July 29th, 2016

Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Дизартрия: сравнительная характеристика форм дизартрии

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Бульбарная форма

Этиология: поражение ядер черепных нервов: языкоглоточного IX, блуждающего X и подъязычного XII. Патогенез: нарушения по типу периферического вялого паралича. Наблюдается гипотонус или атония. Симптоматика: речь невнятная, смазанная.

1) Парез голосовых складок. Парез мышц мягкого неба не позволяет использовать ротовой резонатор. Преобладают глухие или полузвонкие варианты, соноры заменяются на глухие (например, рама - тата). Речь крайне неразборчива и непонятна. Гласные приобретают шумный оттенок (с призвуком "Х"). Все ротовые звуки назализованы (например, дочь- хох). Стирается противопоставление по признаку "ротовой - носовой".

2) Парез мышц артикуляции. Язык лежит на дне ротовой полости в артикуляции почти не участвует. Некоторые отдельные слова заменяются глоточным выдохом (кот-хох). Наблюдается явление уподобления звуков речи системе фонем другого языка. Симптом выпадения артикуляции (например, баба-папа-фафа-хаха).

3) Парез дыхательных мышц. Уменьшается подскладочное давление на голосовые складки
Отсутствует четкая координация вдоха и выдоха в момент речи. Вдох неглубокий, поверхностный, вялый, равен выдоху; длительная воздушная струя не формируется. Голос затухает к концу фразы. Наблюдаются явление гипотонии: голос звучит слабо, тихо, интонационно невыразительно.

Коррекция: речевая терапия проводится на фоне лечения бульбарного синдрома с применением существующих медикаментозных и немедикаментозных методов воздействия. Обращают внимание на развитие точности артикуляционных движений, проприоцептивных ощущения в речевой мускулатуре путем пассивно-активной гимнастики артикуляционных мышц. Для развития достаточной силы мышц используют упражнения с сопротивлением.

Псевдобульбарная форма

Этиология: поражение кортиконуклеарного пути на любом участке. Патогенез: центральный спастический паралич. Растормаживание сегментарных аппаратов продолговатого и спинного мозга. Симптоматика: Спастичность, повышенный мышечный тонус (гипертонус), при котором в руках повышается тонус сгибателей, а в ногах - разгибателей. Гиперрефлексия. Присутствуют патологические рефлексы раннего развития (сосательный, подошвенный. хоботковый). Отмечается нарушение тонких дифференцированных движений пальцев рук. Язык подтянут к глотке, движения вверх грубо нарушаются. Присутствуют различные синкинезии. Повышенная саливация. Нарушена артикуляция всех сложных переднеязычных звуков (щелевые, свистящие - щелевые губные "В","Ф"), твердые - мягкими, взрывные - щелевыми. Уменьшается объем и функционирование голосовых складок: голос грубый, хриплый, резкий с оттенком ринофонии. В общей моторике отсутствуют произвольные движения, непроизвольные сохранны.

Коррекция: речевая терапия должна начинаться с первых месяцев жизни: воспитание навыков глотания, сосания, жевания развитие проприоцептивных ощущения в речевой мускулатуре путем пассивно-активной гимнастики артикуляционных мышц развитие дыхательной функции воспитание голосовой активности. В дальнейшем производится воспитание речевых кинестезий, развитие кинестетического следового образа в речевой мускулатуре и в мышцах пальцев рук. Вся речевая терапия проводится на фоне медикаментозного лечения. Предварительное снижение мышечного тонуса в речевой и скелетной мускулатуре с помощью подбора специальных поз и положений для проведения логопедической работы.

Мозжечковая форма

Этиология: поражение мозжечка и его связей. Патогенез: гипотония и паретичность артикуляторных мышц, атаксия с явлениями гиперметрии. Симптоматика: Трудности в воспроизведении и удерживании определенных артикуляционных укладов. Выраженная асинхроничность (нарушен процесс координации дыхания, фонации, артикуляции). Речь замедленная, скандированная Возникает большая истощаемость речи; нарушается модуляция, длительность звучания, интонационная выразительность. Губы и язык гипотоничны, подвижность их ограничена, мягкое. небо пассивно провисает, жевание ослаблено, мимика вялая. Страдает произношение переднеязычных, губных и взрывных звуков. Может иметь место открытая гнусавость.

Коррекция: важно развивать точность артикуляционных движений и их ощущений, развивать интонационно-ритмическую и мелодическую стороны речи, работать над синхронизацией процессов артикуляции, дыхания и голосообразования.

Подкорковая (экстрапирамидная) форма

Этиология: поражение экстрапирамидной системы.

1. Патогенез: нарушение мышечного тонуса по типу дистонии. При поражении паллидарной системы наблюдается паркинсонизм: нарушаются двигательные акты по типу гипофункций. Нарушения проявляются во всей моторике, в том числе, и артикуляционной. Симптоматика: Нарушен дыхательный ритм, координация между дыханием, фонацией и артикуляцией. Движения медленные, бедные, невыразительные с замиранием в неудобной позе. "Поза старика" -шаркающая походка, руки согнуты в локтях, голова и грудь. Мимика бедная, мелкая моторика не сформирована. артикуляция ослабленная.

2. Патогенез: при нарушениях стриарной системы моторика нарушается по типу гиперкинезов. Симптоматика: 1) хореический гиперкинез: движения носят некоординированный, непроизвольный, подергивающий, приплясывающий характер; 2) атетоидный гиперкинез: насильственные, медленные, червеобразные движения в кистях рук и пальцев ног; 3)хореоатетоидный гиперкинез: торсионный спазм, спастическая кривошея, гемибаллизм, лицевой гемиспазм, тремор, тики. Речь прерывистая; одни слоги растягиваются, а другие - проглатываются; нарушены темп, модуляция, выразительность.

