August 2nd, 2016

Малый геморрагический инсульт

... составляет 12,5 % всех геморрагических инсультов.

Малый геморрагический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), представляющее собой разновидность истинного геморрагического инсульта с формированием спонтанных внутримозговых гематом относительно небольших размеров - диаметром не более 2 см и объемом до 5 см3 и значительно отличающееся от истинного геморрагического инсульта по клиническим проявлениям, напоминая в большей степени клиническую картину ишемического инсульта с частичным или полным восстановлением двигательных функций в течени срока от 3 недель до 2 месяцев.

(Для сравнения: «малый ишемический инсульт» - форма острого ишемического нарушения мозгового кровообращения, при которой неврологический дефицит сохраняется более 24 часов, но полностью регрессирует в течение 21 дня (С.М. Виничук, Т.А. Довбонос, 2005).

Данная нозологическая единица была выделена в Институте неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова, авторы: Д.Г. Герман и Л.Г. Кощуг на основании изучения доступной литературы и клинических наблюдений, (!) проводимых в течение 3-х лет в отделении интенсивной терапии острой цереброваскулярной патологии, указанного выше института (результаты опубликованы в 2008).

Актуальность. Данная проблема недостаточно изучена на настоящий момент - изучение доступной литературы показало, что данному вопросу посвящено крайне ограниченное количество исследований. Но клинические наблюдения, доказали, что внутримозговые гематомы небольших размеров (не превышающие 1,5-2,0 см в диаметре и 5,0 см3 в объеме) довольно часто встречаются в практической работе врачей-неврологов и нейрохирургов и, что особенно важно, имеют некоторые особенности клинического проявления и эволюции, изучение и знание которых позволяет проводить своевременно правильную диагностику и назначать адекватное лечение больным с указанным видом патологии.

Клиническая картина. Указанная в определении малого геморрагического инсульта его клиническая (!) «идентичность» с ишемическим инсультом подтверждена в ходе анализа клинической симптоматики 91 больного (Д.Г. Герман и Л.Г. Кощуг; Институте неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова): острое начало без потери сознания; постепенное развитие двигательных нарушений, напоминающее дебют ишемического инсульта; редкое присутствие в клинике тошноты, рвоты, менингеальных знаков; относительно быстрое (а точнее - от 3 недель до 2 месяцев) частичное или полное восстановление двигательных функций. Следует отметить, что в 83 % случаев больным с малым геморрагическим инсультом при направлении в ИНН МЗ РМ (Институт неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова) был ошибочно выставлен диагноз «ишемический инсульт», поскольку в данных случаях неврологическая симптоматика развивалась постепенно, с нарастанием двигательного дефицита различной выраженности - от легкого гемипареза до гемиплегии. Выраженность неврологического дефицита зависит от локализации гематомы: при расположении гематом в области «capsula interna» клинически развивалась гемиплегия, тогда как при конвекситальной их локализации неврологический дефицит незначительный, иногда проявляясь всего лишь пирамидной недостаточностью. Анамнестические сведения подтверждают у большинства больных (до развития заболевания) малоподвижный образ жизни и избыточный вес.

(!) Восстановление двигательных функций и резорбция внутримозговых гематом при малом геморрагическом инсульте (подтвержденная КТ и МРТ) происходили быстрее у больных сравнительно молодого возраста.

Основным (наиболее значимым) фактором риска развития малого геморрагического инсульта является диабетическая микроангиопатия, при которой происходят изменения структуры базальных мембран капилляров вследствие: нарушения обмена (метаболизма) полисахаридов (гликогена) или мукополисахаридов; отложения иммунных комплексов в базальной мембране; повышения проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы; снижения линейного кровотока, что ведет к гипоксии и поражению эндотелия сосудов; снижения эластичности эритроцитов с повышением их агрегации, затруднением их движения по капиллярному руслу, приводящим (!) к повышению внутрикапиллярного давления и изменению толщины сосудистой стенки с образованием микроаневризм, при разрыве которых образуются внутримозговые микрогематомы. Сочетание диабетической микроангиопатии с атеросклерозом сосудов мозга вероятность геморрагического инсульта значительно возрастает.

(!) Следует отметить тот факт (выявленный в ходе проведенного исследования), что у больных с начальными формами диабетической микроангиопатии и длительностью сахарного диабета до 5 (пяти) лет развивался ишемический инсульт, а у больных с более длительным стажем сахарного диабета (более 5 лет) и с более выраженными признаками диабетической микроангиопатии - развивался малый геморрагический инсульт. Данные выводы соответствуют выявляемым изменениям во время офтальмоскопии у пациентов с малым геморрагическим инсультом и стажем сахарного диабета более 5 лет: выраженный перипапиллярный отек с экссудативными проявлениями и точечными кровоизлияниями (вероятнее всего, вследствие разрыва микроаневризм), сопровождающимися изменением остроты зрения.

(!) Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что чаще всего малый геморрагический инсульт развивается у лиц со скрытым сахарным диабетом и причиной его развития, вероятнее всего, являются диабетические микроангиопатии. Также наиболее значимыми факторами риска развития малого геморрагического инсульта являются: повышенное содержание липидов и холестерина в крови, повышенное артериальное давление, которые приводят к преимущественному поражению сосудов малого и среднего калибра.

Диагностика. Руководствуясь только лишь одними клиническими признаками (! ввиду схожести симптоматики) очень сложно дифференцировать ишемический инсульт с малым геморрагическим. Исходя из этого на настоящий момент в период дебюта инсульта для подтверждения/исключения наличия геморрагического очага, определения его размеров и топографического расположения на уровне структур мозга, а также для наблюдения за его динамикой необходимо проводить нейровизуализационное исследование - КТ и/или МРТ являются решающими методами в диагностике малого геморрагического инсульта.

(!) В качестве основного дифференциально-диагностического критерия следует выделить нейрорентгенологическое исследование - КТ и/или МРТ.

Лечение «малого геморрагического инсульта» основано на принципах консервативного (недифференцированного и дифференцированного) лечения геморрагических инсультов. В ходе проведенного исследования положительные результаты были достигнуты в ходе применения гемостатических, антигипертензивных, сахароснижающих, спазмолитических, диуретических, болеутоляющих (и др. симптоматических) средств.

По материалам статьи: «Малый геморрагический инсульт: факторы риска, диагностические критерии и особенности клинического течения» Д.Г. Герман, Л.Г. Кощуг; Институт неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова («Международный неврологический журнал», № 2 (18), 2008 г.).


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Медикаментозный тремор

… согласно определению ВОЗ, к побочным действиям лекарственных средств относят любую реакцию на лекарственное средство, вредную и нежелательную для организма, возникающую при его назначении для лечения, диагностики и профилактики заболеваний.

Лекарственные препараты, вызывающие тремор (непроизвольные, стереотипные ритмичные колебательные движения всего тела или его частей): адреналин, норадреналин, изопреналина гидрохлорид, сальбутамол, тербуталин, фенотерол, мексилетин, энкайнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, психостимуляторы, метилксантины (кофеин, эуфиллин, теофиллин), кортикостероиды, антигистаминные средства, леводопа, соли лития, фенитоин, новокаинамид, пиндолол (вискен), циметидин, антагонисты кальция, (нифедипин, флунаризин), препараты инсулина, нейролептики, вальпроевая кислота, хинолоновые производные и фторхинолоны, ацикловир (внутривенно).

Физиологический постуральный тремор (позиционный, при поддерании определенной позы), являющийся нормальным, увеличивается по амплитуде при тревоге, усталости, тиреотоксикозе и после внутримышечного ведения адреналина или изопротеренола и др., в том числе и селективных β2-адреномиметиков. Некоторые лекарства, особенно бронходилататоры, трициклические антидепрессанты и литий (литий чаще других осложнений вызывает тремор, даже при приеме терапевтических доз), могут вызывать дозозависимое усиление нормального физиологического тремора. которое быстро исчезает при прекращении введения препарата. β-Адреномиметики, как препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, стимулирующие пресинаптические β-адренорецепторы на холинергических окончаниях скелетных мышц. часто вызывают тремор, дрожание пальцев. состояние тревоги, повышенной раздражительности, беспокойства. Возникновение тремора. как правило, совпадает по времени с развитием бронходилатирующего эффекта.

Среди β-адреномиметиков выделяют частично селективные (β1- и β2-адреномиметики) и чисто селективные (β2-адреномиметики). Побочные эффекты гораздо чаще развиваются при приеме частично селективных β-адреномиметиков (орципреналина сульфат – алупент, астмопент, метоприл, метопротеринол; изадрин – изопротеринол, изоэтарин, эуспиран). Поэтому, как более перспективные и безопасные препараты этого класса рассматриваются чисто селективные β2-адреномиметики: сальбутамол (вентолин, саломол), тербуталин (бриконил), гексопреналин (ипрадол), действующие 4-6 часов и длительнодействующие (в течение 12 часов) – сальметерол (сальметер, сервент, азрол), фенотерол, формотерол (форадил), кленбутерол (контраспазмин, спиролент).

Тем не менее, и при назначении β2-адреномиметиков могут иметь место побочные эффекты со стороны центральной нервной системы. Как правило, развитие побочных эффектов отмечается при увеличении доз (так как исчезает селективность), увеличении частоты приема (происходит накопление препарата, которое в свою очередь приводит к исчезновению селективности и появлению побочных эффектов) или при индивидуальной повышенной чувствительности к препаратам. Потому, нет смысла принимать препараты чаще и в больших дозах, чем это оговорено врачом, противопоказаны повторные приемы ранее, чем через 3 часа.

При развитии привыкания к β-адреномиметикам не целесообразно сильно завышать дозы, а нужно временно отменить препарат для восстановления чувствительности β-адренорецепторов к β-адреномиметикам, можно порекомендовать прием препаратов, восстанавливающих чувствительность адренорецепторов к стимуляции адреномиметиками, например, стабилизаторы клеточных мембран: хромогликат натрия (интал, кромолин), недокромил натрия (тайлед) и др. При приеме тербуталина (бриканил, бретин) в таблетированной форме часто развиваются побочные эффекты со стороны центральной нервной системы: повышается нервозность, возбудимость, появляются беспокойство, тремор. Чтобы предотвратить их, можно рекомендовать первые 2 недели принимать препарат в половинной дозе.

Холинолитики в настоящее время рассматриваются как препараты резерва для лечения пациентов с заболеваниями бронхолегочной системы. Класическими холинолитиками являются атропин, платифиллин, скополамин, метацин. Препараты не избирательно угнетают холинорецепторы, часто вызывают раздражительность, беспокойство, тремор. Более перспективными являются производное атропина – ипратропиум бромид (атровент) и наш отечественный препарат тровентол. Эти препараты обладают очень низкой липофильностью, в связи, с чем плохо проникают через биологические мембраны, обладают низкой биодоступностью, применяются в аэрозолях; при приеме этих препаратов вероятность развития побочных эффектов (в том числе и со стороны центральной нервной системы) значительно меньше.

Первые признаки токсического действия мексилетина (жирорастворимого, легко проникающего в центральную нервную систему препарата) мелкий интенсивный тремор, прогрессирующий с увеличением концентрации препарата в крови, иногда он возникает при концентрациях от 1 до 1,5 мкг/мл.

Амиодарон также может провоцировать тремор за счет своего электрофизиологического действия в виде пролонгации реполяризации, блокады калиевых, натриевых, кальциевых каналов.

Интенционный тремор (тремор, возникающий при движении, при приближении конечности к цели) – проявление токсического действия алкоголя или таких лекарств, как фенитоин. Отмена или уменьшение дозы приводит к облегчению состояния.

Тремор в состоянии покоя обычно связан с паркинсонизмом. Однако резерпин, неролептики, препараты лития, антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин), амиодарон могут вызвать тремор покоя или грубы постурально-кинетический тремор (Шток В.Н., Левин О.С., 2001). Удовлетворительного фармакологического лечения интенсивного тремора не существует. Однако тремор, вызванный симпатомиметиками, препаратами лития, в ряде случаев хорошо подавляется пропранололом.

Литература: руководство для врачей «Осложнения фармакотерапии» А.Б. Зборовский, И.Н. Тюренков; Москва, «Медицина», 2003.


© Laesus De Liro


Менингиома бугорка турецкого седла

Менингиома бугорка турецкого седла представляют собой доброкачественные опухоли, которые развиваются из арахноидальных ворсинок, расположенных в области sinus intercavernosus anterior (передний межпещеристый синус). Менингиомы бугорка турецкого седла, учитывая их анатомическое расположение и близость к важным нейроваскулярным структурам, являются сложными для удаления образованиями основания черепа. Они составляют 4 - 10% всех внутричерепных менингиом и, как правило, локализуются в области бугорка турецкого седла, хиазмальной борозды, лимба и диафрагмы турецкого седла. Эти опухоли в большинстве случаев расположены по средней линии над турецким седлом, смещая хиазму зрительных нервов кзади и кверху, а зрительные нервы латерально. Таким образом, они могут локализоваться перед хиазмой или под ней. Прорастание менингиом бугорка турецкого седла в просвет зрительного канала встречается в 67 - 77% случаев.


Клиника. Наиболее распространенным клиническим проявлением этих образований являются головная боль и прогрессирующее снижение ► зрения (! что и является показанием к операции с целью его сохранения или улучшения). Поскольку менингиома бугорка турецкого седла представляет собой супраселлярную опухоль, то в начале своего развития она расположена у переднего края хиазмы между зрительными нервами. При росте опухоль оказывает давление сперва на нижнюю поверхность внутричерепной части зрительных нервов, а затем и на нижнюю поверхность хиазмы. В дальнейшем она смещает хиазму и зрительные нервы кверху и кзади и, сдавливая их, вызывает атрофию нервных волокон. Только достигнув очень больших размеров, менингиома бугорка турецкого седла может вызвать изменения со стороны самого турецкого седла. При больших размерах опухоли она иногда в результате давления на гипоталамическую область и гипофиз может вызвать эндокринные расстройства.

Понижение зрения обычно развивается очень медленно, большей частью в течение 3 - 4 лет, а иногда и в более длительные сроки. Большей частью зрение понижается сперва на одном глазу, а через некоторое время - на другом. Иногда интервал между понижением зрения на обоих глазах составляет несколько лет (по отдельным наблюдениям, до 5,5 лет). В связи с тем, что между поражением обоих глаз проходит значительное время, часто наблюдается резкая разница в остроте зрения обоих глаз. Наиболее частой формой изменения поля зрения при менингиомах бугорка турецкого седла является битемпоральная гемианопсия в различных ее вариантах.

Со стороны глазного дна чаще всего наблюдается простая атрофия зрительных нервов. Редко наблюдаются застойные соски и вызванная ими вторичная атрофия зрительных нервов. Развитие застойных сосков в некоторых случаях объясняется тем, что менингиомы бугорка турецкого седла при значительных размерах сдавливают дно третьего желудочка, блокируют монроево отверстие и вызывают повышение внутричерепного давления. Возможно развитие синдрома Фостера Кеннеди (простая атрофия зрительного нерва на одном глазу и застойный сосок на другом).

Диагностика. Анализ симптомов, синдромов, истории болезни, клинико-неврологическое и офтальмологические обследование (наличие ассимметричного хиазмального синдрома заставляет врача заподозрить менингиому бугорка турецкого седла). Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) с/без контрастом, ангиограмма.

Лечение. Хирургическое лечение менингиом бугорка турецкого седла до настоящего времени является сложной задачей из-за их глубинного расположения, близости к важным сосудистым и нервным образованиям, гипофизу. Хирург во время операции всегда стремится к тотальному удалению опухоли с резекцией пораженной твердой мозговой оболочки (ТМО) и гиперостоза с максимально возможным сохранением зрения, сосудисто-нервных структур и функции гипофиза. Радикальное удаление опухоли с резекцией ТМО и гиперостоза в области матрикса опухоли является наиболее оптимальным. Традиционно эти опухоли удаляют с использованием транскраниальных доступов (односторонний или двусторонний субфронтальный, бифронтальный межполушарный, надглазничный, надглазничный «key-hole», фронто-латеральный, птериональный, орбито-птериональный и орбито-зигоматический). Как правило, транскраниальные доступы требуют ретракции мозга и манипуляций с сосудистыми и нервными структурами, что чревато развитием осложнений (вплоть до летального исхода): повреждение обонятельных нервов, назальная ликворея, инфаркт мозга, раневая инфекция. К тому же при некоторых транскраниальных доступах удалить опухоль из зрительного канала с ипсилатеральной стороны очень сложно.

Прямой доступ к зоне интереса без тракции мозга и манипуляций на сосудисто-нервных структурах обеспечивает расширенный эндоскопический транссфеноидальный доступ. Этот подход имеет ряд преимуществ по сравнению с транс-краниальными доступами - такие, как раннее прекращение или нарушение кровоснабжения опухоли, ранняя экстрадуральная декомпрессия зрительного нерва, быстрая и безопасная внутренняя декомпрессия опухоли, отличная визуализация инфра-хиазмальных перфорантов, возможность удаления гиперостоза в области роста опухоли. В отличие от транскраниальных доступов, появляется возможность удаления опухоли без вскрытия паутинной оболочки, покрывающей опухоль, что снижает риски зрительных нарушений после операции.

Применение аппарата КиберНож (CyberKnife®) оправдано с точки зрения безопасности, эффективности, удобства и трудозатрат в ряде клинических ситуаций. При выраженной компрессии опухолью зрительных нервов и хиазмы, ствола головного мозга, глазного яблока применение гипо-фракционирования позволяет добиться меньшей нагрузки на критические структуры, чем при использовании радиохирургии (стереотаксической лучевой терапии на аппарате Новалис, которым к тому же можно без операции удалять только опухоли размером до 3 см и с точными границами). Применение гипо-фракционированного облучения показано при большом объеме мишени (более 14 смз), когда радиохирургическое облучение невозможно или связано с большим риском осложнений.

Литература: 1. статья «Транссфеноидальное удаление менингиом бугорка турецкого седла: техника, преимущества и недостатки доступа» А.А. Зуев, С.А. Васильев, С.Б. Песня-Прасолов, ФГБУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва; журнал «Нейрохирургия» №4, 2012. 2 статья «Ранние результаты облучения интракраниальных менингиом с применением аппарата КиберНож» мл.н.с. М.В. Галкин, д.м.н., проф. А.В. Голанов, к.м.н., н.с. С.В. Золотова, к.-ф.-м.н, ст.н.с. Г.Е. Горлачев, н.с. Н.А. Антипина, к.м.н., в.н.с. А.В. КОЗЛОВ, к.м.н. А.Е. Подопригора, ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва; журнал «Вопросы нейрохирургии» №1, 2012. 3. книга» Заболевания зрительного пути» Е.Ж. Трон. 3. материалы сайта www.lgk-russia.ru.


© Laesus De Liro


Методика нейропсихологического исследования речи

Для выявления афазии проверяют экспрессивную, импрессивную и номинативную речь.


   Исследование экспрессивной речи


Исследование экспрессивной речи складывается из исследований повторной, автоматизированной спонтанной речи.

1. Повторная речь. Пациента просят повторять за врачом:
- звуки: а, о, и, у, б, д, к, с;
- дизъюнктные пары звуков: б-н, к-с, м-р;
- оппозиционные фонемы: б-п, п-б, д-т, т-д, з-с, с-з;
- серии звуков: би-ба-бо-, бо-би-ба, ба-би-ба;
- слова: дом, окно, кошка, портной, слон, полковник, поклонник, половник, кооператив, кораблекрушение;
- серии слов: дом-лес, кот-стол, дуб-ночь-игла, сад-день;
- простые фразы: девочка плачет, мальчик гладит собаку, девочка пьет чай;
- скороговорки: «Сшит колпак не по-колпаковски, надо его переколпаковать, а никто его не переколпакует».

2. Автоматизированная речь. Больному предлагают назвать цифровой ряд, перечислить дни недели, месяцы, года и сравнивают с дезавтоматизированной речью – при перечислении цифрового ряда, названия дней и месяцев в обратном порядке.

3. Спонтанная речь. Проводится беседа с больным об его заболевании, предлагается составить рассказ по сюжетной картинке, устное сочинение на заданную тему (о времени года). При анализе устного сочинения отмечается активность пациента, развернутость, связанность рассказа, наличие аграмматизма, телеграфного стиля, несогласования, соскальзывания на побочные темы.


   Исследование импрессивной речи


Для оценки импрессивной речи исследуют понимание обращенной к пациенту речи:

1. понимание слов с опорой на картинку: по одному элементу; по три элемента;

2. понимание значения слов без зрительной опоры; пациенту предлагают показывать части тела: по одному элементу (ухо, глаз, нос), по два элемента (ухо-глаз, нос-рот), по три элемента (ухо-глаз-нос, нос-рот-лоб);

3. понимание малочисленных слов (заусеница, гусеница);

4. понимание обиходных инструкций и предложений (откройте рот, закройте глаза, закройте глаза – откройте рот, положите левую руку в карман);

5. понимание логико-грамматических конструкций (показать карандашом ключ, ключом карандаш);

6. выполнить инструкции на понимание пространственных отношений: положить книгу под тетрадь, тетрадь под книгу, тетрадь над книгой, нарисовать треугольник под крестом, крест под треугольником;

7. оценить понимание сравнительных отношений; пациенту предлагают дать правильный ответ на вопросы: «если Ваня идет за Петей, кто идет впереди?», «Оля темнее Кати, но светлее Сони. Кто из них темнее?»;

8. разъяснить значение словосочетаний: мамина дочка, дочкина мама, брат отца, отец брата.


   Исследование номинативной речи


Для исследования номинативной речи, то есть выявления амнестической афазии пациенту предлагают назвать (что это?):
- предметы: стол, стул, ручка, молоток;
- предметы по картинкам: яблоко, лампа, чайник, бутылка, книга;
- части тела рук: рука, палец, ноготь, локоть;

Если имеются затруднения, следует оценить их, выяснить, помогает ли подсказка, имеются ли литеральная, вербальная парафазии.

Литература: учебное пособие «Синдромы нарушений высших психических функций в неврологической практике» А.В. Густов, Т.В. Мельникова, Е.В. Гузанова, издательство «НГМА», Нижний Новгород, 2005.

Читайте также:

статью Постинсультные афазии: клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение О.В. Косивцова, В.В. Захаров; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (журнал «Эффективная фармакотерапия» №1, 2017) [читать];

учебно-методическое пособие «Методика скрининг обследования больных с афазией» М.М. Щербакова, С.В. Котов; ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; Москва, 2017 [читать]


© Laesus De Liro


Методы лечения эпилепсии

Эпилепсию либо лечат, либо не лечат. Третьего - не дано. Профилактических мер, позволяющих предотвратить развитие эпилепсии не существует! Методы лечения эпилепсии включают: медикаментозную терапию, ктогенную диету, стимуляцию блуждающего нерва, хирургическое лечение. Рассмотрим каждый из методов лечения эпилепсии.



МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Наиболее распространенным подходом к лечению эпилепсии является использование соответствующих медикаментозных препаратов. На современном рынке представлено более чем 20 различных антиэпилептических препаратов (АЭП). Основные АЭП (ВОЗ определяет их, как необходимые и которые всегда должны быть доступны): вальпроат натрия, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, этосуксимид, диазепам. Диазепам, не являясь в полном смысле АЭП, относится, однако, к препаратам первого выбора при лечении эпилептического статуса, а также краткосрочной профилактики рецидивов и статуса фебрильных судорог у детей в основном в форме интраректальных клизм.

Планируя назначение медикаментозной терапии в первую очередь необходимо убедиться в эпилептической природе приступов. Поскольку ошибочная интерпретация неэпилептических событий как эпилептических является диагностической ошибкой, которая влечет за собой серъезные последствия для пациента - назначение притовоэпилептического препарата, который не помогает, увеличение дозы и повышенный риск появления побочных действий, смена препарата или комбинация - также без особого эффекта. Длительное многолетнее безуспешное лечение таких пациентов в итоге создает впечатление «фармкорезистентности», и только в специализированном эпилептологическом центре удается исключить эпилептический характер событий с отменой АЭП-терапии.

Вопрос, начинать ли лечение сразу после первого эпилептического приступа, являлся предметом дискуссий на протяжении многих лет. В частности, была выдвинута концепция «приступы порождают приступы», то есть отсрочка в лечении способствует хроническому течению заболевания. Однако последние данные показывают, что долговременный прогноз эпилепсии не зависит от того, начато ли было лечение немедленно или с некоторой отсрочкой.

Начало лечения АЭП является значительным событием в жизни пациента, терапия длится не менее трех-пяти лет, иногда она пожизненная. Даже если достоверно установлена эпилептическая природа приступов, это не является непременным условием начала терапии. При некоторых возраст-зависимых доброкачественных фокальных эпилепсиях АЭП терапия не является обязательной.

Залогом правильности лечения является точная диагностика типа приступов и формы эпилепсии. Диагноз должен быть достоверным, основанным на тщательном анализе клинических данных и дополнительных исследований. Если остаются сомнения касательно характера приступов, лучше не торопиться с лечением и получить дополнительную клиническую информацию. Сомнения в диагнозе будут находить продолжение в сомнениях вы выборе АЭП, что нежелательно (см. таблицу «Препараты выбора в зависимости от типа эпилептического припадка»).

Таким образом, если у врача не уверенности в правильности или точности диагноза, часто лучше подождать, ожидая повторения событий, чем сразу начинать лечение. Крайне важно знать, какова этиология заболевания, какие имеются факторы риска развития приступов. Принятие решения о немедленном начале терапии зависит от того, выявлена ли неврологическая симптоматика, обнаружены структурные изменения на МРТ, есть ли нарушения в ЭЭГ. Полный контроль приступов с минимальными побочными действиями достигается примерно у 70% - 80% пациентов с помощью одного АЭП (монотерапия). Назначение наиболее подходящего препарата в наиболее подходящей дозировке увеличивает шансы на успешность лечения.



КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА

Кетогенная диета - это специальная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, которая помогает контролировать приступы у некоторых пациентов с эпилепсией. Диета назначается врачом и контролируется диетологом. Кетогенная диета более строгая по ограничениям, если ее сравнивать с диетой Аткинса. Название происходит от термина «кетоны», которые образуются в процессе метаболизма жиров, как источника энергии. Обычно для выработки энергии организм использует углеводы (сахар, хлеб, мучные изделия), но поскольку содержание углеводов ограничивается, основным источником становится жир. Кетоны не опасны для организма. Их можно обнаруживать в крови, моче и грудном молоке. По всей видимости, образование кетонов лежит в основе механизма действия диеты, помогая улучшить контроль приступов при высоком уровне кетонов. Однако имеются и другие предположения по механизму действия.

Кому помогает? Обычно кетогенная диета назначается детям, у которых приступы не удается контролировать после применения нескольких антиэпилептических препаратов (АЭП). Наиболее часто она назначается детям с синдромом Леннокса-Гасто. Взрослым пациентам диета назначается редко. Есть очень небольшое количество исследований, которые показали эффективность (хоть и в меньшей степени) кетогенной диеты у взрослых. Продолжаются исследованию по определению эффективности в этой популяции модифицированной диеты Аткинса. По данных из серий пациентов или отдельным наблюдениям показана относительно высокая эффективность диеты при таких состояниях, как инфантильные спазмы, синдром Драве, туберозный склероз, синдром Дузе и дефицит GLUT-1. Диета может использоваться также при фокальных приступах, однако эффект наступает позже. Если говорить в целом, кетогенную диету можно рассматривать как вариант лечения во всех случаях, если нет противопоказаний со стороны метаболизма или митохондриальной системы.

Как это выглядит на практике? Типичная кетогенная диета обеспечивает 3-4 грамма жиров на каждый грамм углеводов и протеина. Рекомендуется ежедневная диета, которая содержит от 75 до 100 калорий на килограмм веса и 1-2 грамма протеинов на килограмм веса. Консультация диетолога обязательна. «Соотношение» кетогенной диеты – это соотношение жиров к сумме белков и углеводов в граммах. Обычно используют два соотношения – 4.1 и менее строгое 3.1. У большинства детей применяется соотношение 4.1. Доля в 3.1 используется у пациентов, которым по тем или иным причинам требуется более высокое содержание белков и углеводов. К пищевым продуктам, которые обеспечивают жиры при кетогенной диете, относятся, в частности, масло, жирные сливки, майонез, оливковое масло. Поскольку количество белков и углеводов должно быть строго ограниченным, необходимо тщательно соблюдать технологию приготовления пищи. Исключаются из рациона другие потенциальные источники углеводов (даже зубная паста может содержать сахар). По этой причине кетогенная диета контролируется диетологом, который, в частности, знакомит ребенка и родителей со списком разрешенных и запрещенных продуктов.

Что происходит вначале? Обычно диета начинается в стационаре. Вначале 24 часа «голодной» (за исключением воды) диеты под медицинским наблюдением. Например, ребенок поступает в клинику в понедельник, «голодание» с приемом воды начинается в 6 вечера, заканчивается во вторник в 6 вечера. После этого начинается собственно кетогенная диета, с постепенным увеличением калорий или соотношения. Это типичный протокол Гопкинса. Имеется все больше подтверждений того, что быстрое достижение конечной цифры соотношения и кетоза не влияет на долговременный прогноз. Основная причина инициации диеты в стационаре – мониторинг приступов (есть ли учащение на фоне диеты), контроль за отсутствием углеводов в медикаментах, информирование и обучение членов семьи.

Достигается ли результат? Различные исследований показали, что кетогенная диета действительно уменьшает или прекращает приступы у многих детей с фармакорезистентным течением эпилепсии. Более чем у половины детей количество приступов уменьшается на 50%. Полная ремиссия наступает примерно у 10 - 15% пациентов. На фоне кетогенной диеты продолжается прием медикаментов. Тем не менее, у некоторых пациентов можно снизить их количество или дозу. Время, через которое можно начать снижение, зависит от состояния ребенка, оценки невролога. Если в рационе упускается какой-либо продукт, эффективность лечения снижается. Таким образом, важно строго придерживаться прописанной диеты. Сложнее выдерживать диеты при наличии в семье других детей, которые придерживаются нормального питания. Часто работает принцип «запретный плод сладок». Необходимо как можно более тесное взаимодействие с диетологом.

Имеются ли побочные эффекты? После начала диеты на протяжении нескольких дней может ощущаться слабость, чувство «вялости». Слабость может усиливаться на фоне других заболеваний. Следует убедиться, что ребенок в ином здоров перед началом диеты, и избегать других заболеваний. Если же ребенок заболел, необходимо пить жидкости, не содержащие углеводы. Другие побочные действия, которые могут возникнуть при длительной кетогенной диете: образование камней в почках, высокий уровень холестерола в крови, обезвоживание, запоры, замедление темпов набора веса, переломы костей. Поскольку диета не обеспечивает всех витаминов и минералов, которые обычно содержатся в сбалансированной пище, диетолог может рекомендовать добавки витаминов и минералов. К числу наиболее важных относятся кальций и витамин Д (профилактика истончения костей), железо и фолиевая кислота. Противопоказаний к приему специфических антиконвульсантов во время диеты нет. Риск образования почечных камней и ацидоза не увеличивается при приеме на фоне диеты топамакса (топирамат) и зонеграна (зонизамид). Точно так же не усиливается риск развития дефицита карнитина или других осложнений приемом депакота (вальпроевая кислота) на фоне диеты.

Как происходит мониторинг состояния пациента? Обычно врачи осматривают пациентов каждые 1 - 3 месяца. Проводятся анализы крови и мочи. Измеряются рост и вес, оцениваются темпы физического развития. В соответствии с увеличением веса специалистом может изменяться диета.

Можно ли прекратить диету? Если достигается удовлетворительный контроль приступов на протяжении определенного времени, обычно это 2 года, врач может предложить прекратить диету. В этих случаях, диета отменяется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или дольше. Так же, как и при отмене АЭП, прекращение кетогенной диеты может сопровождаться ухудшением состояния, учащением или возобновлением приступов. Поэтому обычно после прекращения диеты продолжается прием медикаментов. Во многих случаях диета приводит не к полному прекращению приступов, но к их значительному урежению. В таких ситуациях окончательное решение о продолжении или прекращении кетогенной диеты может принять семья пациента.



читайте также статью «Кетогенная диета в лечении фармакорезистентной эпилепсии у детей» Сушко Л.М., Лукьянова Е.Г., Айвазян С.О., Осипова К.В., Пырьева Е.А., Сорвачева Т.Н., Пырьева М.Е., Притыко А.Г.; ГБУЗ «Научно-практический центр специализированной медицинской помощи детям имени В.Ф. Войно-Ясенецкого ДЗМ»; Медицинский центр «Невромед», Москва; ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологий», Москва; ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ; ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва (журнал «Quantum Satis» №2, 2017) [читать]

и статью «Альтернативные и дополнительные методы нефармакологического лечения эпилепсии (часть 1)» В.М. Студеникин, Н.Г. Звонкова, Т.Э. Боровик, Т.В. Бушуева, В.И. Шелковский, Л.А. Пак, А.В. Горюнова, С.Ш. Турсунхужаева; ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН (журнал «Эффективная фармакотерапия. Педиатрия» №3, 2012) [читать]



СТИМУЛЯЦИЯ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

Метод используется для предотвращения приступов, в его основе лежит стимуляция блуждающего нерва (СБН) регулярными слабыми электрическими импульсами, которые генерируются небольшим устройством по типу пейсмейкера. Стимулятор устанавливается подкожно в области грудной клетки, провода подводятся к блуждающему нерву на шейном уровне.

