заболеваний, предлагается три обязательных критерия для диагностики таких цефалгий:
(1) в клинической картине болезни должны иметь место симптомы и знаки внутричерепной патологии;
(2) параклинические методы обследования обнаруживают отклонения, подтверждающие эту патологию;
(3) головные боли оцениваются больным и врачом как новый симптом (не свойственный данному пациенту раньше) или как новый тип головной боли (больной говорит, что голова стала болеть «по-другому», а врач констатирует изменение характера цефалгий).

На сегодняшний день выделяют пять механизмов головной боли: сосудистый, ликворо-динамический, мышечного напряжения, невралгический, психалгический.

Сосудистые цефалгии, в свою очередь, могут быть вазомоторными при функциональном нарушении сосудистого тонуса, венозными и ишемически-гипоксическими (при органических изменениях сосудистой стенки у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией или васкулитом), причем у одного и того же пациента возможно сочетание нескольких механизмов, в определенной степени связанных с ее этиологией и часто совпадающих при разных причинных факторах.

Важными в диагностическом плане являются жалобы пациента, позволяющие заподозрить у него механизм головной боли. Так, пульсирующий характер цефалгии указывает на сосудистый механизм. Если пульсирующая головная боль односторонняя (гемикрания), она может свидетельствовать в пользу мигрени. При двусторонней пульсации можно думать о вегетативной дистонии или цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляторная энцефалопатия). Утренние головные боли, а также развивающиеся или усиливающиеся после пребывания в горизонтальном положении, сопровождающиеся отечностью век, характерны для венозных цефалгий. Сжимающий характер головной боли говорит о головной боли мышечного напряжения, которая уменьшается при движении мышц плечевого пояса, массаже воротниковой зоны и т.п. Распирающий характер цефалгии – признак внутричерепной гипертензии, при этом головная боль усиливается в горизонтальном положении, при кашле, натуживании и может сопровождаться головокружением, рвотой, то есть общемозговыми симптомами.

(!) Следует отметить, что практические врачи часто переоценивают роль внутричерепной гипертензии как механизма головной боли. Более того, иногда у больного, наоборот, развивается внутричерепная гипотензия, при этом усиливается головная боль при ходьбе, в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном. Больному рекомендуют спать без подушки, его состояние облегчается при опускании головы книзу.

Для диагностики головной боли важен анамнез. Возникновение впервые пароксизмальных головных болей в молодом возрасте, усиление их при физической нагрузке свидетельствуют, скорее, в пользу мигрени или вазомоторных головных болей на фоне вегетативной дистонии. Хронический характер боли неинтенсивного характера, усиление ее при эмоциональном или умственном напряжении говорят о тензионной боли (головная боль напряжения).

Важное значение придают клиническому или объективному исследованию, которое часто позволяет заподозрить причину цефалгии (при ее вторичном происхождении) и определить механизм. При обследовании пациента необходимо проводить следующие мероприятия:

(1) осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотнений и пульсации височной артерии;
(2) исследование черепных нервов, в том числе глазного дна, при болезненности глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому;
(3) исследование полости рта, языка и неба для исключения стоматологической патологии;
(4) исследование височно-нижнечелюстных суставов на симметричность и объем движений, прикус, пощелкивание (для исключения дисфункции височно-нижнечелюстного сустава);
(5) исследование возможных триггерных точек в субокципитальной области и грудино-ключично-сосцевидной мышце, что указывает на отраженную боль мышечного напряжения;
(6) исследование нарушений осанки, скелетной асимметрии, возможных триггерных точек в плечах и спине, что также приводит к тензионным головынм болям;
(7) исследование движений в шее, менингеальных симптомов (менингит, субарахноидальное кровоизлияние);
(8) исследование мышечной силы верхних и нижних конечностей (для выявления парезов, параличей);
(9) исследование болевой чувствительности лица, рук и ног;
(10) пальпация шейных лимфоузлов, щитовидной железы, прослушивание сонных артерий, исследование ушей, глотки, легких, сердца, брюшной полости для исключения соматической патологии.

Сигналы, указывающие на развитие вторичных головных болей, сопутствующих опасным для жизни заболеваниям:
(1) появление головной боли в возрасте старше 50 лет;
(2) возникновение головной боли, отличающейся от обычной, или значительное усиление привычной головной боли (нарастающая интенсивность головной боли);
(3) головная боль – причина ночных пробуждений;
(4) возникновение головной боли при физическом усилии, кашле, чихании, натуживании свидетельствует о повышении внутричерепного давления;
(5) сочетание головной боли с неврологическими нарушениями: спутанность или расстройства сознания, нарушения памяти, атаксия и нарушения координации, парезы и параличи, асимметрия зрачков, сухожильные рефлексы, менингеальные симптомы, зрительные расстройства, постоянный звон в ушах, потеря вкуса или обоняния и другие;
(6) тошнота, рвота, головокружение по утрам (возможен объемный процесс);
(7) наличие повторяющейся пульсирующей боли с одной стороны (подозрение на сосудистую аневризму);
(8) наличие патологических симптомов лихорадки, артериальной гипертензии; потеря веса, длительный кашель, лимфоаденопатия, насморк или затрудненное носовое дыхание и др.;
(9) появление таких симптомов, как отек сосков зрительного нерва, либо напряженных и болезненных сосудов скальпа или других очевидных знаков внутричерепного или соматического заболевания;
(10) стойкое неремиттирующее течение, неоткликаемость на традиционные средства терапии.