Коррекция: Все речевые занятия проводят на фоне патогенетической и симптоматической медикаментозной терапии. Использование рефлекс - запрещающих позиций. Развитие произвольных движений в артикуляционной, фонационной, дыхательной и скелетной мускулатуре. Воспитание возможности движений в определенном ритме и темпе, произвольного прекращения движений и переключений с одного движения на другое. Разрабатывается ритмичное, произвольное дыхание. Используются определенные ритмические раздражители: слуховые - музыка, удары метронома, счет, зрительные - ритмические взмахи руками логопеда и потом самого ребенка. Важная роль принадлежит пению и логоритмике. Используют специальные дыхательные игры-упражнения, надувание мыльных пузырей, задувание свечей, игра на губных дет. муз. инструментах (свирели, гармошки. дудочки). Развитие артикуляции и фонации. Развитие статико-динамических ощущений, четких артикуляционных кинестезий. Проводиться коллективная речевая игротерапия. Применяются отдельные элементы аутогенной тренировки.

Корковая форма

При эфферентной форме. Этиология: поражение локализуется в области передней центральной извилины. Патогенез: страдает иннервация артикуляционной мускулатуры.

При афферентной форме. Этиология: наличие поражения в ретроцентральных областях коры головного мозга. Патогенез: кинестетическая апраксия в речевой мускулатуре и в пальцах рук.

Симптоматика: страдают звуки, произношение кот. связано с наиболее тонкими изолированными движениями отдельных мышечных гр. яз.(р, л и др.) Нет слюнотечения, нет нарушений голоса и дыхания.

Коррекция: на фоне медикаментозной терапии производится развитие тонких дифференцированных артикуляционных движений, кинестетических ощущений, орального и ручного праксиса.


© Laesus De Liro


Дополнение к ПРОПЕДЕВТИКЕ нервных болезеней

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Каждый врач знает, насколько важен осмотр пациента. От его результата зависит очень многое. Это и адекватная оценка тяжести состояния пациента, и предположительный диагноз, и выбор дальнейшей тактики обследования и лечения. А это – путь к заключительному диагнозу, следовательно, к прогнозу для жизни, социальному и профессиональному прогнозу. Ошибки тут не допустимы, одно неверное слово – и жизнь искалечена. И так, все начинается с осмотра пациента – грамотного, полноценного, профессионального осмотра.

Поскольку я являюсь неврологом, неоднократно осматривая пациентов с неврологической патологией я выработал определенный личный стиль, который удобен для меня и соответствует, как мне кажется всем тем необходимым критериям, которые предотвращают ложные результаты осмотра и как следствие – ложные умозаключения (клинического, медицинского характера). Не отступая от классической схемы (плана) осмотра пациента с предполагаемой неврологической патологией, считаю необходимым сделать очень важное дополнение к пропедевтике в плане неврологического осмотра.

Осмотр глазодвигательной (визуальной) системы. Считаю более правильным, при определении объема и содружественности движения глазных яблок, не начинать данный осмотр с просьбы, чтобы пациент следил за неврологическим молотком, а давать конкретные вербальные команды: «посмотрите налево», «посмотрите направо», «вверх», и т.д. (при условии, что у нет сенсорной афазии, выраженного снижения слуха или других расстройств, затрудняющих вербальный контакт).

Это дает следующие дополнительные преимущества: исследуя глазодвигательную систему мы можем одновременно так же выявлять расстройство корково-подкорковых функций:

    ■ семантического фазиса (понимание конструкций речи врача);
    ■ сенсорного (импрессивного) фазиса (понимание обращенных команд врача);
    ■ способности к разграничению пациентом «право - лево», которое имеет отношение к пространственному гнозису (внешнему и внутреннему);
    ■ способности к аутотопогнозии (следя за движениями глаз, попросить пациента посмотреть на его левое или правое колено, плечо, пальцы кисти и т.д.).

все эти три пробы можно подытожить одной просьбой: «посмотрите слева над столом на картину, которая висит над ним и расскажите что на ней изображено и что стоит на столе под картиной» (в данном случае, мы отметим глазодвигательные реакции и параллельно можем выявить недостаточность некоторах корковых функций)

    ■ так же можно выявить дефицит произвольной иннервации взора (непроизвольные - рефлекторно фиксируя взор за перемещающимся молоточком - содружественные движения глазных яблок могут быть сохранены)

и только после этого можно приступать к исследованию глазодвигательной системы с фиксацией на неврологическом молоточке или пальце врача

    ■ тут же можно ориентировочно выявить амнестическую дисфазию, попросив пациента фиксировать взор не на пальце или молоточке, а на шариковой ручке, предварительно проинструктировав: «сейчас вы будите следить за этим предметом, не отрывая от него взор, кстати, что это за предмет, как он называется?

Надеюсь, Вам, эта информация пригодится и поможет в работе! С уважением, Laesus De Liro.


© Laesus De Liro


Короткие ветви плечевого сплетения

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

ТЕМА: значение коротких ветвей плечевого сплетения в развитии и в клинической диагностике патологии плечелопаточного региона

Введение. Теоретические вопросы, связанные с плечевым сплетением (plexus brachialis) и клинические ситуации, требующие практического применения ответов, полученные при решении этих теоретических вопросов «сконцентрированы», как показывает практика, «вокруг» подключичной части плечевого сплетения (внутренний, наружный и задний вторичные пучки) и его «анатомического продолжения» - длинных ветвей: локтевой нерв, внутренний кожный нерв плеча, внутренний кожный нерв предплечья, срединный нерв, подмышечный нерв (в т.ч. его сенсорная ветвь), лучевой нерв, мышечно-кожный нерв (в т.ч. и его сенсорная ветвь).

