July 31st, 2016

Артериовенозные мальформации головного мозга

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Введение. Частота ангиоматозных пороков развития (врожденные аневризмы артерий и вен, ангиоматоз мозговых оболочек, телеангиоэктазии, венозные ангиомы, кавернозные и артериовенозные мальформации) составляет 19 на 100 тыс. населения в год. Цель настоящего сообщения - артериовенозные мальформации (АВМ; «malformation» - порок развития), поскольку последние наиболее часто встречаются из разнородной группы пороков развития сосудов головного мозга. Данные о частоте церебральных АВМ значительно различаются в зависимости от источника информации. По мнению российских исследователей, распространенность колеблется в пределах 2 - 6 случаев на 100 тыс. населения в год (Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., 2002), при этом половозрастная характеристика АВМ неспецифична: соотношение мужчин и женщин, по разным данным, колеблется от 1, 09 : 1 до 1, 91:1, в среднем - 1,4 : 1. АВМ составляют 1,5 - 4,0% всех внутричерепных объемных образований, обусловливают 8,6% нетравматической субарахноидальных кровоизлияний, 1% мозговых инсультов.

Дефиниция. АВМ представляют собой неправильное соединение артериальных и венозных сосудов, формирующих ядро, минуя капиллярную сеть. В АВМ большого размера питающих сосудов может быть несколько, причем некоторые из них могут быть со стороны противоположного полушария. В теле АВМ количество сосудов артериального типа невелико, значительно превалируют сосуды, которые обозначают как диспластические. Дренирующие вены могут быть поверхностными и глубокими, причем если отток происходит в глубокие вены, то риск кровоизлияния выше, чем при оттоке в поверхностные вены. Описаны три основных анатомических варианта строения ядра АВМ [79]: [1] фистульный (артерия непосредственно переходит в вену, как правило, с выраженной эктазией переходного участка), [2] плексиформный (связь артерий с венами осуществляется через клубок диспластических сосудов), [3] смешанный (сочетание фистульного варианта с плекси-формнымным).



В окружающем веществе головного мозга на расстоянии 1 - 7 мм от основного узла встречаются резко расширенные капилляры. Они связаны не только с нормальными капиллярами, артериолами и венулами, но и с самим узлом, питающей артерией и дренирующей веной. В веществе головного мозга, заключенном между сосудами, выявляются клеточный и волокнистый глиоз (читать о глиозе), фокусы петрификации и последствия старых кровоизлияний в виде кистозных полостей, скопления гемосидерофагов, отложения гемосидерина. Также слабый глиоз может обнаруживаться в ткани мозга и на некотором отдалении от АВМ.

АВМ - это дизэмбриогенетические образования, однако их эмбриогенез до конца не изучен. Известно, что непосредственное формирование АВМ происходит между 7-й и 12-й неделями развития. Повреждающими факторами могут являться онкогены и тератогены, ишемия, аноксия, метаболические и генетические аномалии, травмы и ионизирующая радиация. В эндотелии сосудов АВМ и окружающего мозга наблюдается повышенная активность митогена эндотелиального фактора роста сосудов, а также астроцитарного фактора роста сосудов, что, вероятно, приводит к продолжающемуся неоангиогенезу и медленному росту АВМ. Обратите внимание: хотя это заболевание и имеет врожденный характер, семейные наблюдения крайне редки.

АВМ могут обнаруживаться в любых отделах центральной нервной системы пропорционально объему мозговой ткани, при этом от 70 до 93% из них имеют супратенториальную локализацию, а от 7 до 30% мальформаций располагаются субтенториально (обратите внимание: АВМ особенно часто образуются в местах контакта различных церебральных артериальных бассейнов, чаще всего в паренхиме лобно-теменной области, лобной доли и полушарий мозжечка или над затылочной долей). АВМ представляют из себя клубки различного размера и формы, состоящие из порочно развитых сосудов различного диаметра. Как правило, поверхностно расположенные АВМ в больших полушариях представляют из себя конгломерат извитых сосудов, конусообразно распространяющийся в веществе головного мозга по направлению к боковым желудочкам, вершиной достигая субэпендимальных отделов. Подлежащие под АВМ участки коры атрофируются, мягкая мозговая оболочка обычно склерозируется.

