August 3rd, 2016

Неврологические проявления остеопороза

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

Остеопороз - это заболевание, которое характеризуется низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, которая приводит к повышенной ломкости костей, и как следствие - к повышению риска переломов, изменениям в нервной системе и внутренних органах.

Остеопороз - одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета человека. По мнению экспертов ВОЗ он занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета в рейтинге главных медико-социальных проблем современности. Рассмотрим отдельные нозологические формы остеопороза.

Ювенильный остеопороз

Достаточно редкое заболевание. Средний возраст больных 11 лет (от 1,5 лет до 21 года).

Клинические проявления:

    • острое начало заболевания, когда среди полного здоровья появляются боли в спине, верхних и нижних конечностях
    • отмечается неуверенность походки, нарушение осанки в виде усиления грудного кифоза, выпрямления поясничного лордоза
    • возникает болезненность остистых отростков грудных и поясничных позвонков при перкуссии.
    • возможно возникновение переломов после легких травм.

На рентгенограммах обнаруживаются признаки распространенного остеопороза позвонков, деминерализация периферических отделов скелета.

Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.

Идиопатический остеопороз

Развивается в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины. У женщин часто пусковым фактором бывает беременность и кормление ребенка грудью с рецидивами заболевания во время последующих беременностей. Часть исследователей связывает развитие данной формы остеопороза с чрезмерным употреблением алкоголя и курением сигарет.

Клинические проявления:

    • заболевание начинается постепенно
    • проявляется непостоянными болями в позвоночнике, которые со временем приобретают хронический характер
    • имеется склонность к переломам ребер и тел позвонков, и как следствие, уменьшение роста больных

При лабораторных исследованиях во многих случаях обнаруживается гиперкальциурия.

По рентгенологическим данным поражается только скелет туловища.

Постменопаузальний остеопороз (пресенильный)

Наиболее частая и тяжелая форма заболевания. Женщины страдают в шесть раз чаще, чем мужчины, имеется тесная взаимосвязь с менопаузой. В патогенезе постменопаузального остеопорозуа важное значение имеет снижение продукции эстрогенов, в частности эстрадиола в период менопаузы. Кроме того, недостаток эстрогенов вызывает повышение чувствительности костной ткани к действию ПТГ и уменьшению секреции кальцитонина. Имеет значение и уменьшение всасывания кальция из кишечника в период менопаузы и вторичный дефицит витамина D.

Клинические проявления:

    • поражается преимущественно скелет туловища - грудной и поясничный отделы позвоночника, тазовые кости, ребра
    • обычными для данной формы являются компрессионные переломы тел позвонков, которые связанны с потерей губчатой ткани, и как следствие - уменьшение роста пациентов
    • протекать заболевания может в двух формах – острой или хронической
    • характерно для данной формы остеопороза (из-за потери губчатой ткани) частые переломы лучевой кости в типичном месте даже при незначительной травме

Сенильный остеопороз

Развивается после 70 лет. Женщины страдают в два раза чаще, чем мужчины. В равной степени теряется губчатая и кортикальная костная ткань как в костях скелета, так и конечностей.

Тяжелым осложнением данной формы заболевания является перелом шейки бедра, компрессионные переломы тел позвонков отступают на второй план. В происхождении этих переломов, кроме повышенной ломкости костей, имеют значение более частые падения людей старческого возраста в результате снижения мышечной силы, ухудшения зрения, головокружений вследствие болезней органов кровообращения и нервной системы.

Данную форму заболевания следует отличать от физиологической возрастной атрофии костной ткани, которая клинически никак не проявляется, при ней сохраняется достаточная прочность костей.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА

Основной жалобой больных при остеопорозе является боль в спине, чаще в грудном и поясничном отделах позвоночника.

По характеру и темпу формирования болевых ощущений выделяют два варианта течения заболевания:

    • с острым началом
    • с медленным началом

Острый вариант характеризуется:

    • возникновением интенсивной боли в позвоночнике на фоне полного здоровья
    • он связан со свежими компрессионными переломами одного или нескольких позвонков
    • часто появление боли совпадает с подъемом тяжести, тряской ездой в городском транспорте, неловким движением или другими факторами, которые приводят к резкой нагрузке на позвоночный столб
    • иногда больному достаточно споткнуться или оступиться, чтобы спровоцировать появление боли
    • боль часто носит опоясывающий характер, может симулировать острую патологию грудной - инфаркт миокарда или брюшной полости - почечная или печеночная колика, тромбоз сосудов тонкого кишечника и т.п., что обусловлено ирритацией вегетативных структур спинного мозга
    • боль усиливается при кашле, в вертикальном положении тела, уменьшается при переходе в горизонтальное положение
    • в некоторых случаях увеличение интенсивности болевых ощущений может продолжаться от одного до трех дней

Остеопоротическая спондилопатия (остеопоротические деформации и переломы позвоночника)

    • Компрессия позвонков часто приводит к уменьшению межреберных отверстий и может сопровождаться формированием корешковых синдромов.
    • Чаще всего компрессии подвергаются корешки нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника. Подобная локализация корешкового синдрома нехарактерна для остеохондроза позвоночника и ее возникновение, в особенности у людей пожилого возраста, предполагает возможность остеопоротического процесса.
    • Клинические проявления остеопороза с корешковым синдромом мало чем отличаются от радикулярной симптоматики при дегенеративно-дистрофических процессах в позвоночнике, однако в совокупности с другими клиническими синдромами, которые сопровождают течение остеопороза, позволяют правильно поставить диагноз.
    • Крайним вариантом компрессионных процессов является возникновение компрессии спинного мозга при остеопоротическом переломе тела позвонка. Реже вместе с корешком компрессии подвергается корешковая артерия. При этом наибольшее значение имеет сдавление передних корешково-спинальных артерий - формируют переднюю спинальную артерию, которая кровоснабжает передние 2/3 поперечника спинного мозга.
    • Чаще всего компрессии подвергается корешково-спинальная артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича), которая подходит к спинного мозгу вместе с корешками Th10-12 или L1, реже в процесс вовлекается корешково-спинальная артерия середнегрудного бассейна кровоснабжения спинного мозга, которая входит в позвоночный канал вместе с корешками от Th5 к Th7, еще реже - дополнительная корешково-спинальная артерия Депрож-Готтерона, которая подходит к спинного мозгу с корешком L5 или S1.
    • В зависимости от степени компрессии корешково-спинальных артерий развиваются различные клинические синдромы. При умеренной компрессии формируется радикуломиелоишемическое состояние, которое кроме компрессионного корешкового синдрома сопровождается признаками поражения спинного мозга: оживлением или повышением сухожильных рефлексов на ногах, появлением патологических стопных знаков, иногда нарушением функции тазовых органов (чаще в виде императивных позывов к мочеиспусканию). Значительная компрессия корешково-спинальных артерий приводит к развитию острых, реже хронических нарушений мозгового кровообращения.

Остеопороз с медленным началом характеризуется:

    • постепенным формированием болевых ощущений в позвоночнике, которые со временем приобретают постоянный характер, с низким эффектом от приема анальгетиков
    • боль уменьшается в горизонтальном положении, она чувствительная к различного рода сотрясениям, движениям в позвоночнике, часто принимает опоясывающий характер
    • реже, чем при первом типе развития заболевание, формируются корешковые компрессионные синдромы
    • характерно возникновение эпизодов острых болей на фоне хронического течения болезни, которые связанны с компрессией позвонков (чаще как проявление трабекулярного перелома), у некоторых больных таких эпизодов может быть несколько
    • кроме болевых ощущений большинство больных предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение трудоспособности
    • характерно уменьшение роста на 2-3 см после каждой болевой атаки, связанное с компрессией тел позвонков
    • в ходе болезни рост может уменьшиться на 10-15 см
    остеопоротический тип людей – это худощавые низкорослые женщины с бледной тонкой кожей, светлыми волосами, голубыми глазами, ранними признаками старения

Чрезмерное поступление в кровь кальция из костной ткани оказывает содействие формированию целого ряда симптомокомплексов, обусловленных нарушением функционирования разных отделов нервной системы.

!!! Часто эти симптомы являются клиническим дебютом заболевания и намного опережают появление боли и рентгенологических изменений.

Наиболее чувствительна к изменению минерального обмена вегетативная нервная система, которая одной из первых реагирует на смену концентрации кальция в сыворотке крови. В частности, происходит активация симпатичного ее отдела.

Клинически это проявляется:

    • склонностью к тахикардии
    • повышением артериального давления
    • кардиалгиями
    • онемением и парестезиями дистальных отделов конечностей
    • легким возникновением ангиоспастичесних состояний: судорожному сведению мышц голеней, преимущественно ночью (крампи), формированию синдрома Рейно

У части больных чрезмерная симпатическая активация приводит к развитию вегетативных симпато-адреналовых кризов, при котрых характерно возникновение:

    • беспокойства
    • чувства тревоги, страха смерти
    • ощущение сжатия в груди
    •внутренней дрожи, озноба
    • повышение артериального давления,
    • учащение пульса,
    • похолодание и онемение кистей,
    • частые позывы к мочеиспусканию

Продолжительность приступа, который образно называют "панической атакой", от 10 - 15 до 30 - 50 минут; заканчивается приступ обильным мочеиспусканием светлой мочой.

Как и при любой хронической болезни, остеопорозу присущи эмоциональные нарушения, которые проявляются:

    • раздражительностью
    • сниженным фоном настроения
    • плаксивостью
    • эмоциональной лабильностью

!!! Выявление при рентгенологических исследованиях компрессии тел позвонков, возникновение переломов даже при легких травмах формируют у больных фобии движений, которые приводят к снижению двигательной активности, сужению круга общения и в конечном результате возникновению депрессивных состояний. Низкая двигательная активность и психические нарушения создают дополнительные трудности для родственников, которые проживают вместе с больным.

Осмотр больных выявляет:

    • повышенную чувствительность остистых отростков позвонков при перкуссии и пальпации
    • часть пациентов отмечает диффузную боль в крупных костях и болезненность в них при давлении
    • мышцы становятся дряблыми, с множественными участками болезненных мышечных уплотнений, которые сами по себе могут стать источником болевых ощущений
    • длинные мышцы спины рефлекторно напряженные, болезненны
    • обнаруживается ограничение ротационных и наклонных движений на разных уровнях позвоночника, положительный симптом осевой погрузки на позвоночник, симптом «посадки», «треноги», отмечается болезненность при сжатии грудной клетки
    • в результате укорочения позвоночника формируются дополнительные кожные складки на туловище, а реберные дуги начинают соприкасаться с гребнями подвздошных костей, что способствует появлению болей в боках
    • компрессия поясничных позвонков приводит к появлению болей в пояснично-крестцовой области при разгибании вследствие возникновения синдрома Баструпа
    • при продолжительном течении заболевания формируется грудной кифоз, получилвший в англоязычной литературе название «dowangers hump» (горб вдовы)
    • из-за постоянных болей изменяется походка больных, которая становится неуверенной: они передвигаются мелкими шажками с широко расставленными ногами
    • вегетативные пробы обычно выявляют склонность к симпатикотонии с избыточной вегетативной реактивностью

Как итог выше изложенного, рассмотрим классификацию патологии нервной системы у взрослых, обусловленной остеопорозом.

КЛАССИФИКАЦИЯ патологии нервной системы у взрослых, обусловленной остеопорозом (С.К Евтушенко, И.С. Луцкоий, 1998). Классификация носит практический характер и согласуется с МКБ-10.