Актуальность точной и своевременной диагностики поражения указанных ветвей (нервов), отходящих (продолжающихся) от подключичной части плечевого сплетения связана с часто встречающимися в клинической практике случаями поражения указанных выше ветвей (нервов) и вторичных (подключичных) пучков плечевого сплетения на фоне «туннельной» (компрессионно-ишемической), травматической, дисметаболической и вертеброгенной патологии. Причем отсутствие значительной «вариации» и «схожести» («клиническая мимикрия») с другими нозологическими формами (не неврогенного первичного и вторичного происхождения) делает данную патологию «клинически узнаваемой» (и статистически распространенной). Практикующим врачам приходится постоянно «держать в уме» знания, позволяющие своевременно диагностировать данную патологию.

Обратная ситуация сложилась с короткими ветвями, отходящими от первичных пучков (верхнего, среднего, нижнего) надключичной части плечевого сплетения. Как показывает практика и анализ многих клинических случаев, связанных с регионарной патологией опорно-двигательного аппарата (в т.ч. вертеброгенной этиологии), локализованной в верхнеквадрантном регионе (особенно в области верхнего плечевого пояса) без вовлечения средне-дистальных сегментов верхних конечностей – не уделяется должного внимания, в качестве возможной причины, указанной патологии, коротким ветвям надключичной части плечевого сплетения, и в большинстве случаев, когда они достоверно обуславливают клиническую картину (первично и вторично неврогенная брахиалгия, эпискапалгия, гипотрофия или амиотрофия в вехнеквадрантном регионе, «патология» плечевого сустава и др.) вместо этого в качестве причинного (этиопатогенетического) фактора указывается ревматологическая патология, что значительно удлиняет сроки лечения, а также ухудшает клинический и социальный (трудовой) прогноз.

Рассмотрим анатомо-функциональные особенности коротких ветвей плечевого сплетения, которые затрудняют признание их участия (кортких ветвей) в качестве причнного фактора развития мышечно-склетной патологии в верхнеквадрантном регионе:

(1) отсутствие участия коротких ветвей в кожной чувствительной иннервации (все они, за небольшим исключением (см. далее) - двигательные и иннервируют мышцы плечевого пояса): короткие ветви (нервы) надключичной части плечевого сплетения не имеют свих зон кожной иннервации (иначе - не имеют «чувствительных невротомов»), что исключает из диагностических критериев участия какой-либо короткой ветви плечевого сплетения в рассматриваемой мышечно-скелетной патологии верхнеквадрантного региона «чувствительных индикаторных зон» (как известно, наличие последних у длинных ветвей подключичной части плечевого сплетения, иннервирующих верхнюю конечность, например, локтевой, срединный или лучевой нервы, значительно облегчает клинико-неврологическую диагностику и верификацию этиологического (неврогенного) фактора);

(2) участие одной из коротких ветвей (надлопаточный нерв - n. suprascapularis) надключичной части плечевого сплетения в сенсорной (в т.ч. трофической) иннервации плечевого устава, что обуславливает отсутствие специфичности в интерпретации такого симптома (по крайней мере, в начальной стадии патологического процесса), как «боль в плече» и появление возможности в качестве причинного фактора, обуславливающего появление боли в области плечевого сустава и плеча, «выбрать» не патологию (первичную или вторичную) указанного выше нерва, а непосредственно патологию плечевого сустава и/или патологию его периартикулярных тканей (дегенеративно-дистрофического или травматического характера);

(3) возможность компенсации «дефицитарной мышцы», иннервируемой пострадавшим нервом (короткой ветвью надключичной части плечевого сплетения) другими мышцами в данном (плече-лопаточном) регионе (по крайней мере, в начальной стадии и/или на фоне невыраженного патологического «неаврального» процесса), что в ряде случаев (без своевременно проведенного необходимого клинического анализа) обуславливает подмену «неврогенной этиологии» на артрогенную или периатикулярную патологию, как возможно обуславливающую ограничение объема движения в плечевом суставе (и нарушения плече-лопаточного ритма).

Рассмотрим короткие ветви (нервы) плечевого сплетения в рамках их наиболее значимых анатомических и функционально-неврологических особенностей, то есть в рамках тех их особенностей, которые наиболее актуальны в клинико-диагностическом процессе:

(1) подключичный нерв (n. subclavius) происходит от СV (шейного) спинального нерва и по наружной поверхности передней лестничной мышцы (m. scalenus anterior) спускается вниз и иннервирует подключиную мышцу (m. subclavius), которая тянет ключицу вниз и медиально (данный нерв самостоятельного клинического значения не имеет);

(2) передние грудные нервы (nn. thoracales anteriores) – два нерва, которые происходят из СV, СVI и СVII (шейных) спинальных нервов при соединении их в петлю и спускаются по передней стороне plexus brachialis под a. subclavia, затем – вперед на переднюю поверхность грудной клетки, где с внутренней стороны проникают в mm. pectoralis minor (тянет лопатку вперед и книзу) и major (приводит и вращает плечо внутрь – пронация); изолированное поражение nn. thoracales anteriores встречается редко;

вследствие паралича большой грудной мышцы затрудняется приведение верхней конечности к грудной клетке; больной не может положить верхнюю конечность пораженной стороны на здоровое плечо; затрудненно также опускание приподнятой вверх конечности (например, действие необходимое при рубке дров); определяется гипотония, гипотрофия или атрофия передней грудной мышцы; поражение малой грудной мышцы самостоятельного клинического значения не имеет;

(3) задние нервы грудной клетки (nn. thoracales posteriors) включают два ствола: тыльный нерв лопатки и длинный нерв грудной клетки:

тыльный нерв лопатки (n. dorsalis scapulae) отходит от ствола СV (шейного) спинального нерва до соединения последнего с соседним СVI (шейным) спинальным нервом, затем идет поперек m. scaleni medii и потом поворачивает назад; через щель между m. levator scapulae (иннервируя ее) и m. splenius поникает к заднему краю лопатки, спускаясь вдоль него, снабжает (иннервирует) mm. romboidei major и minor; мышца, поднимающая лопатку (m. levator scapulae) поднимает верхневнутренний угол лопатки, а ромбовидная мышца (mm. romboidei major et minor) приближает лопатку к позвоночному столбу и слегка ее приподнимает;