Классификация. По размерам АВМ подразделяются на микро (< 2 см3), малые (2 - 5 см3), средние (5 - 20 см3), большие (>20 см3) и гигантские [распространенные] (> 100 см3). Наибольшее распространение в настоящее время получила градационная система R. Spetzler, N. Martin (1986), учитывающая степени хирургического риска и обеспечивающая возможность прогнозирования результатов лечения:

     по размеру: менее 3 см в одном из размеров - 1 балл, 3 - 6 см - 2 балла, более 6 см - 3 балла;
     по локализации: вне функционально значимой зоны мозга - 0 баллов, в пределах функционально значимой зоны - 1 балл (к функционально значимым отделам мозга относятся: сенсо-моторная, речевая и зрительная кора, гипоталамус, таламус, внутренняя капсула, ствол мозга, ножка мозжечка, глубокие мозжечковые ядра);
     по характеру дренирования: отсутствие глубоких дренирующих вен - 0 баллов, наличие глубоких дренирующих вен - 1 балл.

По данной градации АВМ разделяются на 5 типов: 1, 2 балла - АВМ низкого хирургического риска; 3 балла - АВМ промежуточного риска; 4, 5 баллов - АВМ высокого риска. Добавочная категория 6 баллов была сохранена для неоперабельных мальформаций.

Клиника. Выделяют два варианта клинического течения АВМ:

     торпидный (псевдотуморозный): характеризуется дебютом судорожного синдрома, кластерных головных болей, симптоматики объемного поражения мозга или прогрессирующего неврологического дефицита; чаще всего наблюдаются симптоматические судорожные припадки (до 67% всех больных с АВМ), которые у большинства больных дебютируют до 30-летнего возраста; в трети случаев наблюдений торпидное течение заболевания осложняется кровоизлияниями, которые обусловливают последующее развитие судорожного синдрома у некоторых больных; торпидный тип течения более характерен для крупных АВМ категории 4 и 5 по Spetzler-Martin - это объясняется более вероятным вовлечением коры мозга как источника судорожной активности при более крупных АВМ (пульсирующий клубок сосудистой мальформации, вероятно, обладает раздражающим воздействием на кору мозга, что наряду с рубцово-атрофическими изменениями по периметру АВМ может объяснить патогенетические механизмы формирования судорожного синдрома и прогрессирующего неврологического дефицита); крайне редко патогенез клинических проявлений в виде нарастающего неврологического дефицита связан с явлениями синдрома обкрадывания, который обусловлен тем, что уровень давления в сосудах, питающих АВМ, прогрессивно снижается по отношению к системному артериальному, начиная от уровня артериального круга, составляя от 75% в проксимальных до 50% в дистальных сегментах, что на 30 - 40% ниже нормы (артериовенозное шунтирование оказывает значительное повреждающее воздействие на головной мозг: интенсивный сброс крови в венозные коллекторы обуславливает формирование зон гипоперфузии как в пораженном сосудистом бассейне, так и противоположном полушарии);

     геморрагический: отмечается в 30 - 87% наблюдений всех АВМ, преимущественно характерен для категорий 1 - 3 по Spetzler-Martin, что объясняется более высоким давлением в питающих артериях малых АВМ по сравнению с более крупными; примерно в половине случаев этот тип течения АВМ осложняется развитием внутричерепных гематом на фоне субарахноидальных и(или) внутрижелудочковых кровоизлияний; источником кровотечения из АВМ чаще всего являются резко истонченные варикозно-расширенные вены, реже - артериальные аневризмы афферентных артерий или ядра АВМ; к основным факторам риска кровотечения из АВМ относятся: ранее перенесенное кровоизлияние, единственная дренирующая вена, диффузное строение АВМ, участие оболочечных артерий в их кровоснабжении; отличительной особенностью кровоизлияния из АВМ является относительно низкий темп кровотечения в сравнении с артериальными аневризмами, поэтому степень повреждающего воздействия кровотечения на мозг существенно ниже.

