July 25th, 2016

КТ-диагностика внутричерепной гипертензии



Диагностика и внутричерепной гипертензии (ВЧГ) базируется в первую очередь на клинических данных и уже после подтверждается данными нейровизуализации (НВ). Неврологический осмотр является важной частью обследования и позволяет предположить наличие внутричерепной гипертензии и дислокации структур мозга.

Основными (первично-церебральными) причинами внутричерепной гипертензии являются: опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма (эпи-, субдуральные, внутримозговые гематомы), нетравматические внутричерепные кровоизлияния, ишемический инсульт, гидроцефалия, гнойно-воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга), другие причины (псевдотуморозные образования, пневмоцефалия, кисты, первичная или идиопатическая внутричерепная гипертензия).

К ранним симптомам надвигающейся катастрофы относят нарушение уровня сознания, изменения диаметра зрачков и их реакции, глазодвигательные нарушения, дыхательные расстройства, двигательные нарушения (! симптоматика зависит от локализации процесса в полости черепа и скорости его появления). Повышение внутричерепного давления (ВЧД) может сопровождаться развитием триады Кушинга, которая включает в себя артериальную гипертензию, брадикардию, диспное. При медленно развивающихся объемных процессах (хроническая субдуральная гематома, опухоли мозга) неврологические симптомы длительное время могут отсутствовать. Специфические признаки дислокационного синдрома обусловлены смещением тканей головного мозга относительно жестких внутричерепных структур – намета мозжечка, большого серповидного отростка, большого затылочного отверстия. Основной целью клинициста является как можно более раннее распознавание процесса, приведшего к ВЧГ и/или ОГМ, определение в кратчайшие сроки минимального диагностического алгоритма и назначение обоснованного лечения, консервативного или хирургического.

подробнее о клинике дислокационного синдрома вы можете прочитать в статье «Синдром сдавления и дислокации головного мозга при опухолевом поражении» В.Е. Олюшин, А.Ю. Улитин, Б.И.Сафаров; Российский нейро-хирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (журнал «Практическая онкология», № 2, 2006) [читать] и в статье «Супратенториальный дислокационный синдром» Ж.С. Жанайдаров, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, Кафедра нейрохирургии, 2016 [читать]

Раннее выявление прогрессии ВЧГ затруднительно. Нарастающая слабость, снижение уровня бодрствования могут быть следствием не только прогрессирующего отека мозговой ткани, но и других причин. У многих пациентов (особенно пожилого возраста) могут наблюдаться циклические изменения уровня бодрствования, которые спонтанно регрессируют. Порой провести дифференциальную диагностику между истинным внутричерепным осложнением и осложнениями, связанными с терапией, бывает достаточно затруднительно. У большинства тяжелых пациентов разрешить возникающие вопросы по тяжести состояния могут мониторинг внутричерепного давления и экстренная компьютерная томография (КТ) головного мозга. Однако не все случаи, например дислокации и вклинения, могут сопровождаться выраженной внутричерепной гипертензией, что тоже нельзя забывать в нашей повседневной практике. Так, образования височной доли головного мозга могут лавинообразно приводить к транстенторильному вклинению и смерти больного. Подобная же ситуация может наблюдаться при острой окклюзии ликворопроводящих путей, например при кровоизлияниях в мозжечок и IV желудочек.

Во всех случаях нарушения уровня сознания, иногда сочетающегося с острой респираторной или сердечной недостаточностью, при имеющихся достаточных анамнестических и клинических данных, указывающих на патологию головного мозга, как возможную причину изменения уровня сознания, наиболее оправданными являются данные НВ, в частности компьютерной томографии (КТ), как наиболее целесообразной в условиях «неотложной (экстренной) медицины» (запомните: одно из ведущих показаний к КТ головного мозга - это нарушение уровня сознания пациента, выявление его причины). Немаловажным является получение ответа на вопрос: безопасно ли выполнять люмбальный прокол больному? При оценке данных КТ особое внимание уделяется наличию отека головного мозга, а также наличию дислокационных изменений срединных структур головного мозга. В условиях патологического состояния некоторые критерии могут указывать на серьезность болезни. Важнейшими в экстренной НВ являются артерии, кровоснабжающие мозг, дренирующие вены и синусы, базальные цистерны, срединные структуры, некоторые критерии, указывающие на ликвородинамические расстройства.

КТ-признаки, которые позволяют с высокой степенью вероятности предположить наличие ВЧГ:

    [1] объем очага повреждения мозга 90 см3 и более;
    [2] грубая деформация базальных цистерн (значительно сужены, либо практически не прослеживаются), величина латеральной дислокации 12 мм и более;
    [3] величина второго вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК2) менее 9%.

Пояснение:

[1] Объем патологического очага рассчитывается на основании модифицированного эллипсоидного объема (МЭО): МЭО = (A + B + C) / 2, где A, B и C – три ортогональные величины, например, гематомы: А – наибольший диаметр гематомы, см; В – диаметр геморрагии перпендикулярно А, см; С – высота гематомы на основании количества слайдов, см (стандартная толщина среза при КТ головного мозга составляет 5 мм, шаг, в зависимости от аппарата, - 0,1 - 1 мм). Объем гематомы можно определить по формуле вычисления объема эллипсоида, предложенной в 1981 г. K. Ericson и S. Hakanson: V = π/6 x A x B x C, где V - объем кровоизлияния, А, В, С - его основные диаметры. Объем гематомы (патологического очага) может быть вычислен и по другим формулам, рекомендуемым к различным аппаратам КТ (например: выбирают срезы с наибольшими показателями высоты, ширины, глубины [соответственно в различных вариантах срезов: сагитальный, аксиальный и т.д.], перемножают их между собой и умножают на 0.495 и делят на 1000, т.е. (А х В х С х 0.495)/1000; получается примерный показатель в мл).

[2] Определение состояния базальных цистерн головного мозга, их видимости на всем протяжении, конфигурации, соотношения с прилежащими образованиями мозга - входит в стандарт методики проведения КТ черепа и головного мозга, и обязательно описывается в протоколе КТ (базальные цистерны: норма, компримированные, отсутствуют). Поскольку базальные цистерны (их состояние) - один из важнейших индикаторов нарастающей угрозы для жизни пациента (на рисунке слева: обводная цистерна обозначена пунктирной линией, межножковая цистерна - стрелкой, край тенториума - белыми линиями).

К тому же ствол головного мозга с его важнейшими проводящими путями и ядрами имеет свое микроокружение. Это маленькое пространство до ригидной твердой мозговой оболочки тенториума (намета мозжечка). Межножковая, супраселлярная и перимезенцефалическая (обводная) цистерны не только являются путями ликвороциркуляции, но и содержат черепно-мозговые нервы (III - глазодвигательный, IV - блоковый, V - тройничный) и важнейшие сосуды виллизиева круга. НВ-симптомы, такие как компрессия мозговой ткани, компрессия парастволовых цистерн, латеральная и/или аксиальная дислокация срединных структур, расширение или сдавление желудочка мозга, как правило, дают критическую информацию о патологическом очаге. Наиболее постоянный признак, ассоциирующийся с компрессией латеральных перимезенцефалических цистерн, – изменение диаметра и реакции зрачков. Обычно одно- или двусторонний мидриаз является ориентиром состоявшегося вклинения. Причина мидриаза связана с компрессией III нерва крючком височной доли.