Патология надсегментарного отдела вегетативной нервной системы (синдром вегетативно-сосудистой дистонии):

    • цефалгия с мигренеподобними кризами
    • вестибулопатия
    • головные боли напряжения («болезненный скальп»)
    • симпато-адреналовые кризы (панические атаки)
    • синкопальные состояния
    • краниоцеребральная дистония

Патология сегментарного уровня вегетативной нервной системы:

    • прогрессирующая периферическая ангиовегетодистония (с синдромом и без синдрома Рейно)
    • висцеральные (абдоминальные) сосудисто-вегетативные кризы
    • периодический ангиотрофичский синдром с атрофией кистей и стоп
    • ганглионевралгии
    • трункалгии

Патология периферической нервной системы (преимущественно ишемического характера на шейном, грудном и поясничном уровнях):

    1. Преимущественно с болевым синдромом:
    • радикулоневралгии
    • радикулоневропатии
    • плексоневропатии
    • ганглиорадикулопатии
    • вегеторадикулопатии
    • ночные плечевые парестезии
    2. Радикулоишемические синдромы с парезами рук и ног.

Патология спинного мозга:

    1. Миелорадикулоишемия
    2. Нарушение кровообращения спинного мозга:
    • инфаркт спинного мозга в бассейне артерии Адамкевича
    • инфаркт спинного мозга в бассейне артерии Депрож-Готтерона
    • инфаркт спинного мозга в бассейне позвоночных артерий

Патология мышц:

    • фибромиалгия
    • миофасцикулярный болевой синдром
    • синдром мышечных крампи
    • синдром беспокойных ног

Сочетанные (многоуровневые) поражения нервной системы

Примеры формулирования диагноза:

• Вегетативно-сосудистая дистония с частыми мигренеподобными приступами, как проявление остеопороза шейного отдела позвоночника (который развился после оперативного удаления матки и придатков).

• Радикулоишемия корешков L4, L5, S1 слева с выраженным мышечно-тоническим болевым синдромом как проявление компрессионного перелома тел LIII-LV позвонков. Постменопаузальный остеопороз.

• Правосторонняя плечевая радикулоплексоневропатия с ночными парестезиями как проявление остеопороза шейного отдела позвоночника вследствие посткастрационного синдрома (удаление матки и яичников).

ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия, направленные на ликвидацию сомато-неврологических синдромов:

Борьба с болью:

    • нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, вольтарен) амп. 3,0 в/м, из расчета 0,1-2 мг/кг веса детям старшее 1 года, взрослым 100-150 мг/кг, нимесулиды и др.)
    • анальгетики (трамадол, трамал) амп.1,0, 2,0, 10,0 из расчета 1-2 мг/кг веса детям в возрасте с 1года до 14 лет, взрослым от 1-2 мл в/в до 10,0 в/в, баралгин амп. 5,0 в/в и др.)
    финлепсин-ретард (табл. 0,2, 10-15 мг/кг веса в сутки)
    • аппликации препаратов с димексидом (димексид 10%-10,0 + новокаин 0,5%-5,0 + димедрол 1%-1,0 + вит.В12 250 мкг + диклонак 3.0) на область проекции боли на 4-6 часов 5-6 процедур;
    • рефлексотерапия - иглоукалывание, электропунктура, лазеропунктура

Лечение вегетативных кризов:

    белласпон, беллоид - взрослым из расчета 1-2 табл. 2-3 раза в день 2-3 недели
    транксен, ридазин - взрослым по 1-2 табл. в день в 1-2 приема), фенибут и др.
    • антидепрессанты: амитриптилин, меллерил, анафранил, коаксил, гептрал и др.
    фенитоин по 1-1,5 таблетке в день

Радикулярный синдром:

    • блокады (новокаиновые)
    • рефлексотерапия - иглоукалывание, электропунктура, лазеропунктура
    • нестероидные противовоспалительные препараты

Спинальный инсульт:

    инстенон 2,0 в/м ли в/в капельно, актовегин от 2,0 до 10,0 в/в струйно, 5% или 10,0% раствор 100,0 в/в капельно
    • вазоактивные препараты - трентал 5,0 в/в капельно, кавинтон 2,0 в/в капельно, сермион 4мг в/в капельно на физиологическом растворе, никотиновая кислота 1% от 2,0 до 10,0 в/м или в/в струйно
    милдронат 10% 5,0-10,0 в/в

Миалгия:

    глицин 0,1 г 2-3 раза в день
    сирдалуд 2-4 мг 1-2 раза в день
    толперизон (мидокалм) 1,0 мл в/м 1-2 р/д, таб. 50 мг; 150 мг до 450 мг/сутки
    орфирил из расчета 30 мг/кг веса в сутки
    эссавен-гель втирать в место проекции боли

Заключение: клинические симптомы остеопороза как у детей, так и у взрослых обнаруживаются еще задолго до переломов. Неврологические и соматические проявления необходимо знать врачам разных специальностей (в особенности терапевтам, неврологам, педиатрам, ортопедам и травматологам) с целью ранней диагностики заболевания и проведения профилактических мероприятий. Сбалансированная диета, подвижный образ жизни и современная медикаментозная терапия способные облегчить страдания больных, а в ряде случаев и предупредить развитие остеопороза. Неврологические проявление остеопороза являются следствием нарушения обмена в костной ткани и состоят из синдромов поражения разных структур центральной и периферической нервной системы. Они часть становятся первыми симптомами заболевания, их раннее распознавание позволяет начать лечения и предупредить грозные неврологические и соматические осложнения.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Дисфагия в остром периоде инсульта

Церебральный инсульт, как серьезное осложнение системной сосудистой патологии обусловливает развитие различных неврологических нарушений и дисфункций. К ним относится и нейрогенная дисфагия, которой в острый период инсульта, по данным разных авторов, страдает от 25 до 65% больных из числа поступивших на стационарное лечение.

Дисфагия крайне негативно влияет на качество жизни пациента, перенесшего инсульт, и в свою очередь приводит к тяжелым осложнениям со стороны дыхательной системы (бронхопневмония), становится причиной обезвоживания, нарушений энергетического обмена, кахексии и углубления инвалидизации. Смертность среди пациентов с постинсультной дисфагией и зондовым питанием варьирует от 20 до 24%, хотя этот показатель больше зависит от тяжести поражения головного мозга.

В соответствии с рекомендациями Европейской инициативы по профилактике и лечению инсульта (EUSI, 2003) проверка функции глотания у всех пациентов, которые перенесли инсульт, является обязательной в протоколе курации больного, а коррекция дисфагии и обеспечение адекватного питания должны стать неотъемлемыми составляющими базисного лечения инсульта.

Нарушения глотания чаще возникают на фоне атеротромботического и кардиоэмболического Ишемического Инсульта (ИИ). В отдельных случаях дисфагия развивается изолированно, но чаще в сочетании с другими неврологическими симптомами лакунарного инфаркта мозга.

Физиологические основы акта глотания. В течение суток взрослый человек совершает до 1200 глотательных движений, из которых около 350 не связаны с приемом пищи и воды. Механизм глотания реализуется посредством нейронной цепи, которая образует рефлекторную дугу:

     чувствительные волокна ІХ и Х пар черепно-мозговых нервов;
     чувствительное ядро одиночного пути (n. tractus solitarius);
     переключение на эфферентные пути;
     двигательное двойное ядро (n. аmbiguus);
     двигательные волокна ІХ и Х пар черепно-мозговых нервов.

Еще в начале ХІХ века (1814 г.) французский физиолог Франсуа Мажанди разделил акт глотания на три взаимосвязанные фазы:

     оральную (произвольную);
     глоточную (непроизвольную);
     пищеводную (непроизвольную).

Произвольная регуляция акта глотания обеспечивается билатеральным супрануклеарным влиянием корковых центров глотания, которые локализуются в прецентральной извилине, премоторной коре, лобно-теменной части покрышки и в передней части островка (insula). Наиболее важным центром, который инициирует весь глотательный процесс, считают участок коры, расположенный несколько кпереди от зоны корковой иннервации руки в двигательной коре (S.K. Daniels и соавт., 1999). Стволовые центры глотания локализуются в дорсолатеральной части продолговатого мозга и представлены уже упомянутыми ядрами – n. tractus solitarius и n. аmbiguus, а также ретикулярной формацией ствола мозга, которая осуществляет интегративную функцию, связывая центры глотания в единую систему.

В остром периоде мозгового инсульта нарушение глотания чаще возникает в оральной и глоточной фазах, что определяет развитие нейрогенной ротоглоточной дисфагии. Следует отметить, что наличие глоточного рефлекса у постинсультных больных не означает отсутствия дисфагии.

Клинически нарушения глотания у пациента, перенесшего инсульт, можно заподозрить по следующим признакам: [1] поперхивание пищей и/или кашель во время еды; [2] слюнотечение; [3] выпадение пищи изо рта или застревание ее за щекой; [4] медленный, требующий усилий прием пищи; [5] трудности при проглатывании таблеток; [6] воздержание от приема пищи или жидкости; [7] жалобы на застревание пищи в горле; [8] гастроэзофагеальный рефлюкс и/или изжога. Наличие перечисленных выше или подобных симптомов требует тщательной оценки функции глотания.


подробнее в статье «Нарушения глотания при инсультах 1. Особенности клинических проявлений» Ю.Н. Сорокин, Ростовский государственный медицинский университет, Россия (журнал «Медицина неотложных состояний» №3 (66), 2015) [читать]

Анализ литературы дает обширный перечень существующих методов обследования при подозрении на нарушения глотания:

     видеофлюороскопия (остается золотым стандартом диагностики дисфагии, однако она имеет существенные ограничения, связанные с использованием радиоактивных изотопов);
     фарингеальная или эзофагеальная манометрия;
     фиброоптическая эндоскопическая оценка функции глотания;
     пульсовая оксиметрия;
     электромиография и др.

Большинство из них требуют наличия дорогостоящего оборудования и специально обученного персонала, что совершенно недоступно для неврологических отделений регионального уровня и большинства практикующих врачей.

Специфическим методом выявления ротоглоточной дисфагии, который можно повсеместно использовать в качестве скринингового, является тест пробного глотания. Больному в положении сидя предлагают выпить 150 мл прохладной воды из мерной емкости. Скорость глотания менее 10 мл/с свидетельствует о наличии дисфагии.

Для выявления скрытой аспирации пациента просят выпить через питьевую трубочку примерно 50 мл воды начиная с 5 мл в положении сидя с наклоном головы в сторону непораженного инсультом полушария мозга. Появление непроизвольного кашля, изменения в голосе («влажный» голос) после выпитой очередной порции воды могут свидетельствовать о наличии скрытой аспирации жидкости в дыхательные пути, а значит, о нарушении акта глотания.

Клиническая шкала оценки функции глотания (ШОФГ), которая включает семь признаков, связанных с глотанием:

     затруднение инициации акта глотания;
     задержка прохождения пищи в ротовой полости;
     задержка прохождения пищи в глотке;
     назальная регургитация (попадание пищи в носовую полость);
     легочная аспирация;
     снижение способности управлять слюновыделением;
     нарушения речи и фонации.

Для каждого из признаков предложена 5-балльная градация: от 1 (сохраненная функциональность, отсутствие признака) до 5 баллов (резко выраженный признак, отсутствие функции). При суммировании диапазон от 33 до 35 баллов свидетельствует о сохранной функции глотания, а результат менее 7 баллов – об отсутствии попыток глотания.

Тяжесть нейрогенной дисфагии у пациентов с мозговым инсультом можно оценить, оперируя только клиническими критериями, хотя чувствительность и специфичность предложенной шкалы оценки функции глотания нуждаются в дальнейшем уточнении.