В детском возрасте клинически себя проявляют лишь 20 - 30% АВМ. Они служат причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния (в 75 - 85% случаев данных нарушений у детей). При этом преобладает субтенториальное, стволовое и подкорковое расположение АВМ. Довольно часто отмечаются рецидивирующие кровоизлияния, приводящие к спаечному процессу. Развитие судорожных приступов происходит в основном при АВМ больших и гигантских размеров с дренированием крови в поверхностные вены мозга. Характер приступов зависит от локализации АВМ. При расположении в передних отделах коры больших полушарий возникают преимущественно клонические судороги, в задней черепной ямке - тонические. АВМ передней и средней мозговых артерий сопровождаются фокальными приступами, но могут развиваться вторично-генерализованные и гемиконвульсивные судороги. Частота симптоматических форм эпилепсии у детей с данной патологией составляет от 12% до 50%. Эпилептические приступы, не ассоциированные с геморрагиями, возникают у 15 - 40% пациентов. Они могут быть фокальными или генерализованными, наблюдаются, главным образом, при АВМ большого размера, лобарной локализации АВМ (особенно в височной доле) и при АВМ, питающихся из средней мозговой артерии. У новорожденных и детей младшего возраста причиной развития судорожного синдрома является аневризма вены Галена (обратите внимание: возможна пренатальная диагностика данного порока в середине третьего триместра беременности).

Таким образом, АВМ - врожденная сосудистая патология головного мозга, которая может проявляться интракраниальным крово- излиянием, эпилепсией и рядом других неврологических симптомов. Специфическим клиническим проявлением АВМ у детей первых месяцев жизни является сердечная недостаточность, макроцефалия, гидроцефалия, что особенно характерно для АВМ области вены Галена. Независимо от вариантов дебюта АВМ должна рассматриваться как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния. Профилактика осложнений АВМ может быть достигнута при условии полного прекращения кровоснабжения АВМ и, в части случаев, сопутствующих ей аневризм.

Диагностика. АВМ головного мозга проявляются характерными признаками по данным МРТ. МРТ характеризуется высокой чувствительностью в выявлении АВМ, при этом может иметь место пустотный сигнал в Т1 и Т2 режимах, часто со следами гемосидерина. КТ обладает низкой чувствительностью в выявлении АВМ, однако КТ-ангиография высоко информативна. Ангиография является золотым стандартом в выявлении артериальной и венозной анатомии АВМ. При АВМ головного мозга специфичных изменений лабораторных показателей нет.



Лечение. Современные принципы лечения больных АВМ сводятся к комплексному использованию методов микронейрохирургии, эндоваскулярной хирургии и радиохирургии, которые обладают различной степенью радикальности. Основной задачей любого вида вмешательства является полное выключение патологической сосудистой сети мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний (первичных и повторных). Наиболее полноценным способом лечения остается прямое нейрохирургическое вмешательство. Для снижения риска интраоперационного кровотечения и послеоперационных осложнений используется предварительная эмболизация для частичного выключения мальформации и облитерации труднодоступных питающих артерий. Одним из способов лечения АВМ, особенно малого (до 3 см) размера, является стереотаксическая радиохирургия, которая осуществляется современными технологиями с использованием линейных ускорителей (LINAC-based conformal radiosurgery) и гамма-ножа (Gamma Knife surgery).



При формировании внутричерепной гематомы вследствие разрыва АВМ, когда тяжесть состояния больного прогрессивно нарастает (что обусловлено сдавлением, дислокацией и ишемией мозга, нередко в сочетании с постгеморрагической гидроцефалией и окклюзией ликворных путей) лечебная тактика (по мнению большинства специалистов) должна заключаться в проведении хирургического вмешательства (удаления внутричерепной гематомы) в качестве реанимационного пособия (в возможно более ранние сроки), что повышает шансы больного на выживание и выздоровление. При компенсированном течении заболевания хирургическое вмешательство целесообразно отсрочить и произвести его в холодном периоде, по миновании явлений отека и ишемии мозга.