длинный нерв грудной клетки (n. thoracalis longus) начинается тремя веточками из СV, СVI и СVII (шейных) спинальных нервов, которые (веточки) затем идут вниз в толще m. scaleni medii, у конца ее соединяются и образуют ствол, который проходит позади плечевого сплетения и спускается вниз по наружной поверхности m. serratus anterior, которую они иннервируют; при сокращении передней зубчатой мышцы (m. serratus anterior) при участии ромбовидной и трапециевидной мышц лопатка приближается к грудной клетке; нижняя часть мышцы вращает лопатку вокруг сагиттальной оси, помогая подниманию верхней конечности выше горизонтальной плоскости (! указанная особенность имеет значение при дифференциальной диагностике причин, ограничивающих объем движения в плечевом суставе, между патологией плечевого сустава, патологии малой вращательной манжеты плеча и непосредственно патологией рассматриваемого нерва);

основными симптомами поражения длинного нерва грудной клетки являются затрудненное поднимание верхней конечности выше горизонтального уровня, приближение вытуренного края лопатки к позвоночному столбу и отдаление нижнего угла лопатки от грудной клетки, атрофия мышц;

изолированное поражение этого нерва встречается относительно часто потому, что нерв располагается поверхностно и может повреждаться при сдавлении рюкзаком, другими тяжелыми предметами, при ушибах, ишемиях, ранениях и др.;

(4) надлопаточный нерв (n. suprascapularis) отходит от ствола СV (шейного) спинального нерва до соединения последнего с соседним СVI (шейным) спинальным нервом и направляется кнаружи под верхним краем лопатки, достигая ее врезки, после прохождения этой вырезки нерв проникает в fossa supraspinata лопатки, где снабжает надостную мышцу (m. supraspinatus), и помимо двигательной ветви также отдает и чувствительную ветвь, которая иннервирует связки и капсулу плечевого сустава, далее нерв огибает с наружной стороны основание spinae scapulae и снабжает m. infraspinatus.

надостная мышца (m. supraspinatus) способствует отведению плеча под углом 15°; подостная мышца (m. infraspinatus) вращает плечо наружу (супинация); выпадение функции этих мышц обычно компенсируется достаточно хорошо; затруднение супинации плеча может сказаться лишь при выполнении действий, связанных с частой ротацией плеча кнаружи, особенно при согнутом предплечье (при шитье и т.п.); характерно западение над- и подостной ямки из-за атрофии этих мышц;

для хронического повреждения нерва имеет патогенетическое значение ширина U-образного выреза на верхнем крае лопатки (вырезка лопатки); она колеблется от 2 см до нескольких мм; над вырезкой, как крыша, перебрасывается поперечная связка, при дистрофических процессах в ней и ее утолщении под ней (в вырезке) может ущемляться рассматриваемый нерв;

при поражении подлопаточного нерва вначале появляются жалобы на «глубинные» боли над верхним краем лопатки и в наружной часть плечевого сустава (! возможно совершить диагностическую ошибку, признав вместо невральной патологии, например, миофасциальную болевую дисфункции над- или подостной мышцы или др. изолированную мышечно-скелетную патологию); они возникают преимущественно в вертикальном положении тела и когда больной лежит на пораженной стороне; при движении возникают боли тянущего характера, которые становятся стреляющими, особенно при отведении верхней конечности от туловища в сторону; боли могут иррадиировать в шею (возможна ошибочная диагностика «корешкового шейного синдрома»);

поражение двигательных волокон, идущих к подостной мышце, приводит к слабости отведения верхней конечности в плечевом суставе, особенно в начале отведения - угол до 15° (! возможна ошибочная диагностика изолированного синдрома поражения вращателей малой манжеты плеча, без поражения нерва);

выпадение функции подостной мышцы приводит к отчетливой слабости наружной ротации плеча, из-за чего возникает пронационное положение свисающей верхней конечности; наружная ротация плеча полностью не нарушается, так как в этом движении участвует также дельтовидная и малая круглая мышцы; тем не менее объем ротации плеча кнаружи уменьшается; также выявляется слабость поднимания верхней конечности вперед в первой фазе; в результате ограничения движений в плечевом суставе больным трудно подносить ложку ко рту, они также не могут причесываться;

(5) подлопаточные нервы (nn. subscapulares) имеют два ствола: один – для m. teres major – вскоре по выходе проникает в названную мышцу с передней стороны, другой, спустившись несколько по передней поверхности m. subscapularis (подлопаточная мышца), проникает в нее и ее иннервирует; подлопаточная мышца вращает плечо внутрь, большая круглая мышца (m. teres major) также вращает плечо внутрь (пронация), тянет его назад и приводит к туловищу;

(6) грудоспинной нерв или тыльный грудной нерв (n. thoracodorsalis) отходит от заднего ствола плечевого сплетения (! исключение, поскольку нерв отходит от подключичной части плечевого сплетения – то есть от его вторичного заднего пучка, в отличие от других коротких ветвей плечевого сплетения которые отходят от надключичной части плечевого сплетения - его первичных пучков), спускается вдоль наружного края лопатки вниз, перегибается около этого края и попадает таким образом, под широкую спинную мышцу (m. latissimus dorsi), в которой и оканчивается и ее иннервирует; широкая (широчайшая) мышца спины приводит плечо к туловищу, тянет руку назад к средней линии, вращая ее внутрь.

Заключение. Таким образом, рассмотренные особенности коротких ветвей надключичной части плечевого сплетения обязываеют врача при курации пациента с болью в правой плече-лопаточной области и/или ограничении объема движений в плечевом суставе и/или нарушении плече-лопаточного ритма обязательно рассматривать в качестве возможной причины данных патологических процессов – патологию (первичную или вторичную) коротких ветвей надключичной части плечевого сплетения в целях исключения гипердиагностики изолированной артикулярной и/или периартикулярной плечелопаточной патологи.