подробнее в статье «Нарушения глотания при инсультах 2. Методы исследования глотательной функции» Ю.Н. Сорокин, Ростовский государственный медицинский университет, Россия (журнал «Медицина неотложных состояний» №3 (66), 2015) [читать]

Принципы ведения постинсультных пациентов с нейрогенной дисфагией. Для адекватной реабилитации такого больного требуется участие логопеда, диетолога и терапевта. Если глотательный рефлекс сохранен и пациент может принимать пищу естественным путем, ему назначается «бульбарная» диета с включением блюд с оптимальным уровнем вязкости, мягкой и полужидкой пищи. Прием пероральных форм лекарств больной должен осуществлять в присутствии и, если необходимо, с помощью медперсонала, запивая их небольшими глотками воды в положениях полусидя или лежа на боку с приподнятым подбородком, при которых аспирация менее вероятна. На питание через назогастральный зонд переходят в том случае, если функция глотания не восстанавливается в течение трех суток.

Следует помнить о том, что длительное назогастральное питание грозит осложнениями

     нофарингитом;
     эзофагитом;
     стриктурами пищевода;
     носоглоточным отеком.

Гастростомальный зонд применяют при прогрессировании дисфагии или отсутствии динамики глотательной функции в течение длительного периода. Реабилитационные мероприятия должны включать лечебную гимнастику с комплексом специальных упражнений для повышения функциональной активности мышц, участвующих в акте глотания и приема пищи – жевательных, мимических, мышц языка. Методом выбора при нейрогенной дисфагии является внутриглоточная электростимуляция глотательного рефлекса. У пациентов с нейрогенной дисфагией следует исключить назначение медикаментов, которые снижают уровень сознания и угнетают функцию глотания: седативных средств (особенно бензодиазепинового ряда), дофаминергических, антихолинергических препаратов.


подробнее в статье «Нарушения глотания при инсультах 3. Особенности ведения пациента с дисфагией» Ю.Н. Сорокин, Ростовский государственный медицинский университет, Россия (журнал «Медицина неотложных состояний» №3 (66), 2015) [читать]


дополнительная информация:

статья «Нарушения глотания после инсульта» Громова Д.О., Захаров В.В, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №7(4), 2015) [читать];

статья «Возможности диагностики неврогенной дисфагии» Кнолль Е.А., Бельская Г.Н., ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава, НЦ неврологии РАМН, г. Челябинск, Россия (журнал «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 4 (04), 2009) [читать];

лекция «Постинсультная дисфагия» Н.А. Шнайдер, Е.А. Бахтина, ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия имени В.Ф. Войно Ясенецкого» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Институт последипломного образования, Красноярск; ФГУЗ «Клиническая больница №51 Федерального медико-биологического агентства», научный отдел, г. Железногорск Красноярского края (журнал «Вестник Клинической больницы №51» №3, 2008) [читать];

статья «Дифференциальная диагностика при синдроме дисфагии» М.С. Хруцкая, Ю.Ю. Панкратова, Белорусский государст-венный медицинский университет, Минск (журнал «Лечебное дело», № 2, 2015) [читать];

практическое руководство Всемирного гастроэнтерологического общества (ВГО) «Дисфагия», создано Комитетом по руководствам и публикациям Всемирного гастроэнтерологического общества (ВГО) (Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии; №6, 2007) [читать];

клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению дисфагии, В.Т. Ивашкин, И.В. Маев, А.С. Трухманов, Т.Л. Лапина, А.А. Шептулин, О.А. Сторонова, Д.Н. Андреев; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии; №5, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Нейрогенный субфебрилитет

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  



Субфебрилитетом принято называть повышение температуры тела не выше 37,9 С, продолжительностью более 3 недель.

Совершенно недопустимо после первых безуспешных попыток обнаружить причину субфебрилитета подозревать симуляцию болезни. К сожалению такие необоснованные подозрения порой возникают. Между тем, еще наши учителя утверждали: симуляцию нельзя предполагать, ее следует доказать.

В настоящее время по-прежнему различают субфебрилитет инфекционной и неинфекционной этиологии. Причиной последнего могут быть опухоли различной локализации, поражения диэнцефальной области головного мозга, системные заболевания крови, диффузные болезни соединительной ткани. При инфекционной природе субфебрилитета следует, в первую очередь, исключить те или другие инфекциооные нозологические формы, выявить или исключить легочный и внелегочный туберкулез, а затем направить свои усилия на поиск очаговой инфекции.

Инфекционные причины по данным ряда авторов, охватывают 70-75% случаев субфебрилитета. Давно известно, что лихорадочный больной, прежде всего, должен рассматриваться как больной инфекционный.

И, тем не менее, многие терапевты, как показывает опыт, при отсутствии явной патологии со стороны легких, лимфатических желез и при нормальной картине крови допускают поспешные выводы о том, что у больного субфебрилитет " на нервной почве" и нередко уверяют в этом больных. В итоге больной со стойким субфебрилитетом становится в ряде случаев постоянным пациентом невролога или психотерапевта.

Заключение о связи субфебрилитета с первичным расстройством терморегуляции обосновывается как исключением других его причин, так и наличием хотя бы 2 из следующих 5 признаков:

    ■ заболевание или травма центральной нервной системы в анамнезе;
    ■ наличие других проявлений вегетативной дисфункции (особенно соответствующих гипоталамическому синдрому);
    ■ связь повышения температуры тела с приемом пищи, физической и эмоциональной нагрузками;
    ■ патологические результаты измерения температуры в трех точках - асимметрия в подмышечных впадинах (разница более 0,3°) и тенденция к подмышечно-ректальной изотермии (разница менее 0,5°);
    ■ значительное уменьшение или исчезновение субфебрилитета на фоне применения сибазона (диазепама, седуксена).

Синдром вегетативной дисфункции может развиваться:

    ■ на фоне клинических признаков гипоталамической дисфункции – монотонный субфебрилитет в сочетании с эндокринными и вегетативными нарушениями перманентного или пароксизмального характера;
    ■ без клинических признаков гипоталамической дисфункции - расстройства терморегуляции протекают без признаков поражения гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами, носит длительный упорный характер.

Расстройства терморегуляции чаще всего возникают при органической или функциональной недостаточности гипоталамуса, проявляясь длительным субфебрилитетом и (или) гипертермическими кризами. Расстройства терморегуляции чаще встречаются у детей после перенесенных инфекций, продолжаясь 2-3 недель. Иногда они хорошо переносятся больными, однако нередко сопровождаются учащением пульса, гиперемией лица, блеском глаз, головной болью. Повышению температуры способствует эмоциональная нагрузка (экзамены, посещение кино и театров) и физическое напряжение. На фоне постоянного субфебрилитета (37-37,5°С) могут быть более высокие подъемы температуры.

Наиболее частым нейрогенным нарушением терморегуляции у человека является относительная пойкилотермия (колебания температуры тела в пределах более 2°С, совпадающие с изменениями окружающей температуры). Пойкилотермия обусловливается утратой функции конечных эффекторных путей в заднем гипоталамусе и среднем мозге и определяет уровень температурного дискомфорта, регуляцию поведения и деятельность автономных эффекторных механизмов. Больные с пойкилотермией не осознают нарушения температурного баланса и не обнаруживают признаков дискомфорта при температурных воздействиях. Поскольку окружающая температура обычно ниже температуры тела, у большинства больных отмечается гипотермия. В основе этого расстройства должны лежать двусторонние нарушения. Умеренная функциональная пойкилотермия отмечается у новорожденных и в старческом возрасте, а также у больных с нервной анорексией.

Однако установить, что гипертермия обусловлена церебральными вегетативными нарушениями, можно только после детального и упорного обследования, исключающего другие причины длительного повышения температуры тела.

Постоянная гипертермия, обусловленная поражением нейронов, встречается только как самоограничивающийся процесс: обычно после краниотомии, травмы или кровоизлияния в передний гипоталамус или III желудочек. У таких больных нарушения со стороны сердечнососудистой системы оказываются непропорционально малыми. Гипоталамическая гипертермия продолжается не более 2 недель после острого воздействия.

Пароксизмальная гипертермия - редкое состояние, проявляющееся приступами потрясающего озноба, лихорадки и иногда другими автономными изменениями. Этот диагноз можно ставить только при исключении других причин перемежающейся лихорадки. Анатомические данные о локализации нарушения в таких случаях весьма ограничены.

Причиной многолетних субфебрилитетов могут явиться следующие заболевания нервной системы: прежде всего, как было сказано ранее - это заболевания, связанные с поражением гипоталамуса, в силу важнейшей его роли в терморегуляции. Известно, что повреждения гипоталамуса полиэтиологичны. Так, при травме в случае перелома основания черепа может быть прямое повреждение гипофизарной ножки, при травматической экстра-, субдуральной или внутримозговой гематоме вентральное смещение гипоталамуса приводит к локальному нарушению кровообращения. Последнее может затронуть супраоптические ядра. В этом случае возникают преходящий несахарный диабет, сочетающийся с лихорадкой центрального типа.

Существует так называемая привычная или конституциональная лихорадка. Она действительно существует, особенно у молодых людей (чаще у молодых женщин) с лабильной вегетативной нервной системой и астенической конституцией в ситуациях с высокой физической или эмоциональной нагрузками. В настоящее время такие температурные расстройства рассматривают как проявления церебральных вегетативных нарушений и входят в картину синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Последний трактуется как психовегетативный синдром.

Среди опухолей, поражающих гипоталамус и зрительную хиазму путем сдавления, наиболее часто встречаются супраселлярные менингиомы, краниофарингиомы и опухоли гипофиза. Эти опухоли также могут вызывать несахарный диабет, психические и эмоциональные расстройства, а в отдельных случаях - центральную лихорадку.

При больших размерах аневризмы сосудов виллизиева круга она, подобно опухолевому образованию, может сдавливать гипоталамус. В случаях гранулематозного характера базального менингита (например, туберкулез или сифилис) кровеносные сосуды из-за васкулита могут быть сужены, что приводит к образованию в гипоталамусе зон с недостаточным кровоснабжением.

Особенно высокая гипертермия (до 42 - 43°С) наблюдается при повреждении верхних отделов спинного мозга в силу выключения терморегулирующей (теплоотдача) функции кожи, туловища и конечностей. Искусственное охлаждение (снятие одеяла) тотчас же снижает в этих случаях температуру до нормальной (спинальная гипертермия). Нарушения терморегуляции возникают изредка при органическом поражении ствола мозга. Они нередко наблюдаются наряду с другими вегетативными нарушениями при неврозах.

Из приведенных данных следует, что существует немало причин для развития центральной лихорадки, гипертермии, субфебрилитета - и все же это бывает редко.

Одна из тяжелых форм центрального нарушения терморегуляции - гипертермия при так называемом нейролептическом злокачественном синдроме. Под влиянием приема нейролептических и транквилизирующих средств снижается уровень катехоламинов, что возбуждает центр химической терморегуляции и приводит к повышению теплообразования.

Тем не менее, невролог должен использовать все современные методы исследования (в том числе КТ, МРТ, УЗДГ) для исключения поражения гипоталамической области. Если все это сделано и при динамическом наблюдении не удается выявить симптомов первичного заболевания ЦНС, невролог вправе дать заключение о том, что объяснить наличие стойкого субфебрилитета неврологическим заболеванием в настоящее время не представляется возможным.

Для того, чтобы оценить, насколько полно обследован пациент с субфебрилитетом соматически, невролог должен знать другие, неневрологические причины стойких субфебрилитетов и диагностический поиск следует начать с анализа инфекционных причин: провести обследование, направленное на выявление инфекционных нозологических форм, легочного и внелегочного туберкулеза и так называемой очаговой инфекции с генерализацией и без нее и тд.