Имплантация устройства выполняется хирургом. Выполняется разрез вдоль боковой поверхности грудной клетки слева с последующей подкожной имплантацией стимулятора. Затем выполняется второй, горизонтальный разрез слева в нижней части шеи вдоль кожной складки, , и провода от стимулятора подводятся к блуждающему нерву. Имплантируемое устройство стимуляции представляет из себя плоскую батарею, шириной около 4 см и толщиной 10 - 13 мм в зависимости от модификации. Процедура длится 1 - 1,5 часа, выполняется под общей анестезией, в этом случае иногда может потребоваться госпитализация на одну ночь. Некоторые хирурги выполняют процедуру под местной анестезией, пациенты выписываются в тот же день.

Интенсивность и другие параметры стимуляции подбираются индивидуально. Интенсивность устанавливается обычно в диапазоне от 1 до 3 миллиампер с частотой 30 Гц, и длительность одного импульса 500 микросекунд. Задается время стимуляции (например, 7 или 30 секунд), интервалы между стимуляцией (например, 14 секунд или 5 минут). Стандартная установка - 30 секундная стимуляция с интервалами в 5 минут. При необходимости в любой момент можно принудительно перевести устройство в режим стимуляции, для этого используется специальный магнит, который в нужный момент подводят на близкое расстояние к имплантированному устройству. Принудительная стимуляция используется, например, у пациентов, испытывающих ауру перед приступом, позволяя таким образом предотвратить дальнейшее развитие приступа.

Стимуляция блуждающего нерва рассматривается как возможный способ лечения при фармакорезистентной эпилепсия. Метод известен также под именем VNS (vagus nerve stimulation), первое устройство разработано Cyberonics.



читайте также пост: Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургию эпилепсии можно разделить на две основные категории: резективная (резекция очага, экстратемпоральные резекции, гемисферэктомия) и функциональная (каллозотомия, множественные субпиальные насечки, гамма-нож, нейростимулятор «Нейропейс»). Задачей резективной хирургии является удаление эпилептогенной зоны для прекращения приступов. По результатам предоперационного обследования выносится суждение о рисках и преимуществах операции для данного пациента, который информируется о сути и деталях предстоящего хирургического вмешательства. Пациенты и/или его близкие подписывают информированное согласие. Как только согласие дано, хирург может приступить к операции, имея четкую клиническую цель и хирургическую стратегию. Функциональная хирургия эпилепсии является скорее паллиативным методом, чем методом лечения эпилепсии. Обычно показаниями для выполнения функциональных процедур являются невозможность или нецелесообразность проведения резективной хирургии, высокий риск послеоперационных осложнений.

Резекция очага. Увеличение разрешающей способности систем МРТ значительно повысило возможности идентификации очагов коркового поражения, которые могут приводить к эпилептическим приступам. Небольшие поражения, такие как каверномы, фокальные корковые дисплазии, медленно растущие нейроэпителиальные опухоли, являются высокоэпилептогенными и резекция таких очагов, особенно при их экстратемпоральной локализации, позволяет достигнуть высокой степени ремиссии. Успех операции зависит от того, насколько полно удалена эпилептогенная зона. Данные нейровизуализации не позволяют получить точную информацию о вовлеченности тканей, окружающих структурный очаг, в эпилептогенез. Масштаб необходимой резекции окружающей ткани, помимо самого структурного очага, часто уточняется уже интраоперационно, визуальной инспекцией или при помощи интраоперационной электрокортикографии.

Исследования исходов операций показали, что если корковое поражение находится в пределах височной доли, резекция только очага приводит к значительно худшим результатам, чем при экстратемпоральной локализации. Вполне вероятно, что этот результат обусловлен расположением коркового поражения близко к мезиальным височным структурам и двойной патологией, т.е. наличием наряду со структурным очагом также гиппокампального склероза. Когда поражение имеет височную локализацию, проводится тщательная предоперационная оценки размеров гиппокампа, исследуются нейропсихологические функции пациента. Особое внимание должно уделяться потенциальным рискам резекции очага и удаления мезиальных височных структур, когда поражение располагается в доминантном полушарии. В таких случаях можно использовать поэтапный подход, когда вначале выполняется резекция только зоны структурного поражения, и если результат неудовлетворительный, рассматривать затем возможность проведения более масштабной процедуры резекции.

Экстратемпоральные резекции. В эту категорию входят резекция одной или нескольких долей (мультилобарная), от диффузной патологии до МРТ-негативных случаев. Для определения объема лобарной или мультилобарной резекции до операции может потребоваться проведение хронического инвазивного мониторинга. В качестве альтернативы можно использовать интраоперационно электрокортикографию и вызванные потенциалы. В зависимости от патологии, для эффективного удаления эпилептогенной зоны может потребоваться проведение резекции большого объема. В этих случаях необходимо максимально бережное отношение к функционально значимым зонам коры, если только по результатами предхирургического обследования не решено, что прекращение частых и тяжелых приступов перевешивает риск возникновения неврологического дефицита.

Гемисферэктомия. В 1938 году МакКензи описал применение процедуры гемисферэктомии у пациента с фармакорезистентными приступами и нарушениями поведения. В течение следующих 25 лет процедура широко использовалась у больных с некупируемыми приступами. Неизбежным следствием гемисферэктомии является глубокий неврологический дефицит, в том числе гемиплегия и гемианопсия, однако неврологический дефицит у многих из них отмечался и до операции. Описывались также другие стойкие осложнения после операции, в частности, гидроцефалия. В результате были предложены модификации и альтернативные способы - облитерация хирургической полости после гемисферэктомии, разобщение полушарий. Расмуссен первым описал функциональную гемисферэктомию, при которой удалялась височная и центральная кора, а фронтальные и затылочные доли рассоединялись. В дальнейшем эта процедура стала еще менее инвазивной благодаря модификациям Делаланде и Виллемура. Успех гемисферэктомия зависит от основной патологии, с хорошим прогнозом для таких патологий, таких как энцефалит Расмуссена и фокальные инфаркты, и худшими результатами у пациентов с гемимегалэнцефалией.

Каллозотомия. Идея применения процедуры рассечения мозолистого тела (каллозотомия) возникла в 1940-х годах, когда впервые было отмечено урежение приступов у пациентов с опухолью головного мозга после процедуры ее транскаллозальной инспекции. Главным показанием к каллозотомии являются атонические дроп-атаки, хотя наблюдается хороший эффект и при других типах эпилептических приступов и синдромов. Основным осложнением после каллозотомии являются ранние или отсроченные симптомы разобщения (синдром разъединения полушарий). Для предотвращения или минимизации риска возникновения этого синдрома каллозотомия должны выполняться в два этапа, при первой операции проводится рассечение только передних двух третей мозолистого тела, и только на следующем этапе выполняется завершающее рассечение задней трети. У детей в возрасте до 12 лет вероятность развития синдрома разъединения полушарий в длительной перспективе очень низкая, по этой причине у них можно проводить каллозотомию в один этап. Хирургическая процедура должна быть щадящей, особое внимание уделяется сохранности сосудов, с минимальной как всегда ретракцией.

Множественные субпиальные насечки. Этот метод был впервые в экспериментах у животных (Морель), которые покзали, что поверхностные разрезы коры головного мозга могут уменьшить распространение приступа, сохраняя при этом функцию. Идея возникла из представления о вертикальной колончатой организации коры, тогда как спайковая активность распространяется горизонтально. В основе методики лежит также наблюдение, что для генерации спайковой активности требуется определенный критический объем коры. Кроме того, было показано, что разрезы серого вещества позволяют не нарушать кровоснабжение, сохраняя таким образом функцию. Множественные субпиальные насечки применяются как паллиативный метод, который препятствует генерации и распространению приступов в функционально значимых зонах коры, максимально сохраняя анатомию, но уменьшая эпилептогенез. Метод часто используется в сочетании с обширными резекциями, что затрудняет точную оценку их эффекта. Специфической информации касательно результатов по отдельным синдромам немного. Например, есть сообщения, показывающие, что если у детей с синдромом Ландау-Клеффнера удается определить доминирующий фокус при помощи теста супрессии метогекситалом, множественные субпиальные насечки могут привести к улучшению речевой функции, коммуникации и поведения пациента.

Гамма-нож. Вслед за доказательством эффективности селективных хирургических процедур на медиальной височной доле в лечении эпилепсии, Регис выдвинул концепцию стереотаксического радиохирургического повреждения амигдалы и гиппокампа вместо резекции. Согласно имеющимся публикациям, эффективность радиохирургического лечения сравнима с таковой при резективных операциях. Теоретически преимущества заключаются в том, что метод позволяет избежать открытой операции и связанных с ней осложнений, в том числе психиатрических последствий. С другой стороны, возможно развитие отека после процедуры, ремиссия приступов наступает позже, спустя год могут усилиться простые приступы, имеются сообщения о выпадении полей зрения, в длительной перспективе неясен эффект воздействия радиации. Требуются дальнейшие исследования.

Нейростимулятор «Нейропейс». Нейростимулятор «Нейропейс» - программируемое устройство, контролируемое микропроцессором, питается от батареи, выдает короткие пачки электрических импульсов, которые подаются на мозговую ткань посредством имплантируемых электродов. Стимулятор предназначен для детекции аномальной электрической активности головного мозга, на которую он отвечает электрической стимуляцией для нормализации мозговой активности до того, как пациент почувствует симптомы приступа. Нейростимулятор вживляется в череп, от него отходят 1-2 тонких кабеля, которые устанавливаются рядом с эпилептогенной зоной. Электрическая активность мониторируется имплантированными электродами на поверхности мозга (strip electrode). Теоретически можно «научить» прибор распознавать начало приступа у данного пациента. В настоящее время проводятся клинические исследования нейростимулятора.


© Laesus De Liro


Методы объективизации болевого синдрома




… объективизация боли – одна из трудноразрешимых проблем в клинической практике врачей различных специальностей.

В настоящее время для оценки наличия, степени, и локализации боли в клинике используются (1) психологические, (2) психофизиологические и (3) нейрофизиологические методы. Большинство из них основаны на субъективной оценке своих ощущений самим пациентом.



Наиболее простыми способами количественной характеристики боли являются ранговая шкала (Bonica J.J., 1990).

Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль). Пациенты легко обучаются пользованию этой шкалой. Шкала проста, наглядна и удобна при заполнении и может быть использована достаточно часто во время лечения. Это позволяет получить информацию о динамике боли: сопоставляя предыдущие и последующие показатели болевых ощущений, можно судить об эффективности проводимого лечения.

Вербальная ранговая шкала состоит из набора слов, характеризующих интенсивность болевых ощущений. Слова выстраиваются в ряд, отражающий степень нарастания боли, и последовательно нумеруются от меньшей тяжести к большей. Чаще всего используется следующий ряд дескрипторов: боли нет (0), слабая боль (1), умеренная боль (2), сильная боль (3), очень сильная (4) и нестерпимая (невыносимая) боль (5). Пациент выбирает слово, наиболее точно соответствующее его ощущениям. Шкала проста в использовании, адекватно отражает интенсивность боли у пациента и может быть использована для контроля за эффективностью обезболивания. Данные вербальной ранговой шкалы хорошо сопоставляются с результатами измерений интенсивности боли при помощи других шкал.

Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) представляет собой прямую линию длиной 10 см, начало которой соответствует отсутствию боли – «боли нет». Конечная точка на шкале отражает мучительную невыносимую боль – «нестерпимая боль». Линия может быть как горизонтальной, так и вертикальной. Пациенту предлагается сделать на этой линии отметку, соответствующую интенсивности испытываемых им данный момент болей. Расстояние между началом линии («нет болей») и сделанной больным отметкой измеряют в сантиметрах и округляют до целого. Каждый сантиметр на визуальной аналоговой шкале соответствует 1 баллу. Как правило, все пациенты, в том числе и дети старше 5 лет, легко усваивают визуальную аналоговую шкалу и правильно пользуются ею.

Визуальная аналоговая шкала является достаточно чувствительным методом для количественной оценки боли, и данные, полученные при помощи ВАШ, хорошо коррелируют с другими методами измерения интенсивности боли.

Мак-Гилловский болевой опросник (McGill Pain Questionnaire). Боль является сложным, многомерным чувством, в котором одновременно отражена интенсивность боли, ее сенсорная и эмоциональная составляющая, поэтому при использовании одномерных ранговых шкал врач оценивает боль только количественно, не учитывая качественные особенности боли. В начале 70-х годов XX века Р. Мелзак разработал Мак-Гилловский болевой опросник, в котором все слова (дескрипторы), описывающие качественные особенности боли, разделены на 20 подклассов (Melzack R., 1975). Мак-Гилловский болевой опросник переведен на многие языки мира и доказал свою высокую эффективность в многомерной оценке боли.

В нашей стране существует несколько версий опросника на русском языке, но наиболее удачным является вариант, подготовленный сотрудниками Российского государственного медицинского университета, МГУ им. М.В. Ломоносова и ЦИТО им. Н.Н. Приорова (Кузьменко В.В. и др., 1986), который приведен ниже.


МАК-ГИЛЛОВСКИЙ БОЛЕВОЙ ОПРОСНИК

Прочитайте, пожалуйста, все слова-определения и отметьте только те из них, которые наиболее точно характеризуют Вашу боль. Можно отметить только по одному слову в любом из 20 столбцов (строк), но не обязательно в каждом столбце (строке).

Какими словами Вы можете описать свою боль? (сенсорная шкала)

(1) 1. пульсирующая, 2. схватывающая, 3. дергающая, 4. стягивающая, 5. колотящая, 6. долбящая.
(2) подобна: 1. электрическому разряду, 2. удару тока, 3. выстрелу.
(3) 1. колющая, 2. впивающаяся, 3 буравящая, 4. сверлящая, 5. пробивающая.
(4) 1. острая, 2. режущая, 3. полосующая.
(5) 1. давящая, 2. сжимающая, 3. щемящая, 4. стискивающая, 5. раздавливающая.
(6) 1. тянущая, 2. выкручивающая, 3. вырывающая.
(7) 1. горячая, 2. жгучая, 3. ошпаривающая, 4. палящая.
(8) 1. зудящая, 2. щиплющая, 3. разъедающая, 4. жалящая.
(9) 1. тупая, 2. ноющая, 3. мозжащая, 4. ломящая, 5. раскалывающая.
(10) 1. распирающая, 2. растягивающая, 3. раздирающая, 4. разрывающая.
(11) 1. разлитая, 2. распространяющаяся, 3. проникающая, 4. пронизывающая.
(12) 1. царапающая, 2. саднящая, 3. дерущая, 4. пилящая, 5. грызущая.
(13) 1. немая, 2. сводящая, 3. леденящая.

Какое чувство вызывает боль, какое воздействие оказывает на психику? (аффективная шкала)

(14) 1. утомляет, 2. изматывает.
(15) вызывает чувство: 1. тошноты, 2. удушья.
(16) вызывает чувство: 1. тревоги, 2. страха, 3. ужаса.
(17) 1. угнетает, 2. раздражает, 3. злит, 4. приводит в ярость, 5. приводит в отчаяние.
(18) 1. обессиливает, 2. ослепляет.
(19) 1. боль-помеха, 2. боль-досада, 3. боль-страдание, 4. боль-мучение, 5. боль-пытка.

Как Вы оцениваете свою боль? (эвалюативная шкала)

(20) 1. слабая, 2. умеренная, 3. сильная, 4. сильнейшая, 5. невыносимая.



Каждый подкласс составили слова, сходные по своему смысловому значению, но различающиеся по интенсивности передаваемого ими болевого ощущения. Подклассы образовали три основных класса: сенсорную шкалу, аффективную шкалу и эвалюативную (оценочную) шкалу. Дескрипторы сенсорной шкалы (1 – 13-й подклассы) характеризуют боль в терминах механического или термического воздействия, изменения пространственных или временных параметров. Аффективная шкала (14 – 19 подклассы) отражает эмоциональную сторону боли в терминах напряжения, страха, гнева или вегетативных проявлений. Эвалюативная шкала (20-й подкласс) состоит из 5 слов, выражающих субъективную оценку интенсивности боли пациентом.

При заполнении опросника пациент выбирает слова, соответствующие его ощущениям в данный момент, в любом из 20 подклассов (не обязательно в каждом, но только одно слово в подклассе). Каждое выбранное слово имеет числовой показатель, соответствующий порядковому номеру слова в подклассе. Подсчет сводится к определению двух показателей: (1) индекса числа выбранных дескрипторов, который представляет собой сумму выбранных слов, и (2) рангового индекса боли – сумма порядковых номеров дескрипторов в субклассах. Оба показателя могут быть подсчитаны для сенсорной и аффективной шкал отдельно или вместе. Эвалюативная шкала по своей сути представляет вербальную ранговую шкалу, в которой выбранное слово соответствует определенному рангу. Полученные данные заносятся в таблицу и могут быть представлены в виде диаграммы.

Мак-Гилловский опросник позволяет охарактеризовать в динамике не только интенсивность боли, но и ее сенсорный и эмоциональный компоненты, что может быть использовано в дифференциальной диагностике заболеваний.

Возрастной фактор при оценке боли у детей. Дети в возрасте 8 лет и старше могут использоваться теми же визуально-аналоговые шкалами для оценки силы боли, что и взрослые, - такая шкала наносится на линейку, которую следует располагать горизонтально.

Для детей от 3 до 8 лет при самооценке силы боли можно пользоваться либо мимическими шкалами (лица на фотографиях или рисунках выстроены в ряд, в котором постепенно усиливается мимика дистресса) или шкалы с цветовой аналогией (линейки с нарастающей яркостью красного цвета, обозначающего силу боли). Сообщалось о высокой степени сходства по параметрам силы боли, полученным с применением шкалы фотографических портретов и шкалы цветовой аналогии у детей в возрасте от 3 до 7 лет после операции.

Использование шкал наблюдения за поведением ребенка является основным методом оценки боли у новорожденных, грудных детей и у детей в возрасте от 1 до 4-х лет, а также у детей с нарушениями развития. В таких шкалах боль оценивается по выражению лица, двигательным реакциям со стороны конечностей и туловища, вербальным реакциям или по сочетанию поведенческих и вегетативных изменений. В некоторых подобных методиках термин «дистресс» отражает не только боль, но и страх, а также тревогу. Поведенческие шкалы могут преуменьшить интенсивность продолжительных болей, если сравнивать их результаты с методиками самооценки.

Во время проведения хирургических операций и в условиях интенсивной терапии целесообразно документировать физиологические реакции на боль, хотя эти реакции могут быть неспецифичными. Например, тахикардия может вызываться не только болью, но и гиповолемией или гипоксемией. Следовательно, (!!!) трудно бывает оценить силу боли у новорожденных, грудных детей и у детей в возрасте от 1 до 4-х лет, а также у детей со значительными нарушениями развития. Если клиническая картина не позволяет сделать определенных выводов, следует прибегнуть к применению мер, нивелирующих стресс, к которым относятся создание комфорта, питание и анальгезия, при этом по эффекту можно судить о причине дистресса.



Количественная оценка болевой чувствительности относится к интегративным показателям, отражающим общее состояние организма и его реакцию на физиологические или психоэмоциональные нагрузки, поэтому измерение порогов боли является весьма полезным методом в комплексном обследовании пациентов. За порог болевой чувствительности принимают то минимальное значение стимула, которое испытуемым воспринимается как болевое ощущение.

Порог болевой чувствительности определяется с помощью инструментальных методов, в которых в качестве раздражителей используются различные механические, термические или электрические стимулы (Василенко А.М., 1997). Порог болевой чувствительности выражается в (1) единицах силы стимула при использовании методов с нарастающей его интенсивностью, либо в (2) единицах времени при действии раздражителя с постоянной силой. Например, при измерении болевой чувствительности с помощью тензоалгометра, обеспечивающее постепенное увеличение давления на кожу, болевой порог выражается в единицах отношения силы давления к площади наконечника (кг/см2). При термоалгометрии с постоянной температурой термода порог болевой чувствительности выражается в секундах – время от начала воздействия до появления болевых ощущений.

С помощью методов количественной оценки болевой чувствительности удается (1) обнаружить зоны гипералгезии при патологии внутренних органов, (2) триггерные точки при миофасциальных болевых синдромах, (3) контролировать эффективность действия анальгетиков, а в некоторых случаях (например, при психогенных болевых синдромах) (4) определять терапевтическую тактику.

Электрофизиологические методы. Для оценки болевой чувствительности пациентов и контроля эффективности обезболивания в клинических исследованиях используются также электрофизиологические методы. Наибольшее распространение получила методика регистрации ноцицептивного рефлекса отдергивания, или RIII-рефлекса.

Ноцицептивный рефлекс отдергивания (НРО), или ноцицептивный флексорный рефлекс является типичным защитным рефлексом. впервые данный тип защитных рефлексов, возникающих как у животных, так и у человека в ответ на болевое раздражение, в 1910 году был описан Шеррингтоном и с 1960 года используется в клинике для объективизации боли (Kugekberg E. et al., 1960). Чаще всего регистрируют НРО в ответ на электростимуляцию n. suralis или плантарной поверхности стопы (Вейн А.М.,2001; Skljarevski V., Ramadan N.M., 2002). Вместе с тем НРО может регистрироваться при болевой стимуляции пальцев рук (Гнездилова А.В. и др., 1998) и даже при гетеросегментарном раздражении (Сыровегина А.В. и др., 2000).

При регистрации НРО выделяют два компонента в ЭМГ-активности – RII- и RIII-ответы. RII-ответ имеет латентный период 40 – 60 мс и его появление связывают с активацией толстых низкопороговых Аβ-волокон, в то время как RIII-ответ возникает с латентным периодом 90 – 130 мс при интенсивности раздражения, превышающей порог возбуждения тонких Аδ-волокон. Считается, что НРО является полисинаптическим, рефлекторная дуга которого замыкается на уровне спинного мозга.

Однако существуют данные, указывающие на возможность вовлечения супраспинальных структур в механизмы возникновения НРО. Прямым подтверждением этого является исследования, в которых сравнивались особенности изменения НРО у интактных и спинальных крыс (Gozariu M. et al., 1997; Weng H.R., Schouenborg J., 2000). В первом исследовании авторы установили, что у интактных крыс сохранность супраспинальных механизмов контроля боли противодействует развитию увеличения амплитуды НРО в условиях длительной болевой стимуляции, в отличие от спинальных животных. Во второй работе приводятся доказательства увеличения тормозных реакций НРО при гетеротопических ноцицептивных стимулах в условиях спинализации животных.

Понимание факта вовлечения супраспинальных структур мозга в формирование НРО не только расширяет диагностические возможности метода, но и позволяет использовать его в клинике для объективной оценки выраженности болевого синдрома не только при гомотопической стимуляции, но и при гетеросегментарном болевом раздражении.

Метод экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности в m. masseter. Для изучения механизмов развития головных и лицевых болей в клинике также используется метод экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности в m. masseter (Вейн А.М. и др., 1999; Andersen O.K. et al., 1998; Godaux E., Desmendt J.E., 1975; Hansen P.O. et al., 1999). Данный метод по существу является разновидностью ноцицептивного рефлекса отдергивания.

Установлено, что периоральная электрическая стимуляция вызывает в тонической ЭМГ-активности жевательных мышц два последовательных периода торможения, обозначаемых как ES1 и ES2 (exteroceptive suppression). Ранний период торможения (ES1) возникает с латентностью 10 -15 мс, поздний (ES2) – имеет латентный период 25 – 55 мс. Степень экстероцептивной супрессии в жевательных мышцах усиливается при гомотопической ноцицептивной активности в тригеминальных афферентах, что используется в клинике для количественной оценки боли у пациентов с головными и лицевыми болями.

Точные механизмы развития ES1 и ES2 неизвестны. Считается, что ES1 связан с олигосинаптической активацией тригеминальными афферентами интернейронов ядер тригеминального комплекса, оказывающих тормозное влияние на мотонейроны жевательных мышц, в то время как ES2 опосредуется полисинаптической рефлекторной дугой, вовлекающей нейроны медуллярной части спинального тригеминального ядра (Ongerboer de Visser et al., 1990). Вместе с тем существуют данные, свидетельствующие о том, что ES2 может регистрироваться при гетеротопической болевой стимуляции, а электрическая стимуляция пальцев рук редуцирует ES2 в жевательных мышцах (Кукушкин М.Л. и др., 2003). Это позволяет предположить, что механизмы развития ES2 боле сложны и реализуются с участием супраспинальных центров через спино-кортико-спинальную возвратную петлю.

Метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов. На протяжении последних двух десятилетий для измерения клинической и экспериментальной боли у человека широко применяется метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). По данной проблеме имеется обширный исследовательский материал, обобщенный в ряде обзорных статей (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Bromm B., 1985; Chen A.C.N., 1993). Считается, что ранние компоненты ССВП (N65-P120) отражают интенсивность физического стимула, используемого для вызова болевого ощущения, в то время как амплитуда поздних компонентов ССВП (N140-P300) коррелирует с субъективным восприятием боли.

Мнение о том, что амплитуда поздних компонентов ССВП может отражать субъективное восприятие боли, было сформировано на основании исследований, в которых показан позиивная связь между снижением амплитуды компонентов N140-P300 ССВП и введением различных анальгетиков. Вместе с тем, хорошо известна вариабельность амплитуды позних омпонентов ССВП, которая зависит от ряда психологических факторов, таких как внимание, память, эмоциональное состояние (Костандов Э.А., Захарова Н.Н., 1992), которые в значительной степени могут изменяться не только анальгетиками, но и самой процедурой исследования. Кроме того, последние публикации по данной проблеме (Сыровегин А.В. и др., 2000; Zaslansky R. et al., 1996) свидетельствуют о низкой связи субъективного болевого восприятия и амплитуды поздних компонентов ССВП.

!!! Наиболее надежным среди электрофизиологических методов контроля величины субъективного болевого ощущения остается ноцицептивный рефлекс отдергивания (НРО).



Функциональное картирование нейрональной активности мозговых структур. В последнее время в клиническую практику все шире внедряются методы функционального картирования нейрональной активности мозговых структур при острой и хронической боли (Coghill R.C., et al., 2000; Rainville P. et al., 2000). Наиболее известными из них являются: (1) позитронно-эмиссионная томография и метод (2) функционального магнитного резонанса. Все методы функционального картирования основаны на регистрации в структурах мозга локальной гемодинамической реакции, которая имеет положительную корреляционную связь с электрической активностью популяций нейронов.

С помощью методов функционального картирования удается визуализировать в трехмерных пространственных координатах (миллиметры у человека и микрометры у животных) изменение активности нейронов в ответ на предъявляемые ноцицептивные (болевые) воздействия, что позволяет изучать нейро-физиологические и нейро-психологические механизмы боли.

Литература: 1. Руководство для врачей «Общая патология боли» М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров; Москва, «Медицина»; 2004. 2. «Применение анальгетиков при лечении боли у детей» Редактор Элэстер Дж. Вуд, Чарльз Верде, Иавиль Ф. Сетна (Детская больница, г. Бостон, Гарвардская школа медицины, г. Бостон, США, 2002).


© Laesus De Liro


Мигренозное сопровождение пожилого возраста

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

… один из вариантов возрастной эволюции мигрени.

Как эпидемиологические, так и описательные исследования, посвященные особенностям мигрени в пожилом возрасте, малочисленны. В единичных работах показано, что с возрастом клинические проявления мигрени могут претерпевать различные изменения. У большинства пациентов в климактерическом периоде мигрень угасает, у части больных она сохраняется и персистирует, нередко видоизменяясь и приобретая атипичные черты. У части больных к типичным приступам мигрени с возрастом могут присоединяться другие формы головной боли, например головная боль напряжения (ГБН) или цервикогенная головная боль. Наконец, одним из вариантов возрастной эволюции мигрени может быть появление безболевых форм, так называемого мигренозного сопровождения пожилого возраста.

Мигренозное сопровождение пожилого возраста (МСПВ) представляет собой доброкачественные транзиторные неврологические нарушения (мигренозные эквиваленты), схожие с мигренозной аурой, но не сопровождающиеся развитием головной боли.

По данным Фрамингемского исследования, распространенность мигренозных эквивалентов составляет 1,3% с некоторым преобладанием в женской популяции. В большинстве случаев МСПВ возникает после 50 лет и имеет тенденцию прогрессировать с возрастом. Более половины обследованных пациентов (54%) в прошлом страдали мигренью, в то время как 46% никогда не имели в анамнезе мигренозных головных болей.

Впервые термин «МСПВ» предложил в 1979 г. Ч.М. Фишер, изучавший в 70–80-е годы прошлого века патогенез и течение тромбоэмболических транзиторных ишемических атак (ТИА). Он обратил внимание на то, что у ряда пациентов проявления ТИА скорее напоминают симптомы мигренозной ауры («марш парестезий»), а после 60 лет некоторые больные испытывают повторяющиеся пароксизмальные состояния по типу мигренозной ауры, не сопровождающиеся головной болью. Клинические проявления таких приступов могли включать зрительные расстройства, афазию, чувствительные нарушения и парезы.

Из-за пароксизмального течения и незнания проявления феномена МСПВ часто ошибочно интерпретируют как ТИА. На основании анализа и наблюдения за большим количеством пациентов с МСПВ Ч.М. Фишер разработал диагностические критерии, позволяющие дифференцировать мигренозные эквиваленты от симптомов истинной ТИА: [смотреть] таблицу.

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе МСПВ, не изучены. Выдвинуто предположение о единстве механизмов мигренозной ауры и МСПВ (повышенная корковая возбудимость, распространяющаяся корковая депрессия Лео c олигемией и снижением перфузии в области затылочной коры).

Необходимо отметить некоторые особенности терапии мигрени у немолодых пациентов: приоритетность β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов среди средств профилактики у больных с сопутствующей артериальной гипертензией, отказ от триптанов при купировании приступов у пациентов с наличием противопоказаний (ИБС, окклюзионные заболевания нижних конечностей и др.), применение наряду со специфическими противомигренозными препаратами венотоников и препаратов ноотропного действия (для коррекции интракраниальной венозной дисфункции и легких когнитивных нарушений), а также необходимость коррекции коморбидных нарушений и сопутствующих соматических заболеваний.

Таким образом, можно говорить о различных путях возрастной эволюции мигрени и необходимости подбора индивидуальной «возрастной» терапии как для купирования, так и для профилактики мигрени. Изучение психофизиологических механизмов, определяющих тот или иной путь эволюции мигрени, особенностей клинической картины и течения мигрени у пациентов старшей возрастной группы, а также подходы к лечению мигрени в пожилом возрасте требуют дальнейшего изучения.

Источник (статья): «Первичные головные боли у пациентов старшей возрастной группы» В.В. Осипова, Е.В. Максюкова, Г.Р. Табеева; Отдел неврологии и клинической нейрофизиологии ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Российское общество по изучению головной боли (статья опубликована в журнале «Российский журнал боли» № 3-4 ’2010).


© Laesus De Liro


Миопатия у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией

Алкогольная болезнь – заболевание, при котором длительная интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах, сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой. Одно из частых проявлений алкогольной болезни – хроническая алкогольная миопатия (ХАМ). По данным ряда авторов, ХАМ встречается у 40 - 60% пациентов с хронической этаноловой интоксикацией. Клинические проявления ХАМ в виде нижнего проксимального парапареза в сочетании с гипотрофией мышц нижних конечностей приводят к нарушению ходьбы и последующей инвалидизации пациентов.



Обратите внимание! Около 2 млрд человек во всем мире употребляют спиртные напитки, а более 76 млн страдают от алкогольной зависимости. Известно, что во всех обществах, где употребляют алкоголь, мужчины пьют больше, чем женщины. Предполагалось, что либо нет различий между полами в развитии алкоголизма, либо данное заболевание не столь актуально для женщин. Однако различия имеются. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами с точки зрения метаболизма алкоголя является скорость всасывания и, как следствие, уровень алкоголя в крови. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Так же как у мужчин, у женщин в желудке всасывается до 1/4 от общего количества алкоголя, однако более низкий уровень алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка у женщин приводит к более высокой концентрации алкоголя в крови. Известно, что мужчины имеют более высокое, по сравнению с женщинами, содержание воды в организме, в результате чего у женщин поглощенный алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что способствует увеличению его концентрации в крови. Получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации у женщин.



Патогенез ХАМ до конца не изучен. Установлено, что развитие ХАМ не зависит от наличия алкогольной полинейропатии, алкогольного поражения печени, полидефицитарных состояний, гормональных нарушений и напрямую не связано с процессами апоптоза. В то же время ХАМ может сочетаться с другими признаками алкогольной болезни. В качестве причин возникновения ХАМ рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное, в первую очередь, понижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах (на фоне уменьшения уровня инсулиноподобного фактора 1 в плазме крови). Скорость трансляции снижается как после  острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц. Также считается, что в патогенезе ХАМ важную роль играет недостаточность эндогеннных антиоксидантных систем.