Дополнительные исследования. Несмотря на то что такие диагностические тесты, как компьютерная рентгеновская (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография предоставляют немного полезной информации для диагностики первичных головных болей, их использование в общей медицинской практике становится все более привычным. В большинстве случаев эти исследования не гарантируют диагноза первичной головной боли, зато нейровизуализация в определенной степени позволяет исключить или подтвердить вторичный характер головной боли. При наличии очевидных настораживающих симптомов назначают диагностическое исследование – КТ или МРТ головного мозга, которое позволяет выявить объемные процессы полушарной или стволовой локализации.

Показания для нейровизуализационного обследования при головной боли:
(1) нарушения поведения и сознания;
(2) появление головной боли во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании;
(3) ухудшение состояния пациента во время наблюдения врачом;
(4) ригидность затылочных мышц;
(5) очаговая неврологическая симптоматика;
(6) первое появление головной боли в возрасте старше 50 лет;
(7) возникновение головных болей более сильных, чем обычно;
(8) изменение привычного характера головной боли.

При наличии односторонней пульсирующей головной боли проводят ангиографию или МРТ в сосудистом режиме.

Нейровизуальное обследование не показано при следующих условиях:
(1) наличии в анамнезе подобных головных болей;
(2) отсутствии нарушений поведения и сознания, ригидности и напряжения мышц шеи, органических неврологических симптомов;
(3) уменьшение головной боли без применения аналгетиков или других абортивных медикаментов.

В заключение рассмотрим упрощенную, но в практическом отношении удобную схему диагностического поиска и тактики обследования больного с наличием головной боли в качестве ведущего клинического синдрома.

В зависимости от характера головной боли возможны три варианта такого диагностического скрининга:

(1) внезапное начало постоянной головной боли:
(А) исключить травму. Если есть менингеальные знаки, следует подозревать субарахноидальное кровоизлияние, менингит, внутримозговое кровоизлияние; такого больного следует госпитализировать, сделать КТ или МРТ и, если нет опухоли, гематомы или гидроцефалии, люмбальную пункцию;
(Б) если нет менингеальных знаков, исключить опухоль (КТ, МРТ, консультация нейрохирурга);

(2) нарастающий характер головной боли (при относительно коротком анамнезе болезни):
(А) исключить глаукому, синусит, стоматологические заболевания;
(Б) искать знаки повышенного внутричерепного давления, подозревать опухоль или гидроцефалию (люмбальная пункция, КТ либо МРТ);

(3) хроническая или интермиттирующая (периодическая) головная боль (без сопутствующих неврологических знаков):
(А) исключить глаукому, синусит, стоматологические заболевания;
(Б) если боль почти постоянная, следует предполагать ГБН, если пароксизмальная - мигрень с аурой или без ауры; искать симптомы пучковой головной боли, других цефалгических синдромов.



По материалам статей: 1. «Головные боли в общеврачебной практике» О.Г. Морозова, д.м.н., заведующая кафедрой рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования; 2. «Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений» В.Л. Голубев, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней ФППО Московская медицинская Академия им. И. М. Сеченова. 3. «Головные боли в общеврачебной практике (лекция)» С.С. Павленко (Сибирский межрегиональный противоболевой фонд, г. Новосибирск).


© Laesus De Liro


Определение степени пареза

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

ВВЕДЕНИЕ. Параличи являются одним из видов нарушения двигательной активности человека и проявляются в ее полном выпадении (греч. paralysis - паралич). В случае не полного выпадения двигательной функции, а только ослабления ее в той или иной степени, данное расстройство будет называться парез (греч. paresis - ослабление, расслабление).

Как в первом, так и во втором случае нарушения двигательной функции являются результатом поражения нервной системы - ее двигательных центров и (или) проводящих путей центрального и (или) периферического отделов.

!!! ЗАПОМНИТЕ параличи и парезы - это ослабление или полное выпадение двигательной функции вследствие поражения нервной системы

Они должны отделяться от других двигательных расстройств, при которых поражения центральной и периферической нервной системы отсутствуют. Так, к примеру, движения могут резко нарушаться при поражении костно-суставного аппарата, суставов и их сумок, при воспалительных поражениях мышц и сухожилий и их ретракциях, которые могут ограничивать объем по чисто механическим причинам. Естественно, что такие нарушения движений не могут и не должны относиться к параличам или парезам.

Нередко двигательные расстройства обусловлены различными болями: больной не двигает той или иной конечностью в том или другом направлении не потому, что это движение невозможно, а вследствие болевого синдрома, возникающего при движениях. Это явление получило название анталгических нарушений (от греч. algos - боль).

Кроме того, в понятие параличей и парезов нельзя включать такие явления, как атаксия, гиперкинезы, апраксия, т. к. такие виды неврологических расстройств, при которых движения как таковые сохраняются, но носят дезорганизованный, беспорядочный, не поддающийся волевому контролю характер. В этих случаях движения сохранены и их нарушения являются качественными, в то время как параличи и парезы предполагают, исходя из их природы, только количественный характер нарушения.

Но кроме этого существуют случаи, вне всякого сомнения являющиеся параличами, но не совсем попадающие под жесткие рамки приведенного в начале определения. Параличи и парезы бывают обусловлены первичным поражением мышц (как например, при миопатиях и амиотрофии, нервно-мышечными заболеваниями (миастения), а также неврозами, в большинстве своем истерическими.