читайте также статью «Атипичная гипертермия, как проявление вегетативной дисфункции» И.В. Галанин, А.Г. Нарышкин, Т.А. Скоромец, И.А. Орлов, М.В. Лисичик (Санкт-Петербургский научно- исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева МЗ РФ, Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург); журнал «Трудный пациент» №2, 2016 [читать]



читайте также пост: Центрогенная лихорадка (гипертермия) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Нейровизуализация при рассеянном склерозе (МРТ)

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Диагностика рассеянного склероза (РС) основывается на выявлении очагов в центральной нервной системе (ЦНС), диссеминированных как во времени, так и в пространстве. Исследование неврологической симптоматики не всегда позволяет точно установить распределение очагов демиелинизации в головном и спинном мозге. Даже в случае клинически очевидного многообразного поражения ЦНС иногда причиной может быть диффузный процесс. Методы нейровизуализации обладают отличной от других диагностических методов возможностью зрительно представить распределение очагов демиелинизации в пространстве.

Магнитно-резонансная томография (МРТ), вследствие своей уникальной способности регистрировать демиелинизацию в белом веществе, может позволить ответить на фундаментальные вопросы патофизиологии РС, например, являются ли клинические проявления следствием локального или диффузного поражения мозговой ткани, или же какова природа фазности течения заболевания. Несмотря на представление о том. что для РС характерна специфическая демиелинизация, характеризующаяся поражением миелина с сохранением аксонов, начальные ее проявления, скорее всего, имеют чисто воспалительный характер. самые первые проявления возникновения очагов демиелинизации связаны с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) вследствие локального воспаления. Деструкция миелина, по-видимому, присоединяется вторично. Изменения ГЭБ с успехом выявляются при использовании внутривенного контрастирования как посредством компьютерной томографии (КТ), так и МРТ.



читайте также пост: МРТ-критерии рассеянного склероза (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



МРТ (история вопроса). Первое сообщение о применении МРТ поступило из Великобритании (Young I.R. et al., 1981). У 10 больных РС, обследованных посредством КТ, было выявлено в головном мозге 19 очагов демиелинизации. Выполнение МРТ позволило подтвердить наличие указанных очагов, и кроме того выявить 112 дополнительных очагов. Полученные данные были многократно подтверждены в других исследованиях.

Физически МРТ основывается на изучении атомов водорода (протонов) вследствие их высокого содержания в тканях и большой способности к резонансному ответу при приложении внешнего магнитного поля.

Теоретически любые атомы, содержащие нечетное число протонов и/или нейтронов, обладают магнитными свойствами. Находясь в магнитном поле, они ориентируются вдоль его линий. В случае приложения внешнего переменного электромагнитного поля, атомы фактически являющиеся диполями, выстраиваются по новым линиям электромагнитного поля. При перестройки вдоль новых силовых линий ядра генерируют электромагнитный сигнал, который можно зарегистрировать приемной катушкой.

В фазу исчезновения магнитного поля, ядра-диполи возвращаются в первоначальное положение, при этом скорость возвращения в первоначальное положение определяется двумя временными константами, Т1 и Т2:

    • Т1 – это продольное (спин-решетковое) время, отражающее скорость потери энергии возбужденными ядрами;
    • Т2 – это поперечное релаксационное время, зависящее от скорости, с которой возбужденные ядра обмениваются энергией друг с другом.

Получаемый от тканей сигнал зависит от числа протонов (протоновой плотности) и значений Т1 и Т2. Применяемые при МРТ пульсовые последовательности предназначены для лучшего использования различий тканей по Т1 и Т2 с целью создания максимального контраста между тканями в норме и патологии. Так, в здоровом мозге белое вещество имеет более короткие Т1 и Т2, чем серое вещество, а также более низкую протонную плотность. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) имеет более длинные Т1 иТ2, чем белое и серое вещество мозга.

МРТ позволяет получать большое количество типов изображений, используя пульсовые последовательности с различными временными характеристиками электромагнитных импульсов. Пульсовые интервалы строят таким образом, чтобы сильнее подчеркивать различия в Т1 и Т2. Наиболее часто используют последовательности «инверсия восстановления» (IR) и «спиновое эхо» (SE), которые зависят от протонной плотности.

Первое сообщение по МРТ при РС (Young I.R. et al., 1981) основывалось лишь на IR-последовательности. При этом очаги демиелинизации имели повышенный Т1-сигнал по сравнению с мозгом и выявлялись как зоны пониженной интенсивности сигнала (черные). Цереброспинальная жидкость в желудочках так же обладала пониженным сигналом. что не позволяло дифференцировать ее с небольшими очагами вокруг желудочков. SE-последовательности в этом плане оказались весьма полезными, позволив получать более низкий сигнал от ЦСЖ, чем от мозга. при этом очаги демиелинизации имели более высокий сигнал по сравнению с мозгом и ЦСЖ и выглядели светлыми участками вокруг черных желудочков, сто облегчало дифференцировку между ними. SE-последовательность, основываясь на измерении повышенного Т2-сигнала от очагов по сравнению с окружающим мозгом и в меньшей степени на измерении протонной плотности, оказалась более чувствительной для выявления бляшек РС, хотя она хуже определяет мелкие анатомические детали.

Природа появления гиперинтенсивных сигналов в белом веществе головного мозга. Очевидно, что при исследовании в режиме протонной плотности определяющим является изменение содержания воды в ткани мозга. Этим, по крайней мере, частично можно объяснить повышенный сигнал как от свежих очагов РС, так и от очагов ишемии.

Сама по себе демиелинизация, сопровождающаяся потерей миелина, по видимому, не вносит значительного вклада в изменение интенсивности сигнала от мозга. Это подтверждается тем, что перивентрикулярные очаги, аналогичные очагам демиелинизации, выявляются при болезни Бинсвангера, хотя эти очаги имеют другую природу и характеризуются дегенерацией как миелина, так и аксонов.

Признаком, объединяющим фокальные и диффузные перивентрикулярные очаги при РС и дисциркуляторной энцефалопатии, является астроцитарный глиоз. Замещение миелина астроцитами повышает содержание воды на единицу объема ткани мозга, тем самым вызывая повышение интенсивности сигнала в режиме протонной плотности и на Т2-взвешенных изображениях.

При РС не только молодые (вновь возникшие) очаги демиелинизации, но также и хронические очаги содержат избыточное количество воды по сравнению с внешне нормальным белым веществом мозга, что и делает их видимыми на фоне последнего.

Диагностические возможности МРТ/ Патологические изменения при МРТ проявляются по-разному, в зависимости от типа пульсовой последовательности: очаги демиелинизации при режиме IR выглядят черными, а очаги демиелинизации при режиме SE выглядят белыми. Нормальное белое вещество мозга выглядит светлым на Т1- и темным на Т2-взвешенных изображениях. Очаги демиелинизации за счет увеличения содержания воды имеют сигнал пониженной интенсивности на Т1- и повышенной на Т2-взвешенных изображениях. Изменения, обнаруживаемые при МРТ в головном мозге больных, в целом подтверждаются при аутопсиях.

Типичная картина МРТ-изменений при РС почти всегда состоит из перивентрикулярных очагов размерами от 2 мм до 2 см, обычно овальной формы, иногда сливающихся, наиболее выраженных в области задних рогов, вдоль тел желудочков, вокруг передних и, несколько реже, нижних рогов боковых желудочков. Изредка возможно образование очень крупных очагов до 8 см, требующих дифференциальной диагностики с опухолями, а также протяженных гиперинтенсивных областей без четких границ, расположенных вокруг желудочков. Очаги демиелинизации, расположенные перивентрикулярно и в глубоких отделах вещества мозга выявляются при клинически определенном диагнозе РС в 87-95% случаев.

Наличие кольцеобразного усиления сигнала вокруг очагов демиелинизации связывают с макрофагами, окружающими активные бляшки РС и способствующими накоплению парамагнитных свободных радикалов.

Значение выравнивания Т1 и Т2 для различных очагов еще не установлено. Оно может отражать возраст очагов, их активность, т.к. увеличение Т1 и Т2 можно ожидать при повышении содержания несвязанной воды, коррелирующее с отеком более активных очагов.

Однако не только применяемые варианты импульсных последовательностей определяют эффективность выявления очагов. Возможность эффективного определения количества очагов демиелинизации растет прямо пропорционально силе магнитного поля, в связи с чем для проведения длительных наблюдений рекомендуется сила магнитного поля 0,5 и более Т.

Важную роль играют также плоскости прохождения срезов: наиболее информативно сочетание аксиальных и сагиттальных срезов. причина данного явления кроется, по-видимому, в неоднородности магнитного поля, особенно выраженного у низкопольных томографов.

МРТ обладает наиболее значительным превосходством над КТ при получении изображений задней черепной ямки м спинного мозга вследствие отсутствия костных артефактов; кроме того МРТ позволяет выполнять срезы в трех плоскостях. Возможности визуализации существенно зависят от напряженности магнитного поля аппарата.

Наиболее технически трудным остается исследование спинного мозга из-за его небольших размеров и связанных с дыханием движений (в основном в грудном отделе). Однако и здесь МРТ не имеет артефактов от костей позвоночника, и имеется возможность получать изображения в различных плоскостях. применение высокопольных МР-томографов (1-2Т), обладающих пространственным разрешением в 1-2мм, и оптимальных импульсных программ позволило за последние годы существенно повысить возможности выявления изменений в спинном мозге. Наиболее информативны при исследовании спинного мозга корональные и сагиттальные срезы. Тем не менее, МРТ выявляет поражения спинного мозга реже в сравнении с головным мозгом.

Весьма перспективной МРТ-технологией признан трансфер магнетизации, основанный на обмене магнитными полями между несвязанными протонами воды и связанными протонами миелина за счет взаимодействия диполей. Связанные протоны из-за их короткого Т2 плохо выявляются при стандартной МРТ, поэтому насыщение миелина несвязанными протонами воды вызывает обмен энергией между протонами, что приводит к снижению сигнала от протонов воды и повышению контрастности изображения, в том числе лучшему выявлению очагов демиелинизации.

Трансфер магнетизации позволил разделить фокусы РС на две группы: [1] преимущественно обусловленные демиелинизацией, [2] преимущественно связанные с отеком. Степень уменьшения отношения показателей трансфера магнетизации может указывать на преобладание демиелинизации или разрушения аксонов в очагах РС у конкретного пациента.

Чрезвычайно важным является вопрос о специфичности МРТ для РС. В результате проведенных исследований различными авторами показано, что МРТ не является специфичным методом диагностики РС. Как и метод вызванных потенциалов головного мозга, МРТ лишь выявляет и частично позволяет уточнить характер патологических изменений в ЦНС, интерпретацию которых делают на основе клинической картины. Необходимость обязательного проведения МРТ с целью подтверждения диагноза при клинически определенном РС вызывает сомнения.

Напротив, при какой-либо неопределенности диагноза вследствие установления не характерных для РС клинических признаков, МРТ является наиболее информативным методом диагностики.

Особенно показано МРТ в ситуациях, когда имеются 2 или больше атак заболевания, но клинически или электрофизиологически лишь один очаг в ЦНС. Визуализация нескольких очагов в белом веществе головного мозга в этом случае делает диагноз РС пределенным. При прогрессирующей атаксии отсутствие перивентрикулярных очагов позволяет исключить РС, но в то же время их выявление не всегда свидетельствует в пользу РС.

МРТ-варианты рассеянного склероза. Типичная МРТ-картина развернутого рассеянного склероза настолько характерна, что не вызывает затруднений у нейрорадиологов. Однако встречаются такие особенности многоочагового поражения, которые первоначально заставляли усомниться в диагнозе, а иногда приводили к серьезным диагностическим ошибкам. К ним, в частности, можно отнести гигантские, «псевдотуморозные» очаги, сопровождающиеся масс-эффектом.

Полученные в последние годы данные о патоморфологической гетерогенности рассеянного склероза с выделением 4 различных паттернов делают обоснованными попытки систематизации МРТ-проявлений рассеянного склероза, а также выявления соответствующих клинических и морфологических корреляций.