Морфологическую основу алкогольного поражения скелетных мышц при хронической форме миопатии (т.е. ХАМ), на субклинической стадии, - составляет избирательная атрофия мышечных волокон II типа. Существует несколько морфологических диагностических критериев ХАМ, таких как атрофия мышечных волокон, отсутствие воспалительной инфильтрации и признаков некроза.

Клиника. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.

Основными жалобами пациентов с ХИМ являются слабость (вялый парапарез) в проксимальных отделах ног (т.е. преимущественно в мышцах бедер и тазового пояса), в т.ч. связанные с ней затруднения при ходьбе по лестнице, вставании с низкого стула, пола, и чувство онемения в стопах и голенях, сопровождавшееся ощущениями «ползания мурашек», покалываниями различной степени интенсивности, усиливающимися в ночное время. Большинство из пациентов отмечают трудности при пользовании общественным транспортом (необходимость помогать себе руками при подъеме на ступеньку), ходьбе на большие расстояния; некоторые вынуждены использовать дополнительную опору. У некоторых больных слабость отмечается не тоьлько в ногах, но и в руках обследованных (проксимальный тетрапарез со снижением мышечной силы в руках до 3 - 4 баллов). Практически во всех случаях выявляются вегетативные реакции в виде дистального гипергидроза и изменения окраски кожных покровов.

Диагностика. У пациентов с ХАМ, по данным  игольчатой электромиографии (ЭМГ), отмечается снижение длительности потенциалов двигательных единиц в сочетании с умеренным увеличением средней и максимальной амплитуды потенциалов двигательных единиц. Денервационная спонтанная активность отсутствует. Таким образом, в случаях ХАМ отсутствует типичный миопатический паттерн, что снижает диагностическую ценность ЭМГ как метода диагностики этого проявления алкогольной болезни.

!!! В настоящее время установлено, что уровень КФК (креатин-фосфокиназы) и миопатический ЭМГ-паттерн не являются специфичными для какого-либо первично-мышечного заболевания, а лишь отражают выраженность деструктивных процессов в мышечной ткани. Отсутствие лабораторных и ЭМГ-проявлений миопатического синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией указывает на то, что «золотым стандартом» диагностики ХАМ является проведение биопсии проксимальных мышц с иммуно-гистохимическим и морфо-метрическим исследованием, при котором с помощью специфических моноклональных антител проводят типирование различных изоформ тяжелых цепей миозина с последующей оценкой площади их поперечного сечения. Выявлена зависимость выраженности атрофического процесса в мышцах от длительности злоупотребления алкоголем.

Лечение ХАМ должно предусматривать категорический отказ от алкоголя, полноценное сбалансированное питание, а также патогенетическое лечение, включающее использование аминокислотных смесей, нейротропных витаминов, в т.ч. бенфотиамина, и антиоксидантов.

Литература: 1. статья «Поражение скелетных мышц у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией» О.Е. Зиновьева1, Н.С. Щеглова1, Ю.В. Казанцева1, Б.С. Шенкман2, Э.Г. Алтаева2 1Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 2ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН, Москва; журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» № 1 2013. 2. статья «Особенности поражения периферических нервов и скелетных мышц у женщин на фоне хронической алкогольной интоксикации» Н.С. Щеглова1, Э.Г. Алтаева2, к.б.н., О.Е. Зиновьева1, д.м.н., профессор, Б.С. Шенкман2, д.б.н., профессор, Ю.В. Казанцева1, к.м.н. (1 Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, 2 ГНЦ РФ «Институт медико-биологических проблем» РАН); журнал «Медицинский совет» №4 2013. 3. Материалы XIII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии» (27 – 29 апреля 2011, г. Судак, АР Крым). 4. статья «Алкогольные поражения нервной системы» Евтушенко С.К., Грищенко А.Б., Евтушенко И.С., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии ФИПО; Симпозиум №55.



читайте также статью «Вопросы диагностики и патогенеза хронической алкогольной миопатии» Ю.В. Казанцева, О.Е. Зиновьева, Б.С. Шенкман, Н.С. Щеглова, Е.А. Лысенко; Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №2, 2013) [читать]


© Laesus De Liro


Артериовенозные мальформации спинного мозга

… артериовенозные мальформации относятся к наиболее часто встречающейся сосудистой патологии спинного мозга.

Артериовенозные мальформации (АВМ) относятся к наиболее часто встречающейся сосудистой патологии спинного мозга, составляя около 60% всех спинномозговых сосудистых мальформации. Наблюдаются обычно у молодых пациентов с преимущественной локализацией в грудном и шейном отделах спинного мозга. В клинической картине заболевания у 2/3 пациентов начальными проявлениями являются субарахноидальное кровоизлияние в сочетании с симптомами поражения спинного мозга, соответственно уровню расположения аневризмы.

Установлено, что сосудистые аномалии спинного мозга это гетерогенная группа диспластических образований сосудистого генеза, которые не имеют признаков бластоматозного роста; расположены в спинном мозге, его корешках, оболочках, окружающей клетчатке и позвонках; воздействуют на спинной мозг, корешки или сосуды (участвующие в их кровоснабжении и венозном оттоке); в 41% сочетаются с врожденными аномалиями других систем и органов, в том числе с сосудистыми. Полиморфизм клиники сосудистых аномалий обусловлен их [1] гистологическим вариантом, [2] локализацией, [3] особенностями анатомического строения собственно спинного мозга и его кровоснабжения, а также [4] функциональным отличием спинного мозга от головного.



Классификация артериовенозных мальформаций спинного мозга. Распределение артериовенозных мальформаций (АВМ) по типам важно для выбора методов лечения и прогнозирования. Оно строится на данных ангиографии, особенностях строения афферентных и эфферентных сосудов, формирования артериовенозных шунтов, на оценке формы сосудистого конгломерата, а также характера гемодинамики в аневризме (Тиссен Т.П., 1994; Ling F., 1993).

Все аневризмы и гемангиомы можно разделить по анатомо-топографическим признакам:

(1) интрамедуллярные АВМ, частично или тотально расположенные в спинном мозгу; кровоснабжение и дренирование осуществляется спинальными сосудами;

(2) экстраперимедуллярные АВМ (фистулы) расположены на поверхности спинного мозга; кровоснабжение подобных мальформаций может происходить из передней, задних и радикулярных артерий, отток происходит по одноименным венам;

(3) эквстраретромедуллярные АВМ (редкая форма) кровоснабжаются из задней спинальной артерии или задних корешковых ветвей;

(4) интрадуральные артериовенозные фистулы локализуются в твердой мозговой оболочке; кровоснабжение осуществляется из корешковых артерий; отток происходит исключительно по спинальным венам;

(5) медуллярные, перимедуллярные, дуральные, эпидуральные, мышечные и позвонковые гемангиобластомы; кровоснабжение гемангиобластом перечисленных локализаций происходит из спинальных, оболочечных, корешковых и мышечных сосудов; отток осуществляется по спинальным экстрамедуллярным венам; их называют «метамерно расположенные сосудистые опухоли»; в спинном мозгу встречаются редко.

Перечисленная выше анатомо-топографичекая классификация, однако, не отражает гемодинамические и ангиографические особенности. Поэтому АВМ спинного мозга и оболочек еще делят на четыре типа с учетом характерных ангиографических, гемодинамических и анатомо-топографических особенностей указанной патологии (А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, 2003). Эта классификация не является универсальной, поэтому между типами просматриваются новые варианты АВМ. Однако общим для всех мальформаций является наличие шунта или фистулы и существование афферентных и эфферентных сосудов. они отличаются локализацией по длинику, периметру и поперечнику спинного мозга, размерами и характером гемодинамики.

(1) АВМ с пучком патологических сосудов и дренажной веной, которые имеют обычно значительную протяженность; артерии кровоснабжающие мальформацию, могут быть односторонними, однако чаще при этом типе имеется один или два гипертрофированных афферентных сосуда; сосуды на ангиограммах имеют измененное строение при нормальной топографии, все элементы аневризмы хорошо визуализируются, кровоток по аневризме замедлен; артериовенозный шунт расположен обычно на определенном расстоянии от начала афферентного сосуда; отток из аневризмы может осуществляться в двух направлениях сразу по нескольким венам или по единственной вене спинного мозга;

(2) АВМ с клубком компактных сосудов, имеющие мелкопетлистое строение, постепенно увеличивающиеся при контрастировнии по окончании ангиографического исследования; в этом сосудистом клубке обычно трудно определить артериовенозные шунты, особенно когда афферентная корешковая артерия короткая и сосудистый конгломерат распространяется за пределы спинного мозга; кровоснабжение аневризмы может осуществляться из нескольких или одной радикуло-медуллярной артерии (артерии могут быть рудиментарными), возмоны варианты крооснабжения из системы большой радикуло-медуллярной артерии или других спинальных артерий с оттоком крови по дорсальной спинальной вене; аффрентные артерии в некоторых случаях извиты; независимо от расположения, аневризмы экстра-интрамедуллярной локализации имеют венозные шунты и различной величины расширения, из которых происходят кровотечения; на ангиограммах компактно формированные АВМ называют гломусными, клубочковыми или ангиомами спинного мозга; так как мальформацию кровоснабжают одна или несколько артерий, то кровоток по ней может быть ускорен, однако замедляется в дренажной системе и вена контрастируется слабее, чем сосудистый конгломерат мальформации;

(3) большие АВМ спинного мозга, имеющие крупные питающие сосуды и дренажные вены; эти распространенные мальформации встречаются редко; вследствие крупных размеров, их называют незрелыми или ювенильными мальформациями; этот тип мальформации отличается от других форм усиленным кровотоком через все отделы, большими размерами и перимедулярным распространением; на разных сегментарных уровнях располагается три-четыре афферентных сосуда разной длины и диаметра, вены широкие, извитые; у тих больных повышается сердечный выброс, возникают сколиоз, неправильное развитие конечностей, при аускультации выслушивается характерный систолический шум; частые субарахноидальные кровоизлияния и большие размеры АВМ приводит к развитию параличей;

(4) АВМ, в которых наблюдается прямое артериовенозное шунтирование без наличия включенных в сеть мелких сосудов, потому на ангиограммах определяется единый гипертрофированный ствол спинальной артерии, состоящий из артерии и вены; артерия и вена соединяются между собой по аналогии с хирургическим анастомозом «конец в конец», «конец в бок», причем при прямом шунте в системе передней спинальной артерии тень сосуда на снимках извитая и образует «серпантинную дорожку» без дифференциации начала и конца артерии или вены; в случаях, когда АВМ прямого шунтирования образовалась в системе большой корешковой артерии, последняя я имеет длинный извитый пробег на протяжении до шести позвонков; иногда при тщательном анализе ангиограмм можно определить, что эфферентный сосуд аневризмы несколько дилатирован и более извит; кровоток по таким мальформациям замедлен.

В настоящее время наиболее широко используется классификация, созданная в 1991-1998 гг. совместными усилиями группы авторов, согласно которой различают дуральные артериовенозные фистулы (тип I), гломусные внутримозговые АВМ (тип II), ювенильные или комбинированные АВМ (тип III), интрадуральные перимедуллярные артериовенозные фистулы (АВФ; тип IV)



читайте также пост: Спинальные дуральные артериовенозные фистулы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Клинические синдромы. До настоящего времени распознавание спинальных сосудистых аномалий остается трудным: вследствие сходства клинической картины их часто принимают за опухоли или рассеянный склероз. Одним из первых клинических проявлений болезни считается корешковая боль. Возникновение этой боли связывают с давлением расширенных сосудов на задние корешки или с тромбозом вен. Вместе с корешковой болью появляются очаговые спинальные симптомы, варьирующие в зависимости от уровня поражения. Болезнь протекает с ремиссиями и в основном имеет прогрессирующий характер.

По особенностям течения заболевания делались попытки деления АВМ спинного мозга на формы: паралитическую и апоплексическую. При паралитическом течении заболевания обнаруживаются изменения в экстрамедуллярных и интрамедуллярных венах (эндофлебит, гиалиноз), что приводит к некрозу белого и серого вещества. Апоплектическая форма обусловлена субарахноидальным и интрмедуллярным кровоизлиянием. Обычно клиническая картина связывается с субарахноидальным кровоизлиянием, особенно опасны повторные кровоизлияния, приводящие к тотальной параплегии, гидроцефалии. В отличие от церебральных АВМ, для которых кроме геморрагии и эпилептиформных припадков типичны локальные выпадения, при наличии аневризмы в спинном мозгу заболевание может медленно прогрессировать и закончится параплегией. Уровень поражения спинного мозга остается одним и тем же – это является существенным для дифференциальной диагностики с рассеянным склерозом.

M. Yasargil (1976) выделяет три формы течения болезни: апоплектическую, интермиттирующую и прогрессирующую. Острое апоплектичсекое течение заболевания наблюдается примерно в 15-20% случаев, сочетается с субарахноидальным кровоизлиянием и чаще бывает у молодых пациентов. Прогрессирующее течение встречается в 30-40% случаев и обусловлено ишемией спинного мозга. больные с типичными неврологическими нарушениями в течении месяца и нескольких лет лечатся по поводу предполагаемого ревматизма. Боли в конечностях усиливаются в ночное время, после горячей ванны или курортного лечения. Боли сочетаются с нарушениями чувствительности, которая постепенно и незаметно переходит в анестезию. Углубление расстройств чувствительности наступает нередко после физических нагрузок.

В клинике у больных с АВМ одновременно с нарушениями в мочеполовой системе появляются расстройства походки из-за слабости ног и быстрой утомляемости, фасцикулярные подергивания и судороги в ногах, нарушается чувствительность. С течением времени походка становится спастической или спастико-атактической. В следующей фазе болезни, продолжающейся около 2 лет с момента появления существенной слабости в конечностях, у больного развивается спастический нижний парапарез с нарушением чувствительности, нарастают расстройства тазовых органов, и в конечном итоге развивается синдром поперечного поражения спинного мозга. В последней фае заболевания, кроме поперечного поражения спинного мозга, встречаются наблюдения с возникновением броунсекаровского синдрома. Нижняя параплегия становится вялой вследствие распространения на поясничное утолщение спинного мозга.

На основании анализа своего материала H. Pia и H. Vogelsang (1965) выделили три стаи заболевания больных с АВМ спинного мозга: (1) раннюю – кратковременные обратимые изменения; (2) среднюю – спастические парапарезы, частичные выпадения чувствительности и нарушения в мочеполовой сфере; (3) конечную – вялые параличи, полное поперечно поражение спинного мозга.

Алгоритмы диагностического поиска при различных проявлениях сосудистых аномалий спинного мозга (Г. К. Панунцев, Н. Е. Иванова, Д. Е. Мацко). Анамнестические данные, результаты клинического и неврологического исследования в ряде случаев могут указывать на примерный уровень локализации спинальной патологии. В таких случаях обнаружение специфических признаков сосудистых аномалий спинного мозга на определенном уровне при МРТ, КТ или спинальной ангиографии позволяет точно поставить диагноз. При отсутствии каких-либо указаний на уровень расположения предполагаемой аномалии необходимо первоначально производить более простые методы исследования для выявления патологического образования и определения уровня его расположения (анализ ликвора и ликвородинамические пробы, обзорная рентгенография позвоночника, контрастная миелография, тепловидение).

Следует подчеркнуть, что при контрастной миелографии обнаружение дефектов наполнения субарахноидального пространства в виде крупных извитых сосудов с большой долей уверенности позволяет говорить о наличии артериовенозной мальформации спинного мозга, более точную локализацию и пути кровоснабжения которой следует уточнять при МРТ, и спинальной ангиографии. В некоторых случаях, при известном уровне расположения сосудистой аномалии, может быть полезным КТ-исследование, выявляющее отложения кальция в образованиях.

В пользу сосудистой аномалии спинного мозга свидетельствует наличие в анамнезе эпизодов острого нарушения спинального кровообращения, а также верифицированных субарахноидальных кровоизлияний неясного типа. При этом, для выявления патологического образования спинного мозга и определения уровня его локализации можно для начала воспользоваться тепловидением.

Следует особо отметить, что в связи с анатомическими особенностями спинного мозга и его системы кровоснабжения, не только простые, но и наиболее сложные и самые информативные методы исследования (КТ, МРТ, ангиография) не дают полной гарантии точной диагностики сосудистых аномалий спинного мозга. Именно поэтому сохраняется актуальность сочетания различных инструментальных диагностических процедур, последовательность которых в процессе обследования может быть вариабельной.

[МРТ-диагностика артериовенозных мальформаций спинного мозга]Диагностика АВМ на основе МРТ (магнитно-резонансной томографии) является сложной задачей. Во многом возможность визуализировать патологические сосуды мальформации и их расположение по отношению к спинному мозгу зависит от степени разрешающей способности томографа. Лучшие результаты достигаются на магнитно-резонансных томографах с высокой напряженностью магнитного поля.

Патологические сосуды АВМ, располагающиеся в субарахноидальном пространстве спинного мозга, на Т1 - и Т2-взвешенных МРТ визуализируются как участки потери сигнала, что обусловлено быстрым потоком крови по расширенным кровеносным сосудам. Томограммы, зависимые от релаксационного времени Т2 являются более информативными. Сосудам АВМ соответствуют гипоинтенсивные участки, имеющие характерную извитую, змеевидную форму. На Т1 -взвешенных изображениях демонстрация «сосудистого рисунка» АВМ затруднена из-за низкого сигнала от ЦСЖ в субарахноидальном пространстве спинного мозга. Границы патологических сосудов в этих условиях стираются. МР томография имеет высокую информативность в оценке расположения АВМ по отношению к поперечнику спинного мозга. Это наглядно демонстрируется на аксиальных Т1-взвешенных изображениях. Кроме этого, на МРТ хорошо выявляются сопутствующие АВМ изменения спинного мозга, такие, как гематомиелия, миеломаляция, отек, кистообразование, атрофия.

Полезным в оценке состояния сосудов мальформации оказалось использование динамического МРТ исследования в процессе эндовазального выключения АВМ до и после селективной эмболизации. Тромбированные сосуды АВМ становятся яркими на Т1 -томограммах за счет образования в тромботическом сгустке метгемоглобина. Однако основное место в визуализации питающих и дренирующих сосудов мальформации по-прежнему занимает спинальная ангиография. Также высокоэффективным подходом в неинвазивной демонстрации сосудистого рисунка АВМ спинного мозга является использование МРА (магнитно-резонансной ангиографии).

Для успешного хирургического лечения спинальных артериовенозных мальформаций необходимо получить максимально полное представление об их локализации, ангиоструктуре и гемодинамике, что обеспечивает дифференцированное применение оптимальной хирургической тактики и современных методов микрохирургических и эндоваскулярных вмешательств. При интрамедуллярных спинальных АВМ могут быть применены как эндоваскулярные, так и микрохирургические вмешательства. Однако эндоваскулярное лечение не всегда безопасно – часто невозможно выключить все притоки, после него сохраняется интрамедуллярный объем. При значительном кровотоке в АВМ ее необходимо вначале эмболизировать, а затем микрохирургически резецировать. Все небольшие интрамедуллярные АВМ оперируются микрохирургически, ABM с выраженным кровотоком вначале следует эмболизировать, а затем резецировать открытым доступом. При резекции АВМ нужно применять прямой подход к мальформации, блокировать только кровоснабжающие ее притоки и сохранить сосуды, питающие спинной мозг. Резецировать гнездо мальформации необходимо острым путем только по границе со спинным мозгом. После операции для контроля всегда необходимо производить МРТ и спинальную селективную ангиографию. Только такое сочетание методов может выявить остатки патологического сосудистого образования.


Лечение. Разделение спинальных сосудистых мальформаций по локализационному, ангиоструктурному и гемодинамическому признакам способствовало выработке четкого алгоритма лечебных мероприятий при этих образованиях.

При интрамедуллярных спинальных АВМ могут быть применены как эндоваскулярные, так и микрохирургические вмешательства. Все небольшие интрамедуллярные АВМ оперируются микрохирургически, ABM с выраженным кровотоком вначале следует эмболизировать, а затем резецировать открытым доступом.

Интрадуральные АВФ (артериовенозные фистулы) можно оперировать микрохирургически, эмболизировать или использовать сочетание обоих методов. В настоящее время интрамедуллярные АВФ с небольшим кровотоком многие авторы предпочитают оперировать микрохирургически, а АВФ с выраженным кровотоком – эмболизировать. Учитывая, что интрадуральные АВМ состоят из конгломерата сосудов и часто имеют несколько притоков, следует применять только микрохирургические вмешательства.

При дуральных АВМ и АВФ применимо как микрохирургическое, так и эндоваскулярное вмешательство. В ряде случаев возникают рецидивы даже если по данным контрольной ангиографии эндоваскулярное вмешательство выполнено радикально. Возможно, это обусловлено хорошим коллатеральным кровотоком в листках твердой мозговой оболочки.

Эпидуральные АВМ и АВФ, в зависимости от объема кровотока и размера притоков и дренирующих сосудов, различные авторы предлагают оперировать как эндоваскулярно, так и микрохирургически. При вертебральных фистулах, дренирующихся эпидурально, эндоваскулярное выключение является оптимальным методом выбора. Эпидуральные АВМ и АВФ в грудном и поясничном отделе лучше выключать микрохирургически, особенно если они расположены в области артерии Адамкевича.

При интравертебральных АВМ сочетают предоперационную эмболизацию с последующей открытой операцией. При необходимости во время открытой операции применяется интраоперационная вертебропластика. Если отсутствует компрессия нервных структур екомендуется применять эндоваскулярную эмболизацию и/или транскутанную вертебропластику костным цементом.

Смешанные АВМ, как привило, требуют эндоваскулярной эмболизации с последующей частичной или полной резекцией мальформации и декомпрессией спинного мозга.

Таким образом, для успешного хирургического лечения спинальных артерио-венозных мальформаций необходимо получить максимально полное представление об их локализации, ангиоструктуре и гемодинамике, что обеспечивает дифференцированное применение оптимальной хирургической тактики и современных методов микрохирургических и эндоваскулярных вмешательств в зависимости от типа мальформации.

Следует стремиться применять минимально инвазивный эндоваскулярный подход в случаях, где это возможно, для выключения АВМ или уменьшения интенсивности кровотока путем предоперационной эмболизации. При резекции АВМ или выключении АВФ нужно применять прямой подход к мальформации, блокировать только кровоснабжающие ее притоки и сохранить сосуды, питающие спинной мозг. Резецировать гнездо мальформации необходимо острым путем только по границе со спинным мозгом.

После операции для контроля всегда необходимо производить МРТ и спинальную селективную ангиографию. Только такое сочетание методов может выявить остатки патологического сосудистого образования.

Литература: 1. «Спинальная ангионеврология (руководство для врачей)» А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, Т.П. Тиссен; Москва; «МЕДпресс-информ»; 2003. 2. «Сосудистые аномалии спинного мозга» Г.К. Панунцев, Н.Е. Иванова, Д.Е. Мацко (Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург; 2000). 3 «Сосудистые мальформации спинного мозга: диагностика и лечение» Ю.А. Зозуля, член-корреспондент НАН, академик АМН Украины, д.м.н., профессор, Е.И. Слынько, д.м.н. (Институт нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев; 2008). 4. «Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии» Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.; издательство "ВИДАР", 1997.


© Laesus De Liro


Надмыщелковый отросток плечевой кости (клинические аспекты)



Дефиниция. В современной анатомической терминологии надмыщелковый отросток обозначен латинским эквивалентом processus supracondylaris. Он имеет вид костного шипа, расположенного в нижней трети плечевой кости; между надмыщелковым отростком и медиальным надмыщелком плеча, epicondylus medialis, имеется связка, которая (по имени эдинбургского анатома Джона Струзера [J.Struthers, 1848] впервые описавшего это анатомическое образование) в литературе получила название – струзеровской. В результате под этой связкой образуется надмыщелковое отверстие, foramen supracondylare, в котором проходит сосудисто-нервный пучок (срединный нерв [ n. medianus] и плечевые сосуды).

Актуальность. Надмыщелковый отросток, по данным различных источников, встречается всего в 0,7% - 2,7% случаев. Причем, как правило, он наблюдается с обеих сторон, характеризуется ассиметрией и встречается у европеоидной расы. В надмыщелковом отверстии, образованном надмыщелковым отростком, страузеровской связкой и плечевой костью в случае утолщения надмыщелкового отростка, струзеровской связки и/или гипертрофии m. pronator teres возможно сдавление срединного нерва и плечевых сосудов.

Клинически сдавление срединного нерва и плечевых сосудов сопровождается комплексом симптомов, который получил название «синдрома сдавливания срединного нерва» или «туннельного синдрома», при котором основными жалобами больных являются:
  • постоянные боли по ходу срединного нерва, усиливающиеся при пронации предплечья;
  • парастезии, гипо- или гиперестезии кожи ладони в области возвышения большого, указательного и среднего пальцев;
  • нарушение функции (парез мышц, иннервируемых срединным нервом) и болезненность при движениях в локтевом, лучезапястном, пястно-фаланговых и межфаланговых суставах.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Клиническая картина при сдавливании срединного нерва в надмыщелковом отверстии сходна с синдромом сдавливания этого нерва в canalis carpalis (синдром карпального канала), а также с проявлениями шейного остеохондроза и плексита плечевого сплетения. При дифференциальной диагностике в этих случаях объективную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании (! не только в передней, но и в косых проекциях, ! возможно использование КТ-исследования). На рентгенограммах в переднее-задней проекции надмыщелковый отросток обнаруживается с медиальной стороны плечевой кости в виде шипа с заостренной верхушкой, обращенной вниз и медиально. В отдельных случаях при бессимптомном его наличии надмыщелковый отросток следует дифференцировать с остеоидостеомой – доброкачественной опухолью остеогенной природы, с кортикальной фиброзной дисплазией в дистальном отделе плечевой кости или с одиночными экзостозными хондродисплазиями в области зоны роста.

Лечение во всех случаях развития туннельного синдрома с ущемлением срединного нерва в надмыщелковом отверстии всегда оперативное - хирургическое удаление надмыщелкового отростка и струзеровской связки.

По материалам статьи: «Клинические аспекты надмыщелкового отростка – редкой аномалии плечевой кости» П.Г. Пивченко, Т.П. Пивченко УО «Белорусский государственный медицинский университет» (статья опубликована в журнале «Военная медицина» №1 2014).


© Laesus De Liro


Нарушение сна при стрессе (острая инсомния)

инсомния_1_ldl.jpgОстрой (или адаптационной) инсомнией называют нарушение сна, которые продолжаются менее 3-х месяцев, и возникают в результате воздействия идентифицируемого фактора – межличностного конфликта, производственного стресса, неблагоприятных жизненных событий, изменения внешнего окружения (переезд на новое место, госпитализация). События с положительным эмоциональным знаком также могут стать причиной адаптационной инсомнии. При прекращении стрессового воздействия или по мере адаптации к нему наблюдается уменьшение выраженности расстройства сна. Патофизиологической основой адаптационной инсомнии является гипер-активированное состояние нервной системы вследствие воздействия стрессового фактора.



Нарушение сна при этой форме инсомнии часто проявляется:
    ♦ удлинением времени засыпания;
    ♦ частыми пробуждениями и длительными периодами бодрствования;
    ♦ снижением продолжительности сна;
    ♦ недовольство качеством сна.
Возможно развитие парадоксальной реакции на стресс, когда человек не предъявляет жалоб на нарушение сна, но отмечает дневную сонливость и эпизоды засыпания днем. «Дневными» симптомами адаптационной инсомнии: тревогой, беспокойством, навязчивыми мыслями, снижением фона настроения и негативными размышлениями связанными с воздействием стрессового фактора. Эти нарушения могут сопровождаться соматическими симптомами, такими как мышечное напряжение, головные боли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Нарушения когнитивных функций, таких как трудности сосредоточения, запоминания и планирования, могут быть следствием как расстройства сна, так и непосредственного воздействия стрессового фактора.


СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ


Лечение адаптационной инсомнии включает нелекарственные и лекарственные методы воздействия. Поскольку нарушение сна вызывается действием идентифицируемого стрессового фактора, наиболее корректным было бы его устранение или же ускорение адаптации к стрессу: с одной стороны, стресс приводит к психофизиологическим изменениям, которые несовместимы с нормальным сном, с другой, нарушения сна истощают адаптивные физиологические механизмы и тем самым снижают стрессоустойчивость, что требует обязательного внимания и коррекции, поэтому нормализация сна может рассматриваться как потенциальный фактор снижения уровня стрессо-доступности у человека, а лечение инсомнии - как потенциальный фактор управления стрессом.

Антистрессовым эффектом обладают регулярные физические упражнения, поведенческая терапия, различные методики психотерапии. Применение седативных препаратов, начиная с безрецептурных сборов лекарственных трав (валерианы, пустырника, хмеля, пиона и др.) и заканчивая короткими курсами транквилизаторов, также может ослаблять влияние стрессового воздействия и ускорять адаптацию. Побочным эффектом такого лечения, вероятно, будет и улучшение ночного сна, однако полисомнографические исследования для объективной оценки воздействия этих методов лечения на сон не проводились.

Поскольку при адаптационной инсомнии одной из главных жалоб пациента является все-таки нарушение сна, корректным было бы основной акцент лечебного воздействия сосредоточить на непосредственном воздействии на сон. Показано, что само состояние сна обладает стресспротективной функцией. Добиться быстрой нормализации сна в условиях эмоционального стресса можно путем применения быстродействующих снотворных препаратов. В качестве снотворных препаратов при острой инсомнии можно применять транквилизаторы (например, феназепам, лоразепам и др.), Z-препараты, препараты мелатонина (Мелаксен) и блокатор центральных Н1-гистаминовых рецепторов доксиламина сукцината (Донормил). При этом помимо «восстановления нормального сна» практически все снотворные препараты можно считать антистрессовыми, так как, улучшая структуру сна, они повышают (или восстанавливают) антистрессовую функцию сна. Но при выборе того или иного препарата следует помнить, что лечение острой инсомнии должно быть индивидуальным (с учетом сопутствующей патологии) и зависеть от причины и тяжести симптомов нарушения сна. При назначении снотворных препаратов нужно учитывать как их потенциальное влияние на состояние бодрствования пациента, так и вероятность того, что при отсутствии правильного лечения даже кратковременная инсомния может перейти в хроническую форму.

При лечении острой инсомнии вспомогательными являются мероприятия по нормализации режима сна и соблюдению правил гигиены сна. Основными рекомендациями в рамках поддержания правильной гигиены сна являются обеспечение комфортного окружения сна; понижение уровня физической и умственной активности в период, предшествующий сну; исключение приема стимулирующих и мешающих засыпанию веществ и пищевых продуктов; использование постели только для сна. Установление и соблюдение регулярного распорядка подъема и отхода ко сну (режим сна) также являются важным компонентом нелекарственной программы лечения нарушений сна. Однако если для лечения хронической инсомнии эти мероприятия и различные формы поведенческой терапии являются методами выбора, то при острой (адаптационной) инсомнии первенство отдается быстродействующим снотворным препаратам (!наиболее эффективным путем нормализации сна при острой инсомнии является фармакологическое воздействие).

Обратите внимание! Употребление снотворных средств с длительным периодом полувыведения (Т1/2 - 24 - 48 ч) дополнительно усиливает дневную сонливость и непосредственно влияет на психомоторные функции, в частности, на способность к управлению автомобилем. Это создает дополнительные риски развития ДТП, а также падений, что особенно опасно для пожилых людей. Кроме того, миорелаксирующее действие бензодиазепинов связано с опасностью угнетения дыхания и появления или усиления имеющихся дыхательных расстройств во сне. Длительное употребление снотворных ассоциировано с развитием депрессии. Продолжительное злоупотребление снотворными, также, как и другими психоактивными веществами, приводит к развитию дефекта личности, напоминающего органический. У больных наблюдаются интеллектуально-мнестические нарушения, одной из причин этого является подавление бензодиазепинами фазы быстрого сна (ФБС), который играет важную роль в процессах консолидации памяти и обучении. Развиваются гиподинамия (маскообразность лица, гипомимия, замедленность речи и всех движений), психические и поведенческие отклонения: черствость, грубость, эгоистичность, жестокость, нарушение морально-этических норм поведения. Резко падает работоспособность (подробнее в статье «Инсомния на фоне зависимости от приема снотворных препаратов» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина; Кафедра нервных болезней Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №1, 2017) [читать]).



Дополнительная информациясовременном определении и классификация инсомнии, о ее патофизиологии, диагностических критериях и принципах лечения читайте в следующих источниках):

статья «Инсомния» К.Н. Стрыгин, М.Г. Полуэктов, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет») [читать];

статья «Современные представления о синдроме инсомнии с учетом требований Международной классификации расстройств сна и подходы к ее лечению» М.Г. Полуэктов, С.Л. Центерадзе; Кафедра нервных болезней Института профессионального образования ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать];

статья «Современные представления о механизмах развития и методах лечения хронической инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина; КИПО ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (РМЖ, №7, 2016) [читать];

статья «Современные методы лечения инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Поликлиника» №3, 2015) [читать].