Конечным объектом действия двигательных нервов является мышца. Электрический импульс с нервного окончания на мышцу передается с помощью химической реакции в нервно-мышечном соединении (синапсе). Импульс вызывает выброс из нервного окончания нейромедиаторов, которые, попадая в мышечную ткань, вызывают ее сокращение. В случае нарушений синтеза нейромедиаторов, их химизма, механизмов передачи будут иметь место параличи и парезы, но, в данном случае, они не будут обусловлены поражением нервной системы.

Уважаемые коллеги! Неврологи и врачи других специальностей. Считаю целесообразным применять при исследовании силы мышц у пациентов с подозрением на наличие у него пареза (явного или скрытого) следующий алгоритм.

Предварительно следует напомнить еще раз, что парезэто частичное ограничение силы и объема произвольных движений вследствие нарушения иннервации. Паралич – полная невозможность произвольных движений.

Учитывая необходимый критерий в определении пареза как «нарушения иннервации», необходимо исключить другие причины возможного ограничения силы. Своего рода диагностика методом исключения. Почему не наоборот? Да потому, что у большинства людей имеется много сопутствующей или фоновой патологии, которая может привести к ложному заключению о наличии у пациента «пареза».

1. Оценка психического статуса и праксиса. Пояснение: наличие психиатрической патологии, апато-абулических и депрессивных проявлений, апраксии естественно может отразиться на степени достоверности проводимого исследования силы мышц, по причинам, которые я так думаю не стоит разъяснять, каждый невролог это знает. Не стоит забывать и о возможности рентных установок у пациента, а так же о возможном наличии аггравации и симуляции.

2. Оценка соматического статуса. Пояснение: естественно, что у истощенного пациента или у пациента с тяжелой кардиальной, бронхопульмональной патологией, тем более в стадии декомпенсации, мышечная сила будет снижена, что требует обязательного учета при обследовании. Не следует забывать, что пациенты с ревматическими (системными) заболеваниями с поражением суставов и мышц (миозит) также будут проявлять меньшую силу в пораженном двигательном сегменте тела или диффузно.

3. Оценка ортопедического статуса. Пояснение: частично некоторые нюансы были рассмотрены во втором пункте. Здесь так же следует рассмотреть такие возможные причины ложноположительной диагностики пареза как врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата, последствия травм и оперативных вмешательств, последствия перенесенных артритов и тендовагинитов, наличие дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательно аппарата (остеохондроз, остеоартроз) и сенильных процессов старения мышц. Все это в какой-то мере естественно скажется на силовых возможностях мышц.

4. Оценка чувствительной сферы. Пояснение: по всем канонам неврологической науки любой дефицит афферентации (чувствительности) сказывается на силовых возможностях обследуемого сегмента тела с сенсорным дефицитом. Поэтому прежде чем выносить заключение о наличии у пациента пареза необходимо определить степень сохранности проприоцептивной (глубокой) чувствительности, а так же болевой и тактильной чувствительности.

5. Выявление факторов, которые могут провоцировать болевой синдром при осмотре. Пояснение: если движение провоцирует боль пусть даже незначительную, то анталгические произвольные и непроизвольные реакции вызовут выявляемые объективно снижение скорости, объема и силы мышц в пораженном сегменте тела. Поэтому перед проведением исследования необходимо осмотреть пациента на предмет выявления у него резаных ран, ушибов и других травматических повреждений, а также повреждений вызванных кожной патологией и факторов указанных в третьем пункте.

6. Оценка эстрапирамдной системы. Пояснение: не вдаваясь в клинические подробности, поясню лишь, что наличие мозжечковой патологии (мозжечковая гипотония мышц), а так же тремор могут создавать ощущение слабости мышц при обследовании.

и только после этого (пункты 1-6) приступают к непосредственной оценке степени пареза

7. Оценка скорости, объема, силы движений.

Думаю, что каждый невролог знает градацию и критерии степеней пареза от нормальной силы до плегии, поэтому считаю целесообразным это не пояснять, а кому интересно прочтет в руководствах по пропедевтике нервных болезней или топической диагностике неврологических заболеваний. С уважением, Laesus De Liro!


© Laesus De Liro


Опухоли периферических нервов и плечевого сплетения

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Опухоли периферических нервов встречаются сравнительно редко. Вопросы их диагностики, тактики лечения, результаты хирургического лечения до настоящего времени недостаточно освещены в литературе. Такие опухоли развиваются преимущественно у взрослых и поражают довольно часто ветви большеберцового, малоберцового, срединного и локтевого, реже – другие периферические нервные стволы.

Клинический диагноз может представлять затруднения, поскольку опухоли периферических нервов – в большинстве доброкачественные новообразования, растут медленно и вызывают минимальные клинические проявления, особенно на ранних стадиях заболевания.

Типичный клинический признак – наличие пальпируемого плотного округло-овального образования, смещаемого в стороны от проекции ствола нерва и несмещаемого по его длиннику.

Этот признак позволяет дифференцировать опухоль нервного ствола от увеличенного лимфатического узла, который может смещаться в различных направлениях. От сухожильного ганглия опухоли периферических нервов, отличаются тем, что остаются неподвижными при сокращении прилежащих мышц.

При пальпации больные могут ощущать парестезии в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Перкуссия патологического образования еще в большей степени провоцирует и усиливает эти ощущения.

Если обнаруживается или подозревается опухоль периферических нервов, необходимо уточнить наличие признаков множественного поражения периферической нервной системы, т.е. нейрофиброматоза I типа.