Дислокация структур головного мозга. При описании КТ-томограмм указывают отсутствует или имеется дислокация структур головного мозга, в частности, срединных, а при ее наличии – указывают величину (поперечного смещения срединных структур мозга). К срединным структурам мозга относят срединную щель, серповидный отросток, эпифиз, прозрачную перегородку, III желудочек. По данным Н.В. Верещагина с соавт. (1986), у 23% здоровых людей на КТ срединные структуры могут быть смещены в ту или иную сторону на 1 - 2 мм, поэтому такая величина смещения срединных структур мозга для констатации его дислокации может не учитываться. A.H. Ropper в 1986 г. выявил зависимость уровня сознания пострадавшего от смещения срединных структур мозга. Он считает, что смещение срединных структур мозга до 3 мм соответствует оглушению, 4 мм - глубокому оглушению, смещение на 6 - 8,5 мм соответствует сопору, а при смещении более 8 мм у больного развивается кома. Имеется прямая зависимость величины смещения срединных структур мозга и исхода заболевания. При смещении срединных структур более 15 мм шансов на выживание практически не остается (В.В. Лебедев, В.В. Крылов; 2000).

На КТ поперечная дислокация может сочетаться с аксиальной, признаками которой являются: деформация или исчезновение цистерн мозга, появление зон ишемии (пониженной плотности) в затылочных долях большого мозга и мозжечке (как следствие нарушения кровообращения в ветвях позвоночных и основной артерии), а также изменения формы и объема желудочков мозга [деформация рогов или тел, развитие гидроцефалии (симметричной или асимметричной), или наоборот, коллапса желудочков ].

[3] Вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК) рассчитывают для определения степени гидроцефалии или сужения желудочков мозга при его отеке, оценивают полученные величины в динамике. Расчет ВКК проводят по общепринятой методике, сравнивая полученные показатели с возрастными пределами. Относительные размеры желудочков мозга достаточно устойчивы в различных возрастных группах, небольшое их увеличение наблюдается у лиц пожилого возраста. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского принята следующая методика расчетов величин и нормальных значений ВКК:



ВКК1 рассчитывают как отношение расстояния между самыми латеральными участками передних рогов боковых желудочков к расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне; в качестве нормальных значений принимают величину ВКК1 в возрастной группе до 60 лет - 24,0 - 26,3%, в возрастной группе старше 60 лет - 28,2 - 29,4%;

ВКК2 вычисляют как отношение расстояния на уровне тел передних рогов между головками хвостатых ядер к расстоянию между конвекситальными поверхностями лобных долей на том же уровне; ВКК2 для пациентов моложе 36 лет составляет 16%, 36 - 45 лет - 17%; 46 - 55 лет - 18%, 56 - 65 лет - 19%, 66 - 75 лет - 20%, старше 76 лет - 21%;

ВККтел вычисляют как отношение расстояния наиболее удаленного от свода черепа края тела бокового желудочка к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа; нормальные значения ВКК тел составляют 18,4 - 26,0%;

ВКК3ж определяют как отношение максимальной ширины III желудочка к наибольшему расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне; в норме ВКК3ж у пациентов моложе 30 лет составляет 2,7%, 31 - 40 лет - 2,9%, 41 - 60 лет - 3,5%, 61 - 70 лет - 3,9%; старше 70 лет - 4,3%;

ВКК4ж рассчитывают как отношение максимальной ширины IV желудочка к наибольшему диаметру задней черепной ямки (ЗЧЯ); ВКК4ж являлся наиболее постоянным для всех возрастных групп; значение ВКК4ж в норме составляет 11,3 - 13%.

Важно помнить, что использование методов нейровизуализации не позволяет достоверно судить о наличии внутричерепной гипертензии. Например, несмотря на выраженную латеральную дислокацию и отек паренхимы мозга после декомпрессивной краниотомии внутричерепное давление может быть нормальным.

Показаниями к проведению мониторинга ВЧД являются (В.В. Ковалев, В.И. Горбачев; 2009): уровень сознания менее 8 баллов шкалы комы Глазго, смещение срединных структур более 7 мм и признаки компрессии базальных цистерн мозга (по данным КТ), одно- или двухсторонние изменения тонуса по [1] децеребрационному или [2] декортикационному типу, а также нестабильность гемодинамики с эпизодами критического снижения АД.



Читайте также:

статью «Индекс рестрикции («тесной») ЗЧЯ в диагностике внутричерепной гипертензии» (на laesus-de-liro.live-journal.com) [читать];

статью: «Дифференциальная диагностика гидроцефалии и атрофии головного мозга» Д.А. Гребенников, Е.В. Ситни-ков, В.К. Ананьев; КГБУЗ «Консультативно-диагностический центр «Вивея» МЗ ХК, г. Хабаровск (журнал «Здраво-охранение Дальнего Востока» №2, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Диабетическая нейропатия - решение проблем объективизации

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Диабетическая нейропатия - наличие признаков и (или) симптомов, свидетельствующих о поражении периферического отдела нервной системы у лиц с сахарным диабетом, с учетом исключения других причин нейропатии.

Стоить привлечь внимание клиницистов, в частности неврологов, к тому, что:

1. отсутствие симптомов нейропатии не является основанием исключения диагноза;
2. диагноз диабетической нейропатии не может быть установлен при наличии одного единственного симптома или признака.

По современным рекомендациям необходимо как минимум два неврологических нарушения для постановки диагноза диабетической нейропатии - симптомы, изменение скорости распространения возбуждения по нервному волокну, сдвиги по данным количественных сенсорных или автономных тестов.

При формировании клинического диагноза больному с признаками диабетической нейропатии, как правило, врачи не уделяют внимания и не отражают в диагнозе стадийность процесса поражения нервной системы при сахарном диабете. Как мне кажется, это является большим упущением в силу того, что затрудняется процесс объективизации степени поражения нервной системы, тем самым нивелируется роль преемственности и последовательности при лечении пациента у разных врачей.

Стадии диабетической нейропатии (ГУ Эндокринологического научного центра):

стадия N0 - нет объективных признаков нейропатии;

стадия N1 - бессимптомная нейропатия:
N1a – нет симптоматики, но есть нарушения по данным неврологических тестов (количественные чувствительные или автономные тесты, нейромиография);
N1b – есть нарушения по данным неврологических тестов и изменения, выявляемые в ходе неврологического обследования;

стадия N2 - симптоматическая нейропатия:
N2a – cимптоматика + положительные тесты;
N2b – N2a + значительное нарушение функции сгибателей голени;

стадия N3 - стадия осложнений полинейропатии (высокий риск образования язвенных дефектов, нейро-остео-артропатия, нетравматические ампутации).

Чтобы легче было применять эту классификацию, рассмотрим «тесты» и «симптоматику» применяемые для определения стадийности в этой классификации.

Неврологические тесты для диагностики периферической нейропатии

1. Болевая чувствительность – определяют иглой: ощущает ли пациент боль; если нет, то чувствует ли прикосновение.

2. Тактильная чувствительность – определяют ватной палочкой или ватой: ощущение прикосновения к поверхности кожи в области тыла стопы, голеней.

3. Чувство давления – определяют монофиламентом: ощущение давления монофиламентом на область подошвы стоп - отсутствие чувствительности при использовании монофиламента массой 10 г (5,07) свидетельствует о высоком риске развития синдрома диабетической стопы (чувствительность методики 85 - 100%).