© Laesus De Liro


Транквилизаторы (основные свойства)

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

транквилизаторы (от лат. tranquillium — «спокойствие») представляют собой одну из важнейших групп психотропных средств. В последнее время их все чаще называют анксиолитиками (от лат. anxius — «тревожный» и греч. lysis — «растворение»). Есть и другие, менее распространенные названия — атарактики (от греч. ataraxia — «невозмутимость»), психоседативные, антиневротические средства.

В основе антиневротического действия транквилизаторов лежит их способность снимать психоэмоциональное напряжение во всех его проявлениях в виде внутреннего беспокойства, напряжения, тревоги, страха. Поэтому все транквилизаторы оцениваются, прежде всего, по силе их противотревожного (анксиолитического действия).

Анксиолитическое действие наиболее выражено у алпрозолама, диазепама, лоразепама, феназепама, клобазама; несколько слабее – у амиксида, гидроксизина, бромазепама, тофизопама, мебикара, медазепама, празепама, тибамата, хлодиазепоксида; еще меньшим ансиолитическим действием обладаю мепробамат, карисопродол, триметозин, оксазепам, бензоклидин, бенактизин, фенибут.

!!! Все транквилизаторы потенцируют угнетающее влияние на центральную нервную систему веществ с наркотическим эффектом.

Выраженность антифобического и противотревожного действия для большинства транквилизаторов идентично. Особенно сильным антифобическим действием обладают хлодиазепоксид и алопрозолам.

Антидепрессивным действием обладают бензоклидин, тофизопам, амиксид, менее выраженным – мебикар, медазепам

Все транквилизаторы в зависимости от их способности вызывать седативный (седативно-гипнотический) или стимулирующий эффект делятся на следующие группы. Препараты с выраженным седативным (гипноседативным) действием: амиксид, бенактизин, бромазепам, гидроксизин, гиндарин, глицин, карисопродол, клобазам, лоразепм, мепробамат, темазепам, феназепам, фенибут, хлордиазепоксид, эстазолам; в эту группу могут быть также отнесены производные бензодиазепина, относящиеся к группе снотворных средств (нитразепам, флунитразепам). Транквилизаторы с менее выраженным седативным действием: бензоклидин, оксазепам, дикалий клоразепат.

«Дневные транквилизаторы», обладающие выраженным седативным действием: гидазепам, празепам или оказывающие легкое стимулирующее действие: мебикар, медазепам, триметозин, тофизопам.

Диазепам (седуксен, реланиум) относится к препаратам с универсальным действием. В дозе 2-15 мг/сут он обладает стимулирующим, а в дозе более 15 мг/сут – седативным эффектом.

Все транквилизаторы, кроме препаратов со стимулирующим действием (тофизопам, триметозин), уменьшая психоэмоциональное напряжение, ликвидируют связанные с ним нарушения сна, в связи, с чем уменьшают, а в ряде случаев и снимают потребность в снотворных препаратах. Выраженностьих действия коррелирует со степенью седативного эффекта. кроме того, некоторые препараты обладают собственным гипногенным действием: дикалия клоразепат, лоразепам, темазепам, феназепам и другие производные бензодиазепина, связи с чем их иногда рассматривают в группе снотворных средств.

Миорелаксирующее действие свойственно для многих транквилизаторов и проявляется наряду с уменьшением психогенно обусловленного мышечного напряжения. Обычно оно коррелирует с выраженностью седативного действия препарата. Наиболее выраженным миорелаксирующим эффектом обладают карисопродол, лагафлекс, мепробамат скутамил-Ц, тетразепам.

Важным свойством транквилизаторов является их вегетотропное действие. В его основе лежит, прежде всего, вегетостабилизирующий эффект, обусловленный подавлением невротических проявлений как причины вегетативной дисфункции. Кроме того, многие препараты – диазепам, хлодиазепоксид и др., как показано в экспериментальных работах с изолированными органами, обладают собственно вегетотропными свойствами. Наиболее егетостабилизирующее действие при различных соматоформных (психофизиологические, психовегетативные) нарушениях оказывают алпрозолам, диазепам, тофизопам, клобазам, гидроксизин, феназепам, прозапам, медаепам.

На сердечнососудистые и другие нарушения, имеющие преимущественно симпатоадреналовую направленность, оказывают хорошее действие почти все транквилизаторы, что связывают с наличием у всех препаратов этой группы (кроме тофизопама), наряду с анксиолитическим, мягкого симпатолитического действия. Умеренное гипотензивное действие, особенно при повышении артериального давления оказывают бензоклидин, гиндарин, а при парентеральном введении диазепам, хлордиазепоксид, в меньшей степени мебикар.Некоторые транквилизаторы обладают также антиаритмическими свойствами, наиболее выраженными у диазепама, хлодиазепоксида. Тофизопам, кроме того, уменьшает потребность миокарда в кислороде и улучшает сократительную способность сердца. Тофизопам и бензоклидин благоприятно действуют на мозговое кровообращение, что ожжет способствовать их применению при лечении больных с ИБС и цереброваскулярной патологией.

Антигипоксическим действием обладают некоторые производные бензодиазепина, прежде всего диазепам, хлордиазепоксид, нитразепам.

При психогенных нарушениях дыхания, в частности при эмоциональной гипервентиляции, хороший, нормализующий дыхательные движения эффект может обеспечить медазепам.

При вегетативном дисбалансе с преобладанием парасимпатических реакций, ведущим к нарушению функций желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, могут быть эффективны транквилизаторы с сильным вегетостабилизирующим действием и оказывающие холинолитический и спазмолитический эффект: бенактизин, гидроксизин, в меньшей степени – клобазам, медазепам, диазепам, тримеозин, тофизопам.

Наряду с психотропным и вегетотропным действием, многие транквилизаторы вызывают целый ряд эффектов, имеющих самостоятельное значение и придающих своеобразие спектру их действия. Это, прежде всего антипароксизмальное и, в частности, противосудорожное действие, наиболее значительное у диазепма при парентеральном применении, несколько менее выраженное у алпрозолама, гидазепама, гиндарина, дикалия клоразепата, клобазама, лоразепама, медазепама, эстазелама, нитразепама и феназепама. Противосудорожным действием обладает и клоназепам.

Наличием общности патофизиологических механизмов в развитии вегетативных пароксизмов может быть объяснено подавляющее пароксизмы действие парентерально введенного диазепама как на симпатоадреналовые, так и на парасимпатические, в том числе вестибулярные, пароксизмальные состояния. Некоторым агнтигиперкинетическим действием обладают фенибут, феназепам, диазепам.

Практически значимым является и способность транквилизаторов повышать порог болевой чувствительности; она особенно чувствительна у феназепама, диазепама, мебтикара, тофизопама и делает целесообразным их применение при различных болевых синдромах.

Бенактизин может оказывать противокашлевое действие. Противорвотным, антигистаминным, противозудным действием обладает гидроксизин.

Помимо фармакологической характеристики транквилизаторов важно знать и фармакокинетические особенности препаратов, так как от длительности их действия зависит не только кратность приема, но и время возможного развития синдрома отмены, вероятность развития зависимости. К препаратам с длительным периодом полувыведения (более 10 часов) относятся: алпрозолам, бромазепам, диазепам, клобазам, клоназепам, лоразепам, медазепам, мепробамат, нитразепам, празепам, феназепам, флунитразепам, флуразепам, хлордиазепоксид; со средней продолжительностью периода олувыведения (около 10 часов) – лорметазепам, оксазепам, темазепам; короткого периода полувыведения (менее 10 часов) – бротизолам, мидазолам, триаздам.


© Laesus De Liro


Z-препараты в лечении инсомнии

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


имеют значительно более высокий профиль безопасности.

В настоящее время ведущее место в лечении инсомний принадлежит фармако-терапии. Особенностью фармакотерапии инсомний является то, что если для лечения большинства хронических заболеваний (синдромов) требуется длительное (недели и месяцы) поддержание терапевтической концентрации активной формы препарата в крови, то при инсомнии действие препарата в идеале должно (1) начинаться сразу же после его приема, (2) продолжаться только в течение сна и (3) прекращаться после пробуждения. Поэтому в качестве критериев идеального снотворного можно выделить следующие: способность быстро вызывать сон, близкий к физиологическому, без нарушений его структуры и ночных пробуждений; отсутствие постсомнического синдрома (сохранение бодрости и хорошего самочувствия в течение всего дня); быстрое достижение терапевтических концентраций препарата в крови и быстрое выведение, соответствующее длительности сна; селективное связывание с рецепторными структурами, обеспечивающее избирательность снотворного действия при отсутствии других эффектов (соматотропных и психотропных); отсутствие перекрестной токсичности и клинически значимых взаимодействий с другими препаратами; быстро насыщаемый профиль «доза-эффект» с минимальной возможностью развития привыкания, зависимости и передозировки; отсутствие влияния на двигательную активность, память и соматические функции.

Не стоит упускать из внимания такую проблему, как «лечение инсомнии у лиц пожилого и старческого возраста». Развитие нарушений сна у этих больных обычно обусловлено сочетанным воздействием ряда факторов, среди которых главную роль играют следующие: (1) возрастные изменения ночного сна (сон пожилых людей более поверхностный, нарушено соотношение и количество (уменьшается) глубоких и медленных стадий сна); (2) возрастные изменения цикла сна-бодрствования (сон становится полифазным (могут подремать днем), отмечается сдвиг цикла сна-бодрствования на более раннее время); (3) злоупотребление снотворными препаратами; (4) нарушение распорядка и гигиены сна (отсутствие у большинства лиц пожилого и старческого возраста «дисциплинирующей» роли рабочего распорядка, они начинают больше времени проводить в постели, позволять себе периоды дневного сна, а также снижение общего уровня физической активности, что негативно сказывается на глубине сна); (5) сопутствующие заболевания (в пожилом и старческом возрасте очень часто проявляется соматическая, нервная или психическая патология, которая может оказывать влияние на сон); (6) нарушения сна, не относящиеся к инсомниям, которые также оказывают негативное влияние на его структуру (например, синдром обструктивных апноэ во сне).

! Таким образом, основными принципами фармакотерапии инсомний должны быть: (1) выбор для лечения преимущественно короткоживущих препаратов, (2) не обладающих постсомническими эффектами и влиянием на функциональные системы организма, а (3) срок их назначения не должен превышать 3 недель с целью профилактики привыкания и развития синдрома отмены. Этим принципам соответствую, так называемые Z -препараты (снотворные препараты третьего поколения): зопиклон, золпидем и залеплон.

Механизмы гипнотического эффекта Z-препаратов. Выделяют два типа ГАМК-рецепторов: ГАМК-А и ГАМК-В. ГАМК-А-рецепторы связаны с хлорными (Cl–) каналами, в то время как ГАМК-В-рецепторы с кальциевыми (Ca2+) или калиевыми (K+) каналами. Z-препараты представляют собой новое поколение гипнотиков с избирательным действием на определенный подтип рецепторов ГАМК-А рецепторного комплекса. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) является наиболее значимым ингибитором нейротрансмиттеров центральной нервной системы. Как свидетельствует электронная микроскопия, ГАМК-рецепторы представляют собой пятисегментный протеин, состоящий из пяти субъединиц, которые образуют розетку вокруг трансмембранного ионного канала. Существует три основных семейства субъединиц: α, β и γ; причем пятисегментный протеин представлен двумя субъединицами α, двумя субъединицами β и одной субъединицей γ. ГАМК связывается с β-субъединицей, способствуя открытию хлорного канала, что приводит к гиперполяризации мембраны и снижению нейронной активности. Гипнотики благодаря связыванию с α-субъединицей (а точнее с ω(омега)-бензодиазепиновыми рецепторами α-субъединицы) облегчают открытие хлорных каналов в ответ на связывание ГАМК с β-субъединицей, что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора, в результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и торможение межнейронной передачи в различных отделах центральной нервной системы. Было идентифицировано, по крайней мере, шесть разных изоформ α-субъединиц и три изоформы β-субъединицы. Наиболее широко распространенный ГАМК-рецептор состоит из α1, β2 и γ2 единиц. На его долю приходится более 50% от всех ГАМК-рецепторов вмозге.

Все современные снотворные препараты (в том числе и Z-препараты) взаимодействуют с местами ω-бензодиазепиновыми рецепторами α-субъединицы, поэтому данный протеин может считаться рецептором снотворного. К настоящему времени выявлена гетерогенность бензодиазепинового рецептора и определены локализация и функция его основных подтипов: ω1, ω2 и ω5. Подтип ω1 расположен преимущественно в кортикальной и субкортикальной областях и ответствен за появление собственно гипнотического действия, тогда как подтипы ω2 и ω5 локализуются главным образом в спинном мозге и периферических тканях и связаны с возникновением множества других эффектов (миорелаксирующего, антиконвульсивного и др.). Таким образом, последнее поколение гипнотиков (Z-препараты: зопиклон, золпидем, залеплон) отличается наибольшей степенью селективности в отношении ω-бензодиазепинового рецептора; поскольку их биологическим «субстратом» действия являются подтипы ω1 и ω2 бензодиазепинового рецептора, которые в соответствии с современными представлениями непосредственно связаны с появлением (!) «чистого» гипнотического эффекта.

Зопиклон (Zopiclone). Торговые названия: Зопиклон 7,5-СЛ; Имован; Пиклодорм; Релаксон; Сомнол; Торсон. Ппроизводное циклопирролона, агонист бензодиазепиновых рецепторов. Взаимодействует с центральными рецепторами (подтипы ω1 и ω2 бензодиазепиновых рецепторов) макромолекулярного ГАМК-бензодиазепин-хлорионофорного комплекса и не взаимодействует с периферическими бензодиазепиновыми рецепторами. Применяется внутрь; доза и продолжительность лечения определяется врачом строго индивидуально. Средняя доза составляет 7,5 мг однократно, на ночь, максимальная доза - 15 мг. Пациентам старше 65 лет, а также больным с заболеваниями печени или хронической дыхательной недостаточностью рекомендуется половинная доза (3,75 мг). Курс лечения: от нескольких дней до 4 недель.

Золпидем (Zolpidem). Торговые названия: Гипноген, Зольсана, Золпидема тартрат, Зонадин, Ивадал, Нитрест, Санвал, Сновител. Входит в группу имидазопиридинов, является селективным агонистом ω1-подтипа бензодиазепиновых рецепторов макромолекулярного ГАМКА-рецепторного комплекса. Препарат применяется внутрь, непосредственно перед отходом ко сну или лежа в постели, однократно. Доза и продолжительность курса лечения устанавливаются индивидуально. Лечение начинают с минимальной эффективной дозы. Средняя разовая доза для взрослых в возрасте до 65 лет составляет 10 мг, максимальная – 15-20 мг. Для пациентов старше 65 лет, ослабленных больных, пациентов с нарушением функции печени и/или почек начальная разовая доза составляет 5 мг, максимальная (при необходимости) - не более 10 мг.

Залеплон (Zaleplon). Торговые названия: Анданте, Залеплон. Применяется внутрь, непосредственно перед отходом ко сну, через 2 часа после приема пищи, либо после того, как больной почувствует, что не может заснуть. Продолжительность лечения не должна превышать 2 недель. Рекомендуемая доза для взрослых составляет 10 мг. Максимальная суточная доза - 10 мг (следует предупреждать больных о вреде приема повторной дозы в течение одной ночи!). Пожилым больным преарат назначается в дозе 5 мг (ввиду бóльшей чувствительности к снотворным). При печеночной недостаточности легкой и средней степени тяжести суточная доза - 5 мг (из-за замедленного выведения из организма). При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести коррекция дозы не требуется. Данные по безопасности препарата в случае тяжелой почечной недостаточности отсутствуют. Данные о применении препарата детьми до 18-летнего возраста отсутствуют, поэтому в этой возрастной группе залеплон не назначают.

! Следует отметить, что залеплон обладает иной избирательностью к ГАМКА-рецепторам, чем золпидем, зопиклон. Только залеплон демонстрирует избирательное связывание с α2- и α3-субъединицами (наиболее важные рецепторы гипнотического эффекта). Более того, залеплон, по-видимому, обладает большим сродством к рецепторам с конфигурацией α1 и β1–3, γ2. Кроме того, существенным преимуществом залеплона является его воздействие на физиологическую регуляцию сна – активацию высвобождения мелатонина, что может усиливать гипнотические эффекты препарата. Также следует отметить, что залеплон по сравнению с другими Z-препаратами максимально быстро достигает пика своей плазменной концентрации и также быстро выводится из организма, он не обладает даже минимальными способностями к кумуляции, в том числе у лиц пожилого возраста, а его клинические эффекты являются строго дозозависимыми. В отличие от зопиклона залеплон в процессе биотрансформации в организме не образует активных метаболитов. это позволяет говорить о большей прогнозируемости лечения залеплоном, меньшем риске развития побочных эффектов, возможности безопасно применять данный препарат в пожилом и старческом возрасте, когда потребность в снотворных средствах существенно возрастает.

Литература (статьи): 1. «Гипнотики: достижения современной психофармакологии» А.С. Аведисова (Отделение новых средств и методов терапии ГНЦ ССП им. В.П.Сербского, Москва). 2. «Применение анданте в терапии инсомнии» К.Н. Стрыгин, Я.И. Левин. 3. «Залеплон (Анданте): новые возможности фармакотерапии инсомний» С.Г. Бурчинский (Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев). 4. «Инсомния и ее лечение снотворными препаратами» М.Г. Полуэктов, Я.И. Левин. 5. «Снотворные препараты нового поколения: возможности и критерии выбора» С.Г. Бурчинский (Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев). 6. Данные Регистра Лекарственных Средств России (РЛС).



читайте также статью «Тихая аддикция: злоупотребление снотворными средствами» Ю.П. Сиволап, Первый Московский медицинский государственный университет имени И.М. Сеченова, кафедра психиатрии и наркологии (журнал «Эффективная фармакотерапия» №22, 2014) [читать]


© Laesus De Liro


Нарушение сна у пожилых и стариков (принципы терапии)

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

В позднем возрасте (пожилом и старческом) чаще всего признается мультифакторная природа нарушений сна, взаимодействие психосоциальных, медицинских и психогенных факторов в сочетании с органической мозговой дисфункцией. Однако современная систематика нарушений сна предусматривает их подразделение на первичные и вторичные. К первичным нарушениям сна у пожилых относятся ночной миоклонус, ночное беспокойство ног и ночное апноэ (с задержкой дыхания во сне и последующим пробуждением). Вторичные нарушения сна обусловлены соматическими заболеваниями (наиболее часто - сердечно-сосудистая патология: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и др.), неврологическими поражениями, психическими расстройствами. Наиболее часто расстройства сна у пожилых и стариков являются симптомом депрессивных состояний различного генеза (как эндогенных, так и невротических, сосудистых), а также при деменций позднего возраста (впоследнем случае нередко наблюдается инверсия сна с ночным суетливым бодрствованием и дневной сонливостью). [!!!] Особенно важно учитывать возможность ятрогенной бессонницы.

По прямому фармакологическому механизму нарушения сна могут вызываться следующими лекарственными препаратами:

  • психотропные средства (антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы);
  • гипотензивные препараты (клонидин, b-блокаторы);
  • антиаритмические средства;
  • бронхолитические препараты (ипратропиум бромид, тербуталин, сальбутамол, теофиллиновые препараты);
  • гормональные препараты (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, прогестерон);
  • некоторые антибиотики (хинолоны);
  • гиполипидемические средства (статины, фибраты, холестирамин);
  • антипаркинсонические препараты (леводопа, селегилин);
  • сердечные гликозиды (при их передозировки);
  • противоопухолевые препараты;
  • противокашлевые средства;
  • нарушения сна могут вызвать глазные капли, содержащие b-блокаторы, и капли в нос, имеющие в своем составе симпатомиметики;
  • вследствие непрямого фармакологического механизма могут возникать нарушения сна при приеме диуретиков (в том числе и вследствие страха недержания), антидиабетических средств (полиурия, гипогликемия и др.).

Основные принципы ведения пожилых больных бессоницей:

  • выявление причины бессонницы с возможной коррекцией с дифференциальной диагностикой возможных причин нарушений сна у больных пожилого и старческого возраста – первичные или вторичные нарушения сна (основные принципы терапевтической коррекции вторичных нарушений сна сводятся к активному и адекватному лечению основного заболевания (соматического, неврологического психического, ятрогенного);
  • обучение пациентов, рекомендации по оптимизации процесса засыпания;
  • медикаментозная терапия.

Основные принципы медикаментозной терапии бессонницы:

  • наличие показаний к лекарственной терапии бессонницы (медикаментозному лечению подлежат только состояния с длительно существующим нарушением сна; транзиторные эпизоды диссомнии не требуют лекарственных назначений, также как и физиологические изменения характера сна у пожилых и стариков);
  • назначение низких эффективных доз;
  • выбор препарата с оптимальными фармакокинетическими свойствами;
  • прерывистая терапия (2–3 раза в неделю);
  • кратковременное применение лекарственных препаратов (3 - 4 недели);
  • постепенная отмена гипнотиков;
  • мониторинг больных во время лечения и после прекращения приема гипнотика.

[!!!] При назначении пожилым транквилизаторов, в том числе со снотворным действием, дозы препаратов должны быть снижены в два раза в сравнении с используемыми в молодом и среднем возрасте, а курсы терапии не должны превышать необходимой длительности, прерываться своевременно при достижении эффекта или сменяться приемом лекарств в непостоянном режиме.

Гипнотики нового поколения. В последние годы возможности эффективной и безопасной терапии нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста значительно расширились благодаря разработке и внедрению в практику гипнотиков третьего поколения, к которым принадлежат производные циклопирролона (зопиклон, золпидем). Эти препараты обнаруживают существенное преимущества как в проявлениях снотворного эффекта, так и в почти полном отсутствии негативных последствий терапии, а также в особенностях применения. Вследствие более высокой избирательности воздействия на бензодиазепиновые рецепторы лекарственные препараты этой группы обеспечивают сон, наиболее приближающийся к физиологическому. Единственный наблюдающийся нередко нежелательный эффект при назначении производных циклопирролона обнаруживается в жалобах на горечь во рту, что диктует необходимость снижения дозы с 1 таблетки (7,5 мг) до 1/2 таблетки. Специальное изучение динамики состояния когнитивных функций не выявило признаков их ухудшения (по шкале ММSE) при месячной длительности курса лечения. При достижении терапевтического эффекта не отмечается существенных проблем с окончанием сроков терапии. В настоящее время препараты этой группы (зопиклон, золпидем) рассматриваются в качестве препаратов первого выбора для лечения нарушений сна различного генеза у гериатрического контингента пациентов.



downarrow.png

[природа нарушений сна в пожилом и старческом возрасте]... с возрастом особенности сна меняются, но бессонницу нельзя признать нормальным для пожилых людей явлением.

В пожилом и старческом возрасте нарушения сна (инсомния) отмечают около 70% пациентов. По классификации DSM-IV инсомния определяется как дефицит качества и количества сна, необходимого для нормальной дневной деятельности. Инсомния может быть связана с (1) нарушением засыпания, (2) частыми ночными пробуждениями, (3) ранним утренним пробуждением или (4) ощущением неудовлетворенности сном. Все это неблагоприятно сказывается на состоянии и самочувствии людей пожилого и старческого возраста. Выделяют (1) транзиторную (преходящую) инсомнию в течение нескольких ночей; (2) кратковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 недель, и (3) хроническую инсомнию (более 3 недель).

У пациентов пожилого и старческого возраста инсомния может быть связана:

(1) с нарушением засыпания (пресомнические нарушения); основных причины: навязчивые неприятные мысли, иногда связанные конфликтными ситуациями, решением актуальных проблем и т.п.;
(2) с частыми ночными пробуждениями, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущением «поверхностного», «неглубокого» сна (интрасомнические нарушения);
(3) с ранним утренним пробуждением, ощущением неудовлетворенности сном, «разбитостью», снижением работоспособности в ближайший период после пробуждения (постсомнические нарушения).

Следует учитывать физиологические изменения сна в пожилом и старческом возрасте, которые могут оказывать существенное влияние на формирование инсомнических расстройств; рассмотрим изменения структуры сна, связанные с физиологическим старением (А.М. Вейн, Я.И.Левин):

(1) снижается общая длительность сна;
(2) отмечается большая сохранность фазы быстрого сна и ее составляющих по отношению к фазе медленного сна, что может оказывать негативное влияние на кардиоваскулярную систему;
(3) увеличивается время засыпания, особенно у людей старше 70 лет;
(4) увеличивается длительность поверхностных стадий сна (в большей степени I стадии);
(5) возрастает двигательная активность во сне;
(6) возникает фрагментация сна;
(7) увеличивается время бодрствования внутри сна; с возрастом нарастает число спонтанных пробуждений из сна;
(8) удлиняется период засыпания после спонтанного пробуждения;
(9) увеличивается время нахождения в постели после утреннего пробуждения;
(10) появляются: полифазность сна (наличие дневного и ночного сна) и дневные микрозасыпания.

Причиной инсомнии в пожилом и старческом возрасте может стать:

(1) эмоциональный и физический стресс,
(2) невроз;
(3) психические заболевания;
(4) прием психотропных препаратов, алкоголя;
(5) интоксикация,
(6) соматические, неврологическими, эндокринно-обменные заболевания;
(7) синдромы, возникающие во сне (синдром «апноэ во сне», двигательные нарушения во сне);
(8) болевой синдром;
(9) внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.д.), сменная работа, перемена часовых поясов, нарушения гигиены сна;
(10) комбинированные причины.

Также важно учитывать возможность ятрогенной бессонницы. К нарушениям сна, возникающим по прямому фармакологическому механизму, относятся расстройства сна, вызванные психотропными средствами (антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы), гипотензивными препаратами, антиаритмическими средствами, гормональными препаратами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, прогестерон), некоторыми антибиотиками (хинолоны), гиполипидемическими средствами (статины, фибраты, холестирамин), антипаркинсоническими препаратами, сердечными гликозидами при их передозировке. Нарушения сна могут вызвать глазные капли, содержащие b–блокаторы, и капли в нос, имеющие в своем составе симпатомиметики. Вследствие непрямого фармакологического механихзма могут возникать нарушения сна при приеме диуретиков (в том числе и вследствие страха недержания), антидиабетических средств (полиурия, гипогликемия и др.).

Очень часто расстройства сна в пожилом и старческом возрасте являются симптомом депрессивных состояний различного генеза, как эндогенных, так и невротических, сосудистых. При этом даже неглубокие депрессии (легкой и умеренной степени выраженности), как правило, сопровождаются диссомнией. Депрессивные больные с нарушением сна жалуются, как правило, на бессонницу, при расспросе выявляются как трудности засыпания, так и характерные ранние пробуждения с невозможностью вновь уснуть, тревожное беспокойство при ночном пробуждении, тягостное душевное состояние в ранние утренние часы. Именно депрессивным больным свойственно отсутствие чувства сна, нередко формируется навязчивый страх перед наступлением ночи и бессонницей.

Несмотря на значимость эмоциональных изменений у лиц пожилого и старческого возраста, а также влияние ятрогенных факторов, в позднем возрасте чаще всего признается мультифакторная природа нарушений сна, то есть взаимодействие психосоциальных, медицинских и психогенных факторов в сочетании с органической мозговой дисфункцией. Однако современная систематика нарушений сна предусматривает их подразделение на первичные и вторичные: (1) к первичным нарушениям сна у пожилых относятся ночной миоклонус, ночное беспокойство ног и ночное апноэ (с задержкой дыхания во сне и последующим пробуждением); (2) вторичные нарушения сна обусловлены соматическими заболеваниями, неврологическими поражениями, психическими расстройствами, когда диссомнические расстройства являются симптомом этих заболеваний.

Лечение. Терапия нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста должна быть хорошо продуманной, основанной на целостной оценке клинических проявлений патологии позднего возраста. Медикаментозному лечению подлежат только состояния с длительно существующим нарушением сна. Не требуют лекарственных назначений: (1) транзиторные эпизоды диссомнии; (2) физиологические изменения характера сна у пожилых и стариков (тем не менее, пациенты нуждаются в разъяснительной психотерапии и советах по гигиене сна и соблюдению режима).

Первичные нарушения сна требуют дифференцированного подхода в лечении. Если при миоклонусе могут быть полезны транквилизаторы, то при апноэ во сне эти препараты не показаны, так как они могут усугубить расстройства дыхания. Некоторый эффект достигается при назначении циклопиролонов. Основным принципом терапевтической коррекции вторичных нарушений сна является активное и адекватное лечение основного заболевания, симптомом которого является нарушение сна. В случаях ятрогенной диссомнии, естественно, необходимо пересмотреть дозы применяемых препаратов, потенциально ответственных за нарушение сна.

При назначении препаратов с гипнотическим (снотворным) эффектом необходимо руководствоваться следующими принципами гериатрической фармакотерапии:

(1) избегать полипрагмазии;
(2) учет нежелательных последствий применения транквилизаторов–гипнотиков у больных пожилого и старческого возраста («поведенческая» и «соматическая» токсичность, например, миорелаксация и следовая сонливость, угнетающее действие на дыхательный центр, снижение сократительной функции миокарда, возникновение лекарственной зависимости, действие на когнитивные функции, то есть снижение концентрации внимания, влияние на мнестические способности);
(3) при назначении транквилизаторов дозы препаратов должны быть снижены в два раза в сравнении с используемыми в молодом и среднем возрасте, а курсы терапии не должны превышать необходимой длительности, прерываться своевременно при достижении эффекта или сменяться приемом лекарств в непостоянном режиме;
(4) необходимо избегать назначения гипнотиков первого поколения, то есть барбитуратов, поскольку у них имеется высокий риск угнетения дыхания во сне, и отдавать предпочтение гипнтикам тертьего поколения (Z-препараты (зопиклон, золпидем, залеплон), препараты мелатонина - мелаксен) или производным бензодиазепинов с коротким периодом полувыведения; также одним из препаратов, которые могут использовать пациенты пожилого и старческого возраста, является монокомпонентное средство быстрого действия доксиламин – блокатор Н1-гистаминовых рецепторов из группы этаноламинов;
(5) при назначении бензодиазепиновых производных (гипнотики второго поколения) необходимо учитывать период их полувыведения из организма (препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов).

(!) Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Препараты средней длительности действия (феназепам, темазепам) назначаются для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений, но в то же время нередки после их приема следовые реакции в виде утренней сонливости, миорелаксации. Препараты с длительным периодом полувыведения (алпрозалам, диазепам, лоразепам, медазепам) применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями [вернуться].


© Laesus De Liro


Вопросы безопасного назначения гипнотиков

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

… в настоящее время международная классификация нарушений сна насчитывает 85 различных нарушений сна.

Гипнотики трех поколений (1. барбитураты, 2. бензодиазепины, 3. небензодиазепиновые гипнотики, включающие производное циклопирролонов (зпопиклон) и производное имидазопиридина (золпидем)) различаются в таких их основных характеристиках, как скорость всасывания, период полувыведения, наличие активных метаболитов, вид метаболизации и др. Фармакологическая значимость гипнотика определяется быстрым всасыванием (скорым наступлением сна), ограничением терапевтического действия длительностью нормального сна (коротким периодом полувыведения), отсутствием активных метаболитов (предсказуемостью действия), простотой метаболического пути, уменьшающей риск нежелательных лекарственных взаимодействий.

Высокая скорость всасывания свойственна целому ряду препаратов второго и третьего поколения: золпидему, зопиклону, флуитразепаму, триазоламу, флуразепаму. При этом самая быстрая всасываемость отмечается у золпидема – его рекомендуют принимать уже лежа в постели.

Кумуляция гипнотика и его последующая способность вызывать пролонгированное действие и дневной седативный эффект определяются прежде всего продолжительностью периода полувыведения и общим метаболическим клиренсом. Если период полувыведения препарата и его активных метаболитов короткий, кумуляции препарата не происходит и минимизируется возможность появления нежелательных симптомов из-за его последействия. Период полувыведения гипнотиков от первого поколения к третьему неуклонно сокращается. Золпидем отличается одним из самых коротких показателей – 0,7-3,5 часа; для сравнения: у феназепама – более 20 часов, у нитразепама и флунитразепама – до 31 часа, у флуразепама – до 100 часов (Кукес В.Г. Клиническая фармакология, 1999).

Наряду с быстрым всасыванием и коротким периодом полувыведения к преимуществам золпидема относятся быстрота наступления максимальной концентрации (Тmax = 30 мин – 3 часа), отсутствие активных метаболитов и множественная биотрансформация в печени.