Подробнее об АВМ Вы можете прочитать в следующих источниках:

статья «Морфология артериовенозных мальформаций головного мозга» А.Д. Урыков, ассистент кафедры патологической анатомии, Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород (журнал «СТМ» №3, 2011) [читать];

статья «Современные принципы диагностики и лечения церебральных артериовенозных мальформаций» Ю.Г. Шанько, В.А. Смеянович (журнал «ARS MEDICA» № 3 (13), 2009) [читать];

клинические рекомендации «Диагностика и лечение артерио- венозных мальформаций центральной нервной системы» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Казань, 27.11.2014 (Ассоциация нейрохирургов России, Москва 2014) [читать] или [читать];

клинические рекомендации «Артериовенозные мальформации головного мозга» утверждены протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК №23 от 12.12.2013 [читать];

статья «Микрохирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (опыт последних лет)» Ш.Ш. Элиава, Ю.М. Филатов, Ю.В. Пилипенко, О.Д. Шехтман, О.Б. Белоусова, Д.Н. Окишев, А.С. Хейреддин, С.Б. Яковлев, А.М. Цейтлин, А.Н. Кафтанов, С.А. Маряшев, В.П. Непомнящий; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №3, 2012) [читать];

статья «Артериовенозные мальформации головного мозга у детей» Орлов М.Ю., Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев (журнал «Український нейрохірургічний журнал» №1, 2007) [читать];

статья «Мальформации сосудов головного мозга у детей раннего возраста (клинико-морфологическое исследование)» С.С. Тодоров, ФГУ РНИИ акушерства и педиатрии Росмедтехнологий, Ростов-на-Дону (журнал «Нейрохирургия» №4, 2010) [читать];

статья «Судорожный синдром при врожденных пороках сосудов и структур головного мозга у детей младшего возраста» Н.В. Ткачева, Ж.М. Цоцонава, Астраханский государственный медицинский университет, г. Астрахань (журнал «Вестник эпилептологии» 2015 - 2016 гг., стр. 21 - 23) [читать];

статья «Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга» Крылов В.В., Дашьян В.Г., Муха А.М.; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва (Неврологический журнал, №1, 2016) [читать];

статья «Новые технологии в хирургии нетравматических внутричерепных кровоизлияний» В.В. Крылов, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Вестник РАМН» №9, 2012) [читать]



читайте также пост: Кавернозная мальформация головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Шейная миелопатия: клинико-птогентические варианты

Анализ наблюдений 404 пациентов с диагнозом шейной миелопатии на протяжении с 1993 по 2013 гг, осуществленный А.А. Луцик и соавт. (ГБОУ ДПО государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России) позволил разделять шейную миелопатию на 3 варианта: компрессионную, сосудистую и компрессионно-сосудистую. У большинства пациентов (69,3%) диагностирована компрессионная шейная миелопатия.

Для компрессионной миелопатии характерно сочетание нижнего спастического парапареза со смешанным (спастико-атрофическим) парезом верхних конечностей, когда по сегментарным нарушениям можно определить уровень компрессии определенного сегмента мозга. Характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными или изолированное их проявление.

При компрессионно-сосудистой миелопатии вместе с паренхимой спинного мозга сдавливаются передняя спинальная артерия и ее внутримозговые конечные ветви. Поскольку указанные ветви дифференцированно кровоснабжают разные структуры спинного мозга, то формируются различные «нетипичные» варианты миелопатии. Эти варианты условно можно назвать синдромами поражения определенной артерии: артерии передних рогов (полиомиелитический синдром), центромедуллярной артерии (синдром сирингомиелии), артерий передних рогов и пирамидного тракта (синдром бокового амиатрофического склероза) и др.

Центральные спинальные и сулько-комиссуральные артерии имеют преимущественно горизонтальное положение, поэтому некоторые из них могут перегибаться в связи с горизонтальным направлением компримирующего воздействия на спинной мозг. У 21,8% больных спинальные симптомы формировали определенные синдромы, весьма напоминающие некоторые дегенеративные заболевания спинного мозга.