Синдром хронической воспалительной демиелинизации наиболее характерен для рассеянного склероза (частота 79%); его редкие варианты:

    • с преимущественной субкортикальной локализацией очагов;
    • с ранним вовлечением серого вещества (зрительных бугров).

Синдром острой воспалительной демиелинизации (частота 9%) демонстрирует в целом более массивное поражение, с крупными очагами и выраженным перифокальным отеком; его вариантами являются:

    • псевдотуморозный вариант;
    • ОДЭМ-подобный вариант (имеет сходство с проявлениями острого диссеминированного энцефаломиелита).

Синдром мультифокально-дегенеративной лейкоэнцефалопатии (частота 8%) характерен для первично-прогрессирующего рассеянного склероза. Он отличается крайне скудным количеством мелких очагов на фоне диспропорционально выраженной атрофии и наблюдается у 60% больных с этой формой болезни. В 40% случаев МРТ при первично-прогрессирующем PC соответствует синдрому хронической воспалительной демиелинизации и особенности клинического синдрома указывают на высокую вероятность «классического» рассеянного склероза в фазе вторичного прогрессирования.

Синдром сочетанной мультифокально-диффузной лейкоэнцефалопатии (частота 4%), кроме типичного многоочагового поражения, характеризуется диффузными изменениями белого вещества. В большинстве случаев он ассоциируется с тяжелым течением рассеянного склероза и может свидетельствовать о врожденных дефектах миелиногенеза или диффузном страдании олигодендроцитов.

МРТ мониторинг. Одно из наиболее перспективных использований МРТ – контроль эффективности лечения. Многократные МРТ-исследования у одних и тех же больных на протяжении длительного времени показали, что очаги демиелинизации изменяются («пульсируют») в размерах, причем с разной скоростью. Некоторые фокусы демиелинизации полностью исчезают, в то время как другие возникают на новом месте. Одна из возможных причин этого явления – уменьшения отека и воспаления в области очагов.

Регистрация числа, размеров, скорости роста и появления новых очагов в процессе терапии является намного более чувствительным методом определения изменения течения заболевания по сравнению с клиническими проявлениями (Truyen L. et al., 1991).

Предложены МРТ-критерии обострения РС: [1] образование новых очагов; [2] повторное появление исчезнувших очагов; [3] увеличение в размерах существующих очагов. На основании указанных критериев, установлено, что нейровизуализационно обострение заболевания возникает в 5 - 10 раз чаще, чем это диагностируется клинически.

Чрезвычайно полезной также является возможность посредством МРТ наблюдать эволюцию очагов в процессе жизни пациента. Однако при этом нужно помнить о недостаточной ясности истинной природы гиперинтенсивных сигналов и невозможности повторения тех же срезов с точностью до 3мм, т.к. последнее само по себе может симулировать изменение размеров очагов. Повышение точности и воспроизводимости укладки пациента пытаются достичь контролем положения головы пациента с применением лазерного луча и выбором уровня аксиальных срезов от первоначального сагиттального среза, хотя это все равно не гарантирует точности воспроизведения первоначального положения больше 2мм.

Необходимо также учитывать, что при проведении мониторинга при каждом повторном исследовании должен применятся стандартный общепринятый набор пульсовых последовательностей.При нарушении этого правила можно легко ошибиться в истинных размерах очагов.

Однако ограничением здесь может стать чрезмерное увеличение времени исследования, что требует скорейшего внедрения прогрессивных МРТ-технологий объемного сканирования. Наконец, для эффективного применения мониторирования требуется использование последних компьютерных технологий количественной обработки патологических изменений вещества мозга. предложено ряд подобных систем, в которых автоматически определяются число, размеры и локализация очагов в различных областях головного мозга, и производится их математическая обработка.

В последние годы повышение эффективности МРТ-мониторирования связывают с применением внутривенного контрастирования магневистом (препаратом на основе гадолиниума-ДТПА), в результате которого часть очагов демиелинизации накапливает контраст. Способность накапливать контраст определяется локальным повышением проницаемости ГЭБ, связанным со степенью активности очага. Контраст избирательно накапливается в зонах воспаления и отека, что проявляется в кольцеобразном усилении сигнала вокруг молодых или растущих очагов на Т1-взвешанных изображениях. Накопление контраста позволяет определить как степень активности патологического процесса в зоне каждого отдельно взятого очага демиелинизации, так и при интегральной оценке в целом мозге. Установлен, что только что возникшее локальное нарушение ГЭБ, выявляемое при контрастировании, предшествует МРТ-изменениям на Т-взвешенных изображениям и клиническим признакам обострения РС. Применение высоких доз метилпреднизолона (по 1,0 г внутривенно в течение 10 дней) позволило при повторном исследовании через 17-27 дней выявить уменьшение накопления контраста в 78 из 98ранее конрастировавшихся очагов. прекращение контрастирования большинства очагов коррелировало с клиническим улучшением. При этом очаги демиелинизации на Т2-взвешенных изображениях либо оставались без изменения, либо показывали снижение интенсивности сигнала на Т2. Это означает, что быстрый положительный эффект стероидов преимущественно обусловлен разрешением отека и стабилизацией ГЭБ. Продолжающееся накопление контраста в очагах у небольшого числа пациентов после лечения стероидами сочеталось с продолжающимся клиническим ухудшением или возникновением повторного обострения через короткий промежуток времени.

Общая привлекательность контрастирования в процессе мониторинга РС обусловлена тремя особенностями:

    • во-первых, контраст иногда накапливается в старых очагах, которые ни как не изменялись на Т2-неконтрастных изображениях, что приводит к увеличению числа определяемых «активных» очагов на 10%;
    • во-вторых, накопление контраста иногда наблюдается в очагах, локализующихся в коре и подкорковом сером веществе, где они обычно не видны на стандартных Т2-изображениях, т.к. кора обладает более длительным Т2;
    • в-третьих, контрастирование часто повышает возможность обнаружения мелких сомнительных на Т2 очагов.

Общепринятая рекомендованная доза вводимого магневиста составляет 0,1 ммоль/кг. Однако по данным L.J. Wolansky и соавт. 1994 тройная доза, по сравнению с одинарной при отсутствии каких-либо побочных эффектов, повышает количество выявляемых активных очагов в 1,5-2 раза.

Заключение. Таким образом, МРТ вносит существенный вклад в постановку диагноза РС в сомнительных случаях, позволяет объективизировать и оценить количественно изменения в веществе мозга при мониторинге терапии. Кроме того, определяя изменения проницаемости ГЭБ, МРТ может внести вклад в изучение патогенеза РС, прояснить начальные аспекты зарождения очагов демиелинизации.

Обратите внимание! Каждый пациент с демиелинизирующим заболеванием (в т.ч. с РС) должен быть обследован на наличие системных ревматических заболеваний (СРЗ), особенно, если выявляются симптомы, атипичные для РС или проявления клинически изолированного синдрома (КИС, [читать] о КИС). В таких случаях исследование всего спектра диагностически важных аутоантител должно проводиться на протяжении нескольких лет (даже если первый результат был отрицательным), что повышает возможность своевременного уточнения диагностики СРЗ.



подробнее:

в статье «МРТ в диагностике рассеянного склероза» Брюхов В.В., Куликова С.Н., Кротенкова И.А., Кротенкова М.В., Переседова А.В.; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва, Россия (журнал «Медицинская визуализация» №2, 2014) [читать]

читайте также:

статью «Контрастные вещества для магнитно-резонансной томографии при диагностике рассеянного склероза» Т.О. Абакумова, Н.В. Нуколова, Е.И. Гусев, В.П. Чехонин; ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского», Москва; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2015) [читать];

статью «Диффузионная тензорная магнитно-резонансная томография и трактография при рассеянном склерозе: обзор литера-туры» С.Н. Куликова, В.В. Брюхов, А.В. Переседова, М.В. Кротенкова, И.А. Завалишин; Научный центр неврологии РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2012) [читать];

статью «Синдром Шегрена и рассеянный склероз: сходство и различия» Н.В. Пизова; Кафедра нервных болезней с курсами нейрохирургии и медицинской генетики Ярославской государственной медицинской академии (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2012; Вып. 2) [читать];

статью «Демиелинизирующий процесс при системных ревматических заболеваниях (обзор литературы)» Н.В. Пизова, Кафедра неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль [читать]


© Laesus De Liro


Нейрогенная гипогликемия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

… состояние гипогликемии было определено третьим международным симпозиумом по гипогликемии как количество глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л.

Следует разделять нейрогликопенические симптомы, (1) наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, (2) обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточиться, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случае нарастающей гипогликемии – судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.

!!! Следует помнить, что действительная концентрация глюкозы в крови, которая обусловливает лишение центральной нервной системы глюкозы и появление соответствующей симптоматики (нейрогликопенические симптомы), весьма вариабельна и индивидуальна.

Различают два типа гипогликемии: (1) гипогликемия натощак (более тяжелая форма) и (2) гипогликемия после еды – постпрандиальная гипогликемия. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того лечебная тактика этих состояний различна.

Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак: (1) уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%; (2) после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг% (ниже 3,05 ммоль/л), у женщин – ниже 45% (ниже 2,5 ммоль/л).

Более легкая форма заболевания – гипогликемия после еды. Она наступает через 2-3 часа после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается женщин 25-35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдаются, как правило, на 3-4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови.

Основной прием диагностики – выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.

!!! Следует понить, что субъективное улучшение состояние, связанное с приемом глюкозы, не является специфичным признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо.

ЭТИОЛОГИЯ:

    (1) Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее не ясен. Неясно также, следует ли относить ее к нейрогенным гипогликемиям.
    (2) Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с периодами богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии.
    (3) Хроническая гипогликемия часто отмечается при состоянии страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях.
    (4) Возможно развитие гипогликемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс.
    (5) Гипогликемия может наблюдаться при субдуральном кровоизлиянии, но при этом мехнизмы развития гипогликемии неясны.
    (6) Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопитуитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.


ПАТОГЕНЕЗ. Имеет значение нарушение гипоталамического контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемического синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений центральной нервной системы при нейрогенной гипогликемии окончательно не установлена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференциальный диагноз следует проводить:

    (1) с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома);
    (2) с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и медиастинальной локализации);
    (3) с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенозов и дефиците ферментов глюконеогенеза);
    (4) с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания;
    (5) с формами почечной глюкозурии;
    (6) с аутоиммунной инсулиновой гипогликемией;
    (7) с ранними стадиями сахарного диабета;
    (8) с гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии;
    (9) с гипогликемией после еды, которая может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном теракте (после субтотальной резекции желудка).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: (1) При гипогликемии после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничение углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды. (2) При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингибитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний долен применяться с особой осторожностью, так как моет вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убираете полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.


© Laesus De Liro


Нейролептические экстрапирамидные синдромы

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Экстрапирамидные синдромы – группа двигательных нарушений, возникающих в результате повреждения базальных ганглиев и подкорково-таламических связей. Некоторые эпидемиологические исследования показали, что одну треть всех случаев паркинсонизма можно объяснить использованием лекарственных препаратов. Дискинезии часто вызываются лекарственными веществами, изменяющими активность дофаминергических систем: дофаминомиметическими средствами (прежде всего препаратами леводопы) или блокаторами дофаминовых рецепторов, в первую очередь нейролептиками. Нейролептики могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных расстройств: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, акатизию, тики, миоклонию, стереотипии. В большинстве случаев экстрапирамидные синдромы, возникшие на фоне приема того или иного препарата, после его отмены постепенно регрессируют. Но некоторые разновидности нейролептических дискинезий и дистоний носят стойкий характер и персистируют даже после отмены вызвавшего их препарата. Вероятность развития ятрогенных экстрапирамидных симптомов зависит от фармакологических свойств нейролептика, его дозы и схемы приема, а также индивидуальной чувствительности больного.