Различия гипнотиков трех поколений по качественными параметрам оценки их действия заключаются в степени нормализации качества сна (в том числе архитектоники сна, субъективной оценки сна), качества пробуждений (отсутствие эффекта последействия, нормализация психофизиологических параметров, субъективной оценки пробуждения), индивидуального ритма сонбодрствование. Следует подчеркнуть, что именно качество сна, а не его количественные показатели (длительность или частота пробуждений), имеет первостепенное влияние на самочувствие следующего дня, нормальное дневное функционирование больных, отсутствие у них дискомфорта, то есть включает тот круг проблем, на которые сфокусирована концепция качества жизни.

Более того, как показано в исследованиях, собственно бессонница не является для большинства людей (как здоровых, так и страдающих инсомнией) приоритетным фактором в иерархии их представлений о здоровье, в том числе психическом. Большую ценность для них имеет самочувствие в дневное время и его ухудшение под влиянием снотворных препаратов. Качество пробуждения отражается в психофизиологическом функционировании наличие или отсутствие повышенной утомляемости, сонливости, нарушений координации и др. При этом физическое самочувствие оценивается в различное время дня: утром, в полдень, в середину дня, 171-8 часов и вечернее время. По сравнению с барбитуратами и бензодиазепинами применение гипнотиков третьего поколения в меньшей степени сопровождается нарушением дневного функционирования, функций памяти и внимания, скорости психомоторных реакций, бдительности (так называемыми явлениями последействия).

Одним из качественных показателей оценки действия гипнотика является его влияние на архитектонику сна. Современные гипнотики также обнаруживают преимущество по этому показателю. В отличие от барбитуратов, которые укорачивают 1,3,4 и REM-стадии сна, и бензодиазепинов, увеличивающих 2 стадию и уменьшающих 3 и 4 стадии сна, применение гипнотиков третьего поколения сопровождается восстановлением физиологической структуры здорового сна.

Таким образом, развитие препаратов для лечения инсомнии демонстрирует характерное для психофармакологии последних десятилетий эволюционное совершенствование качества лекарственных средств: представители каждого последующего класса отличаются более избирательным и выраженным терапевтическим действием и меньшей частотой побочных эффектов. Многие авторы считают, что процесс постепенного повышения селективности снотворных препаратов напрямую связан с всесторонним улучшением таких характеристик, как эффективность и безопасность, и свидетельствует о приближении к созданию идеального снотворного.



При применении первых средств для лечения инсомнии – производных барбитуровой кислоты – могло сформироваться пристрастие, и были возможны летальные исходы в случае передозировки. Вопросы безопасности гипнотических препаратов, возникшие в то время, оставались в центре внимания в дальнейшем и продолжают быть крайне важными сегодня.

С появлением бензодиазепиновых производных были установлены новые стандарты безопасности. Тем не менее в отношении этих гипнотиков имеются значительные ограничения и противопоказания (дыхательная недостаточность, апноэ во время сна, , беременность, период лактации, одновременный прием алкоголя); им свойственен ряд побочных эффектов, связанных с явлениями «поведенческой токсичности» чрезмерная седация, миорелаксация, ухудшение когнитивного функционирования в дневное время. Абсолютным противопоказанием к назначению бензодиазепинов является миастения и различные миастенические синдромы.

Небензодиазепиновые препараты, представляющие третье поколение гипнотиков, отличаются улучшенными показателями переносимости и не имеют никаких противопоказаний, кроме беременности, периода лактации и аллергических реакций. Следует отметить, что при общих рекомендациях не назначать гипнотики, в том числе третьего поколения, в период лактации мера опасности препаратов существенно различается: наибольшая безопасность отмечена у золпидема, при его приеме экскреция с молоком матери не превышает 0,02% применяемой дозы (для зопиклона этот показатель возрастает многократно).

При назначении гипнотиков необходимо проявлять осторожность по отношению к пациентам с некоторыми особенностями клинико-психопатологичнеского состояния (паническими расстройствами), пассивно-зависимыми, истерическими чертами личности, склонностью к развитию зависимостей (от приема психоактивных веществ либо алкогольной), случаями злоупотребления или передозировок лекарственных средств в анамнезе, а также по отношению к больным пубертатного возраста.

Методика назначения и отмены гипнотика подразумевает поддержание эффективных, но максимально низких или средних дозировок препарата либо использование «флюктуирующих» доз наряду с дробными коротким курсами терапии (с «лекарственным отпуском»). В отношении золпидема может применяться «прием по необходимости», когда дни для применения назначенного препарата выбираются врачом или пациентом.

В целях снижения риска развития лекарственной зависимости международными рекомендациями длительность использования гипнотиков ограничена 4 неделями. При длительном применении отмена препарата должна проводиться достаточно продолжительное время (в течение не менее чем 1 месяца), при этом в каждую четверть периода отмены доза гипнотика должна снижаться на 25% от первоначальной. Параллельно с отменой эффективного снотворного препарата необходимо вводить другие терапевтические стратегии (психотерапевтическое воздействие, заместительную терапию) и принимать меры по предупреждению попыток больного «совладать» с инсомнией при помощи новых психоактивных веществ и алкоголя (Jasper D., 1995).

Существуют рекомендации не отменять терапию эффективным снотворным средством у определенной категории больных. Эти рекомендации основаны на том факте, что польза от гипнотика при его правильном применении намного превышает риск развития зависимости. В указанную категорию пациентов входят (1) пожилые люди, у которых прием гипнотика в низких или неизменяемых дозах позволяет снимать симптомы инсомнии; (2) больные, страдающие хроническими неврологическими и соматическими заболеваниями, сопровождающимися инсомнией, которая контролируется гипнотиком; (3) пациенты, чье качество жизни повышается благодаря применению гипнотика, особенно если препарат используется дробно или непостоянно. Данное допущение в наибольшей степени применимо к золпидему, так как применение этого препарата сопряжено с минимальным риском развития лекарственной зависимости: в экспериментальных моделях показано, что золпидем, в отличие от бензодиазепинов и зопиклона, не вызывает эффектов расторможения, толерантности и синдрома отмены при повторном введении.

Если гипнотики первого поколения (барбитураты) в настоящее время для лечения инсомнии применять не рекомендуется, а гипнотики второго поколения (бензодиазепины) могут использоваться только с учетом многих ограничений, то представитель нового поколения средств для лечения инсомнии – золпидем может назначаться и здоровым людям, и больным с соматической, неврологической, психической патологией, у которых наблюдается эпизодическая, кратковременная или хроническая инсомния.



доклад.gifОБЩИЙ АЛГОРИТМ ПРИНЯТИЯ РЕШЕНИЯ О НАЗНАЧЕНИИ ТЕРАПИИ ГИПНОТИКАМИ

имеются жалобы на нарушенный сон

1?: отмечается усталость в течение дня?

если нет -> возможно снижение потребности во сне, что может быть связано с индивидуальными особенностями организма;

если да -> 2?: проведены мероприятия по гигиене сна?

если нет -> проведение мероприятий по гигиене сна - это первый тап коррекции инсомнии, который часто пропускается врачом и недооценивается пациентом, что приводит к увеличению числа принимающих гипнотики

если да -> 3?: инсомния началась недавно?

если да -> пред назначением гипнотиков целесообразно выяснит причину нарушений сна для определения конкретных рекомендаций (смена часовых поясов: короткодействующие гипнотики (Т1\2 менее 6 часов) в течение 1-3 дней; изменение бытового окружения: короткодействующие гипнотики в течение 1-3 недель; реактивные состояния: короткодействующие гипнотики в течение 1-3 недель);

если нет -> 4?: имеются фармакологические причины для инсомнии? (употребление психоактивных веществ и длительный прием бензодиазепинов могут привести к хронической бессоннице);

если да -> снижение потребления кофеина; отказ от алкоголя; лекарственные средства: снижение дозы, возможна коррекция короткодействующего гипнотикиа; длительный прием короткодействующего гипнотика (см. 8?);

если нет -> 5?: имеются физические причины инсомнии? (инсомния возможна при соматических заболеваниях: болевом синдроме, артрите, никтурии, сердечной, дыхательной, почечной недостаточности, тиреотоксикозе и др.);

если да -> при соматических заболеваниях возможно использование короткодействующего гипнотика в комбинации с другими препаратами; при тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности короткодействующие гипнотики противопоказаны);

если нет -> 6?: имеет место органическое поражение ЦНС? (у больных с психоорганическим синдромом и сенильной деменцией характерны нарушения цикла «сон-бодрствование» и возможны парадоксальные реакции на традиционные гипнотики);

если да -> назначение короткодействующего гипнотика с осторожностью; возможно использование нейролептиков с седативным действием;

если нет -> 7?: имеет место тревога или депрессия? (при тревоге чаще отмечаются пре- и интрасомнические нарушения, при депрессии – пост- и интрасомнические нарушения);

если да -> возможно назначение короткодействующего гипнотика до начала действия основной терапии; необходимо избегать совместного использования гипнотиков и анксиолитиков;

если нет -> 8?: снотворные принимаются длительно? (имеется высокая вероятность «рикошетной» инсомнии после отмены бенодиазепинвого гипнотика; решение о целесообразности и сроках отмены зависит от стабильности дозы и возраста пациента);

если да -> у пациентов, принимающих стабильную дозу гипнотика, - постепенная отмена; у пожилых пациентов отмена гипнотика может оказаться нецелесообразной; у пациентов, наращивающих дозу гипнотика, может потребоваться заместительная терапия антидепрессантами.



По материалам статьи «Клиника, диагностика и лечение инсомнических расстройств» Аведисова А.С. (д.м.н., профессор, руководитель отделения ГНЦ ССП им. В.П. Сербского, Москва), Ястребова В.В. (к.м.н., врач-психиатр ГНЦ ССП им. В.П. Сербского, Москва), Ястребов Д.В. (к.м.н., старший научный сотрудник ГНЦ ССП им. В.П. Сербского, Москва); 2009.


© Laesus De Liro


Нарушение ходьбы

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  


Классификация нарушений ходьбы

Основываясь главным образом на феноменологии J. Jancovic et al. (2000) выделил 14 типов патологической походки:

• гемипаретическая
• парапаретическая
• переваливающаяся
• степаж
• petits pas
• апрактическая
• пропульсивная (или ретропульсивная)
• атактическая (мозжечковая)
• дистоническая
• хореическая
• анталгическая
• «сенсорная» (при сенсетивной атаксии)
• вестибулопатическая
• истерическая (психогенная)

J. Nutt (1997), исходя из патофизиологических данных, выделил 6 типов нарушений ходьбы, вызванных соответственно:

• расстройством чувствительности
• расстройством ориентации (вследствие нарушения обработки первичной сенсорной информации и формирования внутренноей схемы тела и окружающего пространства)
• мышечной слабостью (параличами)
• нарушение соразмерности мышечных усилий (например, при паркинсонизме и мозжечковой атаксии)
• нарушением организации и инициации постуральных и локомоторных сминергий
• нарушением адаптации синергий к условиям окружающей среды и внутренним целям

Но наиболее удачной следует признать попытку J. Nutt et al. (1993) построить структурную классификацию нарушений ходьбы, основываясь на идеях H.Jackson об уровнях поражения нервной системы. Они соотнесли нарушения ходьбы с тремя уровнями поражений нервной системы.

К расстройствам низшего уровня отнесены нарушения ходьбы, вызванные поражением опорно-двигательного аппарата и периферических нервов, а также соматосенсорными, зрительными и вестибулярными расстройствами.

К расстройствам среднего уровня отнесены нарушения ходьбы, вызванные поражением пирамидных трактов, мозжечковой атаксией, экстрапирамидными расстройствами.

К расстройствам высшего уровня относят сложные, интегративные нарушения двигательного контроля, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Они связаны с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга, таламуса и их связей. Эти расстройства ходьбы можно обозначить как «первичные», поскольку они непосредственно вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных синергий, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности, парезов или повышения мышечного тонуса).

J. Nutt et al. (1993) выделил 5 основных синдромов нарушения ходьбы высшего уровня:

• осторожная походка
• лобное нарушение ходьбы
• лобное нарушение равновесия
• подкорковое нарушение равновесия
• изолированное нарушение инициации ходьбы

Эту классификацию нельзя назвать идеальной. Некоторые из синдромов выделены на основе топического подхода (например, «лобное нарушение ходьбы»), другие – чисто феноменологически («изолированное нарушение инициации ходьбы»). Феноменологические границы синдромов довльно нечеткие – по сути дела, они образуют единый спектр.

Наблюдаясь при одних и тех же заболиваниях, они нередко сочетаются друг с другом, либо сменяют друг друга по мере прогрессирования мозгового поражения.

При многих заболеваниях нарушения высшего уровня наслаиваются на синдромы среднего и низшего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств.

Затрудняет выделение отдельных синдромов – отсутствие их объективных нейрофизиологических маркеров.

В то же время нельзя не признать, что предложенная классификация позволяет более дифференцированно подходить к лечению и реабилитации больных и является хорошей отправной точкой для последующих исследований.

Нарушения ходьбы высшего уровня в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня, но в меншей степени чем они, могут быть скоррегированы за счет компенсанаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой.

Нарушения высшего уровня особенно грубо проявляются в переходных ситуациях:

• при начале ходьбы
• поворотах
• вставании и т.д.,
когда одна двигательная программа должна смениться другой и, следовательно, отражают дефект планирования.

Дезавтоматизация двигательных функций требует более значительного напряжения механизмов произвольной регуляции, включающих в том числе и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, учавствующих в регуляции когнитивных функций. Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивные функции во время ходьбы (например, решение задачи или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению двигательных функций (например, застыванию). Тот же эффект может иметь неожиданная эмоциональная реакция.

Поразительна я диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа и сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы».

J. Nutt et al. (1993) привели возражения по поводу этого определения, указав, что при «апраксии ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксию в конечностях, а у больных с двусторонней апраксией конечностей, как правило, отсутствуют нарушения ходьбы.

В то же время есть данные, что туловищные движения, от которых в значительной степени зависит ходьба, регулируются иными (хотя возможно и параллельными)путями, чем движения конечностей. Поэтому, по мнению ряда авторов, туловищная (или аксиальная) апраксия может наблюдаться отдельно от апраксии конечностей.

Более того, как полагает H.J. Freund (1992), в связи с появлением прямохождения у человека имеет место перераспределение части функций от стволово-спинальных структур к лобной коре, что делает возможным развитие туловищной апраксии и апраксии ходьбы (как ее вариант) при поражении коры, кортико-субкортикальных и (или) кортико-стволовых связей.

Более удобной в клинической практике является модифицированная классификация J. Nutt et al. (1993). В соответствии с ней выделяются 6 основных категорий нарушений ходьбы:

1. Нарушения ходьбы при поражении костно-суставной системы (артрозах, артритах, рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, сколиозе, ревматической полимиалгии и др.)

2. Нарушения ходьбы при дисфункции внутренних органов и систем (ортостатическая гипотензия, тяжелая сердечная и дыхательнаянедостаточность, облитерирующие нарушения артерий нижних конечностей).

3. Нарушения ходьбы при дисфункции афферентных систем (сенситивная, вестибулярная, зрительная атаксии, нарушения ходьбы при мультисенсорной недостаточности).

4. Нарушения ходьбы, вызванные другими двигательными расстройствами:

• мышечная слабость (миопатии, миастения и др.)
• вялые параличи (моно-и полинейропатии, радикулопатии, поражения спинного мозга)
• ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (нейромиотония, синдром ригидного человека и др.)
• пирамидный синдром (спастический паралич)
• мозжечковая атаксия
• гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме)
• экстрапирамидные гиперкинезы (дистония, хорея, миоклония, ортостатический тремор идр.)

5. Нарушения ходьбы, не связанные с другими неврологическими нарушениями (интегративные, или «первичные» нарушения ходьбы):

• сенильная дисбазия (соответствует «осторожнойпоходке» по классификации J. Nutt et al.)
• подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»)
• лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»)
• лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»)

6. Психогенные нарушения ходьбы (психогенная дисбазия при истерии, астазобазофобиии, депрессии и других психческих расстройствах).

Общие принципы диагностики нарушений ходьбы

Двигательные и чувствительные нарушения, свойственные той или иной болезни нервной системы, и попытки их компенсации часто формипуют специфическую походку, которая бывает своего рода «визитной карточкой» заболевания, позволяющей ставить диагноз на расстоянии.

Наблюдая за больным, следует акцентировать внимание на следующем:

• как он делает первый шаг
• какова скорость его ходьбы
• длина и частота шагов
• полностью ли он отрывает ноги от пола или шаркает
• как меняется ходьба при поворотах
• прохождение через узкий проем
• преодоления препятствий
• способность произвольно менять скорость
• высота поднимания ног
и другие параметры ходьбы.

Клиническая оценка нарушений равновесия и ходьбы

1. Равновесие (статика):

• вставание со стула и кровати (выпрямляющие синергии)
• устойчивость в вертикальном положении с открытыми и закрытыми глазами на ровной и неровной поверхности, в обычной или специальной позе, например привытягивании одной руки вперед (поддерживающие синергии)
• устойчивость при спонтанном или индуцированном нарушении равновесия, например при ожидаемом или неожиданном подталкивании назад, вперед, в сторону (реактивные, спасательные и защитные синергии)

2. Ходьба (локомоция):

• инициация ходьбы, наличие стартовой задержки, застывания
• паттерн ходьбы (скорость, ширина, высота, регулярность, симметричность, ритмичность шагов, отрывание стоп от пола, площадь опоры, ассоциированные движения туловища и рук)
• способность выполнять повороты при ходьбе (повороты единым корпусом, застывания, топтание и тд.)
• способность произвольно менять темп ходьбы и параметры шага
• тандемная ходьба и другие специальные пробы (ходьба спиной вперед, ходьба с закрытыми глазами, ходьба с преодолением невысоких барьеров или по ступенькам, пяточно-коленная проба, движения ног в положении сидя и лежа, туловищные движения)

Обязательной составляющей неврологического исследования является оценка постуральных синергий. Больных и их родственников нужно спрашивать о наличии падений и обстоятельствах, в которых они возникают. При осмотре следует отметить, как больной встает из положения сидя или лежа, как садится на стул, насколько он устойчив в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, с опущенными и вытянутыми вперед руками, при ходьбе на носках и пятках, тандемной ходьбе, при подталкивании вперед. назад и в сторону.

Для проверки постуральной устойчивости врач обычно становится позади больного и за плечи подталкивает его на себя. В норме пациент быстро восстанавливает равновесие, рефлекторно поднимая носки, наклоняя вперед туловище или совершая один, реже два быстрых корригирующих шага назад. При патологии он с трудом выравнивает равновесие. делает несколько мелких, неэффективных шажков назад (ретропульсия) или падает без всякой попытки удержать равновесие. Кроме того, следует попросить больного имитировать ритмические локомоторные движения в положении лежа или сидя, начертить ту или иную цифру или фигуру носком ног либо выполнить ногой иное символическое действие (например, раздавить окурок или ударить п мячу).

Важное значение имеет анализ сопутствующих проявлений, которые могут указывать на поражение:

• скелетно-мышечной системы
• сердечно-сосудистой системы
• органов чувств
• переферических нервов
• спинного мозга
• головного мозга
• психические расстройства

Нужно не только выявить те или иные нарушения, но и соизмерить их выраженность с характером и тяжестью расстройств ходьбы. Например, наличие пирамидных знаков, нарушений глубокой чувствительности или артроз тазобедренных суставов не могут объяснить походку с затрудненным началом ходьбы и частыми застываниями.

Важно выяснить и лекарственный анамнез: нарушения ходьбы могут усугубляться под влиянием бензодиазепинов и других седативных средств, а также препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию. Остро возникающие нарушения ходьбы и равновесия могут быть вызваны или резко усилены недостаточностью внутренних органов, нарушением водно-электролитного баланса, интеркуррентными инфекциями. В этом случае они возникают на фоне спутанности сознания, астериксиса и других симптомов. Исследование постуральной устойчивости с помощью постурографии (стабилографии) и применение инструментальных методов кинематического анализа ходьбы могут значительно облегчить диагностику и выбор реабилитационных мер.

С помощью методов нейровизуализации (КТ и МРТ) можно диагносцировать сосудистые поражения мозга, нормотензивную гидроцефалию, опухоли, некоторые нейродегенеративные заболевания. Однако нужно с осторожностью интерпритировать нередко выявляемые у пожилых умеренную атрофию головного мозга, тонкую перивентрикулярную полоску лейкоареоза или единичные лакунарные очаги, кторые часто встречаются и у практически здоровых пожилых лиц.

При подозрении на нормотензивную гидроцефалию иногда прибегают к ликвородинамической пробе – выведение 30-50 мл ЦСЖ может приводить улучшению ходьбы, что предсказывает положительный эффект шунтирующей операции.

Примерно в 10% случаев даже после тщательного клиническогои параклинического исследования причину нарушения ходьбы установить не удается (идиопатические формы). В подобных случаях, по-видимому, имеют место начальные проявления нейродегенеративных заболеваний, и диагноз иногда удается установить при динамическом наблюдении за больным, когда появятся более характерные признаки той или иной болезни.


© Laesus De Liro


Электротравма: поражение нервной системы

Электротравмы составляют 2 - 2,5 % среди всех травматических повреждений, однако большой процент смертности и инвалидности при поражении электрическим током ставит их на одно из первых мест по значимости (МКБ-10 - T75.4 - воздействие электрического тока).

Производственные и бытовые поражения электричеством происходят, главным образом, под действием токов напряжения от 127 до 380 В. Эти поражения током дают чаще смертельные исходы в связи с тем, что вызывают фибрилляцию желудочков сердца, в то время как токи высокого напряжения вызывают большие ожоги. Ввиду хорошей электропроводимости нервной ткани сильнее всего в человеческом организме поражается нервная система. Тяжесть поражения зависит от: [1] силы тока, [2] напряжения тока, [3] продолжительности воздействия электрического тока, [4] состояния организма во время электротравмы (утомление, опьянение, повышенная влажность кожи усиливают действие электрического тока).

Патоморфология. При гистологическом исследовании нервной системы погибших после электротравмы обнаруживаются отек мягкой оболочки головного мозга, сужение сосудов, вазопарезы, точечные геморрагии, выпотевание плазмы, разрывы сосудистых стенок, набухание, тигролиз, деформация и сморщивание ядер, разрушение отростков нервных клеток, местами нейронофагия и гибель клеток. В зависимости от длительности воздействия и силы электрического тока в нервной ткани происходят вначале функционально-динамические сдвиги, которые могут приводить к стойким структурным изменениям.

Патогенез электротравмы . В первую очередь электрический ток поражает вегетативную нервную систему. Вследствие этого развиваются вазомоторные расстройства, приводящие к вторичным изменениям нервной ткани - ишемии, некрозу. Кроме того, электрический ток оказывает и прямое влияние на нервную ткань, вызывая ультрамолекулярное сотрясение цитоплазмы, смещение ионов. В результате возникают биопотенциалы повреждения, которые являются причиной дальнейшего повреждения нервной ткани и формирования различных патофизиологических изменений. Электрический ток оказывает на нервную систему свое патологическое действие и рефлекторным путем.

Клиническая картина. В зависимости от характера клинических симптомов и интенсивности их проявления выделяют четыре степени электротравмы:

I.первая степень характеризуется развитием судорожных сокращений мышц без потери сознания. Все больные в таких случаях отмечают ощущение напряжения и скованности мышц, затруднение дыхания из-за сокращения дыхательной мускулатуры;
II.вторая степень характеризуется судорожным сокращением мышц и потерей сознания;
III.третья степень проявляется потерей сознания, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания;
IV.четвертая степень - клиническая смерть.

При I и II степени могут возникнуть симптомы повышения внутричерепного давления, неврологические и психические расстройства. Поражение нервной системы, как правило, обнаруживается непосредственно после электротравмы, но иногда признаки поражения нервной системы появляются спустя некоторое время. Обычно человек, подвергшийся электротравме, теряет сознание, наступает полное выключение двигательной, чувствительной и рефлекторной функции, т. е. развивается состояние шока. Во время падения возможен ушиб головы. Поэтому картина часто усугубляется признаками черепно-мозговой травмы. Имеет значение также сильное психотравмирующее воздействие электрического тока. После восстановления сознания возможны возбуждение, спутанность, ретроградная амнезия, головная боль и даже судороги; затем происходит полное восстановление. Также потеря сознания может быть отсроченной или повторяющейся, представляя собой в этих случаях, вероятно вазодепрессорные обмороки.

Для коматозного состояния, обусловленного воздействием техногенного электричества, характерны угнетение дыхания вплоть до его полной остановки и коллапс. Последний бывает связан как с фибрилляцией желудочков сердца, так и с параличом сосудодвигательного центра, а также уменьшением объема циркулирующей крови. У пострадавших могут повторяться тонические и клонические судороги, развивается шок, почечная недостаточность. После выхода из коматозного состояния отмечаются длительная вялость, адинамия, ретроградная амнезия. Давление цереброспинальной жидкости нередко повышено, возможны субарахноидальные кровоизлияния.

Если пострадавших удается вывести из шокового состояния, то со стороны нервной системы у них обнаруживаются самые разнообразные поражения:

• электротравматический энцефаломиелоз, для которого характерна диффузность, множественность симптоматики - нарушения психики, мозжечковые симптомы, параличи конечностей, нарушение черепно-мозговой иннервации, расстройства чувствительности, функций тазовых органов и др.;
• электротравматический энцефаломиелоз который характеризуется моносимптомами - гемиплегией, поражением зрительных нервов и др.;
• нередко после электротравмы развиваются эпилептиформные припадки, протекающие по типу общих или локальных приступов;
• поражение периферических нервов - мононевропатии (локтевого, срединного, малоберцового и часто обусловлены местным термическим воздействием тока);
• возможно развитие синдрома полного нарушения проводимости спинного мозга;
• функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы: лабильность вазомоторов лица, приливы крови к лицу, акроцианоз, гипергидроз, местные отеки, сердцебиение, головокружение, головная боль - эти явления обычно сопровождаются жалобами на повышенную раздражительность, эмоциональную возбудимость, утомляемость и т.п.;
• поражения черепных нервов при электротравме обычно связаны с субарахноидальными кровоизлияниями.

Функциональные нарушения центральной нервной системы у лиц, перенесших электротравму, остаются на длительное время, что приводит к полной или частичной утрате работоспособности. У пострадавших снижается память, внимание, появляется рассеянность, повышенная утомляемость (астенизация).

Дополнительно к выше изложенному (касательно поражения вегетативной нервной системы), следует отметить, что вегетативные нарушния при электротравме проявляются в зрачковых аномалиях, потере периферического пульса, похолодании, бледности или цианозе парализованных конечностей. Пролонгированный дыхательный паралич и бинокулярный мидриаз могут симулировать смерть. Это объясняет то, почему люди, «умершие» от электротравмы, через большой период времени «оживают», после сердечно-легочной реанимации. Схожий синдром наблюдается и при поражении промышленным током высокого напряжения.

Мононевропатии. Повреждение происходит как вследствие коагуляционного некроза самого нерва, так и мышц, в результате чего развивается их отек, приводящий к сдавлению нервов. В отсроченном периоде нерв может сдавливаться и рубцовой тканью. Ток низкого напряжения может повреждать периферические нервы лишь при длительном контакте или при снижении сопротивления кожи. В этих случаях нерв иногда поражается на отдалении от точки вхождения тока, например, прохождение тока от кисти до кисти может вызывать брахиальную плексопатию. Но обычно поражается один нерв, что проявляется болью в момент удара током и мышечной слабостью в зоне соответствующей иннервации, развивающуюся примерно через 1 (один) час после травмы. Как правило, восстановление – полное.

Типичный результат прохождения молнии через тело – преходящий периферический сенсомоторный паралич. Шарко назвал его – «керауноплегия» - «молниевый паралич» (греч. ceraunos – молния).

Прохождение электрического тока высокого напряжения через спинной мозг вызывает развитие отставленной миелопатии с поражением белого вещества. Преобладают пирамидные дефекты, чувствительные расстройства выражены меньше; тазовые нарушения не характерны. Симптоматика развивается, примерно, через неделю после электротравмы. Треть больных полностью выздоравливает, у трети – остаются некоторые симптомы, а в трети случаев симптоматика остается стабильной. Это состояние следует дифференцировать с компрессией спинного мозга при переломе грудных позвонков, который может наблюдаться в результат падения при травме или тетанического сокращения паравертебральных мышц во время электрического шока. Диагностическим признаком является отсутствие болевого синдрома.

При воздействии тока низкого напряжения может возникать спинальный атрофический паралич, обусловленный поражением серого вещества. Его развитие также отсрочено – через недели или месяцы появляется похудание мышц, иннервируемых из сегментов, через которые прошел ток. Через несколько месяцев наступает стабилизация процесса, иногда возможно улучшение.

Поражение головного мозга. Череп имеет высокое сопротивление, предохраняя головной мозг от воздействия электричества. Через него проходит ток только высокого напряжения. Тепло, генерируемое при этом прохождении, вызывает коагуляцию крови в подлежащих дуральных синусах и коагуляционный некроз мозга. Воздействие электротока вызывает и цереброваскулярные осложнения, такие как инфаркт мозга, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния. Точная причина их развития неизвестна. Вероятно высокая температура вызывает коагуляционый некроз эндотелия и мышечной оболочки сосудов мозга, артерии становятся дилятированными, образуются фузиформные аневризмы. Кроме того может развиться тромбоз, кардиоэмболия из пристеночного тромба, разрыв сосуда. Тромбоз венозных синусов также может быть причиной развития инфаркта мозга. Другими причинами цереброваскулярных осложнений могут быть острая внутричерепная гипертензия (до 400 мм.водн.ст.) и остановка сердца.

Как показали клинические наблюдения, электрический ток способствует обострению хронического патологического процесса или развитию нового заболевания. Электрический ток больше, чем другие травмирующие факторы, обладает способностью вызывать нарушения во всех системах организма в момент его воздействия. Поэтому в первые часы и даже ближайшие дни после электротравмы трудно определить дальнейшее течение и исход болезни.

Нередко тяжелая электротравма заканчивается смертью, механизм которой сводится к трем моментам: [1] угнетению функций продолговатого мозга; [2] фибрилляции желудочков сердца, вызванного непосредственным прохождением электрического тока через сердце; [3] тетаническому спазму дыхательных мышц.

В отдаленном периоде после электротравмы иногда развивается психоорганический синдром вследствие прогрессирующей атрофии вещества мозга и гидроцефалии. Характерны упорные головные боли, астенизация, нарушения памяти, эмоциональная и вегетативная лабильность. Нередки также периферические вегетативные синдромы (локальный цианоз, гипергидроз или ангидроз, локальное поседение или выпадение волос и др.). После электротравмы возможны затяжные астенические состояния, при которых часто отмечаются психопатии. Дифференциация указанных синдромов, иногда внешне сходных, требует детального клинического обследования.


© Laesus De Liro


Нарушение церебрального венозного кровообращения

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалась. Это объясняется сложностью прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании обладающих никой разрешающей способностью традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах мозга и недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Начнем рассмотрение данной проблемы с изложения особенностей кровообращения головного мозга. Кровоснабжение головного обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий.

Особенности артериального кровоснабжения мозга:

  1. Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга.

  2. Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.

  3. В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов

  4. Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.

Особенности венозного оттока от мозга:

  1. В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.

  2. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.

  3. В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.

Вены мозга делятся на: [1] поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества; [2] глубокие – собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:

  • верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка;

  • нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;

  • поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения

  • пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;

  • передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус;

Венозный отток от головного мозга осуществляется через: поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус; нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) и далее в прямой синус головного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v. brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: хронические - венозный застой и венозная энцефалопатия; острые - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения.

Венозный застой головного мозга может быть обусловлен различными причинами:

  1. сердечная и сердечно-легочная недостаточность;

  2. заболевания органов дыхания - бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.;

  3. сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи;

  4. новообразования головного мозга, оболочек и черепа;

  5. черепно-мозговая травма;

  6. тромбоз вен и синусов твердой мозговой оболочки;

  7. сдавление вен при водянке мозга и краниостенозе.

При венозном застое: наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления:

  • тупая головная боль, более выраженная в утренние часы;

  • головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др.;

  • отмечается гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам;

  • расширение вен на глазном дне;

  • венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное – обычно в пределах нормы;

  • наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей;

  • возможны эпилептические припадки, психические расстройства;

  • при выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы:

  1. гипертензионный (псевдотуморозный);

  2. рассеянного мелкоочагового поражения мозга;

  3. беттолепсию;

  4. астенический.

Беттолепсия (кашлевая эпилепсия) развивается при: хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

ВЕНОЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни.

Венозный инсульт происходит у больных с:

  • сердечной недостаточностью;

  • черепно-мозговой травмой;

  • опухолью мозга;

  • инфекционными и токсическим поражениями мозга.

Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

ТРОМБОЗ ВЕН МОЗГА

Встречается как осложнение:

  1. различных воспалительных процессов;

  2. инфекционных заболеваний;

  3. операций;

  4. абортов;

  5. беременности;

  6. родов;

  7. травмы черепа;

  8. «синих» пороков сердца и др.