Синдром передней спинальной артерии диагностирован у 36 (8,9%) пациентов. У них смешанный тетрапарез сочетался с легким нарушением простых видов чувствительности, более выраженных в верхних конечностях. Задние канатики спинного мозга, ответственные за суставно-мышечную и тактильную чувствительность, были интактны. Известно, что они находятся в более «благополучном» бассейне задних спинальных артерий.

Пирамидный синдром (4,5%) является разновидностью синдрома передней спинальной артерии, когда избирательно нарушается кровоснабжение пирамидных пучков. Независимо от уровня сдавления спинного мозга наблюдали несимметричный спастический тетрапарез, более выраженный в руках, что можно объяснить ишемией более глубоких пирамидных проводников, ответственных за верхние конечности.

Синдром, схожий с клинической картиной бокового амиотрофического склероза (БАС), у 21 (5,2%) пациента характеризовался двигательными расстройствами в верхних конечностях по периферическому типу, распространенными по длиннику спинного мозга амиотрофиями и фасцикуляциями мышц, включая мышцы языка и туловища, и сочетающимися с нижними спастическими парезами. Дифференцировать этот синдром с болезнью Шарко представляло определенную сложность. В отличие от больных БАС, у данных пациентов были более ограниченные и неинтенсивные фасцикуляции и амиотрофии, менее грубые фасцикуляции мышц языка, продолжительность заболевания превышала 3 - 5 лет (что нехарактерно для болезни Шарко) и выявляли наличие других синдромов дегенеративного заболевания позвоночника.

Атрофический или полиомиелитический синдром, диагностированный у 6 пациентов, проявлялся атрофиями, фибриллярными подергиваниями и слабостью в мышцах верхних конечностей. Эти нарушения развивались симметрично. Сухожильные рефлексы на руках были очень низкими или отсутствовали.

Сирингомиелический синдром и синдром краевой зоны диагностирован у 7 пациентов. В отличие от истинной сирингомиелии, при данном синдроме границы нарушений болевой и температурной чувствительности были не резко очерчены, не было артропатий, столь грубых дизрафических черт и неуклонного прогрессирования расстройств чувствительности. Они сочетались с негрубыми проводниковыми двигательными расстройствами. У 5 пациентов на фоне сегментарных двигательных расстройств, сочетающихся с легкими пирамидными симптомами, отмечалось преходящее резкое усиление спинальной симптоматики. Впервые такие эпизоды выраженной слабости в конечностях Дежерин назвал «перемежающейся хромотой спинного мозга» [цит. по Герман Д.Г., Скоромец А.А.], а в последующем их стали называть «перемежающейся миелогенной хромотой». Важным диагностическим критерием, облегчающим исключение дегенеративных заболеваний спинного мозга, было выявление компримирующего субстрата и соответствие его локализации неврологическим симптомам.

Обязательным компонентом сосудистой миелопатии были выраженные и распространенные по длиннику сегментарные двигательные расстройства, сочетающиеся с ишемией других структур, входящих в бассейн передней спинальной артерии. Спинальные нарушения при данном виде миелопатии чаще соответствовали таковым при синдроме передней спинальной артерии. При сосудистом варианте миелопатии возникала ишемия спинного мозга, обусловленная компримирующими или стенозирующими поражениями ближайших или отдаленных артериальных приводов сосудов спинного мозга: позвоночной, корешково-медуллярной артерий. Отличие сосудистой миелопатии от двух других разновидностей базировалось на 3 основных критериях: [1] на исключении с помощью инструментальных методов обследования субстратов компрессии спинного мозга в позвоночном канале; [2] на обнаружении с помощью ангиографической диагностики отхождения всех корешково-медуллярных артерий шейного отдела спинного мозга от стенозированных или компримированных позвоночных артерий; [3] на сочетании ишемической миелопатии с вертебро-базилярной сосудистой недостаточностью. Наличие распространенных сегментарных спинальных расстройств (фасцикуляций мышц, снижения или отсутствия рефлексов на верхних конечностях, амиотрофий) также помогало отличить сосудистую миелопатию от стволовых двигательных расстройств, обусловленных сопутствующей вертебробазилярной сосудистой недостаточностью.