4. Вибрационная чувствительность - определяют камертоном 128 Гц (градуированный 0/8): тыльная поверхность большого пальца стопы, лодыжки, голень.

Нейропатическая симптоматика для диагностики периферической нейропатии

«Активная» (положительная) симптоматика: жжение, кинжальные боли, прострелы, «удары током», покалывание, пощипывание, гипералгезия, аллодиния.

«Пассивная» (отрицательная) симптоматика: одеревенелость, онемение, покалывание, пощипывание, неустойчивость при ходьбе.

Крайне удобной и простой в применении, но в тоже время незаменимой при объективизации степени поражения нервной системы и тем самым возможности динамического наблюдения за пациентом и оценки эффективности проводимой терапии является шкала неврологических расстройств NDS (Neuropathy Disability Score).

Показатели (которые перечислены ниже) оценивают отдельно для каждой стопы:

• порог вибрационной чувствительности – определение проводится камертоном на кончике I пальца (норма – 0 / нарушен – 1);
• температурная чувствительность – определение проводится пробирками с холодной и теплой водой (норма – 0 / нарушена – 1);
• болевая чувствительность – определение проводится прикосновением острым и тупым концом иглы (норма – 0 / нарушен – 1);
• ахиллов рефлекс – определяют по стандартной методике (есть – 0 / снижен – 1 / отсутствует – 2).

Сумма баллов от 0 до 10.

Надеюсь, что эта информация поможет Вам в курации пациентов с диабетической нейропатией, а также созданию единой профессиональной коммуникации, что облегчит общение между нами, врачами, а самое главное – принесет пользу пациенту.


© Laesus De Liro


Диабетическая энцефалопатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия (ДЭ). По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни). ДЭ различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза. По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующую. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии).

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой. По классификации Е. В. Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Не вызывает сомнений возможность связи остро или хронически развивающихся изменений ЦНС с гипер– или гипогликемией, что вполне адекватно может быть отражено термином «диабетическая энцефалопатия». Другая ситуация возникает в том случае, если артериальная гипертензия (АГ) и атеросклеротические изменения вне– и внутримозговых сосудов формируют основу для ишемического/гипоксического поражения головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае СД и связанные с ним метаболические нарушения в ЦНС, скорее, являются фактором риска, и термин «диабетическая дисциркуляторная энцефалопатия» выглядит сомнительным. Истинно диабетической считают прогредиентно развивающуюся энцефалопатию, в генезе которой преобладают расстройства тканевого метаболизма. Однако чисто дисметаболические формы энцефалопатии при сахарном диабете (СД) редки, поскольку обычно у больных СД наблюдаются и сосудистые церебральные нарушения. По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД (сахарным диабетом) типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Согласно современным представлениям, хроническая гипергликемия при СД приводит к развитию патологии микроциркуляторного русла, ускоряет развитие атеросклероза в макрососудах и артериальную гипертензию. Имеется четкая корреляция между гипергликемией и микроциркуляторными диабетическими осложнениями при СД 1 и 2 типа. Базисными механизмами, лежащими в основе осложнений СД, являются активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, образование конечных продуктов избыточного гликирования белков, повышение содержания различных изоформ протеинкиназы С. Большинство известных метаболических и сосудистых механизмов развития экстра– и интрацеллюлярной патологии при поздних осложнениях СД объединены их зависимостью от включения в патологический процесс гиперпродукции супероксида в митохондриях. Таким образом, основной причиной формирования поздних осложнений является оксидантный стресс – нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных ферментов, которая при СД снижена.

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается исподволь, у молодых ее хронические проявления усугубляются последствиями перенесенных острых кетоацидотических и гипогликемических эпизодов, у пожилых, кроме того, - нарушениями мозгового кровообращения. Как и при других метаболических энцефалопатиях, клинические проявления диабетической энцефалопатии неспецифичны. Основными клиническими проявлениями ДЭ являются неврозоподобные состояния, астенический синдром, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Наиболее часто отмечается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Неврозоподобные состояния. Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД. Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием СД, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Астенический синдром. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Очаговая неврологическая симптоматика. Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. На начальных этапах у больных ДЭ выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

И.А. Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы ДЭ и алгоритм выявления данной патологии: F = 0,031a + 0,143б + 1,724в – 1,558г + 0,179д – 0,207е – 3,984, где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотности (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч. Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

Принципы лечения. Основное условие стабилизации и регресса ДЭ - нормализация уровня гликемии. Поскольку важное место в патогенезе невропатий занимают ишемия и нарушения микроциркуляции, обоснованно применение средств, улучшающих периферическую гемодинамику, к которым относятся препараты никотиновой кислоты, инстенон, кавинтон, галидор, трентал и др., одним из механизмов действия которых является вазоактивный. Также основным направлением патогенетической терапии ДЭ – является применение активаторов энергетического метаболизма - актовегин, и антиоксидантов, например, мексидол, альфа-липоевая кислота (последняя также стимулирует регенерацию миелина). В структуре метаболической патогенетической терапии целесообразно применение витаминов группы В (мильгамма, комбилипен, нейробион и др.), антихолинэстеразных препаратов (нейромидин, аксамон и др.).


© Laesus De Liro


Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне или поясничный стеноз (ПС) представляет собой любую форму сужения центрального позвоночного канала, либо корешкового канала или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы). Современные классификации определяют различные формы узкого позвоночного канала исходя из этиологического или анатомического принципа. Общепризнанным является выделение двух основных вариантов ПС – врожденного и приобретенного. Предложенная I. Stephen классификация детализирует это разделение на следующие виды: [1] врожденный – идиопатический и ахондропластический ПС; [2] приобретенный — дегенеративный, комбинированный, возникший вследствиеспондилолистеза, ятрогенный, посттравматический, обусловленный другими причинами.

При ахондроплазии, наряду с множественными пороками развития и карликовостью,стенозированию обычно подвержен позвоночный канал на всем протяжении. Несмотря на определенный опыт оперативных вмешательств при данном варианте ПС, эти случаи относят к разряду раритетных. При врожденном ПС характерными являются гипертрофия суставных отростков позвонков и уменьшение передне-заднего размера поясничного канала. Существует общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от L2 к L4 позвонкам. Вместо куполообразной формы на верхне-поясничном уровне в области L5 канал может приобретать форму трилистника. Выраженность этой тенденции (отмечается примерно у 15% населения) способствует развитию неврологических нарушений со стороны корешков конского хвоста. Имеются публикации, демонстрирующие участие генетических и неблагоприятных антенатальных факторов в формировании узкого позвоночного канала. Следует отметить, что развитие клиники ПС в молодом возрасте и в особенности у детей крайне редки. Большинство больных с ПС – это лица старше 50 лет с дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника (дегенеративный стеноз).

Однако наиболее распространенной формой является комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. В этих случаях идиопатический бессимптомный стеноз с возрастом усугубляется дегенеративными изменениями. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и гипертрофия фасеточных суставов наиболее часто приводят к стенозированию поясничного канала, многие исследователи также обращают большое внимание на роль гипертрофии желтой связки. Следует отметить, что удельный вес врожденных особенностей позвоночного канала не всегда может быть определен однозначно, и многие авторы варианты комбинированного ПС расценивают как чисто дегенеративные.