Следует заметить, что одним из дифференциально-диагностических критериев (по крайней мере на начальной стадии патологического процесса, когда не развиваются вторичные нейродистрофические процессы), который помогает отличить неврогенную патологию в плече-лопаточной области от изолированной мышечно-скелетной патологии в этой же области – является объем пассивных движений в плечевом суставе, который при неврогенной патологии (в отличие от изолированной мышечно-скелетной патологии) - сохраняется. Надеюсь, что данная информация, представленная в статье, поможет Вам (врачам) в вашей работе. С уважением, Laesus De Liro.


© Laesus De Liro


Инсомния

Дефиниция и классификация

В четвертой редакции классификатора психических расстройств DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) инсомния определена как совокупность жалоб пациентов на неудовлетворительные количественные и качественные характеристики сна, беспокоящие минимум 3 раза в неделю на протяжении одного месяца.

Согласно Международной классификации расстройств сна 3-го пересмотра, опубликованной в 2014 г., инсомния определяется как синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих, несмотря на наличие достаточных условий и количества времени для сна, и проявляющихся различными нарушениями дневной деятельности.

Ночной сон делится на две основные фазы: быстрых движений глаз (rapid eye movement, REM-фаза) и не-REM-фазу, которая, в свою очередь, делится еще на четыре периода, причем каждый последующий характеризуется более глубоким сном. Третий и четвертый периоды не-REM-фазы ассоциируются с глубоким восстановительным сном, их объединяют под названием «медленноволновой», или d-сон.



читайте также пост: Сон и его структура (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



В научных исследованиях инсомния определяется как длительность периода засыпания более 30 минут, дефицит сна (соотношение время сна/время в постели менее 85%) или как другие повторяющиеся расстройства сна, которые возникают чаще трех раз в неделю.

В Международной классификации расстройств сна инсомния обозначается термином «диссомния», смысл которого несколько шире: он включает трудности начала и поддержания сна (собственно инсомнию) и повышенную сонливость (гиперсомнию). Недостаточное время сна не является четким диагностическим критерием инсомнии, в любом случае необходимо тщательно собрать анамнез. Некоторые пациенты недосыпают по социальным причинам (работа) или потому, что их потребность во сне меньше, чем у других.




Дифференциальный диагноз

Следует различать:

    ■ инсомнию, обусловленную внешними факторами;
    ■ эндогенную инсомнию.

К первой группе причин можно отнести несоблюдение гигиены сна, злоупотребление психоактивными веществами, стресс.

Расстройства сна эндогенной природы включают:

    ■ психофизиологическую;
    ■ идиопатическую, или первичную, инсомнию;
    ■ обструктивное апноэ во время сна;
    ■ синдром беспокойных ног;
    ■ расстройство сна, связанное со скользящим графиком работы;
    ■ расстройства циркадных ритмов.

Психофизиологическая инсомния развивается после кратковременного воздействия стрессорного фактора. После нескольких ночей недосыпания происходит акцентуация пациента на невозможности нормально спать, что дополнительно усугубляет проблему .

Выделяют два типа расстройства циркадианных ритмов:

    ■ с нарушением фазы быстрого сна;
    ■ с нарушеием медленноволнового сна.

Первый тип чаще наблюдается у людей пожилого возраста: человек быстро засыпает вечером, спит некоторое время, после чего просыпается ранним утром. В вечернее время такие пациенты пытаются бороться с сонливостью, если этого требуют социальные условия.

Пациенты с расстройством медленной фазы сна чаще встречаются среди подростков: они не спят до полуночи и дольше, но после ночного сна очень поздно просыпаются утром.

Пациентам всех возрастов характерно укорочение фазы медленноволнового сна и удлинение первой фазы сна, что снижает его восстановительные свойства. Растет частота ночных пробуждений, что делает сон фрагментарным. Жалобы на нарушения сна чаще предъявляют пациенты пожилого возраста, (!!!) однако следует помнить, что большинство расстройств сна в данной возрастной группе обусловлены сопутствующими заболеваниями или приемом медикаментов.

Нарушения сна наблюдаются при многих патологических состояниях: артритах, аллергии, ишемической болезни сердца, гипертрофии простаты и др. Физиологическими причинами проблем со сном могут становиться гормональные сдвиги, которые чаще всего наблюдаются у женщин в послеродовом и перименопаузальном периодах. На сон влияют такие широко применяемые препараты, как декогнестанты, b-агонисты и b-адреноблокаторы, кортикостероиды, диуретики, антидепрессанты, Н2-гистаминоблокаторы. Если наиболее вероятной причиной расстройства сна является прием конкретного препарата, желательно заменить его альтернативным. Если же такая замена невозможна, дополнительно следует назначить препараты для лечения инсомнии.

Достаточно затруднительной является дифференциация первичных расстройств сна от нарушений сна, связанных с психопатологией. Инсомния может быть симптомом тревоги, депрессии или панического расстройства.

В диагностике расстройств сна большое значение имеет анамнез. Кроме жалоб самого пациента желательно располагать наблюдениями тех, кто обычно спит с ним рядом. Также может оказаться полезным семейный анамнез. Более 30% пациентов с инсомнией имеют родственников с подобными проблемами, особенно по женской линии первой степени родства. Кроме того, следует выяснить, нет ли у пациента скрытой психопатологии, и не принимает ли он в данный момент лекарств, а также расспросить о предыдущих попытках лечения расстройств сна. Физикальное обследование позволяет выявить сопутствующую соматическую патологию, но не дает информации о самой инсомнии.

Полисомнография показана только при обоснованных подозрениях на связанные со сном расстройства дыхания, а также при нарколепсии и снохождении.