В патогенезе играют роль следующие факторы, которые способствуют агрегации форменных элементов крови: изменения стенок вен, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови, изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления тромбоза вен мозга:

  • симптоматика обычно развивается постепенно;

  • появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ;

  • в цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь;

  • характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги;

  • в зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности.

Исход: нередко благоприятный - очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу; возможны рецидивы болезни; возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет; иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН МОЗГА

Клинические проявления:

  • повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С;

  • больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту;

  • наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей

  • на глазном дне - отек и расширение вен;

  • в крови - лейкоцитоз;

  • в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.


ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОВ (синус – тромбоз)

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом по причине сложности его диагностики. Но в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов крайне вариабельны и неспецифичны.

Наиболее частыми начальными симптомами является:

  • головная боль, которая присутствует у 75 - 95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;

  • припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт - появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

Этиология тромбоза синусов твердой мозговой оболочки:

  1. травмы;

  2. сдавления синуса опухолью;

  3. дуральная мальформация;

  4. септическме поражения;

  5. системные поражениями соединительной ткани;

  6. может равиваться на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

К причинам возникновения асептического церебрального венозного тромбоза также относят:

  • выраженную дегидратацию;

  • заболевания сердца - врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);

  • злокачественные новообразования - вариант паранеопластического синдрома;

  • сахарный диабет;

  • беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов, то есть состояния, изменяющие фон половых гормонов;

  • нефротический синдром;

  • болезни крови, коагулопатии - полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром;

  • системные заболевания, васкулиты;

  • воспалительные заболевания кишечника;

  • цирроз печени.

Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования церебральный венозный тромбоз может возникнуть при: опухоли мозга, черепно-мозговых травмах. В этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.

Тромбоз венозных синусов обычно развивается:

  • в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам - фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа;

  • при гематогенном заносе инфеции на фоне тромбофлебита вен конечностей или малого таза и при септических процессах;

  • при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др.


Клинические проявления:

  • субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;

  • головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления;

  • при тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы;

  • при тромбозе синусов основания мозга преоблодают признаки поражения черепных нервов;

  • развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм;

  • очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса;

  • отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка;

  • на глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов;

  • цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз;

  • септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой;

  • при тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы.

Очень важно для врача знать основные характеристики головной боли при центральном венозном тромбозе:

  • подострая головная боль с нарастанием частоты и интенсивности: обычно головная боль при центральном венозном тромбозе начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности);

  • с течением времени головная боль становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время;

  • реже головная боль возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;

  • головная боль при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа;

  • головная боль сопровождается стойкими симптомами - лихорадка, тошнота;

  • головная боль часто сопровождается неврологическими симптомами.

Другие особенности головной боли при центральном венозном тромбозе:

  • возраст пациентов: возникает реже у пожилых, чем у молодых (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы);

  • характер головной боли: может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения, но обычно головная боль прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению;

  • локализация головной боли: часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней;

  • интенсивность головной боли: средняя или сильная;

  • тип головной боли: нарастающая или пульсирующая;

  • характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином;

  • люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения;

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса:

  • чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита;

  • локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону, вынужденный наклон головы в больную сторону (противоболевая установка головы) - вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus);

  • ранний неврологический симптом – головная боль на стороне поражения, усиливающаяся при перкуссии черепа;

  • брадикардия, иногда двоение в глазах;

  • септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение;

  • менингеальные явления, лейкоцитоз в крови;

  • в процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов;

Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену:

  • локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее;

  • возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса:

  • экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления);

  • боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы;

  • офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами;

  • оглушенность, бред, иногда коматозное состояние;

  • нарушения обмена и эндокринных функций;

  • осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса:

  • локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон;

  • болезненность при перкуссии по средней линии головы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса:

  • локальные симптомы: поражение тройничного нерва - боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса:

  • локальные симптомы: поражение отводящего нерва - невозможность отведения глазного яблока кнаружи.


Диагностика церебрального венозного тромбоза основывается на: клинической картине заболевания и данных параклинического исследования. Клинические проявления можно разделить на следующие группы:

1 - внутричерепная гипертензия:

  • больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;

  • в неврологичесом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;

  • на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;

  • при эхо-энцефалографии обнаруживают дополнительные латеральные эхо-сигналы.


2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому церебральному венозному тромбозу.
Обязательное исследование свертывающей системы крови.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику (см. ранее описанные синдромы поражения синусов головного мзга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.

  • тромбозы сигмовидного и поперечного синусов - сопровождаются (часто) парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией;

  • тромбозы верхнего сагиттального синуса – сопровождаются (часто) нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах.

Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.

Нейровизуализация (данные параклинического исследования). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Магнитно-резонансная томография. Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют:

  • замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;

  • зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;

  • вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

Компьютерная томография. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) – это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на церебральный венозный тромбоз. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР-венографии показано в этих случаях. При проведении нативной КТ (без контрастирования) возможны следующие результаты: без изменений и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. При проведении КТ с внутривенным усилением возможны следующие результаты:

  • симптом «пустой дельты» - отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса;

  • локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.

При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. МР-венография - дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДС) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса. В единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении транскраниальной ультрозвуковой диагностики церебрального венозного тромбоза возможно выявление ретроградного кровотока по базальным венам, что может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии.

Лечение септического цербрального венозного тромбоза представляет собой сложную задачу для врача. В этих случаях необходимо:

  1. хирургическое удаление очага инфекции;

  2. раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности); до получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи;

  3. цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами;

  4. пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно).


Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно.

Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20–35% венозных тромбозов остается неясн
ой и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза. Тем не менее пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.

Лечение асептического церебрального тромбоза. На первое место выходит борьба с тромбообразованием. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5 - 5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов церебрального венозного тромбоза у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста - МНО. Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

  • высокий – МНО = 2,5 - 3,5;

  • средний – МНО = 2,0 - 2,5;

  • низкий - МНО = 1,6 - 2,0.

При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут один раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6 - 10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80 - 100 мг/сут, при противопоказаниях к нему - дипиридамол 400 мг/сут.

Материал изложен с использованием данных: М.В.Путилина, Н.Ю.Ермошкина (ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию; кафедра неврологии ФУВ), С.А. Лихачёв, Н.М. Чечик, Л.И. Никитина, Е.А. Дорох (НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ, Республиканская больница Управления делами Президента РБ), А.Н. Коновалова, Г.С. Бурд, Е.И. Гусева ("Неврология и нейрохирургия").


© Laesus De Liro

Невралгия языкоглоточного нерва

Невралгия языкоглоточного нерва [ nervus glossopharyngeus] (синоним: глоссо-фарингеальная невралгия, ГФН) как причина орофациальных болей диагностируется в 10 - 15% случаев. Это связано в первую очередь с анатомическими особенностями языкоглоточного нерва (ЯГН), который является «истинным карликом» в сравнении с лицевым, вестибулокохлеарным, блуждающим и подъязычным нервами. Даже при широком оперативном доступе языкоглоточный нерв не всегда визуализируется, что объясняется его малым размером и глубоким расположением в мягких тканях шеи. Невралгия языкоглоточного нерва встречается в среднем в 5 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Клиническая картина и основные принципы лечения этих двух форм имеют много общего. Однако ГФН принято считать более тяжелым расстройством.

Этиология невралгии языкоглоточного нерва:

  • идиопатическая ГФН;
  • в настоящее время большинство случаев ГФН связывают с  компрессией ЯГН задней нижней мозжечковой артерией в зоне выхода корешка из полости черепа (возможно также, что подобный механизм может приводить к компрессии корешка блуждающего нерва); эта причина ГФН (которую раньше, в силу недостаточных диагностических возможностей КТ, МРТ и интракраниальной ангиографии включали в группу «идиопатическая ГФН») по данным ряда авторов является достаточно частым провоцирующим фактором ГФН - до 35 - 45% случаев идиопатической ГФН;
  • следующей по значимости причиной невралгии языкоглоточного нерва является  синдром Eagle (styalgia), связанный с аномалией шиловидного отростка;
  • значительно более редкой причиной ГФН является так называемый адгезивный арахноидит, при котором происходит компрессия языкоглоточного и блуждающего нервов плотной арахноидальной оболочкой в области церебро-медуллярной цистерны;
  • причиной ГФН могут быть опухоли мостомозжечкового угла (в среднем от 18 до 32% случаев ГФН);
  • к ГФН может приводить патология парафарингеального пространства: абсцесс, последствия тонзиллэктомии, карцинома из парафарингеального пространства;
  • картину ГФН могут иметь назофарингеальная карцинома, карцинома глотки и наконец артериовенозная мальформация в задней черепной ямке.

Обратите внимание: дифференциально - диагностическими признаками, характерными для идиопатической невралгии языкоглоточного нерва, являются острое начало, отсутствие указаний в анамнезе на поражение ЛОР-органов и заболевания полости рта и зубов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, выходящей за рамки поражения ЯГН (в том числе мозжечковой), отсутствие признаков вовлечения тройничного нерва, соматическое благополучие.

Клиническая картина. ГФН характеризуется пароксизмами унилатеральной (односторонней) острой, ланцинирующей, боли длительностью от 1 до 3 секунд, распространяющейся в  зоне иннервации ЯГН и провоцируемой глотанием, разговором, зеванием. Чтобы облегчить прием пищи, нередко больные наклоняют голову в здоровую сторону. Приступы начинаются, как правило, с корня языка и  распространяются на горло, небную занавеску, ухо, иногда на угол нижней челюсти, висок и глаз. Важную роль в клинической картине ГФН играют триггерные точки: алгогенным может быть любой участок иннервации ЯГН, но наиболее легко приступ ГФН возникает при прикосновении к корню языка или к миндалине. Вне приступа ГФН можно выделить ряд симптомов, присущих пораженному ЯГН:

  • гипергевзия к горькому (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие);
  • болезненность впереди козелка;
  • спазм глоточной мускулатуры при глотании;
  • гипо- или гиперсаливация;
  • обмороки.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, длительность которых может достигать 2 - 3 лет, но обычно не превышает 6 - 8 месяцев. Однако с развитием заболевания приступы, как правило, постепенно учащаются, нарастает интенсивность болевого синдрома. В дальнейшем боли могут становиться постоянными, усиливаясь под влиянием различных факторов. У ряда пациентов в клинической картине могут появляться симптомы выпадения, соответствующие зоне иннервации ЯГН. Эти признаки свидетельствуют об эволюции патологического процесса с развитием, так называемой, невропатической стадии ГФН, которая проявляется постоянными болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, ухе длительностью до нескольких часов. В ряде случаев в клинической картине ГФН может преобладать тупая продолжительная боль в любой из вышеуказанных областей, периодически усугубляющаяся пароксизмами острой стреляющей боли. Однако все эти клинические характеристики не влияют ни на результаты консервативной терапии, ни на прогноз в целом.

Запомните: сходной клинической картиной может манифестировать ганглионит верхнего и каменистого узлов ЯГН (IX черепного нерва); диагноз ганглионита является несомненным в том случае, если в области зева и глотки появляются герпетические высыпания.

Также следует помнить, что клиническую картину в чем-то сходную с ГФН имеет и невралгия  верхнего гортанного нерва (ветвь блуждающего нерва), проявлявшейся прерывистыми стреляющими болями в течение нескольких секунд или минут в области гортани в верхней части щитовидной железы. Боли односторонние, провоцируются глотанием, разговором. Они также могут иррадиировать вдоль нижней челюсти в ухо. Имеется, как правило, триггерная точка на боковой поверхности шеи, немного выше щитовидного хряща. Приступы в ряде случаев сопровождаются кашлем, чиханьем, слезотечением. Со временем глоточный рефлекс снижается или исчезает. Пораженная половина гортани оказывается неподвижной, может появиться сужение голосовой щели. Перерезка нерва обычно приводит к регрессу симптоматики.

Существует форма ГФН, которая может представлять серьезную угрозу для жизни больного, поскольку проявляет собой сочетание ГФН с пароксизмальной формой нестабильной сердечной аритмии, что обусловлено (по предположению ряда авторов) вовлечением в патологический процесс блуждающего нерва вследствие наличия механизма обратной связи между пораженным ЯГН и вазомоторными центрами ствола (связанными с блуждающим нервом и его ядром). Описанная обратная связь приводит к усиленному вагусному ответу в виде гипотензии, аритмии, брадикардии вплоть до асистолии и синкопальных эпизодов. Подобного эффекта можно добиться при массаже каротидной зоны, который широко используется при лечении суправентрикулярной тахикардии.

Диагностика основана на данных жалоб, анамнеза и данных клинико-неврологического обследования. При обследовании больных с ГФН обычно очаговая неврологическая симптоматика обычно не выявляется (за исключением случаев выраженного объемного процесса в области задней черепной ямки и/или в кранио-фарингеальном пространстве). Лишь у незначительной части пациентов отмечаются:

  • снижение глоточного рефлекса;
  • ослабление подвижности мягкого неба;
  • гипергевзия к горькому в задней трети языка.

Для исключения симптоматической ГФН проведение КТ и/или МРТ и интракраниальной ангиографии. Но перечисленные современные методы лучевой диагностики из-за недостаточной разрешающей способности не всегда могут выявить причину ГФН – в таких случаях методом выбора является открытый хирургический доступ через заднюю черепную ямку.

Принципы лечения. В зависимости от характера распространения боли ГФН можно разделить на два основных типа:

  1. орофарингеальный тип – характерна локализованная боль в орофарингеальной области;
  2. тимпанический тип – характерна иррадиация боли в область козелка, наружного слухового прохода – оталгия (такое распространение боли можно объяснить существованием барабанного нерва, который отходит от каменистого узла, расположенного в яремной ямке, проходит через сплетение Якобсона и направляется в барабанную полость, где распадается на конечные ветви и осуществляет чувствительную иннервацию среднего уха и евстахиевой трубы).

Эта классификация имеет важное значение при решении вопроса о хирургическом лечении (рассечении ЯГН), которое может выполняться низким или высоким доступом. При низком доступе рассечение нерва производится дистальнее каменистого узла, в этом случае сплетение Якобсона остается интактным. При высоком доступе нерв рассекается в зоне выхода корешка из полости черепа. Если в клинической картине преобладают орофарингеальные симптомы, используют так называемый транстонзиллярный, или шейный, доступ. В случае выраженной оталгии прибегают к высокому шейному, или ретросигмоидному, доступу. Таким образом, оперативное вмешательство на задней черепной ямке является методом выбора лечения ГФН.

При наличии признаков васкулярной компрессии (компрессии ЯГН задней нижней мозжечковой артерией в зоне выхода корешка из полости черепа), вызывающих ГФН – показано проведении операции микроваскулярной декомпрессии корешка IX нерва у ствола головного мозга.

Необходимо отметить, что лечение при кардиоваскулярных проявлениях ГФН стандартными кардиологическими методами, такими как применение антиаритмических средств или искусственного водителя ритма, неэффективно. При обнаружении у пациента с ГФН и кардио-аритмическими явлениями компрессии ЯГН и блуждающего нерва задней нижней мозжечковой артерией, эффективна (регресс: болевого синдрома и сердечной аритмии) мобилизация сосуда и удаление измененного участка артерии.

При исключении симптоматического генеза ГФН используют консервативные методы терапии. Для купирования длительного болевого пароксизма прибегают к аппликации 10% раствора дикаина на корень языка и зев, что купирует боль в среднем на 6 - 7 ч. В резистентных к подобной терапии случаях делают инъекции 1 - 2% раствора новокаина в корень языка. Препаратом выбора при лечении ГФН является карбамазепин (финлепсин). Терапевтически адекватной считается доза от 600 до 1200 мг/сут, при отсутствии эффекта рекомендуется отменять препарат, так как дальнейшее наращивание дозы неэффективно. Возможна комбинация карбамазепина с дифенином (0,05 г 2 - 3 раза в сутки). Карбонат лития (контемнол) рекомендуется назначать в дозе 500 мг/сут в течение 2 месяцев. Из психотропных средств применяют амитриптилин или другие антидепрессанты. Одним из возможных терапевтических подходов является назначение следующей схемы: комбинация нейролептиков активирующего действия (эглонил по 50 мг 3 раза в сутки, сонапакс по 25 мг 3 раза в день) и антидепрессантов (пиразидол по 25 мг 2 раза в сутки, флуоксетин 20 мг однократно утром). В последнее время обсуждается вопрос о введении в практику лечения ГФН габапентина (конвалис, тебантин, габагамма) в максимально высоких дозах (до 3600 мг/сут), который широко используется при лечении невралгии тройничного нерва и других болевых синдромов. Столь высокие дозы целесообразно назначать при выраженном болевом синдроме. По данным литературы, наиболее адекватной считается доза от 1800 до 2400 мг/сут. На сегодняшний день нет данных о терапевтически значимых побочных эффектах, возникающих при приеме габапентина. К сожалению, основными факторами, ограничивающими его широкое использование в повседневной практике терапии лицевых болей, являются высокая стоимость препарата и необходимость его приема длительными курсами.

По материалам статьи «Клиническое наблюдение: невралгия языкоглоточного нерва» И.В. Дамулин, О.Е. Ратбиль, Т.Е. Шмидт, А.Г. Левченко; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России, Москва (статья опубликована в журнале «Российский журнал боли» №2’2013.



читайте также пост: Нейроваскулярный конфликт черепно-мозговых нервов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

… наследственные невропатии относятся к числу достаточно распространенных заболеваний периферической нервной системы и встречаются в общей популяции с частотой примерно 1:2500. Большинство наследственных невропатий характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. В то же время имеются формы фенотипически представленные рецидивирующими мононевропатиями с острым или подостым началом. Одним из заболеваний, входящих в эту группу, является ткак называемая наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления (ННПС).



Впервые данная форма невропатти была выделена как самостоятельное заболевание в 1899 году Г.И. Россолимо, описавшим больную с тремя эпизодами параличей, отделенных друг от друга периодами почти полного выздоровления. Позднее подобные клинические случаи описывались как «неавральная амиотрофия со своеобразно ремиттирующим течением» и «дистальные амиотрофии, генерализующиеся путем отдельных обострений». В современной западной литературе первое описание ННПС относится только к 1947 году, когда появилось сообщение о семье из 4 человек, в трех поколениях которого наблюдалась рецидивирующая перонеальная невропатия. Учитывая тот факт, что развитие заболевания было связано с характерным видом физической нагрузки, а именно со сбором картофеля в положении на корточках, оно получило название «паралич копальщиков клубней» (bulb diggers palsy). Детальный нейрофизиологический анализ больных ННПС выявил снижение скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам, причем, как в пораженных, так и в клинически интактных нервах. Наследственный характер заболевания, подтверждался не только семейным анамнезом, но и наличием сходных электрофизиологических изменений у ближайших родственников. Обнаруженным нейрофизиологическим нарушениям соответствовало наличие морфологических изменений периферических нервов в виде утолщений миелиновой оболочки, получивших название «томакулы» (от лат. tomaculum-sausage – утолщение), а само заболевание стали называть еще и томакулярной невропатией.

Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления – редкое аутосомно-доминантное заболевание, начинающееся на 2-3* десятилетии жизни и характеризующееся повышенной чувствительностью периферических нервов к сдавлению, что приводит повторяющимся эпизодам компрессионных невропатий (* однако описано как более раннее начало – в 4 года, так и более позднее – в 67 лет и 73 года).

В большинстве случаев ген заболевания обнаруживается на коротком плече 17-й хромосомы (р11.2 – р12), в области гена, кодирующего РМР 22. В отличие от НМСН – IА (наследственная моторно-сенсорная невропатия типа IА) для данного варианта невропатии характерно не удвоение участка того гена, а делеция. Но описаны случаи невропатии, имеющие иную генетическую основу. Частота заболевания у мужчин и женщин, по данным одних авторов, примерно одинакова, других – соотносится как 4:3, при этом у мужчин отмечается более ранний дебют болезни.

Факторами, способствующими развитию параличей, служат мелкие травмы и незначительные кратковременные эпизоды сдавления нервов. Так, они могут возникать после работы за письменным толом с порой на локти (повреждение локтевого нерва), при сидении в позе «нога на ногу», стоянии на коленях, на корточках (паралич малоберцового нерва). Для каждого нерва существуют свои предрасполагающие к сдавлению позиции. К сдавлению лучевого нерва предрасполагают положение руки на спинке скамьи, кошение травы, сон на надувном матраце. Компрессия плечевого сплетения возникает при закладывании руки за голову во время сна, при сне на одном боку, при наркозе, ношении тяжелого чемодана или рюкзака, длительной игре на скрипке либо виолончели. Компрессия затылочного нерва нередко возникает при сне на полу, тройничного - при опоре одной стороны лица о твердый предмет. Примерами двигательной активности и физических факторов, которые способны вызвать эпизоды онемения, парестезий и слабости, может также служить выкапывание клубней, использование ножниц, вязание, длительный разговор по телефону в одной позе, продолжительные малярные работы, характерная поза при рисовании, ходьба более 1 часа, быстрая потеря массы тела, использование компьютерной «мышки» и т.д. Описано повреждение периферических нервов на фоне беременности, родов, наложения гипса и т.д. Все перечисленные провоцирующие факторы не являются специфичными для возникновения компрессионных невропатий при ННПС, они однотипны для всех компрессионных невропатий (в частности, для нетравматических туннельных синдромов). В ряде случаев у новорожденных парезы от сдавления в качестве первого проявления ННПС расцениваются как акушерский паралич.

Отличием ННПС от банальных приобретенных туннельных синдромов является возникновение парезов после достаточно непродолжительного воздействия провоцирующего фактора на нерв, в то время как развитие туннельных невропатий в большинстве случаев обусловлено хронической травматизацией нерва. Нередки случаи, когда параличи при ННПС развиваются без видимой связи с каким-либо провоцирующим фактором.

Любой здоровый человек может испытывать онемение, парестезии и даже слабость после неудобного положения конечности, например во время сна (явлении going to sleep), и это не служит проявлением какого-либо заболевания. У здорового человека такое онемение длится несколько минут, а у больных с ННПС данная симптоматик носит более стойкий характер и склонна к повторению.

Клиническими критериями диагностики ННПС в настоящее время являются:

    ■ семейный анамнез болезни;
    ■ наличие рецидивирующих параличей периферических нервов;
    ■ электрофизиологические изменения как пораженных, так и клинически интактных нервов;
    ■ морфологические изменения периферических нервов с наличием томакул.

Возможно поражение любого периферического нерва, но чаще всего сдавлению подвергаются срединный нерв (90% больных) – на уроне лучезапястного сустава, общий малоберцовый нерв (35%) – на уровне головки малоберцовой кости, лучевой нерв (9%) – на уровне плечемышечного (спирального) канала, локтевой нерв (20%) – на уровне локтя, плечевое сплетение (11%). Некоторые авторы отмечают более высокий процент вовлечения плечевого сплетения при ННПС у женщин, связывая это с анатомическими особенностями, в частности с более частой встречаемостью у них добавочного нерва. Большинство авторов считают вовлечение черепных нервов при ННПС достаточно редким: например, параличи лицевого нерва описаны примерно у 3% больных. Болевой синдром не характерен (исключение составляют пациенты с плекситом). Слабость сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем постепенно регрессирует. Количество эпизодов острых параличей у больных ННПС может варьировать от 1-2 до десятков на протяжении жизни. Первоначально отмечается полное восстановление, но оно происходит более медленно, чем при обычной компрессионной невропатии. В 10% случаев развития параличей происходит практически полное восстановление в течении первых суток. Однако для большинства больных более характерно отсроченное выздоровление – на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Неполное исчезновение симптоматики отмечается в половине острых эпизодов, при этом резидуальный неврологический дефицит остается тяжелым примерно в 9% случаев. В результате повторяющихся эпизодов компрессионных невропатий также может накапливаться резидуальный дефект. У многих больных, помимо невропатии, можно выявить признаки дистальной сенсомоторной полиневропатии (снижение чувствительности по типу носков и перчаток, выпадение ахилловых рефлексов), полую стопу с молоткообразной деформацией пальцев, которые со временем медленно нарастают и все более напоминают картину, характерную для болезни Шарко-Мари-Тута. Грубых трофических и вазомоторных нарушений обычно не бывает. Иногда присоединяется постурально-кинетический тремор, напоминающий эссенциальный.

Ядром классической клинической картины ННПС служат рецидивирующие мононевропатии, обусловленные повышенной чувствительностью нервов к сдавлению.

В большинстве случаев имеется смешанный сенсомоторный дефицит, гораздо реже наблюдаются изолированные чувствительнее или двигательные расстройства. Патоморфологически выявляются сегментарная демиелинизация и ремиелинизация с локальным утолщением миелиновой оболочки с нарушением ее внутренней структуры, что придает нервному волокну вид связки сосисок.

Самой важной и трудной диагностической проблемой является установление наследственной природы ННПС. У некоторых пациентов симптомы могут быть выражены на столько слабо, что они их просто игнорируют; в ряде случаев пациенты просто отрицают наличие у них каких-либо симптомов болезни даже при целенаправленном расспросе и после получения положительных результатов анализа-ДНК.

На сегодняшний день известны следующие фенотипические варианты ННПС:

    1. Классический вариант с типичными эпизодами рецидивирующих мононевропатий (описан выше).
    2. Медленно прогрессирующая сенсомоторная невропатия, напоминающая хроническую приобретенную демиелинизирющую полинейропатию. Некоторые авторы отмечали на фоне генерализованной невропатии преимущественное вовлечение перонеальных нервов. Этот вариант можно дифференцировать с приобретенными демиелинизирующими невропатиями только на основании исследования биоптата нервов и ДНК-диагнстики.
    3. Прогрессирующая сенсорная невропатия. Описано несколько ее разновидностей: а) наличие транзиторных симптомов онемения и парестезий; б) наличие хронического синдрома карпального канала с вовлечением только чувствительных волокон; в) по типу прогрессирующей сенсорной невропатии.
    4. Множественная мононевропатия. Данную форму ННПС необходимо дифференцировать с мультифокальной моторной (аутоиммунной) невропатией, характеризующейся сочетанным поражением периферических нервов и ядер нервных клеток. Для мультифокальной моторной невропатии характерно преимущественное болевое поражение двигательных нервов конечностей с наличием множественных блоков проведения, выявляемых при электромиографии.
    5. Олигосимптомный вариант. Может имитировать любой вид туннельной невропатии, радикулопатию, паралич Белла.
    6. Асимптомный вариант. Его наличие предполагается примерно у 40% и более больных ННПС.

С учетом многообразия фенотипических масок ННПС основной задачей, стоящей перед клиницистами, является адекватная диагностика этого заболевания. Среди методов, позволяющих провести предварительный скрининг больных на ННПС, основным является прицельный анализ электронейромиографических изменений с целью выявления субклинического и/или асимптомного поражения нервов.

На ЭНМГ выявляется замедление или блокада проведения в одной или нескольких зонах компрессии, но нередко имеются и более распространенные изменения, которые обнаруживают и при исследовании интактных нервов.

На сегодняшний день основным нейрофизиологическим изменениям, встречающимся при ННПС, относят:

    1.Наличие диффузных электрофизиологических изменений у всех носителей делеции 17р11.2 старше 15 лет вне зависимости от наличия или отсутствия клинических признаков: билатеральное увеличение дистальной моторной латенции, коррелирующее с замедлением проведения импульса по чувствительным волокнам срединного нерва на ладонно-запястном уровне, а также изменение хотябы одного показателя (дистальной латенции или скорости проведения) при исследовании малоберцового нерва.
    2.Частое сопутствующее локальное снижение проведения возбуждения по локтевому нерву на локтевом сегменте.
    3.Незначительное снижение скорости проведения по двигательным волокнам остальных периферических нервов.
    4.Снижение амплитуды чувствительных потенциалов, особенно по нервам верхних конечностей.

Изолированные случаи ННПС необходимо дифференцировать с фенокопиями, котрые могут быть обусловлены токсическими, инфекционно-аллергическими и прочими воздействиями на периферическую нервную систему. Дифференциальная диагностика в этих случаях должна основываться на на результатах традиционных (клинико-электронейромиографического и гистопатологического), так и молеклярно-генетичского исследований. Притом, что анализ ДНК является абсолютно достоверным методом диагностики ННПС, многие авторы подчеркивают значимость ЭНМГ как простого и широко доступного неинвазивного (по сравнению с биопсией) метода селективного отбора больных для выявления делеции 17р11.2. В случае отсутствия делеции наличие типичных электронейромиографических признаков является показанием к проведению более трудоемкого и дорогостоящего молекулярно-генетического исследования – скрининга кодирующей области гена РМР22 с целью выявления точковой мутации

Специфической терапии не существует. К сожалению, на сегодняшний день медицина не располагает эффективными способами лечения наследственных невропатий. В случае диагностированной ННПС больным следует рекомендовать соответствующую коррекцию стиля жизни, физических нагрузок и профессиональной ориентации, что имеет решающее значение для профилактики осложнений этого заболевания.

Литература: 1) Руководство для врачей «Болезни нервной системы» под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н. Яхно, профессора Д.Р. Штульмана. Изд. 2-ое, переработанное, том 1; Москва; «Медицина», 2001. 2) Статья «Особая форма демиелинизирующей полиневропатии: наследственная невропатия с предрасположенностью к параличам от сдавления» Н.Г. Савицкая, И.А. Иванова-Смоленская, С.Н. Иллариошкин, С.С. Никитин (НИИ неврологии РАМН, Москва), 2002.


© Laesus De Liro


Невралгическая амиотрофия (синдром Пэрсонейдж–Тёрнера)

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Невралгическая амиотрофия - синонимы: синдром Пэрсонейдж–Тёрнера, синдром крыловидной лопатки, паралич плечелопаточный острый, идиопатическая плечевая плексопатия). Статистика: в год регистрируется в среднем 2 новых случая заболевания на 100 000 населения.

Этилогия и патогенез. Заболевание предположительно аутоиммунного генеза, преимущественно поражающее верхний пучок плечевого сплетения или отходящие от него нервы. Высказывается также мнение, что в основе заболевания лежит не демиелинизирующий процесс, а острая ишемия в зоне поперечной артерии шеи. Результатом этого является ишемическое поражение передней зубчатой мышцы, а причиной этого процесса является компрессионное воздействие напряженной средней лестничной мышцы.

В статье Эволюционно-обусловленная "васкуляризационная озабоченность" (Автор: Попелянский Я.Ю.) рассматривается причина синдрома Персонейдж-Тернера в виде нарушения васкуляризации передней зубчатой мышцы при компрессии соответствующего сосуда - поперечной артерии шеи - средней лестничной мышцей. Клиническое подтверждение можно считать почти абсолютным: при данном синдроме (Персонейдж-Тернера) кроме признаков болевого инфаркта в той же мышце начинается неврогенная атрофия. Аналог передней зубчатой мышцы у птиц служит динамике ее крыла, движению его в позе супинации. Одновременно с этим движением мышца, начинаясь от ребер, участвует в выдохе. У человека она начинается 8-9-ю зубцами от верхних поверхностей ребер и прикрепляется к медиальному краю и нижнему углу лопатки. Она обеспечивает лопатке не столько динамическую (фазическую), сколько тоническую функцию прижатия лопатки (ее "приякоривание"). Эволюционно сложилась ситуация, которая сформировала повышенную потребность некоторых мышц в повышенном кровообращении для обеспечения постоянной высокой динамической и тонической активности. Часть этих мышц у человека с изменением функции сохранила генетическую предрасположенность в высокой потребности кровообращения и при наличии определенных предраспологающих факторов возникаетострая ишемия мышцы вплоть до инфаркта.

Провоцирующими факторами могут быть: инфекция верхних дыхательных путей, цитомегаловирусная и энтеровирусная инфекции, введение столбнячного анатоксина или вакцины против коклюша, столбняка, дифтерии (как правило, через 3-10 дней на фоне системных проявлений сывороточной болезни), травмы или операции, системные заболевания. Возможно развитие невралгической амиотрофии после родов, как осложнение героиновой наркомании и др. Изредка встречается рецидивирующая форма, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. В некоторых случаях этиологический фактор выявить не удается.

Клиническая картина. Клиническая феноменология:

    • этиологический фактор неспецифичен или отсутствует;
    • острое (молниеносное) начало заболевание;
    • как правило, пациент мужского пола;
    • дебют: выраженный кратковременный болевой синдром в виде цервико-брахио-эпискапалгии;
    • как правило, изолированный выраженный моторный дефицит по типу синдрома Дюшенна – Эрба (поражение верхнего, первичного, пучка плечевого сплетения);
    • характерен амиотрофический синдром;
    • быстрое развитие амиотрофий – характерная черта заболевания;
    • примерно в 10% случаев сохраняется выраженный резидуальный моторный дефицит.

Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Обычно заболевание начинается (чаще ночью или в утренние часы) внезапно с появления острых болей в лопатке и надплечье, иррадиирущих по наружной поверхности руки. Из-за боли и пареза ограничены активные движения в плечевом суставе. Затем боль постепенно ослабевает в течение 1-4 недель по мере нарастания слабости и похудания мышц плечевого пояса - развивается вялый парез мышц плечевого пояса и проксимального отдела руки (возникает выраженная атрофия передней зубчатой мышцы, надостной и подостной, дельтовидной и трапециевидной мышц). Изредка вовлекаются все мышцы плеча, а также мышцы предплечья или кисти, а также отмечаются фасцикуляции. Нарушения чувствительности минимальны или отсутствуют. Парестезии отмечаются лишь у части больных. Иногда выявляется гипестезия в зоне иннервации подмышечного нерва – над дельтовидной мышцей. Могут выпадать или снижаться рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, но нередко они остаются сохранными. В трети случаев отмечается двусторонняя, как правило, асимметричная симптоматика. Даже если клинически выявляется только одностороннее поражение на ЭМГ можно выявить признаки денервации и с другой стороны. В типичных случаях из-за паралича передней зубчатой мышцы лопатка на поражённой стороне приобретает крыловидное положение ("крыловидная" лопатка является обязательным и основным признаком поражение передней зубчатой мышцы, иннервируемой длинным грудным нервом).

В некоторых случаях характерен и мозаицизм в распределении пареза и атрофии, указывающий на избирательное поражение отдельных волокон в составе сплетения или отдельных нервов. При этом наиболее постоянно страдает функция длинного грудного нерва (иннервация передней зубчатой мышцы).

Существуют парциальные формы, поражающие только один или два нерва сплетения (длинный грудной, подмышечный, надлопаточный, передний межкостный, лучевой, мышечно-кожный, латеральный кожный нерв предплечья, очень редко – срединный). Иногда также поражаются диафрагмальный и добавочный нервы. В ряде случаев возможно вовлечение и паравертебральных мышц – при поражении задних ветвей спинномозговых нервов. Иногда мышечная слабость и атрофия возникают без предшествующей боли.

дополнительная информация: статья «Клинико-патогенетический полиморфизм невралгической амиотрофии (синдрома Персонейджа – Тернера)» Гугушвили В.М. (ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2», Краснодар, Россия) [читать]

Диагностика. Клиническая диагностика. Сила и объем движений в дистальных отделах относительно сохранены. Характерно свисание руки с поворотом ее внутрь, невозможность поднять и отвести плечо, согнуть руку в локтевом суставе, затруднение супинации, отставание лопатки (крыловидная лопатка). Отмечыется слабость и атрофия двуглавой мышцы плеча, дельтовидной мышцы, плечелучевой, лопаточных и ромбовидных мышц. передней зубчатой мышцы. Для выявления пареза проксимального отдела рук используют пробу Барре: больному предлагают поднять обе руки перед собой и некоторое время удерживать их в этом положении. При наличии пареза руки опускаются. Возможно снижене чувствительности по наружной поверхности плеча.

Параклиническая диагностика:

    • Изменения в крови и ликворе отсутствуют или неспецифичны.
    • При ЭМГ выявляют признаки неврального поражения.
    • На ЭНМГ можно выявить снижение амплитуды сенсорных потенциалов при раздражении зоны иннервации латерального кожного нерва предплечья или области большого пальца, иннервируемого волокнами срединного нерва, отходящими от верхнего первичного пучка плечевого сплетения. Проведение по срединному или локтевому нервам в большинстве случаев остается сохранным. Нередко регистрируется снижение М-ответа и скорости проведения при стимуляции мышечно-кожного нерва.
    • При игольчатой ЭМГ выявляются признаки денервации в вовлеченных мышцах, указывающие на аксональный характер поражения.
    • Рентгенография, КТ, МРТ позволяют дифференцировать невралгическую амиотрофию от вторичных поражений плечевого сплетения (например, при опухоли, переломах и т.д.).

Дифференциальная диагностика. Изолированный центральный проксимальный парез (или паралич) руки встречается относительно редко. Его развитие может быть обусловлено нарушением мозгового кровообращения в бассейне глубоких ветвей передней мозговой артерии у больных церебральным атеросклерозом или гипертонической болезнью либо после припадка джексоновской эпилепсии с фокальными клоническими судорогами. При этом проксимальный паралич руки может сочетаться с центральным парезом лицевого и подьязычного нерва (так называемый брахиофациальный паралич).

Проксимальный парез периферического характера (паралич Дюшенна - Эрба) возникает чаще всего вследствие травматического поражения С5-С6 корешков или верхнего первичного пучка плечевого сплетения. Особенно характерны развитие этого синдрома как осложнение вывиха в плечевом суставе. Формирование "крыловидной" лопатки вне четкого болевого синдрома может быть проявлением нейропатии (травматической, как правило) длинного грудного нерва. Аналогичная картина может быть при опоясывающем герпесе, но появление высыпаний разрешает все диагностические проблемы.

Плечевую плексопатию приходится дифференцировать от дискогенной шейной радикулопатии корешка С5, С6, которая может вызывать слабость передней зубчатой мышцы и крыловидную лопатку. Однако для дискогенной радикулопатии н характерны уменьшение боли по мере развития парезов, столь грубая атрофия мышц, но зато свойственны усиление боли при движении шеи и натуживании (проба Вальсальвы), а также иррадиация боли по ходу корешка. При шейной радикулопатии почти никогда не возникает полный паралич мышц, часто вовлекаемых при невралгической амиотрофии – передней зубчатой, дельтовидной и двуглавой. Диагноз моно подтвердить с помощью электромиографии паравертебральных мышц, обычно выявляющей принаки денервации при радикулоптиия, но не плексопатии. С другой стороны, сниение амплитуды сенсорных потенциалов исключает пораение корешка.

Проксимальный паралич рук (обычно преходящий) может развиться после оперативного вмешательства под наркозом (наркозный паралич). Причиной служит травма плечевого сплетения, обусловленная гиперабдукцией руки. Паралич Дюшенна - Эрба выражается в невозможности отводить и поднимать руку в сторону, значительном ограничении движения в локтевом суставе. Дефект обусловлен атрофическим параличом дельтовидной, дву - и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой мышц и короткого супинатора. Снижение чувствительности в зоне иннервации С5-Сб корешков - наружная поверхность плеча и предплечья.

Значительно реже проксимальный паралич рук возникает как следствие гематомиелии. Непривычная значительная физическая нагрузка, чрезмерное переразгибание позвоночника при выполнении акробатических упражнений, борьбе, прыжках, падении с ушибом шейного отдела позвоночника могут осложниться кровоизлиянием в серое вещество спинного мозга либо, что встречается значительно чаще, ишемическим инфарктом на уровне сегментов С5-С6.

Атрофический проксимальный паралич рук в высшей степени характерен для клещевого энцефалита. Заболевание развивается остро в весенне-летний период в эндемических зонах. В анамнезе, как правило, имеются указания на укус клеща. Уже в остром периоде на фоне высокой лихорадки и общемозговых симптомов возникает паралич мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. Преимущественно проксимальное распределение вялого паралича, в том числе и верхних конечностей, характерно для многих случаев полинейропатии Ландри - Гийена - Барре.

Редким вариантом плечевой плексопатии является синдром Панкоста, в основе которого лежит опухоль верхушки легкого, прорастающая в плечевое сплетение. В подобных случаях боль в руке сопровождается развитием синдрома Горнера (птоз, ми-оз, энофтальм) вследствие поражения симпатических волокон. Подтверждают диагноз рентгенографические признаки опухоли верхушки легкого и деструкции верхних ребер.

Плечелопаточный периартроз обычно протекает как один из нейродистрофических синдромов шейного остеохондроза либо как самостоятельное заболевание или последствие травмы. Боль различной интенсивности, напоминающая радикулопатий или плексалгии; особенностью ее является то, что перемещение руки в сагиттальной плоскости совершается свободно, но попытка отведения руки в сторону ограничена из-за контрактуры мышц и сопровождается интенсивной болью - так называемая замороженная рука.

Эмболия подкрыльцовой и плечевой артерий. Наиболее частой причиной возникновения эмболий являются отрыв и миграция внутрисердечного тромба у больных с пороками сердца, особенно при наличии мерцательной аритмии. Иногда эмболия возникает при инфаркте миокарда. Заболевание сопровождается внезапной резкой болью во всей руке. В ряде случаев первоначально локализация боли соответствует месту расположения эмбола. Вслед за этим появляется чувство онемения в пальцах, которое затем распространяется в проксимальном направлении. Пульс ниже места закупорки отсутствует. Рука становится бледной и холодной. В дальнейшем кожа приобретает мраморную окраску. Исчезает поверхностная и голубокая чувствительность, развивается вялый паралич руки с арефлексией. Дальнейшее течение заболевания зависит от выраженности нарушения кровообращения.

Лабораторные показатели дают возможность исключить сахарный диабет, который может манифестировать плечевой плексопатией, а также выявить признаки, позволяющие заподозрить васкулиты или злокачественные опухоли (например, неопластическая и паранеопластическая плексопатия).

Лечение. Для уменьшения сильных болей прибегают к парентеральному введению анальгетиков, иногда наркотических анальгетиков, к кортикостероидам (60-80 мг в сутки в течение 3 дней с последующим уменьшением дозы на 10 мг каждый 2-й день), которые не предупреждают развитие паралича и не ускоряют его регресс, но уменьшают боль. В остром периоде необходима иммобилизация конечности. Важное значение имеют лечебная гимнастика и физиотерапевтические процедуры, предупреждающие развитие "замороженного" плеча.

Прогноз. Прогноз хороший; в течение нескольких месяцев или нескольких лет у 90% больных отмечается полное спонтанное восстановление. Благоприятными прогностическими признаками являются: отсутствие грубых парезов и отсутствие снижения амплитуды М-ответа и признаков денервации на ЭНМГ.

Постоянные глубинные тупые боли в плечевом поясе и руке могут сохраняться длительное время. В 5% случаев отмечаются рецидивы на той же или противоположной стороне; повторные эпизоды обычно являются менее тяжелыми.



читайте также статью «Наследственная форма невралгической амиотрофии Персонейджа - Тернера» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Невриномы (клинико-диагностические аспекты)

… являются доброкачественными и медленнорастущими новообразованиями, редко подвергающимися озлокачествлению.

Невриномы являются доброкачественными опухолями, которые исходят из шванновских клеток. Они представляют собой округлое, иногда дольчатое образование с выраженной капсулой, которое исходит чаще всего из корешка слухового нерва (вестибулярная порция), располагается в мосто-мозжечковом углу, реже из корешка V нерва (в области гассерова узла) и чрезвычайно редко из корешков языкоглоточного и блуждающего нервов.

Невриномы составляют приблизительно 6 - 8% всех интракраниальных новообразований. По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, эта опухоль встречается у 7,2% больных. Невриномы чаще наблюдаются в средней и старшей возрастных группах с некоторым преобладанием у женщин (1,5 - 2 : 1), раньше проявляясь у больных с нейрофиброматозом. Невриномы являются доброкачественными и медленнорастущими новообразованиями, редко подвергающимися озлокачествлению.

Невринома слухового нерва (VIII). Обычно невриномы происходят из вестибулярной порции VIII нерва, но при этом нейросенсорная тугоухость является ведущим симптомом. Симптомы поражения вестибулярной порции выявляются позже. Клиническую картину также определяет выраженность деформации ствола головного мозга и гидроцефалии.

По локализации невриномы слухового нерва подразделяют на три основные категории:

    1 - внутриканальные - расположены в пределах внутреннего слухового прохода;
    2 - внутри- и внеканальные - имеют распространение как во внутренний слуховой проход, так и в мосто-мозжечковую цистерну;
    3 - внеканальные невриномы исходят из той части нерва, которая проходит в мосто-мозжечковой цистерне.

Особенности КТ картины невриномы VIII нерва во многом зависят от величины опухоли. Невриномы размером менее 1 см выявлялись с трудом. На этой стадии основными являлись данные ото-неврологического и рентгенологического обследования (рентгенограммы височных костей по Стенверсу) - расширение внутреннего слухового прохода. До 40% неврином 2 см в диаметре при обычной КТ (без контрастирования), даже с учетом вторичных признаков (смещение IV желудочка, перифокальный отек, облитерация, расширение или несимметричное заполнение цистерн ЗЧЯ (задней черепной ямки), особенно моста и мосто-мозжечкового угла), оставались нераспознанными. Показатели поглощения опухолью контрастного вещества при внут-ривенном введении обычно высокие. Невриномы, как правило, имеют округлую форму и четко очерченные гладкие контуры.

На МРТ выявляется ровный контур опухоли и по ее периферии полоска сигнала так называемой «ликворной щели», деформация мозжечка и ствола головного мозга. Большинство неврином слухового нерва как бы следуют направлению внутреннего слухового прохода, при этом часть опухоли, расположенная в нем, составляет меньшую его порцию. Опухоль в таких случаях имеет вид «свисающей капли». Приблизительно две трети неврином выглядят гипоинтенсивными, а одна треть изоинтенсивными на Т1-взвешенных томограммах. На Т2-взвешенных томограммах невриномы характеризуются повышением сигнала, степень которого варьирует. Участки гетерогенно измененного сигнала, в том числе вследствие кистообразования, характерны для неврином крупных размеров (как правило, больше 3 см). Все невриномы интенсивно накапливают контрастное вещество, более чем в 70% случаев накопление контрастного вещества гетерогенное. Возможно сочетание неврином с арахноидальными кистами. Множественные невриномы, в том числе двусторонние VIII нервов, обычно сочетаются с нейрофиброматозом и составляют до 5% неврином.

Дифференцировать невриномы слухового нерва необходимо в первую очередь от менингиом мосто-мозжечкового угла. Однозначных критериев для этого не существует, но для последних характерно наличие более широкого матрикса, низкая контрастность изображения на томограммах по Т2, при использовании контрастного вещества возможно его накопление прилежащей твердой мозговой оболочкой. Другими процессами, которые могут имитировать невриномы слуховых нервов, являются метастазы, гемангиомы, гемангиоперицитомы, послеоперационные фиброзные изменения, арахно-идальные и эпидермоидные кисты.

Невриномы тройничного нерва (V). По классификации, принятой в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, невриномы V нерва разделяют на следующие типы:

    1. невриномы гассерова узла, расположенные:
    1.1. в средней черепной ямке (чаще экстрадурально);
    1.2. в средней и задней черепной ямке – гантелевидные;
    2. невриномы корешка V нерва, расположенные субтенториально (часто интрадурально);
    3. невриномы I ветви V нерва, расположенные в средней черепной ямке и нередко через верхнюю глазничную щель прорастающие в орбиту.

Невриномы тройничного нерва в зависимости от места возникновения характеризуются различной манифестацией. Невриномы гассерова узла вызывают боль, парастезии, слабость жевательной мускулатуры различной степени выраженности и имеют нередко типичную гантелевидную форму. Поражение первой ветви тройничного нерва вызывает экзофтальм и диплопию. Невриномы, поражающие тройничный нерв до гассерова узла, располагаются в ЗЧЯ, вызывают атаксию и поражение лицевого и слухового нервов. Атипичные невралгии, поражение каудальных черепно-мозговых нервов, признаки вовлечения пирамидных путей и гипертензии наблюдаются у 40% пациентов. В этих случаях невриномы необходимо дифференцировать с первичными опухолями (рак) основания черепа.

Опыт имеющихся исследований, особенно при гигантских невриномах V нерва, показывает значительное преимущество МРТ над КТ в оценке состояния окружающих тканей и всего мозга в целом. Невриномы лицевого нерва встречаются очень редко, независимо от локализации вызывают его периферический парез. Еще реже встречаемся невриномы других черепно-мозговых нервов.

Литература: «Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии» Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.; издательство "ВИДАР", 1997.

[Невринома слухового (преддверно-улиткового) нерва]НЕВРИНОМА СЛУХОВОГО НЕРВА - наиболее часто встречающаяся опухоль мостомозжечкового угла.

Статистические данные. Заболеваемость невриномами преддверно-улиткового (далее: слухового) нерва составляет один случай на 100000 населения в год. На долю невриномы слухового нерва приходится от 5 до 13% от всех опухолей полости черепа и 1/3 опухолей задней черепной ямки. Опухоль является доброкачественной, озлокачествляется очень редко. Наиболее часто опухоль поражает лиц трудоспособного возраста – от 20 до 60 лет. У женщин невринома слухового нерва встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Невринома слухового нерва в 95% случаев является односторонней опухолью. Билатеральные опухоли (5%) чаще сопутствуют нейрофиброматозу II типа («центральный» нейрофиброматоз).

Патоморфология. Источником опухоли являются шванновские клетки вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва (чаще всего в концевой части нерва у его входа во внутренний слуховой проход) с последующим ее ростом либо в сторону слухового прохода, либо в сторону мостомозжечкового угла (опухоль не врастает в окружающие ткани). В зависимости от размеров и направления роста опухоли она может сдавливать мозжечок, мост, тройничный и лицевой черепные нервы, а также каудальную группу черепных нервов (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы). Большинство неврином слухового нерва растет медленно: от 2 до 10 мм/год, и прежде чем станут клинически значимыми достигают больших размеров. Макроскопически опухоль имеет вид образования обычно неправильной формы, бугристого, окруженного капсулой, желтоватого оттенка, на разрезе иногда видны кисты. Микроскопическое исследование неврином слухового нерва выявляет два типа опухоли: (1) тип Антони А (клетки формируют компактные группы с вытянутыми ядрами, часто напоминают палисад) и (2) тип Антони В (различные узоры звездообразных клеток и их длинных отростков).

Клиническая картина невриномы слухового нерва зависит от ее размеров и локализации. Основными клиническими синдромами, которыми может проявляться (манифестировать) невринома слухового нерва являются: (1) кохлео-вестибулярный синдром (расстройства слуха и симптомы поражения вестибулярного аппарата); (2) синдром компрессии черепных нервов, мозжечка и ствола мозга (в том числе и синдром мостомозжечкового угла); (3) внутричерепная гипертензия (головные боли, усиливающиеся утром после пробуждения, рвота, застойные диски зрительных нервов).

Клиническая картина в зависимости от направления роста невриномы слухового нерва. (1) Если «рост» невриномы слухового нерва направлен во внутренний слуховой проход (латеральная невринома), то происходит раннее выпадение слуха (поражение слуховой порции преддверно-улиткового нерва), вестибулярной функции (поражение вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва), вкуса на передних 2/3 языка на стороне опухоли (поражение «вкусовой порции» промежуточного нерва, идущего в составе лицевого нерва). Часто выявляется четкий периферический парез лицевого нерва; синдром внутричерепной гипертензия развиваются поздно. (2) Если «рост» невриномы слухового нерва имеет медиооральное или оральное направление, то клиническая картина характеризуется ранним повышением внутричерепного давления и появлением стволовой симптоматики (на рентгенограмме височной кости деструкция часто не выявляется). (3) В случае каудального «роста» невриномы слухового нерва рано и грубо нарушается функция языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов.

Клиническая картина в зависимости от размера невриномы характеризуется стадийностью протекания патологического (объемного) процесса: I или ранняя стадия (размеры опухоли менее 2 см) проявляется нарушением функции тройничного, лицевого, слухового нервов и нерва Врисберга. II стадия или стадия выраженных клинических проявлений (размеры опухоли больше 2 см), опухоль оказывает влияние на ствол мозга, мозжечок, начинает вызывать нарушения ликвороциркуляции, характерны полное выпадение слуховой и вестибулярной порций преддверно-улиткового нерва, усиливаются симптомы первой стадии. III стадия или далеко зашедшая стадия: появляются нарушения речи, глотания, усиливаются мозжечковые расстройства и вторичные гипертензионно-гидроцефальные симптомы.

Также существует следующее описание стадийности клинической картины в зависимости от размера невриномы слухового нерва: I или отиатрическая стадия (опухоль до 1,5 см): характеризуется кохлео-вестибулярными симптомами, изредка боли в ухе или головная боль; II или отоневрологическая стадия (опухоль от 1,5 до 4 см): головная боль, усиление тугоухости и статокинетических расстройств,односторонние мозжечковые симптомы, нарушение функции тройничного нерва, парез отводящего нерва, симптомы сдавления лицевого и промежуточного нерва при расположении опухоли во внутреннем слуховом проходе; III или нейрохирургическая стадия (опухоль более 4 см): симптомы обусловлены резким сдавлением центральных и периферических структур мозга; тугоухость высокой степени вплоть до глухоты,

Диагностика невриномы слухового нерва основана на клинической картине, опыте Вебера (исследование слуховой функции), калорической реакции (исследование вестибулярной функции) и дополнительных методах исследования: магнитно-резонансная томография (метод выбора) с контрастом (гадодиамидом); компьютерная томография с контрастом (йогексолом); ангиография (по специальным показаниям); рентгенография височных костей по Стенверсу (расширение внутреннего слухового прохода на стороне опухоли); слуховые (акустические) стволовые вызванные потенциалы; аудиометрия (тональная пороговая аудиометрия), акустическая импедансометрия.

Лечение. В настоящее время существуют три варианта лечения неврином слухового нерва: (1) хирургическое (метод выбора), (2) радиологическое (лучевая терапия иногда проводится при субтотальном удалении опухоли) и (3) наблюдение (выжидательная тактика возможна у пожилых больных, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний). В некоторых клиниках применяется удаление неврином с помощью «гамма-ножа», но по стоимости и уровню осложнений она эквивалентна обычной хирургической резекции. Вопрос о тактике лечения решается индивидульно с каждым пациентом. Паллиативным методом лечения являются операции шунтирования для устранения гидроцефалии.


© Laesus De Liro


Неврологическая микросимптоматика



… отсутствие точных знаний об особенностях возникновения и развития симптомов заболевания лишает врача наиболее значимой диагностической информации.

«Проблема». Начинать изложение данной темы следовало бы (как это обычно принято) с определения понятия «микросимптоматика» (в рамках ее применения в неврологии). Но сразу же сталкиваешься с такой проблемой, которую можно обозначить как «tabula rasa», что в переводе на русский язык (с латинского языка) означает «чистая доска». Почему я выбрал для сравнения именно это латинское выражение? Да потому, что вряд ли Вы в каком либо учебном издании по неврологии найдете обобщенную информацию, посвященную данному «неопределенному», но широко используемому термину. А если Вы и захотите внести ясность относительно «содержания данного термина», то Вам продеться начинать «с нуля»: брать с бой большой запас времени, терпения, все имеющиеся у Вас знания и отправляться в дальний путь: «собирать, анализировать и систематизировать то, что удалось собрать». Познание «рожденного в общественном неврологическом сознании» требует личного опыта в этом общем и только таким путем появляется возможность вывести для себя (а в ряде случаев и для всех единиц составляющих данную общность) его дефиницию, а, следовательно, и ключ к его познанию и применению. Как говориться: «знание – сила».

«База данных». В литературных источниках, в которых встречается интересующий нас термин, после фразы «выявляется неврологическая микросимптоматика» или «органическая микросимптоматика проявлялась», обычно, следуют следующие симптомы в количестве 3-х – 5-и (в различных сочетаниях), которые я «суммировал» в ниже представленном списке:

    • легкая асимметрия лицевой иннервации;
    • неравномерность повышения сухожильных рефлексов;
    • диффузное повышение сухожильных рефлексов;
    • отсутствие или неравномерность брюшных и подошвенных рефлексов;
    • нерезко выраженные (или легкие) диэнцефальные нарушения (без уточнения);
    • горизонтальный нистагм;
    • хоботковый рефлекс;
    • симптом Маринеску-Радовича;
    • легкая асимметрия глазных щелей;
    • снижение сухожильных рефлексов;
    • отсутствие брюшных рефлексов;
    • диффузное снижение тонуса мышц (диффузная мышечная гипотония),
    • рефлекторный пирамидный синдром;
    • симптом Хвостека;
    • легкие (или нерезкие) глазодвигательные нарушения;
    • легкие пирамидные нарушения;
    • легкие мозжечковые нарушения;
    • мелкий тремор (без уточнения);
    • легкая атаксия (без уточнения);
    • нистагм (без уточнения);
    • повышение сухожильных рефлексов;
    • стертые парезы;
    • различные изменения мышечного тонуса;
    • невыраженные гиперкинезы в лицевой мускулатуре;
    • патологические рефлексы;
    • рефлексы орального автоматизма;
    • центральная недостаточность лицевого и подъязычного нервов;
    • элементы дискоординаторного и пирамидного синдромов;
    • элементы глазодвигательной недостаточности;
    • асимметрия рефлексов и мышечного тонуса;
    • сомнительные патологические рефлексы;
    • микросимптоматика в виде страбизма;
    • сглаженность носогубных складок с одной или с обеих сторон;
    • нарушение иннервации мышц лицевой мускулатуры;
    • ослабление небного рефлекса;
    • тремор языка;
    • незначительный тремор (без уточнения);
    • неуверенн ость при выполнении координаторных проб;
    • симптом Бабинского;
    • повышение рефлексов и анизорефлексия;
    • асимметрия лицевой иннервации;
    • неравномерность сухожильных и кожных рефлексов;
    • горизонтальный мелкоамплитудный нистагм;
    • тремор и девиация языка;
    • оживление сухожильных рефлексов, часто с проявлениями анизорефлексии, расширения рефлексогенных зон;
    • атаксия в сенсибилизированной позе Ромберга;
    • легкий интенционный тремор;
    • незначительные дистальные мышечные гипотрофии;
    • императивные позывы к мочеиспусканию;
    • снижение вибрационной чувствительности;
    • непостоянные патологические рефлексы, чаще стопный синдром Бабинского, хоботковый;
    • легкая атаксия и нарушение координационных проб;
    • легкие гиперкинезы (без уточнения);
    • повышенная истощаемость;
    • цитата: «W. Bartscb и Н.С. Hopf (1963) исследовали микросимптоматику при хронической ишемии спинного мозга и включили в нее следующие неврологические симптомы: диссоциированное нарушение чувствительности на уровне груди или в форме перчаток на руках, оживление рефлексов на нижних конечностях, клонус стоп и коленных чашечек; в этих случаях наблюдаются электромиографические изменения. У больных с сердечной декомпенсацией эти симптомы то появляются, то исчезают».

Наиболее часто можно было встретить следующую совокупность симптомов (признаков патологии), определяемую как «неврологическая микросимптоматика: «асимметрия глазных щелей и носогубных складок, (и/или девиация языка), интенционный тремор, анизорефлексия, легкая атаксия и нарушение координационных проб».

Можно сделать вывод, что в перечне «микросимптоматики» чаще всего встречаются симптомы поражения рефлекторной и двигательной (пирамидной и экстрапирамидной) систем, лишенные «необходимого окружения из дополнительных признаков патологии», вследствие чего прерывают завершенность синдромальной специфичности.

«Дефиниция». Неврологическая микросимптоматика – это лишенная синдромальной и нозологической специфичности совокупность симптомов парциального поражения одной или нескольких функциональных системы центральной нервной системы на различных уровнях ее пространственной организации независимо от временных параметров их (симптомв) возникновения, и которая не приводит к значимому ограничению (нарушению) самообслуживания, передвижения (стато-динамичекой и постуральной функции), общения, контроля поведения и функции тазовых органов.


© Laesus De Liro


Неврологические аспекты болезни Лайма

ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ и НЕЙРОБОРРЕЛИОЗ
4d6881


Болезнь Лайма – это инфекционное мультисистемное заболевание, преимущественно поражающее кожу,  нервную и середечно-сосудистую системы, суставы. Вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi и передается человеку через укус иксодовых клещей.

Эпидемиология. Естественным резервуаром боррелий являются грызуны, олени и ряд других животных, переносчиком – иксодовые клещи. Заболевание широко распространено в средней полосе западного и восточного полушария, имеет сезонный характер с наличием пика в период активности клещей (весна-осень).

Патогенез. B. burgdorferi первоначально размножаются в коже в месте укуса, а спустя несколько дней разносятся кровью по всему организму и попадают в центральную нервную систему. Спустя 1-2 месяца после диссеминации возбудители оседают в различных тканях и органах, чаще всего в сердце, суставах, нервной системе, мышцах и кое. В дальнейшем, как правило, отмечается длительное персистирование боррелий в указанных органах, что обуславливает многообразные клинические проявления заболевания. При этом помимо прямого повреждающего действия B. burgdorferi на органы и ткани патогенетическое значение имеют аутоиммунные механизмы, васкулит, продукция противовоспалительных цитокинов, стимуляция синтеза оксида азота.

Клиника. Болезнь состоит из трех стадий, между которыми нет четкого разграничения во времени и симптомах возникновения. После инкубационного периода (от 3 до 32 дней) примерно у половины больных развивается кольцевидная мигрирующая эритема, которая является надежным, но, к сожалению не постоянным клиническим маркером заболевания. Эритема обычно наблюдается в течение 3-4 недель. Нередко отмечается региональная лимфаденопатия. В этот период возможны недомогание, лихорадка, головная боль, боль в горле или животе, миалгии, артралгии, ригидность мышц шеи (без изменений в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)). На фоне диссеминации возбудителя эти симптомы могут нарастать, возможно появление множественных вторичных эритем и генерализованной лимфаденопатии.

Неврологические нарушения выявляются не менее чем у 50% больных и отмечаются на II (спустя несколько недель или месяцев после укуса клеща) и III (через месяцы и годы) стадии заболевания. Спектр поражения центральной и периферической нервной системы очень широк. К моменту их появления мигрирующая эритема, лихорадка, лимфаденопатия обычно подвергаются регрессу. (!) Нередко неврологическая симптоматика может быть первым проявлением заболевания и возникать без предшествующей мигрирующей эритемы и достоверных указаний на укус клеща.

Для II стадии лайм-боррелиоза характерно наличие триады симптомов: серозный менингит, краниальная невропатия (чаще страдает лицевой нерв), множественная болезненная радикулопатия (менингорадикулопатия). Возможно поражение отдельных сплетений или нервов. Ассиметричные парезы в верхних или нижних конечностях, как правило, регрессируют в течение 2-3 месяцев, иногда восстановление длится дольше и бывает неполным. Поражение центральной нервной системы на этой стадии может характеризоваться развитием острого или подострого энцефалита, проявляющегося в том числе когнитивными расстройствами различной степени выраженности (от легких когнитивных расстройств до деменции). При этом часто отмечается множественное поражение белого вещества, что подтверждается данными нейровизуализации. Иногда встречаются инфаркты в коре головного мозга, стволе и базальных ганглиях. В ЦСЖ характерны наличие лимфоцитарного плеоцитоза и увеличение содержания белка.

Когнитивные расстройства при болезни лайм-боррелиозе не отличаются какими-либо специфическими признаками и, как правило, характеризуются проявлениями подкорково-лобной дисфункции в виде нарушения нейродинамической составляющей когнитивных процессов и регуляции произвольной деятельности. Отмечается изменение временных параметров когнитивной деятельности – регистрируется общая замедленность всех когнитивных процессов, увеличивается время реакции на внешние стимулы. Характерны быстрая истощаемость, нарушения оперативной памяти. Нарушения программирования и контроля произвольной деятельности проявляются в виде импульсивности, отвлекаемости, нестабильности удержания программы действий. Также могут отмечаться депрессия, быстрая утомляемость, нарушение сна.

На III стадии болезни неврологические нарушения встречаются реже, но могут отмечаться в рамках хронического прогрессирующего энцефаломиелита. Симптомы начинаются подостро или постепенно и неуклонно прогрессируют, отражая мультифокальное поражение нервной системы. Возможно ступенеобразное течение с обострениями, протекающих по типу ОНМК, и временной стабилизацией. Когнитивные расстройства при этом носят характер неуклонно прогрессирующей деменции. В случае более мягкого поражения центральной нервной системы в отсутствие выраженных изменений в ЦСЖ, но при наличии в ней антител к возбудителю (энцефалопатии) возможно выявление легких и умеренных когнитивных расстройств подкорково-лобного характера. Трудность диагностики данной стадии заболевания состоит в том, что во многих случаях укус клеща, мигрирующая эритема или проявления острой стадии инфекции отсутствуют или остаются незамеченными.

Лечение. Эффективность лечения зависит от своевременности постановки диагноза и начала антибактериальной терапии в адекватных дозах. Чем раньше начато лечение, тем лучше его результат. Начиная со II стадии предпочтительно внутривенное введение антибиотиков, при этом наиболее эффективен пенициллин (20-24 млн ЕД/сут) и цефалоспорины последнего поколения. Продолжительность курса от 2-3 недель (I и II стадия) до 3-4 недель (III стадия). Неврологическая симптоматика нередко подвергается значительному регрессу на фоне антибактериальной терапии. Во II стадии регресс симптомов отмечается в 85-90% случаев, однако возможны стойкие резидуальные неврологические нарушения. На III стадии чаще всего на фоне адекватной терапии прекращается прогрессирование заболевания, в 80% случаев отмечается медленное, как правило, неполное восстановление.