Спондилолистез, приводящий к ПС, может быть либо дегенеративным, либо ятрогенным. Ятрогенный стеноз возникает как осложнение хирургических вмешательств в отдаленном периоде (постламинэкционный стеноз) и связан соссификацией эпидуральных рубцов, компенсаторной гипертрофией и кальцификацией задней продольной связки, усилением дегенеративных изменений в межпозвонковом диске после разрушения задних опорных структур. Среди редких причин развития приобретенного ПС можно отметить эпидуральный липоматоз, болезнь Педжета, псевдоподагру, неспецифические и специфические спондилиты, болезнь Шеермана-Мау.

Анатомическая классификация ПС, представленная во многих работах, различает: [1] стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС); [2] латеральные стенозы с компрессией спинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз).

При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Передне-задний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15 - 25 мм, поперечный – 26 - 30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать типические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании менее 10 мм. Н. Verbiest предложил считать ПС относительным при сагиттальном диаметре до 12 мм и абсолютным при диаметре 10 мм и менее.

Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стенозирование в области латерального рецессуса (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и межпозвонкового отверстия. Во многих научных публикациях до настоящего измени сохраняются. однако, терминологическая неопределенность о отношении определения понятия "латеральный стеноз" и различия о представлениях о происхождении и лечении данной патологии. В результате радикулярные синдромы описывают как "стеноз бокового рецессуса", "синдром бокового рецессуса", "стеноз фораминального канадца", "субартикулярный стеноз", "субпедикулярный стеноз", "фораминальный стеноз" и др. С учетом этого более адекватным представляется подразделение латеральных стенозов по анатомическому принципу, предложенное С. К. Lee и соавт.. Классификация, основанная на хирургической анатомии этой области, определяет три варианта латеральных стенозов: "стеноз зоны входа", "стеноз средней зоны" и "стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия". В современной литературе применительно к латеральным ПС также существует общее их определение как группы "недискогенных компрессионных радикулопатий". "Зона входа" в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом и причинами радикулярной компрессии здесь являются гипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофиты края тела позвонка. Порядковый номер позвонка, которому принадлежит верхний суставной отросток при данном варианте компрессии соответствует номеру ущемленного поясничного корешка. "Средняя зона" спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка, медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами стенозов в этой области являются остеофиты в месте прикрепления желтой связки, а также спондилолиз с гипертрофией суставной сумки фасеточного сустава. "Зону выхода" корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади – наружные отделы фасеточного сустава. Причинами компрессии в этой зоне служат гипертрофические изменения и сублюксация фасеточных суставов, остеофиты верхнего края межпозвонкового диска. В литературе также встречаются описания т.н. экстрафораминального ПС. При этом варианте стенозирование корешка происходит в результате врожденной аномалии развития между поперечным отростком последнего поясничного позвонка и крылом подвздошной кости.

В патогенезе ПС существенную роль наряду с механической компрессией играет ишемия корешков конского хвоста. В генезе одного из основных симптомов центрального ПС – обострения симптоматики при движении – имеет значение возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к еще большему сужению стенозированного канала, усилению венозного кровенаполнения. Часть крови поступает в венозную систему по артерио-венозным шунтам (в пораженных корешках отмечается более выраженное развитие артерио-венозных анастомозов, чем в интактных). Экспериментальные исследования показали, что у больных с ПС давление вэпидуральном пространстве превышает нормальные показатели, особенно в положении стоя и при ходьбе. Патоморфологические изменения включают утолщение арахноидальной оболочки, аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральных сосудов.

Более известна симптоматика центрального ПС. Клинические проявления возникают обычно в возрасте 50-60 лет. Среди больных преобладают мужчины. Наиболее типична нейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости в ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двухсторонние, нечетко локализованные, часто носят характер дизестезий. Боли появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Для купирования каудогенной хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо (ортостатический или постуральный варианты "перемежающейся хромоты конского хвоста"). Необходимо отметить, что в редких случаях каудогенная клаудикация может быть проявлением не ПС, а компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска. Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов. Обычно это разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, значительно реже описаны случаи. когда тазовые нарушения были единственным проявлением заболевания. Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее.

Дифференциальный диагноз центрального ПС следует проводить в первую очередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног, описанной Шарко в 1858 г. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Следует помнить о возможном сочетании двух видов клаудикации. Для дифференцирования вертеброгенного и ишемического происхожденияклаудикации может быть использована и велосипедная проба. Поскольку в состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется данными УЗДГ. На ранних этапах изучения ПС для дифференциальной диагностики рекомендовалось проводитьа ортографию и миелографию. Сегодня аортография в этой ситуации никем не упоминается, ибо клинический синдром иМРТ надежно обеспечивают достоверность диагноза ПС. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация примикседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражении суставов ног.

Различные варианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь болевым монорадикулярным синдромом. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжами межпозвонковых дисков, боли при стенозе имеют меньшую тенденцию к уменьшению в положении лежа, они не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует "застывание" в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. Таким образом, при латеральном стенозе типичны корешковые боли покоя. В отличие от большинства люмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега.

В диагностике ПС могут использоваться нагрузочные пробы (дозированная ходьба), в качестве количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом – исследование на тредмиле. Параклинические исследования при ПС включают спондилографию, МРТ и/или КТ (в т. ч. КТ-миелографию). До недавнего времени миелография, являвшаяся основным метолом диагностики узкого канала, все реже используется в практике. Спондилография в двух проекциях позволяет проводить диагностику спондилолистеза и определять поперечный и переднезадний размер костных структур позвоночного канала. При этом наряду с остеохондрозом при ПС часто определяется артроз дугоотростчатых (фасеточных) суставов. КТ и МРТ позволяет оценивать параметры канала с визуализацией мягко-тканных образований и оценкой их участия в формировании стеноза. Оценивается передне-задний размер канала (и норме не менее 11,5 мм), поперечный (не менее 16 мм), площадь поперечного сечения канала (на поясничном уровне не менее 145 мм2), толщина желтой связки (в норме не более 4-5 мм), высота (передне-задний размер) бокового рецессуса (не менее 3 мм). МРТ в T-2 режиме позволяет получить визуализационную картину стеноза, близкую к миелографической. В типичных случаях множественных протрузий дисков на поясничном уровне при ПС при миелографии в прямой проекции получают т. н. картину "осиной талии" и в боковой – "стиральной доски". Обследование больных с ПС может также включать анализ соматосенсорных вызванных потенциалов(ССВП). Коротколатентные ССВИ проводятся толстыми миелинизированными волокнами, которые независимо от генеза поражения корешков (механический фактор или ишемия) поражаются в первую очередь. Это отражается в снижении амплитуды ранних компонентов ССВП. В положении флексии при ПС в той или иной степени может меняться просвет позвоночного канала и давление и эпидуральном пространстве. Исследование ССВП при динамических пробах в положении разгибания обычно определяет снижение амплитуды ранних компонентов ВП. При этом амплитуда ранних компонентов может меняться немедленно после изменении позы, что указывает на механический генез подобных изменений. Изменения же амплитуды ранних компонентов ВП, обусловленные ишемией возникают спустя определенный латентный период.