Пациенты с дневной сонливостью, храпом, приступами апноэ и индексом массы тела свыше 35 имеют более чем 70-процентную вероятность наличия сонного апноэ. Кроме того, исследование сна должно быть проведено у пациентов с дневной сонливостью, работа которых связана с управлением транспортом.

Немедикаментозное лечение

Лечение инсомнии должно быть индивидуализировано в зависимости от природы и тяжести симптомов, а начинать его следует после того, как все другие возможные причины нарушений сна выявлены и по возможности устранены. Немедикаментозное лечение менее затратно и более безопасно, чем фармакотерапия, но положительный эффект от модификации образа жизни развивается длительно.

Начинать сразу с медикаментозного лечения следует у пациентов, для которых важна быстрота наступления эффекта.

Немедикаментозное лечение считается эффективным, если удается сократить время засыпания или продлить общее время сна хотя бы на 30 минут.

В большинстве исследований, посвященных лечению инсомнии, для оценки его эффективности используются дневники самонаблюдения пациентов, а критериями служат общее время сна, длительность периода засыпания (латентность засыпания) и количество ночных пробуждений.

Метаанализ 48 индивидуальных исследований с применением поведенческой терапии подтвердил эффективность стимулконтролирующей терапии и ее превосходство над методиками прогрессивного мышечного расслабления, ограничения сна и создания образов. Прогрессивное мышечное расслабление превосходит по эффективности плацебо. В специальном метаанализе не было получено существенных различий при сравнении исходов медикаментозного лечения и поведенческой терапии, за исключением того, что на фоне психотерапии более успешно регрессировала латентность засыпания.

■ Стимулконтролирующая терапия основывается на предположении о том, что инсомния представляет собой измененный ответ на стимулы, которые в норме ассоциируются со сном. При восстановлении ассоциации постели со сном нормализуется качество сна. Особенно эффективен данный метод при нарушении засыпания. Терапевт дает пациенту инструкцию покидать спальню, если не удается заснуть в течение 20 минут, и возвращаться в постель, только когда наступит непреодолимая сонливость. Повторять этот цикл рекомендуется столько раз, сколько понадобится за ночь. При этом необходимо избегать в постели занятий, несовместимых со сном, таких как чтение или просмотр телепередач.

■ Принцип методики парадоксальных намерений заключается в том, что пациент противостоит собственному страху бессонницы, намеренно оставаясь в состоянии бодрствования. Это позволяет уменьшить беспокойство по поводу последствий недосыпания и преодолеть тревогу по поводу невозможности заснуть.

■ Когнитивная терапия не всегда позволяет повысить качество сна, но может улучшить субъективную оценку сна пациентами. Мишенями когнитивной терапии являются ошибочные представления пациентов о нормальном сне, а также о причинах и последствиях собственной бессонницы. Многие пациенты испытывают тревогу перед сном и боятся бессонницы, что дополнительно продлевает инсомнию. Другие пытаются кратковременным дневным сном компенсировать недостаточную длительность ночного сна, однако это также усиливает инсомнию. Когнитивная терапия продемонстрировала сравнимую с фармакотерапией эффективность у людей пожилого возраст

■ Релаксация особенно эффективна у лиц молодого возраста, но уступает в результативности стимулконтролирующей терапии и ограничению сна. Техника релаксации включает прогрессивное мышечное расслабление, когда пациент осознанно снижает напряжение мышц, последовательно напрягая и расслабляя различные мышечные группы.

■ Образная терапия подразумевает концентрацию на приятных или нейтральных образах и использование техники остановки мыслей.

■ Методики ограничения сна и контроля времени могут оказывать положительный эффект у некоторых пациентов. Ограничение сна направлено на восстановление ассоциативной связи постели со сном. Пациенты с инсомнией обычно проводят в постели больше времени в надежде дольше поспать, а вместо этого получают дальнейшее снижение качества сна и нарастающую неудовлетворенность. Ограничение сна повышает его эффективность и качество. Пациентам рекомендуется уменьшить время пребывания в постели фактическим временем сна, что обеспечивает мягкую депривацию сна и улучшает его характеристики.По результатам наблюдения в течение одной недели, если эффективность сна (соотношение фактическое время сна/время в постели) достигает 90%, пациенту рекомендуют продлевать пребывание в постели на 20 минут. Если же эффективность сна не превышает 80%, время в постели сокращают на 20 минут, однако общая длительность пребывания в постели всегда должна составлять не менее пяти часов. Терапия контролем времени заключается в установлении единого утреннего времени подъема с постели не зависимо от того, сколько пациент спал ночью, а также в избегании короткого сна (дремоты) в дневное время. Несоблюдение гигиены сна может усугублять мягкую инсомнию, но оптимизация условий сна сама по себе не приводит к существенному облегчению тяжелой инсомнии.

В ходе недавно проведенного исследования показано, что когнитивная поведенческая терапия сокращает латентность засыпания на 54%, в то время как релаксация – на 16%, а плацебо – на 12%.

Инструкции для пациента по соблюдению гигиены сна включают:

    • выработку режима засыпания и пробуждения,
    • отход ко сну только при ощущении усталости и потребности во сне,
    • использование спальни только для сна и сексуальной активности,
    • избегание состояния дремоты и условий, которые не способствуют нормальному сну,
    • отказ от употребления кофе, никотина и алкоголя за 4-6 часов до сна,
    • уменьшение потребления жидкости и количества принятой перед сном пищи,
    • избегание тяжелых физических нагрузок и стимулирующих занятий в вечернее время.

Физические упражнения повышают качество ночного сна, если только они не выполняются непосредственно перед сном. Доказано, что умеренные нагрузки сокращают период засыпания и нормализуют длительность сна у пациентов старших возрастных групп.

В одном из исследований было показано, что физические упражнения оказывают столь же выраженное благотворное влияние на сон, как и препараты бензодиазепинового ряда.