Опухоли плечевого сплетения. Первое сообщение об опухоли плечевого сплетения относится к 1886г., когда L. Courvoisier описал удаление шванномы, исходящей из С5-корешка и верхнего первчного ствола, в результате чего возник паралич дельтовидной и двуглавой мышц. С 1886 г в литературе описаны немногим более 150 больных с первичными опухолями плечевого сплетения.

Диагностика и лечение больных с опухолевым поражением плечевого сплетения требуют глубокого понимания патологических изменений, происходящих в структурах плечевого сплетения. Такие опухоли на сравнительно ранних стадиях развития дают «стертую», неопределенную неврологическую симптоматику, которая напоминает проявления вертеброгенной патологии и в большинстве случаев трактуется неверно. Только появление объемного образования в паравертебральной области, в области боковых треугольников шеи позволяет заподозрить онкологическую патологию периферической нервной системы.

Нейрофибромы чаще бывают односторонними, нередко при этом выявляются признаки нейрофиброматоза I типа. Плексиформные нейрофибромы обычно поражают несколько элементов сплетения. Следует помнить о тенденции распространения опухоли плечевого сплетения в медиальном направлении с врастанием в межпозвонковое отверстие и позвоночный канал. В этих случаях формируются опухоли типа «песочных часов», или «гантелевидные». Больные без прзнаков неврофиброматоза I обычно имеют единичные, плотные фузиформные новообразования, поражающие один из элементов плечевого сплетения.

Шваномы чаще исходят из верхнего первичного ствола и корешков С5, С6, реже вовлекаются другие элементы плечевого сплетения. Для шванном более характерен возраст пациентов 40-45 лет (для нейрофибром – 25-30 лет). Начальные симптомы – пальпируемое безболезненное образование в надключичной области с минимальным или незначительным неврологическим дефицитом. После производимых обычно в неспециализированных лечебных учреждениях биопсий, попыток частичного или полного удаления опухоли болевой синдром и неврологическая недостаточность, как правило, усугубляются.

При злокачественных опухолях плечевого сплетения типичными жалобами являются боли, которые вскоре становятся спонтанными, весьма мучительными и упорными. Визуально и пальпаторно в надключичной области определяется несмещаемое, достаточно обширное, плотное, болезненное новообразование, «вколоченное» в паравертебральную область. На момент обращения к врачу неврологический дефицит уже достаточно выражен: различные нарушения чувствительности, преимущественно проксимальный или дистальный парез руки. Опухоль, исходящая из корешков C8, Th1, нижнего первичного ствола, обычно локализуется в подключичной области и может инфильтрировать и прорастать подключичную, позвоночную артерии, дугу аорты, апикальную плевру.

Среди доброкачественных опухолей плечевого сплетения иного (не неврального происхождения) в литературе описывают менингиомы, липомы, лимфангиомы, десмомы. Эти объемные образования, локализуясь в области плечевого сплетения, изначально трактуются как опухоли сплетения, но во время операции, при экспресс-биопсии устанавливается истинная гистологическая природа новообразований.

Менингиомы составляют до 4% среди всех опухолей плечевого сплетения. Они возникают из производных твердой мозговой оболочки интравертебрально, но растут, как правило, экстравертебрально, имитируя опухоль плечевого сплетения.

Липомы – безболезненные образования, практически не вызывающие неврологического дефицита.

Десмоидная опухоль в классическом смысле не является злокачественной, но после удаления нередко отмечается ее рост.

Злокачественные опухоли не невроального происхождения, поражающие плечевое сплетение, - это обычно метастазы рака молочной железы, легки, либо непосредственное прорастание рака верхушки легкого (болезнь Панкоста). В последнем случае в клинической картине преобладает поражение нижнего первичного ствола плечевого сплетения с развитием паралича Дежерина-Клюмпке и упорный болевой синдром в дистальных отделах руки. После лучевой терапии могут возникнуть сложности в дифференциальной диагностике лучевой плексопатии и рецидива метастатической опухоли. При лучевой плексопатии клинические симптотмы развиваются обычно в течение года после проведения лечения, причем наличие лимфостаза более характерно именно для плексопатии.

Основными клиническими симптомами нетравматической плексопатии являются выраженная боль и снижение мышечной силы. В 25% случаев в патологический процесс вовлекаются обе руки. При компьютерной томографии может определяться объемное образование в проекции плечевого сплетения, что обуславливает показания к хирургическому вмешательству по поводу предполагаемой опухоли. При гистологическом исследовании обнаруживается продуктивное локальное хроническое воспаление. Лабораторные данные выявляют в крови больных повышение титра антител к миелину периферических нервов. Эта патология имеет общие механизмы с синдромом Гийена-Барре и обычно развивается после иммунизации и вирусных инфекций. При правильном диагнозе отмечается спонтанный, почти полный регресс неврологических симптомов в течение нескольких месяцев.

источник: «Клиническая неврология» А.С. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев; т.3 Москва «Медицина», 2002


© Laesus De Liro


Осложнения спинальной анестезии

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии.

Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в 1960 г. при анализе причин неврологических осложнений у 542 пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии (CА). Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х случаях (Marinacci A.,1960). У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т.д.

Исследование проведенное во Франции и завершенное в 1997 году, которое включило в себя анализ исходов 40.640 спинальных анестезий, выполненных на протяжении 5 месяцев (Auroy Y.,1997), продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев.



НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ СПИНАЛЬНОЙ АНСТЕЗИИ

Послеоперационные парестезии. Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших СА, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции (Horlocker T.,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении местного анестетика (МА). Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. В среднем, частота парестезий при пункции субарахноидального пространства составляет 13-15%.

Постпункционная головная боль (ППГБ). На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин. Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности.

Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа "pencil-point") имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа "pencil-point" и диаметра 25 - 27G являются оптимальными для СА.

Обычно ППГБ развивается в течение 12 - 48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.

Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения ("провисания") интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).

В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.

Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли.

В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995).

Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).

В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.

Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.

Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75-90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10-20 мл физраствора [ЧИТАТЬ подробнее о ППГБ].

Транзиторный неврологический синдром (ТНС). Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности местного анестетика (МА). По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром.

Транзиторный неврологический синдром впервые был описан в 1993 г., когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider,1993). Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения "синдромом раздражения нервных корешков". Позднее был предложен существующий ныне термин - транзиторный неврологический синдром (ТНС).

После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров.

Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране (Pollock J.,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.

Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента (Freedman, 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА. Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина (< 50 мг, 50-70 мг и > 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.

Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием "пирамиды" нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста. Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации. Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т.д.

Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина. На международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I-й Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002; XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: "Лидокаин должен быть запрещен – за и против". Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т.д). В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.

Эпидуральная гематома. Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Когда это давление превышает перфузионное давление, обеспечивающее кровоснабжение спинного мозга (СМ) и/или давление в венозной системе СМ, достаточно быстро развиваются ишемические повреждения СМ.

Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Чаще первично развиваются нарушения функции тазовых органов, сенсорные нарушения и мышечная слабость в нижних конечностях, болевые ощущения имеют место не более, чем у 50% пациентов.

Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M.,1993, Nociti J.,2002). Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы.

Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии. Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой).

Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений (Schwander, Bachmann,1991).

Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 15-20 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 41.000.

Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Т.е. профилактическая инъекция НМГ должна осуществляться вечером накануне операции. У пациентов получающих лечебные дозы НМГ требуется большая отсрочка для выполнения СА (24 часа). Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2-3 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.

Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении < 50.000. При количестве тромбоцитов от 50.000 до 100.000 вопрос решается индивидуально, с учетом всех положительных эффектов СА и относительного риска.

Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker,1990).

Инфекционные осложнения нейроаксиальной анестезии. К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R.,2001). Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. Летальность достигает 30% даже при адекватной антибактериальной терапии.

Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.

Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики (а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике?). СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции.

Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА (Schneeberger,1996). Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры.



Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Основные условия безопасности включают: а) отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний; б) строгое соблюдение правил асептики; в) использование для СА 0,5% спинального маркаина, как единственного препарата, рекомендованного для этой цели.

материал изложен на основе статьи Овечкина А.М. (Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова) и Осипова С.А. (Российская медицинская академия последипломного образования): "Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение"



читайте также пост: Системная токсичность местных анестетиков (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Особенности клиники черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

… диагностика ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации чрезвычайно затруднительна.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В проблеме черепно-мозговых травм (ЧМТ) особое место занимает их сочетание с алкогольной интоксикацией. В состоянии алкогольного опьянения травму получают от 38 до 70% пострадавших.

Состояние опьянения значительно изменяет клиническую картину повреждений мозга, затрудняет определение характера и степени тяжести ЧМТ, в то же время может симулировать картину травмы мозга, что и влечет за собой диагностические ошибки. Наиболее часто в сочетании с алкогольной интоксикацией встречается легкая ЧМТ.

Клиническая картина сотрясения головного мозга находится в прямой зависимости как от степени, так и от фазы алкогольной интоксикации:

(1) У большинства больных легкая ЧМТ с сопутствующим алкогольным опьянением проявляется психомоторным возбуждением, делирием, негативизмом. При высокой степени алкогольной интоксикации сотрясение головного мозга может протекать с нарушением сознания различной степени, в пределах сопора и комы. В случаях алкогольного отравления, в отличие от травматической комы, сознание обычно восстанавливается при проведении дезинтоксикационной терапии введения аналептиков (внутривенно 10 мл 0,5% раствора бемегрида).

(2) При алкогольной опьянении, в отличие от легкой ЧМТ, чаще выявляются нарушения памяти, проявляющиеся амнезией, глубина и длительность которой во многом зависят от степени опьянения.

(3) Одним из ведущих признаков сотрясения головного мозга является головная боль; при алкогольном опьянении головная боль наиболее выражена в стадии элиминации алкоголя (через 8 – 12 часов) и обычно отсутствует в стадии резорбции.

(4) При сотрясении головного мозга возможна рвота, чаще однократная, возникающая обычно непосредственно после травмы. У лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, рвота многократная, возникающая в разное время.

(5) Реакция зрачков на свет при алкогольном опьянении ослаблена. Зрачки рано имеют тенденцию к расширению. Может наблюдаться легкая анизокория и полуптоз. При ЧМТ зрачки длительное время остаются узкими или нормальной величины. Анизокория, обусловленная гематомой или дислокацией мозга, становится более выраженной. При этом реакция зрачков на свет отсутствует.

(6) При алкогольном опьянении лицо обычно имеет цианотичный оттенок. Длительно остается четкая реакция на вдыхание нашатырного спирта. У лиц с тяжелой степенью алкогольного опьянения может наблюдаться стволовая симптоматика, чаще в виде тахикардии, тахипноэ. Мышечный тонус, как правило, низкий, глубокие рефлексы снижены равномерно, менингиальные симптомы или отсутствуют, или выражены слабо. Для ЧМТ характерен нормальный или повышенный мышечный тонус.