В настоящее время проблема выбора тактики лечения ПС, в частности хирургического, остается открытой. Большинство авторов считают необходимым проведение оперативного вмешательства в случаях прогрессирующего течения заболевания и отсутствия эффекта консервативного лечения на протяжении 3 – 6 мес. В современной научной литературе доминирует мнение об отсутствии корреляций между степенью выраженности стенозирования структур позвоночного канала, определяемой при визуализации и тяжестью цинических проявлении ПС, однако исследования горизонтальных срезов МРТ показали высокую частот развития каудогенной клаудикации при площади поперечного сечения на уровне двух и более позвонков менее 100 мм". Предлагается при определении показаний к операции в первую очередь опираться на клинические проявления ПС. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при обострении, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, щадящей мануальной терапии, эпидуральных инъекциях стероидов, приеме препаратов кальцитонина. D. Onel и соавт. полагают, что консервативную терапию следует рекомендовать лишь в случаях с минимально выраженной неврологической симптоматикой и пациентам преклонного возраста с тяжелой соматической патологией.


Читайте также:

статью «Стеноз поясничного отдела позвоночного канала» А.С. Никитин, С.А. Асратян, П.Р. Камчатнов; ГБУЗ «Городская клиническая больница №12», Москва; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Латеральный стеноз позвоночного канала поясничного отдела позвоночника

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Для практических целей целесообразно применение классификации, предусматривающей разделение стенозов с учетом анатомических особенностей (помимо тиологических факторов) на: (1) центральный стеноз - уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противоположной точки на дужке у основания остистого отростка (до 12 мм - относительный стеноз, 10 мм и меньше - абсолютный); (2) латеральный стеноз - сужение корешкового канала и межпозвонкового отверстия до 4 мм и меньше (Аndersson, 1993); (3) комбинированный стеноз.

Современная концепция развития поясничного стеноза у большинства больных с дегенеративными процессами объясняет его как результат сегментарной дегенеративной нестабильности. Дегенерация межпозвонкового диска приводит к нестабильности позвоночного двигательного сегмента, затем к повреждению или перерастяжению суставных капсул.

Нестабильность межпозвонкового диска и суставных капсул приводит к полной нестабильности позвоночного сегмента, которая проявляется постоянными движениями между двумя позвонками, превосходящими физиологические пределы. Это ведет к перерастяжению связок, которые в норме ограничивают движения (суставных капсул, задней продольной связки, желтых связок). Ограничение такого перерастяжения происходит за счет оссификации и гипертрофии связок, образования остефитов в местах их прикрепления, гипертрофии суставов. Оссифицированные и гипертрофированные связки, гипертрофированные суставы внедряются в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия; возникает их сужение.

Рассмотрим более подробно латеральный стеноз позвоночного канала поясничного отдела позвоночника. Следует отметить тот факт, что среди всех видов стенозов позвоночного канала поясничного отдела позвоночника латеральный стеноз составляет 26,8% (для сравнения - центральный стеноз составляет 21%).

Классификация. Латеральные стенозы, согласно хирургической анатомии поясничной области, подразделяют на следующие виды:

1/ «стеноз зоны входа»: «зона входа» в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом (от лат. recessus – карман, отступление) между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком; радикулярная компрессия в этой зоне может быть обусловлена гипертрофией верхнего суставного отростка, врождёнными особенностями развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофитов края тела позвонка;

2/ «стеноз средней зоны»: «средняя зона» спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади - межсуставной частью дужки позвонка; медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала; основными причинами возникновения стенозов в этой зоне являются формирование остеофитов в месте прикрепления жёлтой связки, а также спондилолиз и гипертрофия суставной сумки фасеточного сустава;

3/ «стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия»: «зону выхода» корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади - наружные отделы фасеточного сустава. Компрессия в этой зоне возникает вследствие гипертрофических изменений и сублюксации фасеточных суставов, наличия остеофитов на верхнем крае межпозвонкового диска.

С учетом его клинических проявлений латеральный стеноз позвоночного канала может быть стенозом без клинических проявлений, функциональным стенозом и стенозом с явлениями радикулопатии (и миелопатии). По темпу развития неврологических проявлений различают: острую радикулоишемию; хроническую радикулопатию. ПО степени выраженности неврологические проявления латерального стеноза могут быть преходящими, умеренными и выраженными.

Клиническая картина. Неврологические проявления стеноза позвоночного канала зависят от стадии развития заболевания. В начальной стадии они характеризуются преобладанием субъективных симптомов в виде боли, парестезий, преходящих двигательных нарушений. Неврологические признаки поражения нервной системы слабо выражены либо отсутствуют. Их обнаруживают, как правило, лишь в поздней стадии заболевания в связи с развитием компрессионно-ишемической радикулопатии. Чаще других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне L5-S1.

Первое место по частоте, специфичности и диагностической значимости следует занимает синдром неврогенной перемежающейся хромоты, отмечающийся у большинства больных независимо от локализации стеноза. Основным патогенетическим механизмом этого синдрома, кроме уменьшения объёма позвоночного канала и чисто механического сдавления, является транзиторная ишемия корешков спинного мозга, развивающаяся вследствие ангиоспазма, венозной и ликворной гипертензии в корешковом канале.

Также наиболее распространённой жалобой больных с поясничным стенозом является постоянная боль в пояснице, которая иррадиирует в одну или обе нижние конечности соответственно паттерну болевого корешкового синдрома, отличного от корешкового синдром обусловленного изменением межпозвонкового диска (дисков). Чаще корешковую боль, вызванную стенозом латерально канала характеризуют как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время и при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чиханье не происходит. Пациенты в отличие от страдающих грыжей диска не имеют наклона туловища в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Как правило, неврологические проявления выражены умеренно.

Развитие болевого синдрома обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). В большинстве случаев боль имеет чёткую локализацию и ограничена зоной корешковой иннервации. В дальнейшем присоединяются чувствительные расстройства по корешковому типу. Нередко боль и нарушение чувствительности сочетаются с парезами определённых групп мышц и снижением или выпадением рефлексов. По мере прогрессирования заболевания нарастают признаки монорадикулярного дефицита. Но всегда следует помнить, что абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов.

Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство позвоночного и корешкового канала, компримируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией (постурального компонента боли). Боль корешкового характера при ходьбе связана с теми же ротаторными движениями (тот же постуральный компонент боли) и наполнением венозного русла при нагрузке. По данным Y. Yukawa и соавт. (2002) при разгибании позвоночника размер межпозвонкового отверстия уменьшается на 15%; при сгибании размер межпозвонкового отверстия увеличивается на 12% по сравнению с нейтральным положением поясничного отдела позвоночника. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов.

Множественный стеноз корешковых каналов закономерно приводит к своеобразному синдрому перемежающейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в больших группах мышц, в которых, как правило, наблюдаются фасцикулярные подёргивания, особенно после небольшой физической нагрузки. При сочетании стеноза позвоночного и корешковых каналов в клинической картине может доминировать перемежающаяся хромота или радикулярный болевой синдром, причем характерен

Диагностика. N. Schonstrom и соавт., 2001 рекомендуют применять следующий алгоритм обследования больных при подозрении на стеноз позвоночного канала: (1) неврологический осмотр; (2) спондилография в двух проекциях; (3) функциональная спондилография; (4) спондилография в 3/4 проекции; (5) МРТ, МРТ-миелография; (6) компьютерная томография; (7) электоронейромиография; (8) миелография; (9) сцинтиграфия. По данным L.A. Saint-Louis (2001) и L. Xiong и соавт (2001) базисный комплекс исследований при поясничном стенозе включает спондилографию, компьютерную томографию и МРТ (опеределяют переднезадний и поперечный размеры позвоночного канала, площадь поперечного сечения, толщину жёлтой связки (не более 4–5 мм), высоту (переднезадний размер) бокового рецессуса, который должен составлять не менее 3 мм).