Патогенез нейролептических экстрапирамидных расстройств. Патогенез экстрапирамидных нейролептических осложнений до настоящего времени не ясен как в отношении ранних, так и поздних синдромов. Появление гиперкинеза при применении нейролептиков, блокирующих D2-рецепторы, позволяет говорить об угнетении дофаминергической передачи. Помимо того, в ответ на блокаду рецепторов компенсаторно усиливается синтез и высвобождение дофамина, который активирует незаблокированные D1- или гиперчувствительные D2-рецепторы. Усиление высвобождения дофамина может быть связано и с блокадой пресинаптических D2-рецепторов. Одна из важнейших ролей в патогенезе экстрапирамидных синдромов принадлежит глутаматергической системе. Блокада дофаминовых рецепторов, регулирующих активность глутаматергических кортикостриарных терминалей, усиливает высвобождение глутамата, который оказывает эксайтотоксическое действие на ГАМК-ергические нейроны. Повреждающее действие оказывает и избыточная активность глутаматергических субталамических нейронов. Развивается дисбаланс в нейротрансмиттерной системе и активируются процессы окислительного стресса. Нейролептики, благодаря своей липофильности, способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

Классификация. Экстрапирамидные синдромы, вызываемые нейролептиками, блокаторами D2- рецепторов, принято делить на две большие группы: ранние и поздние. Ранние возникают в течение первых дней или недель после начала приема нейролептика или на фоне увеличения его дозы, они обычно регрессируют вскоре после отмены препарата или при переводе больного на атипичный нейролептик. Поздние возникают вследствие длительного (в течение нескольких месяцев или лет) приема нейролептика, иногда вскоре после его отмены, имеют стойкий или даже необратимый характер.Ранние экстрапирамидные синдромы могут проявляться острой дистонией, острой акатизией, паркинсонизмом, ранним тремором, злокачественным нейролептическим синдромом. Клиническими проявлениями поздних экстрапирамидных синдромов могут быть поздняя дискинезия (букко-лингво-мастикаторный синдром), дистония, акатизия, тремор, миоклония, тики, паркинсонизм. Разнообразие клинических проявлений и течения экстрапирамидных нейролептических синдромов вызывает трудности их диагностики и терапии, особенно у больных психиатрических клиник, когда в силу остроты протекающего эндогенного заболевания нет возможности отменить типичный нейролептик или снизить его дозу, а также назначить атипичный нейролептик, обладающий меньшей антипсихотической активностью. В этой ситуации обычно применяемые в качестве корректоров холинолитики порой неэффективны, а в ряде случаев они даже усиливают проявления нейролептических синдромов, вызывают побочные эффекты и приводят к нарастанию когнитивных нарушений. Кроме того, холинолитики уменьшают антипсихотический эффект нейролептиков, что требует назначения более высоких доз последних. Таким образом, замыкается порочный круг.

Нейролептический паркинсонизм. Нейролептический паркинсонизм является одним из самых частых вариантов вторичного паркинсонизма. Его распространенность особенно высока среди пациентов психиатрических клиник. Это наиболее частое осложнение, встречающееся у 15 – 60% пациентов, принимающих нейролептики. Нейролептический паркинсонизм – синдром, обусловленный блокадой постсинаптичеких дофаминовых рецепторов и возникающим нейрохимическим дисбалансом в виде увеличения глутамата, ацетилхолина и снижения дофамина; он проявляется гипокинезией и ригидностью, которые часто сопровождаются тремором покоя и постуральными расстройствами. Клиническая картина нейролептического паркинсонизма в данном исследовании характеризовалась подострым или острым развитием с появлением симптомов через несколько дней, недель, реже – месяцев после начала терапии; а также симметричностью акинетико-ригидного синдрома. Классический тремор покоя (по типу "скатывания пилюль") встречался сравнительно редко. Более характерным был грубый постурально-кинетический тремор с частотой 5–8 Гц, который вовлекал конечности, нижнюю челюсть, губы, язык. Встречался тремор, охватывающий только периоральную область и напоминающий жующие движения у кролика ("синдром кролика"). Постуральная неустойчивость встречалась редко, однако у 2/3 пациентов выявлялись те или иные нарушения походки. В то же время, типичные для идиопатического паркинсонизма застывания, шаркающая, семенящая походка, затруднения инициации ходьбы для пациентов с нейролептическим паркинсонизмом были нехарактерны. Как правило, паркинсонизм сочетался с другими нейролептическими дискинезиями, с вегетативными, сердечно¬сосудистыми расстройствами. Степень выраженности паркинсонизма зависела от дозы нейролептика и продолжительности нейролептической терапии. После отмены нейролептика или снижении его дозы симптомы паркинсонизма, как правило, регрессировали. К факторам риска развития нейролептического паркинсонизма относились пожилой возраст, женский пол, семейный анамнез болезни Паркинсона, предшествующие моторные нарушения (дистонии, дискинезии); а также ранний возраст начала шизофрении, когнитивные нарушения, тяжелая деменция.

Подходы к коррекции нейролептического паркинсонизма. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц). ПК-Мерц 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 таб. 3 раза в день (300 мг). При сохраняющихся нейролептических осложнениях – увеличение суточной дозы ПК-Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг). 4. Назначение холинолитика. Тригексифенидил – 6 мг/сут, бипериден – 6 мг/сут в табл. или 5 мл в/м. 5. Назначение витамина В6. Как правило, препараты леводопы неэффективны при лечении нейролептического паркинсонизма.

Острая дистония. Дистония – синдром, характеризующийся непроизвольными медленными (тоническими) или повторяющимися быстрыми (клонико-тоническими) движениями, вызывающими вращение, сгибание или разгибание туловища и конечностей с формированием патологических поз. По распространенности гиперкинеза выделяют фокальные, сегментарные, мультифокальные, генерализованные дистонии. Острая дистония – наиболее раннее экстрапирамидное осложнение нейролептической терапии, возникающее у 2 – 5% больных. В данном исследовании она, как правило, развивалась в течение первых 5 дней после начала приема нейролептика или увеличения его дозы, причем, гиперкинез возникал в первые 2 дня ("синдром 48 часов"). Иногда острая дистония развивалась в связи с отменой холинолитического корректора или переключением с перорального введения нейролептика на парентеральное. Острая дистония возникала при приеме препарата в средней суточной терапевтической дозе. Препараты-депо, вводимые внутримышечно, значительно чаще вызывали данное осложнение, чем пероральные средства. К факторам риска развития острой дистонии относились молодой возраст (в возрасте до 30 лет), мужской пол, наличие острых дистонии в анамнезе, алкоголизм, органическое поражении головного мозга, гипокальциемия.

Клиническая картина острой дистонии характеризовалась внезапным началом с развитием дистонических спазмов мышц головы и шеи. Неожиданно возникали тризм или форсированное открывание рта, высовывание языка, насильственные гримасы, кривошея с поворотом или запрокидыванием головы назад, стридор. У ряда больных отмечались окулогирные кризы, проявляющиеся насильственным содружественным отведением глазных яблок, которое продолжается от нескольких минут до нескольких часов. У некоторых пациентов отмечались блефароспазм или расширение глазных щелей (феномен "вытаращенных глаз"). При вовлечении туловищной мускулатуры развивались опистотонус, поясничный гиперлордоз, сколиоз. В некоторых случаях наблюдался синдром "Пизанской башни", характеризующийся тонической латерофлексией туловища.

Подходы к коррекции нейролептической острой дистонии. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц). ПК-Мерц в/в капельно 500 мл (200 мг) со скоростью 50 кап/мин 1 раз в сутки в течение 5 дней, с последующим переходом на прием таблеток 3 раза в сутки (300 мг) в течение 1 месяца. При возврате ранних осложнений нейролептической терапии – длительный прием 3 таб. в сутки (300 мг). 4. Назначение холинолитика. Тригексифенидил – 6 мг/сут, бипериден – 6 мг/сут в табл. или 5 мл в/м. 5. Назначение витамина В6. 6. Назначение бензодиазепинов. Диазепам 15-30 мг/сут в табл. или 5-10 мг в/м, в/в.

Нейролептическая акатизия. Акатизия – состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью двигаться для уменьшения невыносимого чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта. Острая акатизия возникает у 10–75% (со средней частотой около 20%) больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение первой недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Выделяют острую и позднюю акатизию. Острая акатизия возникает у 3–50% больных в течение первой недели после начала приема нейролептика или увеличения его дозы. Острая акатизия зависит от дозы препарата и постепенно регрессирует при отмене или снижении дозы нейролептика. Поздняя акатизия развивается у 25–30% больных, принимающих нейролептики, после 3 месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения); иногда проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или даже его отмены; уменьшается сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата. Поздняя акатизия длительно персистирует после отмены нейролептика.

Клиническая картина акатизии у больных, вошедших в исследование, включала сенсорный и моторный компоненты. Сенсорный компонент акатизии представлял собой неприятные внутренние ощущения, которые императивно побуждали больного совершать движения. Эти ощущения носили общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или дизестезии в ногах). Больные осознавали, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затруднялись определить их характер. Двигательный компонент акатизии был представлен движениями стереотипного характера. В положении сидя больные ерзали на стуле, постоянно меняли позу, раскачивали туловище, закидывали ногу на ногу, покачивали и постукивали ногой, стучали пальцами рук, перебирали их, почесывали голову, поглаживали лицо, расстегивали и застегивали пуговицы. В положении стоя они часто переминались с ноги на ногу или маршировали на месте.

Подходы к коррекции нейролептической акатизии. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц). ПК-Мерц 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 таб. 3 раза в день (300 мг). При сохраняющихся нейролептических осложнениях – увеличение суточной дозы ПК-Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг). 4. Назначение холинолитика. Тригексифенидил – 6 мг/сут, бипериден – 6мг/сут в табл. или 5мл в/м. 5. Назначение бензодиазепинов (диазепам 5–15 мг/сут, клоназепам 0,5–4 мг/сут). 6. Назначение бета-адреноблокаторов (пропранолол / анаприлин 20–60 мг/сут).

Поздняя нейролептическая дистония. Поздняя (тардивная) дистония возникает у 2–20% больных через несколько лет после начала лечения нейролептиком, она длительно персистирует после его отмены. В отличие от других форм поздней дискинезии, поздняя дистония, в данном исследовании, чаще встречалась у молодых людей (в возрасте от 30 до 40 лет). Оба пола страдали примерно в одинаковой степени, но у мужчин она развивалась в более молодом возрасте. К факторам риска относились органическое поражение мозга, наличие умственной отсталости, проведенная ранее электросудорожная терапия. Клиническая картина поздней дистонии характеризовалась оромандибулярной дискинезией, спастической кривошеей (ретроколлис), торсионной дистонией. У 2 пациентов возникал боковой наклон туловища и головы, иногда с некоторой ротацией и отклонением туловища кзади (синдром "Пизанской башни"). Типичная дистоническая поза рук характеризовалась ротацией внутрь, разгибанием предплечья и сгибанием кисти. Нижние конечности вовлекались в процесс редко. При поздней дистонии встречались окулогирные кризы, иногда сопровождаемые наплывом навязчивых мыслей, галлюцинаций или усилением тревожного аффекта.

Подходы к коррекции поздней нейролептической дистонии. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц ). ПК-Мерц 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 таб. 3 раза в день (300 мг). При сохраняющихся нейролептических осложнениях – увеличение суточной дозы ПК-Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг). 4. Назначение холинолитика. Тригексифенидил – 6 мг/сут, бипериден – 6 мг/сут. 5. Назначение антиконвульсантов. Клоназепам 1–10 мг/сут в 2-4 приема. 6. Введение ботулотоксина.