Фармакотерапия




Назначение снотворных средств должно основываться на выраженности симптомов инсомнии, в том числе и дневных. Известно, что кратковременная инсомния без лечения с большой вероятностью перерастает в хроническую.

Идеальный гипнотик должен обладать:

    • быстрым началом действия для сокращения периода засыпания
    • иметь продолжительность действия, достаточную для предотвращения ранних утренних пробуждений
    • иметь минимальный спектр побочных эффектов.

Для стартовой терапии должна использоваться минимальная эффективная доза снотворного. Препараты рекомендуется назначать короткими курсами от 2 до 4 недель, ориентируясь на впечатления пациентов и делая перерывы по достижении нормализации сна.

1) Препарат аминокислоты L-триптофана, запрещенный к применению в 1989 г. из-за способности вызывать синдром эозинофилии-миалгии, промотировался в качестве снотворного средства. Он остается доступным в капсулированной форме и низкой дозировке – 500 мг. Молоко содержит L-триптофан естественного происхождения. Безопасность и эффективность низких доз L-триптофана не изучалась.

2) Многие пациенты с расстройствами сна, чтобы вызвать у себя сонливость, употребляют алкоголь. В специальном исследовании показано, что 28% лиц с бессонницей используют алкоголь для облегчения засыпания и 68% респондентов находят этот способ эффективным. Тем не менее, алкоголь может оказывать стимулирующее действие на центральную нервную систему (ЦНС) и повышать частоту ночных пробуждений. Кроме того, применение алкоголя в качестве снотворного недопустимо из-за высокого риска развития зависимости.

3) Мелатонин – нейрогормон, секретируемый эпифизом, обсуждался во многих публикациях как перспективное средство для лечения расстройств сна. Ночное повышение секреции мелатонина и ее угнетение под влиянием яркого света участвуют в регуляции циркадианных ритмов. Расстройства сна возникают тогда, когда секреция мелатонина десинхронизируется с циклом дня и ночи. Выработка мелатонина снижается с возрастом, и, возможно, этим частично обусловлены возрастзависимые нарушения сна.

Табак, алкоголь и такие медикаменты, как нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, бензодиазепины, антидепрессант флуоксетин и стероиды, снижают продукцию мелатонина эпифизом.

Мелатонин доступен в дозировках от 0,3 до 5 мг. В дозах более 1 мг экзогенный мелатонин вызывает сверхфизиологическое повышение уровня эндогенного мелатонина в крови. Период полураспада мелатонина составляет всего 30-50 минут, поэтому резидуальный эффект препарата к утру минимален. Основным побочным эффектом является дремота. Неясно, снижается ли при длительном применении препарата эндогенная продукция мелатонина.

Мелатонин может взаимодействовать с лютеинизирующим гормоном и не должен назначаться девочкам препубертатного возраста и беременным женщинам.

В клинических исследованиях мелатонин не подтвердил способность улучшать качество сна и продлевать его время. Если же мелатонин применять неправильно, он может вызывать обострения расстройств сна. При приеме мелатонина в раннее вечернее время ускоряется смена циркадианных фаз, что способствует преодолению трудностей с засыпанием. Однако пациенты пожилого возраста, которые жалуются на ранние утренние пробуждения, могут отмечать усугубление своей проблемы при приеме мелатонина незадолго до отхода ко сну. Наоборот, прием мелатонина ранним утром сдвигает циркадианные фазы в сторону запаздывания, что может помочь пациентам, которые рано засыпают и рано просыпаются.

4) Широко распространенным безрецептурным снотворным средством растительного происхождения является корень валерианы. Эфирное масло валерианы содержит три компонента с седативным эффектом. По сравнению с широко применяемыми транквилизаторами бензодиазепинового ряда валериана обладает менее выраженными побочными эффектами.

Центральная седация развивается вследствие ингибирования распада гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) или прямых метаболитов, обладающих свойствами ГАМК. В клинических исследованиях водный экстракт корня валерианы в дозе 400 мг показал способность ускорять засыпание и продлевать медленноволновую фазу сна. Корень валерианы признан хорошо изученным в отношении безопасности средством в США, а также включен в европейскую фармакопею.

5) Другое снотворное средство растительного происхождения – кава-кава (перец опьяняющий) – из-за выраженной гепатотоксичности признано опасным, о чем сообщало Федеральное управление по контролю над качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

6)Наиболее часто при расстройствах сна применяются безрецептурные препараты антигистаминного ряда – дифенгидрамин (димедрол) и доксиламин.

Побочные эффекты включают сухость во рту, запоры и задержку мочеиспускания. Препараты эффективно вызывают сонливость, если принимаются перед сном, однако достаточно длительный период полувыведения (до 8 часов) способствует развитию резидуальной дневной седации.

7) Рецептурные препараты бензодиазепинового ряда также часто назначаются при расстройствах сна. Они позволяют ускорять засыпание, уменьшать количество ночных пробуждений и продлевать общее время сна. Бензодиазепины обладают миорелаксантной, противосудорожной и анксиолитической активностью благодаря неселективному взаимодействию с бензодиазепиновыми рецепторами 2-го и 3-го подтипов.

У пациентов пожилого возраста с нарушением функции печени или почек во избежание гиперседации предпочтительно использовать бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (триазолам) и без активных метаболитов.

Бензодиазепины с длительным периодом полувыведения (флуразепам) больше подходят пациентам с дневной тревожностью.

Промежуточные варианты, такие как темазепам или эстазолам, являются компромиссным решением для больных с ранними утренними пробуждениями.

Побочными эффектами бензодиазепинов являются дневная седация, антероградная амнезия, угнетение дыхания и синдром отмены. В течение 1-2 недель к препаратам данной группы может развиваться толерантность.

Даже однократный прием бензодиазепинов может вызывать рикошетную инсомнию, риск этого явления тем выше, чем выше доза препарата и короче период его полувыведения, но не зависит от длительности применения.