В диагностике поясничного стеноза могут быть использованы нагрузочные пробы (дозированная ходьба, в том числе и на тредмиле), а также пробу с переразгибанием позвоночника. При латерализации симптомов в связи с сужением корешкового канала дополнительно делают наклон в «больную» сторону, через 30–60 с у больного возникают типичные парастезии, боль, судороги или слабость в конечностях. Следует отметить, что только у половины больных при проведении гиперэкстензионной пробы наблюдался синдром перемежающейся хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы – соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), ЭМГ.

Лечение. Консервативное лечение пациентов со стенозом позвоночного канала во многом совпадает с таковым при остеохондрозе позвоночника. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, дегидратирующие средства, сосудистые препараты, в том числе венотоники, которые улучшают отток крови по расширенным венозным сплетениям позвоночного канала, осуществляя тем самым непрямую декомпрессию нервно-сосудистых элементов. Возможно также применение биостимуляторов. Показаниями к операции являются непереносимая боль, которую нельзя устранить консервативными методами; прогрессирующий неврологический дефицит.

В настоящее время в хирургическом лечении стеноза поясничного отдела позвоночника применяют следующие вмешательства: (1) «прицельную» заднюю декомпрессию латерального рецесуса; (2) «прицельную» переднюю и заднюю декомпрессию латерального рецессуса; (3) декомпрессионную ламинэктомию; (4) декомпрессионнаю ламинэктомию и медиальную фасетэктомию; (5) фиксацию позвоночника с применением подвижных и неподвижных протезов межпозвонковых дисков, кейджей, транспедикулярных систем.

Прицельная задняя декомпрессия латерального рецессуса включает интерламинэктомию и медиальную фасетэктомию. Ее проводят следующим образом. Удаляет желтую связку, в междужковый промежуток вводят бранши кусачек Керрисона. Поэтапно подкусывают нижний край ростральной дуги и верхний край каудальной дуги. Нижний край верхней дуги подкусить легче, поэтому резекцию начинают с него. Объем резекции зависит от степени стеноза. Необходимо помнить, что оставлять дугу меньше чем 25–30% от исходного объема не следует, так как возможен перелом оставшейся ее части. В таких случаях следует провести гемиламинэктомию. Медиальную часть суставного отростка резецируют кусачками Керрисона. Для адекватной декомпрессии корешка необходимо визуализировать место его дурального выхода и начальные отделы самого корешка. Если применить латеральный угол обзора и изогнутые кусачки Керрисона 1–2 мм, можно завести их под сустав и постепенно его подкусить внутреннюю поверхность. Такая методика более предпочтительна, чем медиальная фасэтэктомия, но сопряжена с опасностью повреждения корешка и его дурального выворота. Для облегчения такой методики ее можно сочетать с выполненной вначале минимальной медиальной фасетэктомией .

Прицельная передняя и задняя декомпрессия латерального рецессуса включает интерламинэктомию, медиальнаую фасетэктомию, дискэктомию, остеофитэктомию. После выполнения интерламинэктомии и медиальной фасетэктомии обнаруживают корешок, расположенные под ним оссифицированные грыжи дисков, остеофиты. Корешок необходимо сместить с грыжи. Если процесс давний, корешок может быть сращен с грыжей. Необходимо поэтапно его отделить (под 8–10-кратным увеличением). Оссифицированные грыжи и остеофиты удаляют следующим образом. Вначале удаляют грыжу. При необходимости можно пользоваться дрелью, желобоватыми долотами. Следующий этап — кюретирование диска и формирование полость диска. Затем в полость диска вводятся кусачки Керрисона. Нижнюю браншу располагается в полости диска, верхнюю — над остеофитом, после чего остеофит скусывают. Остеофиты представляют собой разросшиеся края тел позвонков. При необходимости можно, скусить также края тел позвонков, что позволит достичь большей вентральной декомпрессии.

N. Hejazi и соавторы (2002) для сохранения суставного комплекса при стенозе межпозвонкового отверстия предложили использовать двусторонний комбинированный доступ, который включает трансартикулярный латеральный доступ и медиальный доступ с частичной медиальной фасэтэктомией. Доступ позволяет провести декомпрессию межпозвонкового отверстия с латеральной и медиальной стороны, а также частично сохранить суставы. Y.K. Park и соавторы (2003) при стенозе межпозвонкового отверстия LV–SI применяют срединный медиальный микрохирургический доступ, подкусывая сустав изнутри. Для увеличения объема декомпрессии авторы резецируют часть корня дуги и тела. E.F. и соавторы (2002) проводят фенестрацию дуги у места выхода корешка из дурального мешка. Метод прост, но менее эффективнен по сравнению с другими. Y. Ahn и соавторы (2003) для латерального стеноза предлагают применять заднеебоковой доступ и использовать эндоскопическую технику.


Читайте также:

статью «Стеноз поясничного отдела позвоночного канала» А.С. Никитин, С.А. Асратян, П.Р. Камчатнов; ГБУЗ «Городская клиническая больница №12», Москва; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2015) [читать]


© Laesus De Liro


Консервативное лечение стеноза позвоночного канала на поясничном уровне

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

ДЕФИНИЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА стеноза позвоночного канала на поясничном уровне (поясничного спинального стеноза). Стеноз позвоночного канала – это врожденный (конституциональный или дизонтогенетический) и/или приобретенный (обусловленный наличием остеофитов, оссифицированных связок и оссифицированных грыж дисков, а также гипертрофией межпозвонковых суставов, ведущих к сужению позвоночного канала - центрального и/или латерального) длительный хронический процесс, в результате которого развивается несоответствие размера костно-фиброзного футляра позвоночника содержащимся в нем нервно-сосудистым образованиям с нарушением крово-, ликворообращения и механическим воздействием на нервные структуры (корешки, спинальные нервы), которые клинически проявляются характерной симптоматикой - нейрогенной (каудогенной) перемежающейся хромотой (claudicatio intermittens), а также другими менее специфическими вертебральными и вертеброгенными симптомами.

(!) В настоящее время сужение позвоночного канала, вызываемое такими мягкотканными образованиями, как грыжи дисков и секвестры, обычно не относятся к стенозу.

В большинстве случаев стеноз определяют по степени деформации дурального мешка (миелография, МРТ, компьютерная томография). По мнению В.Ф. Кузнецова (1997), целесообразно учитывать (1) распространенность стеноза вдоль оси позвоночника - моносегментарный, полисегментарный, прерывистый и тотальный, а также его (2) стадии - динамический и фиксированный стеноз. (!) Для практических целей целесообразно применение классификации, которая предусматривает разделение (поясничных) стенозов с учетом анатомических особенностей и этиологических факторов (J. Stephen, 1995, J.A. Jane и соавт., 1997).

I. По анатомическим критериям различают:

(1) центральный стеноз - уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противоположной точки на дужке у основания остистого отростка (до 12 мм - относительный стеноз, 10 мм и меньше - абсолютный);
(2) латеральные стенозы - сужение корешкового канала и межпозвонкового отверстия до 4 мм и меньше (Andersson, 1993).
(3) комбинированные стенозы.