Поздняя дискинезия. Под поздней нейролептической дискинезией (ПД) понимают любой гиперкинез, если он удовлетворяет двум основным критериям: 1) возникает вследствие длительного (более 3 месяцев) приема нейролептика; 2) стойко сохраняется после отмены препарата (в течение нескольких месяцев или лет). Для ПД характерны следующие особенности: 1) симптомы становятся заметными после снижения дозы нейролептиков или их отмены; 2) симптомы уменьшаются или исчезают при возобновлении лечения нейролептиками или повышения их дозы; 3) холинолитические препараты не помогают больным и часто ухудшают проявления ПД. В среднем ПД возникает у 20–25% больных, длительное время принимающих нейролептики. Отмена нейролептика может приводить к увеличению тяжести проявлений ПД или появлению новых дискинетических симптомов. В редких случаях наблюдается спонтанное выздоровление (исчезновение дискинезии), хотя у большей части больных ПД становится необратимой. В связи с этим ПД подразделяют на обратимую и необратимую, или персистирующую. По данным D. Jeste и R. Wyatt (1982), через 3 мес после отмены препарата у 36,5% больных с дискинезией отмечатся ремиссия гиперкинеза. При этом отмена нейролептика сначала может приводить к усилению дискинезии, которая, достигнув пика интенсивности в течение 1–2 недель, затем может постепенно уменьшаться вплоть до полного исчезновения. Авторы полагают, что наличие гиперкинеза через 3 месяца после отмены нейролептика можно рассматривать как критерий персистирующей ПД.

Факторы риска развития поздней дискинезии. Пациенты в возрасте старше 40 лет имеют в 3 раза больший риск приобрести ПД, чем более молодые больные. По данным G. Muscettola и соавт. (1993) ПД преобладает среди женщин. ПД чаще развивается при приеме сильнодействующих нейролептиков, обладающих высоким аффинитетом к D2-рецепторам в стриатуме. Поздняя дискинзия чаще возникает при более высокой суммарной дозе нейролептика. В ряде исследований показано, что с увеличением длительности нейролептической терапии риск ПД возрастает. D. Jeste и R. Wyatt (1982) указывали на то, что "лекарственные каникулы" (прерывистая терапия нейролептиком) приводила к большему риску появления ПД . Согласно многочисленным наблюдениям, длительное применение холинолитиков увеличивало риск появления ПД. Особая роль принадлежит генетическим факторам. Они могут быть основой чувствительности к развитию ПД у некоторых пациентов. В ряде исследований установлено, что поздняя дискинезия чаще развивалась на фоне органического поражения головного мозга, при наличии выраженных когнитивных нарушений и злоупотреблении алкоголем. Кроме того, к развитию поздних дискинезии предрасположены лица, имевшие ранние экстрапирамидные осложнения.

Клиническая картина поздней дискинезии. Под термином "поздняя дискинезия" понимают своеобразный гиперкинез хореиформного характера, вовлекающий орофациальную область и язык (букко-лингво-мастикаторный синдром), иногда распространяющийся на туловище и конечности. ПД проявляется разнообразными гиперкинезами: хореей, хореоатетозом, стереотипиями, дистонией, акатизией, тремором, миоклонией, тиками или их сочетанием. Букко-лингво-мастикаторный гиперкинез сопровождался морганием, блефароспазмом, подниманием или нахмуриванием бровей. При вовлечении диафрагмы и дыхательных мышц возникали эпизоды тахипноэ, одышка, неритмичное прерывистое дыхание с периодическими форсированными вдохами (респираторная дискинезия). При вовлечении в гиперкинез мышц гортани и глотки развивались дизартрия, аэрофагия, дисфагия. Движения в конечностях были как двусторонними, так и односторонними. Иногда движения в конечностях имели хореоатетоидный или дистонический характер, реже напоминали тики или баллизм.

Подходы к терапии нейролептической поздней дискинезии. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Отмена холинолитика. 4. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц ). ПК-Мерц 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 таб. 3 раза в день (300 мг). При сохраняющихся нейролептических осложнениях – увеличение суточной дозы ПК-Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг). 5. Назначение центральных симпатолитиков. Резерпин от 0,25 мг на ночь до 6 мг/сут), антиконвульсантов (клоназепам 0,5–8 мг/сут, вальпроат натрия 600–1200 мг/сут). 6. Назначение витамина Е (400–1000 ЕД 2 раза в сутки в течение 3 месяцев).

Злокачественный нейролептический синдром. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) – наиболее редкое и опасное из экстрапирамидных осложнений нейролептической терапии. Он возникает в среднем у 0,5-1% больных, принимающих нейролептики, обычно развивается в первые 2 недели после начала приема нейролептика или увеличения его дозы. Чаще всего ЗНС развивается при применении высоких доз сильнодействующих нейролептиков, особенно препаратов пролонгированного действия.

Факторы риска. Злокачественный нейролептический синдром чаще наблюдался у молодых мужчин (от 20 до 40 лет). Кроме того, факторами риска являлись интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса, дисфункция щитовидной железы, органическое заболевание ЦНС. Риск ЗНС был выше у больных, уже имевших ранее экстрапирамидные осложнения при применении нейролептиков, а также у больных, страдающих алкоголизмом и дефицитом железа.

Патогенез ЗНС остается неясным, но предполагают, что в его развитии играет роль снижение активности дофаминергических систем не только в стриатуме, но и гипоталамусе. Дисфункция гипоталамуса может быть причиной гипертермии и вегетативных нарушений. Предполагают, что нейролептики вызывают блокаду диэнцефальноспинальной системы, что ведет к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и развитию тахикардии, тахипноэ, артериальной гипертензии. Выброс катехоламинов может индуцировать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к повышению мышечного тонуса, гиперметаболизму в мышцах, разобщению процессов окислительного фосфорилирования и усилению термопродукции в мышцах и жировой ткани. При этом нарушается также теплоотдача (за счет вазоконстрикции). Усиленное потоотделение не обеспечивает достаточной теплоотдачи и приводит к дегидратации. Нейролептики могут оказывать прямое влияние на мышцы, нарушая функционирование кальциевых каналов, функции митохондрий, изменяя метаболизм глюкозы. Усиленное высвобождение норадреналина может быть причиной лейкоцитоза. Блокада дофаминовых рецепторов в стриатуме, помимо ригидности, способна вызывать дистонию, хорею и другие двигательные нарушения.

Клиническая картина. ЗНС проявлялась тетрадой симптомов: гипертермией (обычно свыше 38 С), генерализованной мышечной ригидностью, спутанностью или угнетением сознания (вплоть до комы), вегетативными расстройствами (профузное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, колебания АД, нарушения ритма сердца, одышка, бледность кожи, нарушение мочеиспускания, олигурия). Дополнительно выявлялись следующие синдромы: дистония, тремор, дыхательная недостаточность, рабдомиолиз, увеличение КФК, миоглобинурия, лейкоцитоз. Осложнениями ЗНС могут быть аспирационная пневмония, инфаркт миокарда, сепсис, тромбоз глубоких вен голени, отек легких, некротизирующий колит, почечная и сердечная недостаточность. ЗНС заканчивается летальным исходом в 10 – 20% случаев. В данном исследовании осложнений ЗНС и летальных исходов не отмечалось. Регресс симптомов происходил в течение 1 – 2 недель, но некоторые симптомы (паркинсонизм, дискинезия, атаксия, когнитивные нарушения) сохранялись в течение 3–8 недель и более.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома. 1. Прекращение приема нейролептика. 2. Назначение антипиретиков. 3. Коррекция водно-электролитных расстройств. 4. Назначение амантадинов: ПК-Мерц в/в капельно 500 мл (200 мг) со скоростью 50 кап/мин, 2 раза в сутки на протяжении 10 дней, с последующим переходом на табл. 300-600 мг/сутки. 5. Назначение бензодиазепинов. Диазепам 10 мг в/в, затем 5 - 10 мг внутрь 3 раза. 6. Коррекция гемодинамических нарушений. 7. ИВЛ при нарушениях дыхания. 8. Введение назогастрального зонда для обеспечения питания и введения жидкости. 9. Введение гепарина. 10. Профилактика вторичных инфекций. 11. Электросудорожная терапия.

читайте также клинические рекомендации (проект) «Терапия критических состояний в психиатрии» Российское общество психиатров, Москва, 2015 [читать]

Общие подходы к терапии нейролептических экстрапирамидных синдромов. 1. Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы. 2. Перевод больного на атипичный нейролептик. 3. Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц) при всех видах нейролептических синдромов. 4. Назначение холинолитика при ранних дистониях и дискинезиях, паркинсонизме. 5. Отмена холинолитика при поздних дискинезиях.


© Laesus De Liro


Нейрохирургические методы лечения лицевой невропатической боли

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

Актуальность. Самая частая причина лицевой боли (прозопалгии) – идиопатическая невралгия тройничного нерва. Ее распространенность составляет 30 - 50 больных на 100 тыс. населения. Лицевой болевой синдром может быть самостоятельной нозологией (невралгия тройничного нерва) или входить в состав синдрома иного заболевания, например, нервной системы, челюстно-лицевого аппарата, ЛОР-органов, психического расстройства.

Патогенез идиопатической невралгии тройничного нерва изучен недостаточно. В одном из первых исследований, проведенном W. Dandy в 1934 г. и охватывающем 250 операций, компрессия корешка тройничного нерва расширенным и извитым сосудом встречалась в 60% случаев. В более поздних работах вероятность данной этиологии невралгии тройничного нерва составляет 75 – 80%. Среди патологических процессов, воздействующих на различные участки периферического отдела тройничного нерва и приводящих к прозопалгии, можно выделить:

    ■ компрессию нерва кровеносным сосудом (классическая невралгия тройничного нерва);
    ■ компрессия нерва опухолью мостомозжечкового угла и ската (вторичная, симптоматическая невралгия тройничного нерва); вторичная прозопалгия также формируется при базальных менингитах, заболеваниях придаточных пазух носа, травмах, воспалительных заболеваниях челюстно-лицевого аппарата (гайморит, синусит, пульпит, периодонтит), вирусных поражениях нерва, одновременном удалении большого количества зубов, наличии их отломков, явлениях гальванизма при использовании пломб из разных металлов.

[гальванизм]Гальванизм. Частота обращений пациент с жалобами на непереносимость использовавшихся для лечения стоматологических материалов с каждым годом увеличивается. Важнейшими причинами непереносимости являются аллергия (как псевдоаллергия, так и истинная аллергия) на использованные материалы и появление гальванических токов в полости рта. У пациентов, имеющих любые металлические включения в полости рта (вкладки, пломбы, штифты, протезные конструкции), повышается вероятность возникновения гальванических токов, а, следовательно, развития гальванизма (патологическое состояние, обусловленное наличием гальванических токов). Клинические симптомы гальванизма представлены субъективными признаками (наличие кислого вкуса, чувство жжения, покалывания, «батарейки» в полости рта, иногда головные боли), объективно определяются гипосаливация или гиперсаливация, гиперемия слизистых оболочек. Большинство указанных выше симптомов являются общими с клиническими проявлениями аллергонепереносимости.