(7) Во всех сомнительных случаях, с учетом вышеуказанных симптомов, лицам со следами травмы проводится дезинтоксикационная терапия. При алкогольном опьянении сознание обычно восстанавливается через 5–6 часов и нивелируется неврологическая симптоматика. В случае преобладания ЧМТ на фоне дезинтоксикации неврологическая симптоматика, как правило, вырисовывается более четко.

В сомнительных случаях после исключения гематомы проводят спинномозговую пункцию. При ушибах головного мозга в ликворе, как правило, кровь. При алкогольной коме ликвор без изменений.

(8) Все вопросы дифференциальной диагностики решает, по возможности, КТ или МРТ.

Следует учесть:

(1) ЧМТ при алкогольной интоксикации значительно чаще сопровождается внутричерепными гематомами, течение которых на фоне алкоголизации часто бывает нетипичным. Алкогольный сон может перейти в травматическую кому.

(2) У больных с ушибом головного мозга на фоне алкогольной интоксикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии (в том числе аспирационные пневмонии).

(3) У лиц относительно молодого возраста, находящихся в алкогольном опьянении, после незначительной травмы может развиться нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу.

(4) У лиц с ЧМТ полученной на фоне алкогольной интоксикации послеоперационный период протекает тяжелее и чаще осложняется кардиоцеребральной недостаточностью, повторными геморрагиями, внутричерепной гипотензией, нагноением ран, менингитами, менингоэнцефалитами.

Необходимо подчеркнуть, что диагностика ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации чрезвычайно затруднительна. Опасным является как преувеличение степени интоксикации, так и ее игнорирование. Поэтому все пострадавшие в состоянии опьянения с признаками травмы головы должны в течение суток или до ликвидации интоксикации находится под наблюдением.

План обследования больных с ЧМТ при алкогольном опьянении такой же, как и у больных с ЧМТ без алкогольной интоксикации. Обследование проводится на фоне детоксикации. Обязательны: осмотр врача после детоксикации, краниография, Эхо-ЭГ, осмотр глазного дна. По возможности приводится КТ. В случае остающихся сомнений и отсутствии противопоказаний проводится спинномозговая пункция.

В условиях районной больницы, при подозрении на гематому и отсутствии возможности инструментальной и аппаратной визуализации накладываются поисковые фрезевые отверстия.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ

Черепно-мозговая травма на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) имеет характерные особенности, связанные, с одной стороны, с непосредственным воздействием травмы, а с другой – с функциональными и структурными изменениями центральной, периферической нервной системы и полиорганной патологией, которые обусловлены длительным воздействием алкоголя на организм.

Течение ЧМТ на фоне хронического алкоголизма характеризуется следующими особенностями:

(1) У пострадавших с ЧМТ на фоне ХАИ менее выражены общемозговые симптомы, но более отчетливо определяются очаговые симптомы поражения головного мозга, вегетативные расстройства и патология внутренних органов полиорганного генеза.

(2) Обращает внимание частое психомоторное возбуждение и другие психические нарушения, связанные, очевидно, с преморбидными изменениями личности вследствие острой и хронической алкогольной интоксикации.

(3) За счет увеличения резервных подоболочечных пространств (атрофические процессы головного мозга), поражения печени и нарушения проницаемости сосудов у лиц, длительно подверженных алкогольной интоксикации, гематомы характеризуются большим объемом, нередко течение процесса приобретает подострый или хронический характер с четкой очаговой неврологической симптоматикой.

(4) При исследовании ликвора клеточный состав и количество белка при ЧМТ на фоне ХАИ, за исключением случаев субарахноидального кровоизлияния, обычно не претерпевает значимых изменений. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде сужения и извитости артерий, полнокровия вен, реже побледнения дисков зрительных нервов.

(5) При ЧМТ на фоне ХАИ определяются изменения на ЭЭГ: регистрируются диффузные изменения ирритативного характера в виде дезорганизации и снижения амплитуды основного коркового ритма с признаками дисфункции стволовых структур головного мозга.

(6) К концу восстановительного периода (2 – 4-я неделя) на фоне регресса симптомов ЧМТ начинают преобладать признаки алкогольной энцефалопатии (нарушение высших корковых функций – памяти, внимания, мышления, инициативы, эмоциональная неустойчивость, снижение критики, дезориентировка во времени, месте, окружающих людях или даже в собственной личности).

(7) В диагностике ЧМТ на фоне хронического алкоголизма наиболее информативными являются КТ и МРТ , которые выявляют структурные изменения мозга, более характерные для ХАИ, - атрофические изменения мозга в виде расширения желудочков и субарахноидального пространства, преимущественно в области мозжечка лобных долей.

(8) Лечение ЧМТ на фоне ХАИ должно быть комплексным, с учетом тяжести травмы и хронической алкогольной интоксикации, а также обусловленной ХАИ соматической патологии. Интенсивная терапия, кроме седативных, противоотечных, аналгезирующих и десенсибилизирующих средств, должна включать ноотропные и детоксикационные препараты (растворы глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина, реамбеин), витамины группы В, альфа-адреноблокаторы (в частности, пирроксан по 0,015- 0,03 г 1 – 3 раза в день), по показаниям – нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты.

(9) Прогноз ЧМТ на фоне ХАИ определяется видом и тяжестью травмы, выраженностью алкогольной энцефалопатии и поражения внутренних органов, своевременностью и качеством проведения лечебных мероприятий.