Постепенное снижение дозы минимизирует риск рикошетной инсомнии. Аддиктивный потенциал бензодиазепинов ограничивает их применение у пациентов со склонностью к развитию лекарственной зависимости.

Случаи дезориентации, амнезии и нарушений поведения на фоне приема короткодействующего бензодиазепина триазолама привели к тому, что этот препарат был отозван с европейского рынка в 1991 г. Впоследствии количество назначений бензодиазепинов резко уменьшилось.

8) Вместо бензодиазепинов для лечения инсомнии начали широко применяться антидепрессанты с седативным эффектом, такие как амитриптилин, нортриптилин и тразодон.

Амитриптилин и нортриптилин ранее уже использовались в качестве снотворных, но частота их назначений уменьшилась в связи с антихолинергическими побочными эффектами и появлением новых групп препаратов

Тразодон позволяет корригировать инсомнию, вызванную приемом селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, и является препаратом выбора для пациентов с нарушениями сна на фоне депрессии , однако получил широкое распространение и как средство для лечения инсомнии у пациентов без депрессии, несмотря на отсутствие контролируемых исследований по данному показанию. Тразодон не влияет на длительность периода засыпания, но сокращает REM-фазу сна, поэтому может вызывать выраженную рикошетную инсомнию. Применение тразодона у мужчин существенно ограничено специфическим побочным эффектом – приапизмом. Тразодон улучшает характеристики сна у пациентов с депрессией в первую неделю применения более значимо, чем флуоксетин, однако к окончанию второй недели терапии эти различия нивелируются.

В одном из исследований при прямом сравнении золпидем оказался эффективнее тразодона в качестве стартовой терапии, и это преимущество сохранялось в течение следующей недели лечения.

9) После появления на рынке в 1993 г., самыми назначаемыми гипнотиками стали селективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов первого подтипа – золпидем и залеплон. Эти препараты обладают максимальной селективностью к омега-1-рецепторам, которые являются составной частью ГАМК-бензодиазепин-рецепторного комплекса и близки функционально к ГАМК-хлоридным каналам – основному звену рецепторной регуляции ГАМК-ергической активности в ЦНС. Эффект модуляции ГАМК лежит в основе седативного действия препаратов этой группы.

Золпидем характеризуется быстрым наступлением гипнотического эффекта и периодом полувыведения от 1,5 до 2,5 часов. Это позволяет пациентам принимать препарат поздно вечером или ночью, когда они испытывают трудности с засыпанием, не опасаясь утреннего ухудшения когнитивных функций.

Золпидем сокращает период засыпания и увеличивает общую длительность сна, но в отличие от неселективных бензодиазепинов не влияет на REM-фазу и медленноволновой сон. Обычно препарат назначается в дозе 10 мг для приема перед сном, но у пациентов старше 65 лет или с заболеваниями печени доза снижается до 5 мг.

Наиболее частыми побочными эффектами являются:

    • сонливость (5%);
    • головокружение (5%);
    • головная боль (3%);
    • желудочно-кишечные симптомы (4%).

Большинство побочных эффектов являются дозозависимыми и возникают на фоне приема
более 20 мг препарата в день. От 1 до 2% принимающих золпидем пациентов испытывают проблемы с памятью, жалуются на ночные кошмары, спутанность сознания, зарегистрированы отдельные случаи сенсорных нарушений и психотических симптомов.

10) Альтернативным представителем селективных агонистов бензодиазепиновых рецепторов является залеплон. Его можно принимать за 4 часа до подъема с постели, не опасаясь резидуальных эффектов. Обычный режим приема препарата – 10 мг перед сном, однако пациентам пожилого возраста следует начинать с дозы 5 мг. Залеплон является средством выбора для назначения лицам с нарушениями засыпания.
У больных с проблемой поддержания сна и частыми ночными пробуждениями предпочтительнее использовать препарат с большим периодом полувыведения.

Резюме. Инсомния представляет собой общемедицинскую проблему, ассоциированную со снижением продуктивности труда, повышением травматизма и госпитализаций.

Диагностика и лечение инсомнии должны быть индивидуализированы. Немедикаментозное лечение не требует значительных затрат и может быть эффективным у некоторых пациентов. Мелатонин и средства растительного происхождения, такие как корень валерианы, требуют дальнейшего изучения. Трициклические антидепрессанты и антигистаминные препараты следует применять с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов, особенно у пациентов пожилого возраста и в комбинации с другими препаратами. Положительный эффект лечения инсомнии можно получить при назначении тразодона и неселективных препаратов бензодиазепинового ряда. Современные селективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов первого подтипа – золпидем и залеплон – обеспечивают необходимую быстроту наступления гипнотического эффекта, обладают коротким периодом полувыведения и минимальным спектром побочных действий. Наиболее взвешенной стратегией улучшения характеристик сна следует считать применение короткодействующих препаратов на фоне модификации образа жизни.



Дополнительная информациясовременном определении и классификация инсомнии, о ее патофизиологии, диагностических критериях и принципах лечения читайте в следующих источниках):

статья «Инсомния» К.Н. Стрыгин, М.Г. Полуэктов, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет») [читать];

статья «Современные представления о синдроме инсомнии с учетом требований Международной классификации расстройств сна и подходы к ее лечению» М.Г. Полуэктов, С.Л. Центерадзе; Кафедра нервных болезней Института профессионального образования ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать];

статья «Современные представления о механизмах развития и методах лечения хронической инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина; КИПО ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (РМЖ, №7, 2016) [читать];

статья «Современные методы лечения инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Поликлиника» №3, 2015) [читать];

статья «Фармакологические принципы терапии инсомнии» С.В. Оковитый, И.А. Титович; Санкт-Петербургский государственный химико-фармацевтический университет Минздрава России (журнал «Медицинский совет» №6, 2018) [читать].


© Laesus De Liro