Патогенез гальванизма. В полости рта имеются биологические жидкости, которые обладают свойствами электролитов. К ним относятся слюна и тонкий слой слизи, покрывающий поверхности эпителия полости рта и зубов, через которую собственно и осуществляется электропроводность. В разных участках этой слизистой пленки могут выявляться существенные различия ионного состава вследствие накопления микроэлементов, в том числе металлов, в микробных бляшках зубов, изменения кислотности в локальных участках слизистой оболочки в результате их раздражения или наличия микроповреждений слизистой оболочки, что приводит к повышенному выбросу дефензимов и других антимикробных пептидов, либо локального повышения температуры из-за микровоспалительных процессов. Все перечисленное может приводить к тому, что в локальных участках слизистой оболочки ротовой полости даже при отсутствии каких-либо металлических включений спонтанно возникают электрические заряды, следствием чего являются постоянные гальванические токи небольшой интенсивности. На силу этих токов существенно влияет электролитный состав слюны и ее рН. и если у здоровых людей слюна нейтральна, то при возникновении воспалительных и других заболеваний рН слюны, так же как и ее состав, может существенно меняться, что обуславливает колебание силы гальванических токов. Если в полости рта имеется металл (штифты, вкладки, протезные конструкции и т.д.), который является хорошим проводником, то при контакте с электролитом, прежде всего – со слизью, покрывающей слизистые оболочки и зубы, возникает электрический эффект. Металл отдает в раствор положительно заряженные ионы, сохраняя при этом электроны, в результате чего возникает электрический заряд. При наличии в полости рта 2-х и более разнородных металлов появляется разность потенциалов, и начинается движение электронов в сторону выравнивания зарядов – возникает гальванический элемент. Возможно возникновение электрического тока также между металлом и слизистой оболочкой, при этом металл служит анодом, а слизистая оболочка – катодом. Такие гальванические токи могут быть достаточно сильными.

К.А. Лебедев, Ю.М. Максимовский, Н.Н. Саган, А.В. Митронин (Московский государственный медико-стоматологический факультет, ОАО «Реатэкс», Москва, 2007) разработали алгоритм обследования пациента, если у него возникает определенный комплекс объективных и субъективных патологических симптомов после постановки металлических протезов с целью выявления гальванических токов в полости рта: 1. измерение разности потенциалов проводится при помощи мультиметра (вольтметра) с внутренним сопротивлением не менее 10 мОм и возможностью регистрации максимальных значений; 2. проводится серия измерений между всеми объектами в полости рта – биологическими тканями, металлическими и другими включениями; 3. при оценке результатов должны учитываться максимальные значения разности потенциалов в серии проведенных измерений; 4. в случае выявления разности потенциалов, превышающей фоновые уровни, проводятся повторные измерения после тщательного полоскания рта деионизированной водой, чтобы выявить включение, явившееся причиной возникновения наиболее сильных токов; 5. четкую диагностическую значимость имеют величины разности потенциалов ниже 100 мВ (отсутствие гальванических токов как причины патологии) и свыше 150 мВ (наличие гальванизма); 6. в интервале разности потенциалов 100 – 50 мВ (этот интервал был назван «серой зоной») возникшие клинические патологические симптомы могут быть обусловлены как наличием гальванических токов, так и аллергической непереносимостью любых материалов, использовавшихся для протезирования, либо комплексом причин; клинические патологические проявления могут усиливаться при наличии заболеваний слизистой оболочки полости рта или развитии ряда условно-патогенных инфекций; 7. поскольку определение гальванических токов – сложный процесс, предусматривающий десятки измерений, часто – двукратное проведение исследований и сложный анализ результатов, оно [определение гальванических токов] должно осуществляться в специальной лаборатории.

Принципы лечения и профилактики гальванизма. После нахождения источника проблемы пломбу или коронку удаляют и заменяют их на аналогичные, но из однородных металлов или же используют современные керамические аналоги. После проведения лечения и замены протеза или пломбы эффект может проявиться не сразу, а через несколько месяцев. Это зависит от особенностей организма пациента. При этом следует регулярно посещать стоматолога на тот случай, если вновь установленная пломба или коронка так же вызывают негативную реакцию в полости рта и всем организме. Прежде чем устанавливать зубные протезы следует делать пробы на возможную аллергию на металл или любой другой материал, которые предполагается использовать при изготовлении несъемных зубных протезов и металлических пломб.


источники: 1. статья «Принципы определения гальванических токов в полости рта и их клиническое обоснование» К.А. Лебедев, Ю.М. Максимовский, Н.Н. Саган, А.В. Митронин (Московский государственный медико-стоматологический факультет, ОАО «Реатэкс», Москва); статья опубликована в журнале «Стоматология» №3 – 2007; 2. материалы сайта клиники CviaDent (статья «Гальваноз, он же гальванизм»).


Несмотря на различную этиологию вторичной прозопалгии, патогенез боли у таких пациентов принципиально не различается. Повреждение нерва приводит к сенситизации ноцицептивных нейронов. В основе этого процесса лежат повышение чувствительности аксональных клеток к алгогенам, синтез не характерных для данного нейрона нейропептидов, увеличение количества натриевых каналов на мембране аксона и другие нейропластические изменения, которые являются причиной нарушения электрогенеза в виде формирования спонтанной эктопической электрической активности. Описанные фенотипические изменения приводят к повышению возбуждения нейронов не только в зоне повреждения нервного ствола, но и в вышележащих ноцицептивных структурах, включая клетки дорсальных ганглиев, нейроны задних рогов спинного мозга, а также ядро таламуса и нейроны соматосенсорной коры. Считается, что сенситизация ноцицептивных образований всех уровней при неврогенной боли обусловлена феноменом  деафферентационной гиперчувствительности, т. е. частичной гибелью ноцицептивных нейронов в результате «глутаматного удара» – массивного выброса возбуждающих аминокислот и нейрокининов центральными терминалями поврежденных нейронов.

Существенную роль в формировании  невропатической боли играют нарушения антиноцицептивной системы, которые заключаются в уменьшении количества опиоидных и ГАМК-ергических рецепторов в дорсальных ганглиях и дорсальных рогах спинного мозга, создающие благоприятные условия для формирования длительного самоподдерживающегося перевозбуждения ноцицептивных нейронов.

Таким образом, при развитии описанного каскада структурных изменений у поврежденного нейрона появляется механочувствительность, отсутствующая в норме. Она обусловливает расширение спектра раздражителей, способных вызвать стойкую сенситизацию центральных и периферических ноцицептивных нейронов и привести к формированию устойчивого к медикаментозному воздействию неврогенного болевого синдрома.

Несмотря на большое количество современных препаратов, используемых для лечения тригеминальной невралгии, и комплексный подход к лечению данного заболевания, эффект консервативной терапии в большинстве случаев имеет волнообразный характер с тенденцией к увеличению периодов обострения и уменьшению периодов ремиссии и изменением характера боли в сторону невропатического болевого синдрома. В 30% случаев значимого снижения боли не отмечается, что привело к поиску и разработке ряда хирургических методов лечения.

Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на:

  1. чрескожные - высокочастотная селективная ризотомия (ВЧС-ризотомия), ретрогассериальная ризотомия глицеролом и баллонная компрессия;

  2. выполняемые посредством краниотомии - микроваскулярнуая декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва, открытая или стереотаксическая тригеминальная нуклеотрактотомия, эпидуральная стимуляция моторной коры головного мозга;

  3. радиохирургические;

    наиболее эффективными и широко распространенными являются ВЧС-ризотомия и МВД корешка тройничного нерва; другие методики, такие как ретрогассериальная ризотомия глицеролом, баллонная компрессия гассерова узла, либо малоэффективны, либо, как нуклеотрактотомия, травматичны, либо, как нейромодуляционный метод (эпидуральная стимулция моторной коры головного мозга, стимуляция периферического участка нерва) и радиохирургическое вмешательство на корешке тройничного нерва, являются дорогостоящими, требуют специального оборудования и поэтому не нашли широкого применения.
Показания к хирургическому лечению прозопалгии:
  • неэффективность медикаментозного и других методов консервативного лечения в течение 4 мес и более, а также нестойкий эффект медикаментозного лечения;
  • тяжесть болевого синдрома (≥5 баллов по визуальной аналоговой  шкале) и ухудшение качества жизни;
  • оценка боли как невропатической по опросникам DN4 и Paindetect;
  • симптоматическая невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе, внутричерепных опухолях.
Противопоказания к хирургическому лечению прозопалгии:
  • синдром зависимости, вызванный употреблением наркотиков, седативных и снотворных средств;
  • наличие социальных и психологических факторов, доминирующих над восприятием боли и способствующих преувеличению соматических и неврологических симптомов
  • воспалительные процессы и образования с риском малигнизации на коже оперируемой части лица;
  • высокая вероятность осложнений или противопоказания к МВД корешка тройничного нерва.



МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ

Если причина боли определена верно, данная операция является эффективным этиологическим методом лечения, дающим стойкий противоболевой эффект. В ходе МВД устраняется причина боли – компрессия корешка сосудом. Однако МВД – наиболее травматичная методика, при которой встречаются летальные исходы, их частота в клиниках с большим объемом хирургических вмешательств на задней черепной ямке достигает 0,2 – 1%. Среди осложнений встречаются: ликворея, инфаркт головного мозга и внутричерепная гематома (4%), асептический менингит (4%), снижение или потеря слуха (10%). МВД чаще выполняется из ретроаурикулярного (ретросигмоидного) доступа. При ревизии области мостомозжечкового угла под операционным микроскопом определяют корешок тройничного нерва (при сложной анатомии мостомозжечкового угла для идентификации тройничного нерва иногда используют нейрофизиоло- гическую диагностику). После этого проводят разделение нерва и сосуда и устанавливают между ними тефлоновую прокладку для предотвращения повторного контакта сосуда и корешка. Операция заканчивается восстановлением анатомической целостности твердой мозговой оболочки и черепа. Показания и противопоказания для данного вида операции тригеминального болевого синдрома те же, что и для других хирургических методов. Однако, учитывая объем данного вмешательства, всегда необходимо уделять большое внимание этиологии болевого синдрома, а также соматическому статусу пациента.



ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ СЕЛЕКТИВНАЯ РИЗОТОМИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

ВЧС-ризотомия – эффективный метод лечения, который сопровождается небольшим числом осложнений. Отличительной чертой данного метода является его низкая специфичность в отношении этиологии боли, что позволяет использовать его при лечении хронической одонтогенной и ЛОР-ассоциированной боли. Несмотря на более низкую стойкость лечебного эффекта по сравнению с МВД, благодаря малой травматичности этот метод можно применять многократно. Радиочастотная деструкция базируется на точном подведении под контролем рентгеновского электронно-оптического преобразователя канюли к корешку тройничного нерва через овальное отверстие, диагностической стимуляции корешка для уточнения нахождения иглы по отношению к корешку и физическом принципе частичной термокоагуляции нерва. Выделение тепловой энергии происходит при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты (радиочастоты). При ВЧС-ризотомии разрушению подвергаются в первую очередь A-дельта- и С-волокна (ноцицептивные) и в меньшей степени А-альфа и A-бета (тактильные афференты). Основное преимущество метода состоит в том, что размер зоны повреждения можно адекватно проконтролировать благодаря электроду, выполняющему роль термодатчика, и возможности задавать точные параметры нагрева и экспозицию воздействия.



ХРОНИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ МОТОРНОЙ ЗОНЫ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Данный метод хирургического лечения применяют при трудно купируемых болевых синдромах, вызванных герпетическим поражением системы тройничного нерва, поражением таламических структур. Механизм антиноцицептивного действия этой методики до конца не изучен, однако ряд авторов указывает на увеличение кровотока в таламусе при хронической стимуляции коры головного мозга. Методика заключается в контралатеральной по отношению к стороне болевого синдрома эпидуральной установке электродов в области проекции моторной коры головного мозга посредством краниотомии. В надключичную область имплантируют стимулятор, который подключают к электродам. В послеоперационном периоде подбирают эффективную, не вызывающую судорожных припадков программу стимуляции посредством программирования стимулятора. Однако данный метод в настоящее время имеет ограниченное применение вследствие высокой стоимости имплантируемого стимулятора.

По материалам лекции «Нейрохирургические методы лечения лицевой невропатической боли» С.А. Лихачев, В.В. Алексеевец, М.А. Щуревич, Н.А. Наумовская; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск; Российский журнал боли №2’2012.


© Laesus De Liro