источник: Учебное пособие «Черепно-мозговая травма» М.Г. Дралюк, Н.С. Дралюк, Н.В. Исаева; Ростов-на-Дону, изд. «Феникс»; Красноярск, изд. «Издательские проекты; 2006


© Laesus De Liro


Особенности КТ- и МРТ-диагностики ишемического инсульта

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


нейровизуализация_сканы_мрт.png
Ишемический инсульт (инфаркт мозга – ИМ) – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Больные с ИМ составляют 80% от всех больных с инсультами.

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга. Быстрая диагностика ИМ в его острейшем периоде, часто при критическом состоянии больного, является жизненно необходимой. Чем раньше будут применены этиологические методы лечения, тем больше шансов у больного выжить или избежать инвалидности.

Из всех методов диагностики ИМ, КТ получила наибольшее распространение. В большинстве неврологических клиник мира, даже имеющих МР-томографы, КТ остается основным методом исследования больных с ОНМК. Точность КТ-диагностики (по сравнению с МРТ) у больных с полушарными инсультами выросла за последние годы с 56 до 95% и даже 100%.

Симптом повышения плотности артерий – ранний косвенный признак ишемического инсульта. острая окклюзия крупной мозговой артерии проявляется в виде увеличения плотности ее изображения. К ранним симптомам инфаркта в полушариях мозга относят также исчезновение нормальных очертаний лентикулярного (хвостатого) ядра¸ утрату дифференцировки серого и белого вещества мозга и сглаженность корковых извилин. маленькие ИМ выявляются позже, чем большие. Вероятность выявления лакунарных инфарктов в течение первых 24 часов мала. Из-за артефактов, возникающих от пирамид височных костей, возникают трудности обнаружения на КТ небольших инфарктов ствола мозга и мозжечка.

В остром периоде ИМ доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический и вазогенный отек. На КТ-изображниях зона ИМ в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объемный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев гиподенсивный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.

Зона ИМ начинает выявляться на КТ-изображениях через 10 – 14 ч от начала заболевания. При МРТ в режиме Т2-ВИ* повышение сигнала при ИМ наблюдается обычно на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Это связано с высокой чувствительностью Т2-ВИ к повышению содержания воды в веществе мозга. Но точное определение объема поражения при ИМ, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от ЦСЖ (цереброспинальной жидкости). В этих случаях предпочтительно выполнение программы FLAIR**. В зоне ИМ на Т1-ВИ отмечается умеренное снижение сигнала, малоинформативное для диагностики ишемии. Эти изменения сохраняются в течение первой недели заболевания.

Начиная с 8-х и до 14-х суток для ИМ характерно изоденсивное КТ-изображение. Это объясняется так называемым эффектом затуманивания, который, по-видимому, отражает уменьшение отека в области инфаркта и затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде ИМ. К 21-м суткам изображение ИМ становится слабогиперденсивным, что обусловлено вазогенезом и восстановлением, иногда избыточного, кровотока.

В инфарктах с геморрагическим компонентом в эти сроки могут определяться зоны повышенной или гетерогенной плотности, что обусловлено наличием множественных кровоизлияний. Здесь при МРТ характерно повышение сигнала на Т1-ВИ, что связано с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве. Этот признак начинает выявляться через 5 – 7 дней от момента развития геморрагической трансформации ИМ и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки такого осложнения ИМ уже регрессируют.

Эволюция ИМ завершается формированием кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) или пролиферацией глии (глиозная трансформация). Дифференцировка таких типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т1- и Т2-ВИ. Это объясняется тем, что в зоне глиозной трансформации общее содержание воды повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях в режиме FLAIR участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная. Постинфарктные же кисты будут гипоинтенсивными, поскольку содержат в основном воду.

Таким образом, для ранней диагностики очагов ишемии и, во избежание ошибки в дифференцировке внутримозгового кровоизлияния с ИМ по данным МРТ, необходимо в сроки от нескольких часов до первых суток производить МРТ не только в режимах Т1- и Т2-ВИ, но и в режиме FLAIR.

Динамика лучевых проявлений ишемического инсульта в зависимости от времени его образования:
1 – 2-е сутки от момента заболевания:
- КТ-плотность: пониженная плотность (18 – 20 ед. Н***);
- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный (с первых часов при обширном ИМ, через 8 часов при лакунарном ИМ);
- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: слабогипоинтенсивный (через 8 – 16 часов) в зависимости от обширности поражения;
- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный с первых часов.
1-я неделя с момента заболевания:
- КТ-плотность: пониженная плотность, при наличии геморрагий – гиерденсивные включения;
- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиеринтенсивный;
- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный, при наличии геморрагий участки гиперинтенсивности;
- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
1-й месяц с момента заболевания:
- КТ-плотность: дальнейшее сижение плотности (12 – 18 ед. Н);
- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный;
интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
более 1 месяца:
- КТ-плотность: снижена до ликворных значений (2 – 10 ед. Н);
- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтнесивный (при кистозной трансформации);
- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гипер- или гипоинтенсивный в зависимости от вида трансформации ИМ.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды); *** ед. Н - единица Хаунсфилда (G. Hounsfield).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006.