подробнее: в статье «Клинико-птогентические варианты и оперативное лечение шейной миелопатии» А.А. Луцик, В.С. Карпенко, Г.Ю. Бондаренко, М.А. Пеганова; ГБОУ ДПО государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России, г. Новокузнецк (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2014) [читать]


читайте также:

статья «Сосудистая миелопатия: причины и механизмы, возможности диагностики и лечения» Пономарев Г.В., Скоромец А.А., Краснов В.С., Родионова О.В., Глистенкова Д.Д., Порхун Н.Ф., Дамбинова С.А.; Кафедра неврологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2018) [читать]


© Laesus De Liro


Дисковые кисты поясничного отдела позвоночника

Расширение возможностей методов современной нейровизуализации позволило выделить дополнительный вид образований позвоночного канала, которые могут вызывать характерные клинические проявления компрессии сосудистых и нервных структур - дисковые кисты. Они являются редким заболеванием и сравнительно недавно выделены в самостоятельную клиническую форму (на рисунке слева: сагиттальный срез МРТ в Т2 - режиме, стрелкой указано кистозное образование).

Впервые описание кист, связанных с межпозвонковым диском, дали Y. Toyama и соавт. в 1997 г. В англоязычной литературе первое сообщение сделали К. Chiba и соавт. в 2001 г., в котором авторы определили особенности этого заболевания:

    [1] неврологические проявления в виде синдрома компрессии корешка спинномозгового нерва с одной стороны (монорадикулярный компрессионный синдрома);
    [2] начало заболевания в более молодом возрасте и при более частом поражении верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, чем при дегенеративных заболеваниях позвоночника;
    [3]визуализация при МР-томографии очага в виде кисты круглой или овальной формы, имеющей низкий сигнал в Т1-режиме и сигнал высокой интенсивности в Т2-режиме;
    [4] минимальная степень дегенерации диска, связанного с кистой (начальные стадии остеохондроза), по данным МРТ или дискографии;
    [5] между диском и дисковой кистой при проведении дискографии выявляется связь (сообщение) с усилением корешкового болевого синдрома во время выполнения процедуры;
    [6] регресс болевого синдрома после удаления кисты;
    [7] стенки кисты состоят из плотной волокнистой соединительной ткани и содержат серозную или ксантохромную жидкость;
    [8] при гистологическом исследовании в кисте не определяется ткань диска, на внутренней стенке кисты отсутствуют синовиальные клетки.

Из-за крайне редкой встречаемости высказаны различные теории патогенеза. Однако единого мнения о причине появления дисковых кист и, соответственно, оптимальном варианте лечения нет. Существует мнение, что формирование дисковых кист происходит в результате резорбции любого биологического материала (секвестр грыжи или сгусток крови), попавшего в пространство между перидуральной мембраной и телом позвонка.

Независимо от патогенеза, для дисковых кист характерно развитие симптомов сдавления сосудисто-нервных образований позвоночного канала. Большинство авторов сообщают об успешном хирургическом лечении таких пациентов, в том числе, и с использованием эндоскопических методик. Имеется только одно сообщение о рецидиве дисковой кисты после хирургического лечения. Имеются сообщения о спонтанном регрессе дисковой кисты, некоторые авторы отмечают регресс дисковых кист на фоне консервативного лечения, эффективности лечения с использованием КТ-контролируемой аспирации с введением стероидов. Можно предположить, что регресс дисковых кист может возникать как спонтанно, так и под влиянием препаратов стероидного ряда, хотя механизм их действия неясен.

В результате разных подходов к лечению этих пациентов, а также по причине отсутствия долгосрочных наблюдений эффективности различных методов лечения, стандартных терапевтических принципов лечения не разработано. Нельзя сделать однозначный вывод об эффективности того или иного метода лечения.

источник: статья «Дисковые кисты поясничного отдела позвоночника» А.В. Крутько, А.В. Евсюков; ФГБУ «ННИИТО им. Я. Л. Цивьяна» Минздрава России, ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» Минздрава России, г. Новосибирск (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2014) [читать]


© Laesus De Liro