II. По этиологии различают:

(1) врожденный, или идиопатический, стеноз (Y.T. Ng и соавт., 2002); ахондроплазию (A. Gomez Prat и соавт., 2001; R.T. Thomeer и соавт., 2002);
(2) приобретенный стеноз (дегенеративный, посттравматический);
(3) комбинированный стеноз - любое сочетание врожденного и приобретенного стенозов (это наиболее распространённая форма стеноза).

Клинические проявления возникают обычно в возрасте 50-60 лет, преобладают мужчины. Наиболее типична нейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости с ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двухсторонние, нечетко локализованные, часто носят характер дизестезий. Боли появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Для купирования каудогенной хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед (флексия). Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо (ортостатический или постуральный варианты «перемежающейся хромоты конского хвоста»). Различные варианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь монорадикулярным болевым синдромом. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. При латеральном стенозе типичны корешковые боли покоя. В отличие от большинства люмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Современные тенденции, концепции и методы консервативного лечения поясничного спинального стеноза изложены на основании обзора (статей в специализированных периодических изданиях и рефератов базы данных Национальной медицинской библиотеки США Medline за последние 15 лет, а также более ранних публикаций) выполненного следующими авторами: д.м.н., проф. А.И. Продан*, к.м.н., н.с. О.А. Перепечай**, д.м.н., зав. отд. В.А. Колесниченко*, врач В.В. Подлипенцев, асп. А.Г. Чернышев* (*Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко АМН Украины, Харьков; ** Институт травматологиии ортопедии АМН Украины, Киев).

(1) В программы лечения поясничного спинального стеноза включаются флексионные гимнастические упражнения, обучение и тренировки ходьбы во флексионной позе, медикаментозные средства для улучшения микроциркуляции в корешках конского хвоста. Обучение ходьбе в положении небольшой флексии и применение флексионных ортезов считается важным элементом программы консервативного лечения поясничного спинального стеноза. Однако H. Oguz и соавт. показали, что время начала нейрогенных симптомов стеноза позвоночного канала при ходьбе и предельное время ходьбы на тредмиле со скоростью 1,2 км/ч в положении флексии на 10° в нейтральной позе и при разгибании в 10° почти одинаково. Напротив, разгрузка массы тела на 1/5 при ходьбе в нейтральной позе увеличивает время появления симптомов нейрогенной перемежающейся хромоты на 64,5%, предельное время ходьбы на 35,8%. Дополнительная нагрузка в 10 кг при ходьбе в нейтральной позе уменьшает время начала симптоматики нейрогенной перемежающейся хромоты и предельное время ходьбы на 20,6 и 40,2% соответственно.

Следовательно, для успешного консервативного лечения поясничного спинального стеноза для пациента более важно снизить массу тела на 10-15 кг, чем изменять стереотип ходьбы, что особенно сложно в пожилом возрасте. Тучность - один из важных факторов сокращения дистанции ходьбы у больных с поясничным спинальным стенозом и нейрогенной перемежающейся хромотой, но обучение ходьбе во флексионной позе, флексионная лечебная гимнастика и применение флексирующих ортезов остаются важными элементами консервативного лечения.

(2) Высокой эффективностью в лечении поясничного спинального стеноза обладает эпидуральное введение стероидных препаратов.

P. Luijsterburg и соавт. на основании систематического анализа данных литературы показали, что не имеется убедителных доказательств эффективности лечения радикулярных синдромов вытяжением, мануальной терапией, акупунктурой и медикаментозными препаратами. Сравнительный анализ показал, что доказанным преимуществом относительно эффективности устранения радикулярной боли обладает только метод эпидуральных (перирадикулярных) блокад с кортикостероидными препаратами. Радикулопатии наряду с нейрогенной перемежающейся хромотой служат клиническим индикатором поясничного спинального стеноза, поэтому применение эпидуральных блокад с кортикостероидными препаратами вполне обоснованно.

В ходи своих исследований A. Simotas и соавт. (2000) пришли к выводу, что консервативное лечение может быть рекомендовано вместо хирургического, или, по крайней мере, до операции. Также отметили положительные результаты применения перирадикулярных и эпидуральных блокад с кортикостероидами у 75% больных с поясничным спинальным стенозом K. Botwin и соавт. (2002). S. Kikushi, M. Hasue (1998)также наблюдали высокую эффективность блокад у больных с радикулопатиями, причем у пациентов с дегенеративным стенозом и спондилолистезом со стенозированием позвоночного канала результаты существенно лучше, чем у больных с грыжами межпозвонковых дисков. K. Riew и соавт.(2000) сообщили об одинаково хороших функциональных результатах лечения блокадами больных с грыжами поясничных дисков и поясничного спинального стеноза.

(!) Установлено, что чем тяжелее латеральный спинальный стеноз, тем менее благоприятны результаты повторных перирадикулярных блокад и больше вероятность необходимости хирургического вмешательства.

(3) Весьма перспективно применение агонистов простагландина Е4. В экспериментах с моделированием поясничного спинального стеноза у собак доказано, что после эпидурального введения высокоспецифичного агониста простагландина Е4 (циклодекстин клатрат) существенно увеличивается кровоток и диаметр сосудов корешков конского хвоста. Применение агонистов простагландинов у пациентов с поясничным спинальным стенозом и нейрогенной перемежающейся хромтой позволит существенно увеличить дистанцию ходьбы.

(4) В экспериментах с моделированием поясничного спинального стеноза у крыс показана высокая эффективность интратекальных инъекций ингибиторов Rho-киназы, которые препятствуют валлеровской дегенерации аксонов за счет ингибиции продукции интерлейкина и факторов некроза опухоли. В сыворотке крови пациентов с вертеброгенными радикулопатиями содержатся ингибиторы интерлейкина-1 и других противовоспалительных цитокинов. C. Becker и соавт. (2007) в проспективном двойном слепом исследовании показали, что эпидуральное периневральное введение аутологичной сыворотки крови больных один раз в неделю в течение 3 недель обладает высокой эффективностью. Лечебный эффект этого метода превосходитрезультаты эпидурального введения стероидных препаратов.

(5) Можно считать доказанной эффективность инъекций кальцитонина в лечении поясничного спинального стеноза. Механизм действия кальцитонина недостаточно выяснен. Он предотвращает резорбцию кальция из костной ткани и повышает минеральную плотность костей, поэтому используется в лечении остеопороза. Механизм системного аналгезирующего эффекта кальцитонина также не ясен. В экспериментальных исследованиях показано, что кальцитонин ингибирует синтез простагландинов и увеличивает обмен кальция между нервной тканью и ликвором. По некоторым данным, кальцитонин оказывает прямое действие на рецепторы нервных клеток среднего мозга и околоводопроводного ядра, ответственных за трансформацию ноцицептивных импульсов. Кроме того, кальцитонин повышает содержание эндорфинов в плазме крови. У больных с поясничным спинальным стнозом, помимо системного аналгезирующего действия, кальцитонин снижает метаболическую активность костной ткани позвонков и, следовательно, ее потребность в кровоснабжении. При этом улучшается кровоснабжение элементов спинного мозга.

Также, анализ научно-медицинской информации (сравнительное изучение эффективности хирургического и консервативного лечения поясничного спинального стеноза) показал, что консервативная терапия поясничного спинального стеноза лишь немного уступает по эффективности хирургическому вмешательству.