читайте также статью «Последовательность-специфичные МРТ-признаки, которые помогут установить дату ишемического инсульта» Laura M. Allen, MD; Anton N. Hasso, MD; Jason Handwerker, MD; Hamed Farid, MD; RadioGraphics 2012; 32:1285–1297; doi: 10.1148/rg.325115760 [читать]


© Laesus De Liro


Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


нейровизуализация_сканы_мрт.png
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о - 2 дня; (2) подострая – 3 - 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы, как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение. Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация. Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:
- < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
- 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
- более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ:
- < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR:
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006


© Laesus De Liro


Ошибки в диагностике головокружений (инсульт)

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


пациент с головокружением.png
… одной из распространенных в клинической практике ошибок является диагностика инсульта в вертебробазилярной системе на основании приступа вестибулярного головокружения.

В настоящее время у значительной части больных, поступающих в больницу с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», этот диагноз не подтверждается. В Норвегии среди 354 случаев госпитализации с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» в 88 случаях (25%) установлены другие заболевания. Симптомами, которые напоминали инсульт и послужили причиной для госпитализации, были падения (23%), нарушения чувствительности (19%), вестибулярное головокружение (13%), потеря сознания (11%) и спутанность сознания (19%).

В течение 16 месяцев О.В. Абдулина анализировала все случаи госпитализации в неврологическое отделение 61-й клинической больницы Москвы в связи с острым вестибулярным головокружением. За этот период госпитализировано 213 больных с вестибулярным головокружением, которые в качестве направительного диагноза имели диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения» или «гипертонический церебральный криз». Однако инсульт установлен только у 46 больных (21,5%), а у большинства (78,4%) больных обнаружена периферическая вестибулопатия. Среди 169 больных с изолированным вестибулярным головокружением инсульт установлен только у 2 больных (1,2%). Полученные данные согласуются с результатами другого исследования (Kerber K.A., Brown D.L., Lisabeth L.D. et al.. 2006), в котором у 1666 больных, госпитализированных в связи с изолированным вестибулярным головокружением, инсульт диагностирован только в 3,2% случаев.

К сожалению, часто больным, страдающим вестибулярным головокружением вследствие периферической вестибулопатии, ошибочно ставится диагноз цереброваскулярного заболевания. В наблюдаемой О.В. Абдулиной группе пациентов, которые ранее были госпитализированы в другие неврологические отделения Москвы, более чем в половине (у 49 из 93) случаев ошибочно был поставлен диагноз ишемического инсульта. Среди этих пациентов 38 страдали доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, 11 пациентов – вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера. Необходимо отметить, что ни в одном из этих случаев диагноз инсульта не был подтвержден результатами магнитно-резонансной томографии головного мозга. Многие больные, среди которых высока доля лиц трудоспособного возраста, получили инвалидность, что значительно ограничивало их повседневную активность и негативно влияло на эмоциональное состояние. При этом ни у одного из пациентов не установлена имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проведено ее лечение.

Известно (доказано), что изолированное вестибулярное головокружение (без симптомов поражения ствола головного мозга и/или мозжечка) значительно чаще вызвано периферической вестибулопатией, чем нарушением кровообращения в вертебро-базилярной системе. Многие больные с острым вестибулярным головокружением в настоящее время госпитализируются в больницу с направительным диагнозом инсульта, потому что в этих случаях требуется исключение более тяжелого в прогнозе заболевания, а при его наличии – экстренное лечение. Проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга таких случаях помогает исключить инсульт. Причина периферического вестибулярного головокружения (вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или другие заболевания) уточняется при дальнейшем обследовании пациента, что позволяет назначить эффективное лечение.

Большое значение в ведении пациентов с периферической вестибулопатией, госпитализированных с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», имеет рациональная психотерапия. Важно объяснить пациенту, что его заболевание не связано с риском для жизни, инвалидизацией и имеет благоприятный прогноз, что, несмотря на крайне неприятное ощущение головокружения, тошноту и рвоту, нет повреждения головного мозга, инсульта.

В настоящее время многим больным пожилого, среднего и даже молодого возраста необоснованно ставится диагноз инсульта в вертебробазилярном бассейне (или «хронической вертебробазилярной недостаточности») на основании одного или нескольких эпизодов вестибулярного головокружения в анамнезе. Участи из этих больных при магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляются признаки хронического сосудистого поражения головного мозга (лейкоареоз, немые лакунарные инфаркты), что в определенной степени влияет на окончательный диагноз в пользу цереброваскулярного заболевания как причины головокружения. Однако у таких больных имеет место сочетание хронической сосудистой патологии головного мозга и поражения периферического вестибулярного аппарата, что требует лечения обоих заболеваний, при этом менее опасное в своем прогнозе поражение периферического вестибулярного аппарата может быть более тягостным для больного и сильно снижать качество жизни.

Ошибочно установленный диагноз инсульта в вертебробазилярной системе, и даже инвалидность, значительно ограничивают активность больных с периферической вестибулопатией, ухудшают их эмоциональное состояние и негативно влияют на качество жизни. При этом не диагностируется имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проводится лечение этого расстройства.

Литература: 1. Учебное пособие «Головокружение» В.А. Парфенов, М.В. Замерград, О.А. Мельников; «Московское информационное агентство», Москва, 2009. 2. «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии (2002).



под_запись.pngСправочная информация: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам»:

    • общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
    • несистемное головокружение;
    • «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
    • недержание мочи и кала;
    • спутанность сознания;

а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):

    • ощущение вращения предметов (системное головокружение);
    • звон в ушах;
    • нарушение глотания (дисфагия);
    • смазанность речи;
    • двоение перед глазами (диплопия);
    • нарушение координации (атаксия).

Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.


© Laesus De Liro