источник: руководство для врачей «Деменции» Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина, Н. Н. Коберская, Э. А. Мхитарян; Москва, «МЕДпресс-информ; 2010




читайте также:

учебно-методическое пособие «Лайм-боррелиоз» Н.В. Соловей, В.В. Щерба, Л.А. Анисько, Ю.Л. Горбич, Д.Е. Данилов, И.А. Карпов; Белорусский государственный медицинский университет, кафедра инфекционных болезней, Минск, 2015 [читать];

презентация «Клещевые инфекции: принципы диагностики и терапии» Н.В. Соловей, УО «Белорусский государственный медицинский университет», кафедра инфекционных болезней, 2017 [читать];

статья «Последствия перенесенного клещевого боррелиоза: мифы и реальность с позиций доказательной медицины» Н.В. Соловей, В.В. Щерба, И.А. Карпов, Д.Е. Данилов, Л.А. Анисько; Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Республика Беларусь; Городская клиническая инфекционная больница, Минск, Республика Беларусь (журнал «Инфекционные болезни» №2, 2013) [читать]


© Laesus De Liro


Неврологические аспекты гриппа



ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГРИППЕ. Инкубационный период при гриппе продолжается 12 - 48 часов. Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza). Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2). Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга.

Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе: головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Тяжесть нервных расстройств при этой инфекции бывает различной: от легких головных болей до тяжелейшей энцефалопатии и аллергического энцефалита, вовлекающих в процесс головной мозг. Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:

    • менингита;
    • менингознцефалита;
    • энцефалита;
    • энцефаломиелита;
    • миелита;
    • невритов (на любом уровне нервной системы - невралгии тройничного нерва, большого затылочного нерва, невропатии слухового и глазодвигательного нервов);
    • радикулитов (пояснично-крестцового и на шейном уровне);
    • полиневритов;
    • поражения симпатических узлов.

Поражения нервной системы часто наблюдаются при токсических формах гриппа. Осложнения возникают остро или подостро как в лихорадочный период, так и во время угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее. Наиболее часты признаки общего токсикоза: быстрое повышение температуры тела до 39—40°С и выше, головные боли, головокружение, однократная или двукратная рвота. Эти признаки являются довольно частыми и постоянными. Они выражены обычно тем сильнее, чем тяжелее инфекционный процесс. Косвенно они свидетельствуют о повышении внутричерепного давления. Изменения со стороны органов дыхания (кашель, насморк и др.) обычно дополняют клинику гриппа; они весьма часты, но далеко не постоянны.

Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы, которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят в гипоталамической области, где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.

Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний. Патоморфологические изменения воспалительного и токсического характера в виде лимфоидных и плазматических инфильтратов вокруг сосудов, геморрагий, тромбоваскулита, дистрофии нервных клеток обнаруживаются: в сосудах и вокруг сосудов, в ганглиозных клетках, в глиозных элементах. При этом в цереброспинальной жидкости обнаруживаются: небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, повышение ликворного давления. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения. Течение - благоприятное, заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. Но в острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита. Рассмотрим подробнее гриппозный энцефалит и гриппозный психоз, который часто сопровождает гриппозный энцефалит.

ГРИППОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. До сих пор еще не решен вопрос о происхождении гриппозного энцефалита. Наряду с несомненными случаями этого заболевания, вторично развивающегося при вирусном гриппе, в особенности при его токсической форме, есть основания полагать, что существует первичный гриппозный энцефалит. Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:

    • острый геморрагический энцефалит;
    • диффузный менинго-энцефалит;
    • ограниченный менинго-энцефалит.

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз. Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением. Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д. В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции. В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой. Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии. Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств— этероколиты и гепатиты. В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. При гриппозных энцефалитах в процесс вовлекаются преимущественно оболочки и кора головного мозга. При геморрагическом энцефалите обнаруживается диффузное поражение сосудов головного мозга, выражающееся в их расширении, гемостазах и периваскулярных геморрагиях. Вещество мозга отличается полнокровием, имеет характерный розоватый оттенок и дряблое на ощупь. При микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный васкулит в виде набухания эндотелия сосудов, периваскулярного отека и массивного диапедеза эритроцитов. Геморрагические муфты вокруг мелких сосудов встречаются одинаково часто как в коре головного мозга, так и в подкорке.

При общетоксическом менинго-энцефалите явления гемостаза значительно менее выражены. На первый план выступает белковый периваскулярный отек как в веществе мозга, так и в оболочках. В экссудате, как правило, отсутствуют клеточные элементы или же встречается небольшое количество лейкоцитов и плазматических клеток.

При ограниченных менинго-энцефалитах наблюдаются те же изменения. Излюбленной их локализацией является височно-теменная доля и воронка среднего мозгового желудочка. От локализации зависит и неврологическая картина ограниченного менинго-энцефалита. Известны случаи локализации процесса в области хиазмы зрительных нервов, что нередко приводит к слепоте. Арахноидиты и возникающие на месте бывших инфильтратов и экссудатов глиозные рубцы нарушают циркуляцию ликвора и обусловливают гипертензионные расстройства, реже — гидроцефалию. Наряду с очаговыми резидуальными явлениями отмечаются и признаки общего поражения.

ГРИППОЗНЫЙ ПСИХОЗ. При токсической форме гриппа может наблюдаться картина делириозного синдрома, который обычно продолжается несколько часов и реже - 2 суток. Чаще всего гриппозный психоз проявляется аментивным синдромом. Он развивается к тому времени, когда температура уже спадает. При этом выступают нарушения памяти текущих и недавно бывших событий. Заболевание длится от 1,5 - 2 недель до 2 месяцев и кончается выздоровлением.

Энцефалитическая форма гриппозного психоза. В одних случаях она протекает с психопатологической картиной гриппозного делирия, который, однако, принимает более затяжной характер (на 1 1 / 2 - 2 недели) и сопровождается неврологическими симптомами. Могут наблюдаться при этом различные поражения черепномозговых нервов, насильственные и непроизвольные движения, явления атаксии, афазические расстройства речи. У некоторых больных делирий трансформируется в проявления нерезко выраженной депрессии с симптомами деперсонализации, дереализации и гипопатии. Этот синдром может держаться несколько месяцев, постепенно тускнея. В других случаях он возникает и без предшествующего делирия. Все эти симптомы постепенно регрессируют, и больные поправляются, однако у них остаются иногда как неврологические, так и психопатологические резидуальные явления. Больные становятся аффективно неустойчивыми, склонными к конфликтам. Работоспособность их снижается. Особенно резкие нарушения наблюдаются у лиц, перенесших гриппозный энцефалит в подростковом возрасте.

Другая разновидность энцефалитической формы гриппозного психоза психопатологически выражается в картине тяжелого делирия, который еще старыми психиатрами описан под названием острого бреда. Обычно внезапно происходит глубокое затемнение сознания с полной дезориентировкой. Речь становится совершенно бессвязной и состоит из набора отдельных фраз, слов и слогов, при выслушивании которых с трудом удается вникнуть в содержание галлюцинаторно-бредовых переживаний больных. Больные находятся в состоянии резчайшего двигательного возбуждения. Движения на высоте возбуждения теряют всякую координацию. В различных частях тела появляются судорожные подергивания. Выступают разные неврологические симптомы в виде птоза, косоглазия, неравномерности сухожильных рефлексов. Зрачки обычно расширены, вяло реагируют на свет. Затем появляется ослабление сердечной деятельности. Температура в это время бывает высокой (39 - 40°). В таком состоянии больные чаще всего умирают. Заболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель.Характерно наличие крови в спинномозговой жидкости. Эта разновидность гриппозного энцефалитического психоза может быть названа геморрагической.

ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов. Диагностика основана на выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48 - 72 ч после посева. Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса. Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями - в острой фазе и спустя 10 - 14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.

ЛЕЧЕНИЕ. При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга, детоксикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе психотропные. Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.

Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных. Ремантадин, весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты. О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь. Также назначают дегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.

ПРОФИЛАКТИКА. Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр. Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом. Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.


© Laesus De Liro


Неврологические аспекты микоплазменной инфекции

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями ивирусами. Они не имеют клеточной стенки и, следовательно, не воспринимают традиционные красители и устойчивы к действию ряда антибиотиков(например, пенициллинов или цефалоспоринов).

Микоплазмы широкораспространены в различных странах мира и характеризуются преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы. Наиболее патогенной для человека является Mycoplasmapneunoniae - самый частый возбудитель атипичной пневмонии. Микоплазменная пневмония чаще всего отмечается в осенне-зимнее время, чаще у молодых лиц. У 5 - 10 % больных с микоплазменной пневмонией имеются нарушения со стороны ЦНС, которые обычно развиваются спустя 1 - 2 нед. после появления первых симптомов, что может указывать научастие аутоиммунных реакций в их патогенезе.

Инкубационный период составляет 2 - 3 нед. На начальном этапе М. pneumonia вызывает гриппоподобную лихорадку с недомоганием, фарингитом и трахеобронхитом. В дальнейшем развивается воспаление легких с соответствующими аускультативными и рентгенологическими изменениями. Больных часто беспокоит головная боль, боль в горле, к которым присоединяется кашель, часто пароксизмально усиливающийся ночью. Возможны мокрота с прожилками крови и боли в грудной клетке,минимальный плевральный выпот или субсегментарные ателектазы. С другой стороны, сопутствующая микоплазменная пневмония выявляется у 5 - 10 % больных, госпитализированных по поводу острого фебрильного небактериального поражения ЦНС. Микоплазмы, поражающие мочеполовой тракт (М. homins, М. urealyticum), чаще вызывают неонатальный менингит - инфекция проникает через плаценту либо попадает в дыхательные пути новорожденного при прохождении через родовые пути матери.

Патогенез неврологических осложнений при микоплазменной инфекции неясен. Он может быть связан: с прямым воздействием микоплазм, с интоксикацией, с микроангиопатией, с аутоиммунными процессами. Аутоиммунные процессы могут провоцировать тромбоэмболические процессы,
непосредственно повреждать вещество мозга (при образовании перекрестно реагирующих антител), вызывать иммунокомплексный васкулит.

Неврологические осложнения могут включать:

    • серозный менингит;
    • энцефалит;
    • менингоэнцефалит;
    • сонливость;
    • угнетение сознания;
    • возбуждение;
    • психотические расстройства;
    • афазию;
    • гемиплегию;
    • поражение черепных нервов;
    • мозжечковую атаксию;
    • миелит;
    • синдром Гийена-Барре.

Часто отмечаются конъюнктивит, ирит, отек дисков зрительных нервов, буллезное воспаление барабанной перепонки, средний отит.

Микоплазма является одним из частых возбудителей тяжелого неонатального менингита, обычно наблюдающегося у детей с низкой массой тела при рождении; он проявляется гипер- или гипотермией, сонливостью, ребенок плохо сосет, часто срыгивает, наблюдаются апноэ, цианоз, эпилептические припадки, вздутие живота, выбухание родничка, но ригидность шейных мышц отмечается редко. Цитоз в среднем 100 - 200 клеток в1 мкл, но может достигать 2000 клеток в 1 мкл. Диагноз подтверждается выделением М. hominis или М. urealyticum из ЦСЖ.

Диагноз. Микоплазменную инфекцию следует заподозрить при возникновении менингита или энцефаломиелита на фоне трахеобронхита или пневмонии. При исследовании ЦСЖ может выявляться умеренный плеоцитоз (в среднем 100 - 200 клеток в 1 мкл), лимфоцитарный, реже нейтрофильный. Концентрация глюкозы нормальная или слегка снижена, содержание белка нормальное или несколько повышено. М. pneumonia обитает в слизистых оболочках, но ее удается выделить из крови и ЦСЖ. Диагноз подтверждают с помощью серологических методов и выявления гемагглютининов - реакция неспецифическая и может наблюдаться при других инфекциях, негативный тест не исключает микоплазменную инфекцию. Важно четырехкратное увеличение титра антител в течение 2-3нед. Однократное исследование не позволяет сделать окончательного заключения. В последние годы используют ПЦР.


© Laesus De Liro


Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) является одним из основных методов хирургического лечения ишемической болезни сердца и выполняется с целью восстановления перфузии и улучшения функционального состояния миокарда.

Неврологические осложнения АКШ принято подразделять на:

  • фокальные, клинически проявляющиеся транзиторной ишемической атакой или инсультом (эмболические инсульты, развивающиеся при АКШ, чаще локализуются в задних отделах мозга, поражая бассейн мозжечковых и задних мозговых артерий);
  • мультифокальные, или диффузные, являющиеся по сути острой гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ); клинически ГИЭ может проявляться преходящими нарушениями сознания, кратковременными когнитивными нарушениями или стойким когнитивным дефицитом; послеоперационное нарушение сознания, помимо гипоксически-ишемического повреждения мозга, имеет и другие причины: действие определенных лекарств, метаболические расстройства или интеркуррентные заболевания.

Основные механизмы повреждения головного мозга при АКШ:

  • эмболия;
  • гипоперфузия;
  • системная воспалительная реакция.

Следует помнить, что с увеличением возраста повышается риск инсульта или когнитивных нарушений в популяции в целом, а хирургическое вмешательство, независимо от его типа, еще более увеличивает этот риск.

Основными факторами риска неврологических осложнений АКШ являются:

  • возраст;
  • сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет, сосудистые заболевания, такие как атеросклероз аорты, магистральных сосудов головы или конечностей, предшествующий инсульт и заболевания легких);
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • предоперационное когнитивное снижение.

Основным направлением нейропротекции в кардио-хирургии является всесторонняя защита мозга от эмболии. Принципиально это осуществляется применением антикоагулянтной терапии, отмыванием крови от раневого аспирата, фильтрацией артериального притока и венозного оттока, строгим контролем над всеми воздушными входами в оксигенатор, удалением воздуха от сердца и крупных сосудов и предотвращением атеросклеротической эмболии. Считается, что поддержание АД на уровне 50 мм рт.ст. является достаточным для обеспечения адекватной оксигенации мозга, так как существующая независимая регуляция мозгового кровотока в этих условиях поддерживает его адекватную перфузию. Большинство специалистов при поддержании определенного уровня АД при искусственном кровообращении ориентируются на прогрессирование с возрастом церебральной сосудистой патологии и используют формулу соответствия возраста и давления (например, старше 70 лет - 70 мм рт.ст., старше 80 лет - 80 мм рт.ст. Гемодилюция используется во время ИК для уменьшения вязкости крови, вызванной гипотермией, и уменьшения потребности в гемотрансфузии. Мозг при этом компенсирует снижение кислородной емкости крови увеличением перфузии и повышением извлечения O2 тканями). Также применяется создание гипотермических условий. С нейропротективной целью применяются препараты различных групп, основой действия которых является регуляция различных звеньев патогенеза нейрональной гибели, например антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин), ингибиторы NO-синтетазы (L-нитроаргинин), барбитураты, анестезирующие препараты, высокие дозы стероидов, ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, диуретик маннитол, антагонисты кальция, бета-адрено блокаторы, ингибитор протеолитических ферментов апротинин, антиконвульсанты и др.

По материалам статьи: "Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования" Н.И. ШРАДЕР*, В.Л. ШАЙБАКОВА2, В.В. ЛИХВАНЦЕВ3, Д.И. ЛЕВИКОВ2, О.С. ЛЕВИН1 (1Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; 2Городская клиническая больница им. С.П. Боткина; 3НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва). Статья опубликована в журнале "ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ", 3, 2012.


© Laesus De Liro


Неврологические осложнения сердечно-сосудистых операций

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

На основании мирового опыта коронарной и клапанной хирургии показано, что серьезные неврологические осложнения, возникающие периоперационно и в течение госпитального периода, могут свести на нет успех сложной и технологичной операции. Поэтому большое значение имеет профилактика неврологических осложнений операций на открытом сердце, основанная на точном знании их причин.

Выделяют следующие типы послеоперационных неврологических осложнений:

    • I – очаговые нарушения: инсульт и транзиторная ишемическая атака, ступор, кома;
    • II – энцефалопатия: дезориентация, возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, судорожные припадки.

Частота осложнений широко варьирует в сообщениях авторов, по-видимому, она зависит от методов и критериев диагностики. В целом, можно определить частоту инсульта в пределах от 3 до 6%, тогда как частота диффузного мозгового поражения колеблется очень сильно: от 0 до 90% (Furlan A., Breuer A., 1984).

Общеизвестными наиболее значимыми причинами инсультов у больных, оперированных на сердце, являются:

    • снижение церебральной перфузии;
    • эмболия (реже);
    • контактная активация клеток крови в процессе искусственного кровообращения и метаболические нарушения.

Существенным моментом следует считать снижение церебральной перфузии, вызванное атеросклерозом церебральных артерий и относительно низким средним артериальным давлением, не пульсирующим кровотоком при проведении некоторых разновидностей искусственного кровообращения.

Наиболее часто источником эмболии становятся атероматозные массы восходящей аорты во время введения канюль для аппарата искусственного кровообращения, манипуляций с сосудами во время создания анастомозов с шунтами.

Отсутствие тенденции к значимому снижению частоты неврологических осложнений в коронарной и клапанной хирургии обусловлено возрастающей долей пациентов старшей возрастной группы, увеличением доли больных с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, а также обусловлено увеличением доли количества повторных операций.

Факторы риска (предикторы) неврологических осложнений I и II типа:

    клинические - атероматоз восходящей аорты, свежие церебральные катастрофы, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нестабильная стенокардия, послеоперационная фибрилляция предсердий, периоперационная гипотензия, тромбоз левого желудочка, алкогольная зависимость;
    технические - периоды гипотензии, использование внутриаортального контрпульсатора, открытие полостей сердца во время операции.

Основные предикторы развития энцефалопатии: возраст, длительный анамнез гипертонии и алкогольная зависимость (Р.С. Акчурин, А.А. Ширяев, Э.Е. Власова, Д.М. Галяутдинов, 2008).

Большое внимание, в качестве возможной причины осложнений сердечно-сосудистых операций, уделяется наследственным тромбофилиям: генным мутациям, обусловливающим высокий риск артериального тромбоза. Есть основания предполагать наличие указанных мутаций мутации у больных с повторными внутристентовыми тромбозами, а также рано развивающимися тромбозами коронарных шунтов у кандидатов на повторное коронарное шунтирование.

В рамках послеоперационных осложнений серьезную проблему представляют нарушения ритма. Частота их колеблется широко, достигая 50%. Наиболее частый вариант – фибрилляция предсердий, в том числе возникшая впервые. Длительное время аритмиям приписывалась основная роль в этиологии ишемических инсультов как причины эмболии. Однако в исследовании CHADS2, в котором оценивался риск инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, не выявлено существенного учащения эмболических событий при отсутствии таких рисков, как сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, возраст более 75 лет, сахарный диабет, перенесенный ранее инсульт. Результаты этого исследования свидетельствуют о значительной переоценке значимости аритмий как кардиальной причины инсульта.

Принципы профилактики осложнений во время и после операций на открытом сердце, крупных сосудах. Поскольку атеросклероз аорты – один из основных предикторов неврологических осложнений, необходимо точно оценить состояние восходящей части дуги аорты. Выявление выступающих в просвет аорты, подвижных, гетерогенных по структуре атеросклеротических бляшек – показание к применению альтернативных хирургических подходов (протезирование пораженного участка дуги аорты в условиях гипотермической остановки кровообращения).

Пациентам, недавно перенесшим инфаркт миокарда, для выявления пристеночных тромбов полостей сердца необходимо проведение эхокардиографии. Своевременная превентивная антикоагулянтная терапия может на некоторое время отсрочить операцию, но предупредить тяжелые осложнения.

При наличии показаний к реваскуляризации и каротидного, и коронарного бассейнов, возможно выполнение этапных вмешательств. Очередность определяют в зависимости от клинической ситуации и на основании оценки опасности ишемии сердца или мозга во время операции.

Отложенная операция у больных с недавно перенесенными ОНМК достоверно снижает риск периоперационных осложнений. С целью снижения риска церебральных осложнений в большинстве крупных сосудистых центров до реваскуляризации миокарда проводят реконструкцию магистральных артерий головы (за исключением случаев выполнения аортокоронарного шунтирования по экстренным показаниям).

Основные принципы кардио- и церебропротективной стратегии в послеоперационном периоде у коронарного больного:

    • адекватный клинический контроль: своевременная диагностика рецидива стенокардии и безболевой ишемии, контроль артериального давления, динамика неврологического статуса;
    • своевременное принятие решения об инвазивной и специальной диагностике (селективная шунтография, МРТ или ангиография сонных артерий);
    • непрерывная и адекватная антитромботическая терапия (антиагреганты: аспирин, клопидогрель, аспирин + клопидогрель, при показаниях – непрямые антикоагулянты, при необходимости – антиагреганты + антикоагулянты);
    • агрессивная гиполипидемическая терапия (статины, фибраты, статины + эзетимиб, статины + фибраты).

Большие надежды в смысле снижения риска церебральных осложнений возлагаются на коронарное шунтирование на работающем сердце без искусственного кровообращения (off-pump).

По материалам статей: 1. «Алгоритмы кардионеврологии в сердечно-сосудистой хирургии» Р.С. Акчурин, А.А. Ширяев, Э.Е. Власова, Д.М. Галяутдинов, Институт клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова; РКНПК Минздравсоцразвития России, Москва. 2. «Кардиологические аспекты проблемы инсульта (для специалистов)» Е.А. Широков.


© Laesus De Liro


Неврома Мортона (невралгия Мортона)

Неврома Мортона (или невралгия Мортона) - редко встречающееся заболевание, связанное с ненормальной функцией стопы, при котором кости плюсны сдавливают нерв, проходящий между головками плюсневых костей.

Большинство пациентов с поперечным или продольным плоскостопием, а также с Hallux valgus, предъявляют жалобы на боли в переднем отделе стопы, усиливающиеся при ношении обуви. Нередко боли усиливаются по ночам, носят жгучий, пульсирующий характер и иррадиируют в пальцы стопы. Их причиной является неврома Мортона.

В специальной литературе известны две нозологические формы, связанные с именем Мортона и относящиеся к стопе:
    первая – стопа Мортона, или синдром недостаточности первой метатарзальной кости, при котором второй палец длиннее, чем первый, что является вариантом нормы, но создает условия для формирования молоткообразного второго пальца;
    вторая – болезнь Мортона, описана Th.G. Morton (в 1876 г.) и имеет синонимы: метатарзалгия Мортона, подошвенная межпальцевая неврома, межплюсневая неврома, неврома стопы, но термин «неврома Мортона» полностью отражает суть заболевания и обеспечивает взаимопонимание профессионалов.
 Анализ гистологического исследования невром (Мортона) выявил следующие её особеннсти: неврома часто является результатом травмы нерва (травмы стопы), но может быть результатом и/или ишемического и/или воспалительного поражения нерва (стопы); гистологически она состоит из скоплений колб роста, спиралей Перрикончито и осевых цилиндров, имеющих различное направление и положение, по своему виду местами напоминающими пластинчатые тельца Фатера-Пачини, а местами – тельца Мейсснера; вокруг нервных элементов отмечается большое количество соединительной ткани эндопериневрия; часто обнаруживаются воспалительные инфильтраты, явления эндартериита сосудов нерва, сращение эпиневральной соединительной ткани с окружающими мышцами, прилежащей костью; при этом, если в центральной части часто преобладают воспалительные изменения, то на периферии более развита соединительная ткань, могут встречаться перерожденные нервные волокна. В зависимости от срока существования и величины невромы признаки нервно-дистрофичского процесса различны.

 С современной точки зрения, неврома Мортона формируется в результате повторяющегося механического давления поперечной межплюсневой связки на анастомоз латерального и медиального плантарного нервов - nn. plantaris lateralis et medialis (ветви большеберцового нерва - n. tibialis) во втором или третьем (или четвертом) межплюсневом пространстве (промежутке) Одновременно на обеих стопах неврома Мортона встречается очень редко. Предполагается следующий механизм формирования невром: повторяющееся давление поперечной межплюсневой связки механически травмирует анастомоз латерального и медиального плантарных нервов во втором или третьем межплюсневом пространстве, что приводит к сдавлению стволиков нервов и реактивному перерождению нервных волокон с формированием колб роста и спиралей Перрикончито, а также к разрастанию соединительной ткани эндопериневрия. Постоянная травматизация способствует формированию воспалительных инфильтратов и может приводить к сращению эпиневральной соединительной ткани с окружающими мышцами и прилежащей костью.

 Рассмотрим принципы диагностики и лечения невромы Мортона. Все пациенты с невромой Мортона предъявляют жалобы на боли во втором или третьем межплюсневых пространствах. При клинической пробе со сжатием стопы во фронтальной плоскости боль усиливается, иррадиирует в пальцы, соответствующие иннервации пораженного нерва. Как правило, все пациенты отмечают, что дискомфорт и острые боли (в передней части стопы) появляются или усиливаются после того, как стопа испытывала значительные перегрузки в переднем отделе при ношении обуви (особенно тесной и неудобной, с узким носком и высокими каблуками) при ходьбе, беге, в положении стоя и уменьшаются при снятии обуви. Боль на начальном этапе развития болезни периодически возникающая, «стреляющая», в проекции 2 – 3-го или 3 – 4-го плюснефаланговых суставов. При дальнейшем развитии заболевания возникает стойкая острая жгучая боль (вплоть до потери чувствительности в области плюсны) между головками 2 – 3-й или 3 – 4-й плюсневых костей, иррадиирующая в дистальные отделы 2-го , 3-го или 4-го пальцев. Неврома Мортона может также вызывать чувство онемения, покалывания или судорожного подергивания в переднем отделе стопы. В тяжелых, запущенных случаях боль может возникнуть даже в состоянии покоя. Заболевание проявляется в основном у женщин.

Принципы диагностики. Для визуализации невромы Мортона используют УЗИ и МРТ стопы (см. далее). С целью дифференциальной диагностики (последствия травмы, остеобластокластома и др.) проводят рентгенографию стопы в двух проекциях (под нагрузкой), на которой, как правило, у всех пациентов имеются признаки продольно-поперечного плоскостопия без признаков невромы Мортона. На начальном этапе исследования также возможно проведение спиральной компьютерной томографии (СКТ) с толщиной срезов 0,5 мм с последующей мультипланарной реконструкцией. Диагностическую ценность (но не всегда достаточную) имеет магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет визуализировать неврому (Мортона) в виде участков различной интенсивности сигнала, нечетко отграниченных от окружающих тканей. Значительное преимущество в визуализации даёт применение специализированной методики МРТ с подавлением сигнала от жировой ткани, а также применение МРТ с контрастным усилением тканей гадолинеевыми препаратами. МРТ стопы в большинстве случаев позволяет поставить диагноз, но длительность исследования, необходимость использования контрастного агента и высокая стоимость делают данную методику малоприменимой. Ультразвуковое исследование (УЗИ) стопы, как и МРТ, позволяет в том же проценте случаев визуализировать различного размеры образования (в т.ч. невромы), при этом данная методика лишена присущих МРТ недостатков. Поэтому при подозрении на наличие у пациента невромы Мортона целесообразно начинать обследование не с КТ и МРТ, а с УЗИ (стопы). Для проведения УЗИ с целью выявления невромы (Мортона) применяют линейный датчик с несущей частотой 4 Гц. Следует обратить внимание на то, что по данным различных авторов, во всех случаях ложноотрицательных результатов МРТ и СКТ метод УЗИ выявлял неврому. Как правило, средний размер невром составляет в длину 1,2 ± 0,25 см, в ширину – 0,4 ± 0,25 см.



читайте также статью: Клиническая диагностика метатарзалгии Мортона (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Запомните: УЗИ в настоящее время является одним из ведущих методов диагностики состояния мягкотканных структур стопы. Новые ультразвуковые технологии позволяют четко визуализировать такие анатомические структуры, как связки, сухожилия, недоступные для обычного рентгенологического исследования а также периферические нервы. Простота проведения процедуры, неинвазивность, доступность, отсутствие ионизирующего излучения, возможность динамического наблюдения в реальном времени и при этом высокая информативность ультразвукового метода при оценке дистального отдела большеберцового нерва обусловили интерес к применению этого метода.

 Следует обратить внимание на следующее - недостаточная диагностическая ценность КТ и МРТ обусловлена следующими причинами:
    1 – неврома является мягкотканым образованием без признаков отложения минералов и, следовательно, не рентгеноконтрастна;
    2 – эффективность МРТ также невысокая, поскольку локализация невромы Мортона имеет определенные особенности: неврома распологается продольно, вдоль нерва, что затрудняет её визуализацию.
Принципы лечения. Самопроизвольное излечение в подобных ситуациях наблюдается редко. Как правило консервативное лечение, включающее подбор и ношение индивидуальных стелек-супинаторов, ЛФК, физиотерапию, массаж стоп и голеней, инъекции стероидных препаратов в пораженное межплюсневое пространство, -неэффективно: болевой синдром, как правило сохраняется, а если и ослабевает, то не сильно и на короткое время. Поэтому всем пациентам, рано или поздно, проводят оперативное лечение, заключающееся в ревизии межплюсневого пространства (обычно третьего или второго) с иссечением невромы и/или лигаментотомии межплюсневой связки (с направлением макропрепаратов на гистологическое исследование). В послеоперационном периоде проводят физиотерапию и анталгическую терапию (НПВС, при необходимости – антиконвульсанты). Иммобилизация стопы обычно не применяется; полная нагрузка на ногу разрешается через 3 – 4 недели после купирования болевого синдрома.

Заключение: морфологическим субстратом боли в межплюсневом пространстве на фоне плоскостопия и/или Hallux valgus является неврома Мортона; методом выбора для диагностики невром Мортона является УЗИ (рентгенологическое исследование, СКТ и МРТ имеют ограниченные возможности; при наличии УЗ-картины невромы Мортона показано оперативное лечение; профилактика невромы Мортона не всегда возможна, тем не менее, снизить риск ее образования можно изменив тип обуви (обувь не должна быть узкой, сдавливать стопу, иметь оптимальную высоту каблука), применяя подушечки (ортопедические) в месте сдавливания стопы или ортопедические стельки, в некоторых случаях рекомендуется ношение специальной ортопедической обуви, должна быть своевременная диагностика и коррекция плоскостопия и Hallux valgus.

Литература: 1. статья «Особенности диагностики и лечения пациентов с невромой Мортона» И.А. Пахомов, М.А. Садовой, В.М. Прохоренко, И.А. Кирилова, А.В. Стрыгин; ФГУ «Новосибирский НИИТО Росмедтехнологий» г. Новосибирск; статья опубликована в журнале «Травматология и ортопедия России» №3(49), 2008; 2. статья «Возможности ультразвуковой диагностики невромы Мортона» В.Г. Салтыкова, А.Н. Левин; ФГУ «Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий», г. Москва. 3. материалы сайта ORTOMED.INFO (неврома Мортона). 4. материалы сайта BIOMEDIS (Плоскостопие и межпальцевая невралгия. Неврома Мортона).


Читайте также:

статья «Неврома Мортона» д.м.н. И.А. Лебедев, Е.В. Безносов, А.А. Колчанов, С.Д. Медведев, М.Н. Митрофанова, Е.С. Климов, А.А. Драченина; ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России (РМЖ, №5, 2018) [читать]


© Laesus De Liro


Нейровизуализация инфаркта головного мозга

Когда пациент с подозрением на инсульт попадает в лечебное учреждение, целью врачебного персонала является оценка тяжести его состояния. Необходимо установить, имеет ли место нарушение мозгового кровообращения, каков его характер и происхождение. Для этого необходимо проведение тщательного сбора анамнеза, оценка общего состояния и неврологического статуса больного, а также раннее назначение диагностических методов исследования. В настоящее время основные исследования сфокусированы на ранней диагностике изменений мозга, наступивших после нарушения мозгового кровообращения. Это является основой для тактики лечения этой категории больных. Главными методами диагностики инсульта являются компьютерная (мультиспиральная компьютерная) и магнитно-резонансная томография, которые позволяют глубоко и тонко оценить степень повреждения ткани мозга при церебральном инсульте.

Компьютерная томография (КТ). Этот метод основан на измерении и сложной компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями. КТ позволяет определить характер, локализацию, величину инфаркта мозга, дает возможность четкой дифференциации свежего кровоизлияния в мозг от острой ишемии, позволяет идентифицировать механизм инсульта, соответственно определить прогноз заболевания, исключает другие заболевания, имитирующие ишемию. КТ является первым диагностическим методом, позволяющим при жизни больного надежно определить наличие, выраженность и распространенность отека мозга. КТ широко используется в ранней диагностике острых инсультов.

В большинстве случаев КТ проводят в день госпитализации пациента с подозрением на инсульт, обычно в течение 24 часов с момента его развития, а иногда это удается сделать в течение 6 часов от начала заболевания. Свежий инфаркт мозга можно визуализировать в 50% случаев в течение первых 6 часов от начала инсульта. В более поздние сроки надежность диагностики инфаркта мозга по данным КТ очень высока: в определении его локализации k = 0,7 - 0,8. Вместе с тем ранняя диагностика инфаркта мозга (в течение 6 часов от начала заболевания) представляет трудности даже для опытных специалистов. При обширном поражении инфаркт удается визуализировать чаще, чем при мелких корковых очагах и глубоких инфарктах. Согласно данным международных исследований, процент визуализации инфаркта мозга при проведении исследования в период 24 - 48 часов от начала инсульта выше, чем при более поздних сроках проведения КТ. Примерно в 80% случаев КТ мозга обнару