(!) В связи с этим консервативное лечение поясничного спинального стеноза, включающее флексионные упражнения, флексионные ортезы, обучение ходьбе во флексионной позе, уменьшение массы тела, применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в элементах спинного мозга, в том числе ингибиторов противовоспалительных цитокинов, кальцитонина или его синтетических аналогов (миокальцик), а также эпидуральных инъекций кортикостероидов, должно быть основным методом медицинской помощи больным с поясничным спинальным стенозом, которая у многих пациентов позволяет избежать хирургического вмешательства.


© Laesus De Liro


Стеноз позвоночного канала на шейном уровне

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Дефиниция. Согласно современным воззрениям, цервикальный стеноз – это состояние, при котором отмечается сужение позвоночного канала (ПК) и межпозвонковых отверстий, приводящее к сдавлению нервно-сосудистых образований и спинного мозга (СМ). Стенозированным считается цервикальный центральный спинальный канал у взрослого с переднезадним размером 14 мм и меньше.

Патогенез. Долгое время симптомы шейной миелопатии связывали с компрессией СМ дегенеративными разрастаниями в шейном отделе позвоночника. После опубликования работ W.R. Brain et al. компрессионная теория все более стала уступать сосудистой. Отмечалось, что миелопатия обусловлена как компрессией СМ, так и питающих его сосудов. При гистологическом исследовании был выявлен фиброгиалиноз интрамедуллярных сосудов, позволивший считать, что симптомы миелопатии обусловлены поражением судов. На тяжесть течения цервикальной миелопатии влияют несколько факторов: это форма ПК, возраст пациента, его половая принадлежность, оссификация задней продольной связки, наличие остеофитов. Известно, что сагиттальный диаметр цервикального канала уменьшается с возрастом. У женщин размеры ПК и тел позвонков меньше, чем у мужчин. В литературе имеются сведения об отличии размеров ПК среди людей различной расы. Есть информация, что сагиттальный диаметр ПК у японцев меньше, чем у жителей западных районов США, стран Европы в среднем на 2,25 мм. Утолщение задней продольной связки на 2 – 5 мм приводит к уменьшению переднезаднего размера ПК на 3 – 7 мм. Переднезадний размер задней продольной связки может варьировать от 2,9 до 10 мм, уменьшая ПК. При сгибании шеи резко уменьшаются переднее субарахноидальное пространство, а также диаметр дурального мешка за счет натяжения и удлинения в среднем на 25%. Встречается комбинация стеноза ПК на шейном и поясничном уровнях. По данным различных авторов, сочетание стеноза шейного и поясничного канала встречается от 5 до 28% случаев шейной миелопатии. В литературе прошлых лет описано множество результатов исследования бессимптомных стенозов цервикального спинального канала. Хорошо известны случаи выраженных дегенеративных изменений, стеноза ПК при отсутствии каких-либо жалоб или клинических проявлений у пациента. Matsunaga S. et al. после длительного наблюдения большой группы больных с узким цервикальным каналом выявили, что у 17% из них в среднем через 17,6 года развилась шейная миелопатия. Доказано, что риск развития миелопатии у людей с узким ПК без клинических проявлений с каждым годом повышается на 1 – 5%.

Диагностика. Диагноз стеноза ПК устанавливается с помощью спондилометрии на рентгенограммах, КТ- и МР-томограммах (сагиттальный диаметр ПК измеряют от середины задней поверхности тела позвонка до основания его остистого отростка). Наиболее часто сужение ПК наблюдается на уровне С5 – С6 (27%) с убывающей частотой на уровнях С4 – С5 (17%), С6 – С7 (17%), С7 – Th1 (5%), C3 – C4 (2%) [Epstein N.E., Epstein J.A., Carras R., 1984]. Чайковский М.Н. рекомендовал оценивать размер ПК по относительным показателям с учетом тел позвонков путем соотношения сагиттального диаметра ПК к сагиттальному диаметру тела позвонка на соответствующем уровне. В норме этот показатель равен единице, корешковые симптомы появляются при индексе 0,8 – 1, спинальные нарушения – при 0,5 – 0,8. Следует учитывать, что размеры ПК, рассчитанные с помощью рентгенограмм, не всегда соответствуют клинической картине, так как рентгенологические методы позволяют не истинные размеры канала, а лишь расстояния между их костными стенками. Гипертрофированные капсулы межпозвонковых суставов, грыжи дисков не визуализируются рентгенологическими методами, поэтому спондилография, проводимая по обзорным рентгенограммам, имеет лишь ориентировочное значение для диагностики стенозов ПК. Метод позитивной миелографии не нашел широкого применения из-за инвазивности и опасности осложнений. Компьютерная томография (КТ) позвоночника по сравнению с другими рентгенологическими методами исследования позволяет детально изучить конфигурацию костных стенок канала, измерить его размеры. С помощью КТ можно диагностировать грыжу межпозвонкового диска, определить его размеры, уточнить диаметр ПК, состояние корешковых каналов. С появлением методов магнитно-резонансной томографии (МРТ) стала возможной визуализация содержимого дурального мешка, СМ, что позволило определить новые диагностические критерии стеноз ПК. M. Lee et al., измерив сагиттальный диаметр шейного ПК у 496 больных, пришли к выводу, что средний его размер равен 14,1 ± 1,6 мм; мужчины имели значительно большие показатели, чем женщины. Измерения ПК на МРТ являются более предпочтительными, чем на рентгенограммах, так как позволяют избежать проекционного увеличения. С помощью метода МРТ можно рассчитать площадь поперечного сечения СМ и вычислить степень компрессии СМ, которая определяется путем соотношения сагиттального диаметра СМ к поперечному диаметру х 100%. Tierney R. et al. рекомендуют диагностировать стеноз по размерам резервного пространства СМ (РПСМ), который измеряется на МРТ путем вычета сагиттального диаметра СМ от сагиттального диаметра ПК. Авторы полагают, что это лучший метод идентификации стеноза, так как у каждого человека размеры костных структур индивидуальны. Размеры РПСМ колебались от 2,5 до 10,4 мм и были наибольшими на уровне С7 и наименьшими на уровне С5.

Клиника. Для конгенитального варианта узкого ПК характерны клинические проявления в молодом возрасте. В таких случаях даже легкая травма шеи во время елового движения может привести к тетраплегии с последующим быстрым (в течение 24 ч) восстановлением утраченных функций. При автомобильной хлыстовой травме у пациентов с преморбидно узким ПК может возникнуть тяжелое поражение СМ центрального типа с тетраплегией и нарушениями функции тазовых органов. Симптомы приобретенного цервикального спинального стеноза развиваются медленно, у большинства заболевание протекает длительно, годами; симптомы нарастают на протяжении месяцев или лет. Как правило, больные жалуются на боли в шее, иррадиирущие в верхние конечности, ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, неловкость, онемение, слабость в конечностях. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотрофия, фасцикуляции. В последующем затрудняется ходьба, возникает спастическая походка; возможны нарушения функции тазовых органов (примерно у 15% пациентов). Отмечаются также различной выраженности нарушения чувствительности. Чаще выявляется синдром сочетанного поражения периферического и центрального нейрона – периферический парез в руках, спастический в ногах. У некоторых больных определяется синдром Лермитта. В литературе описаны случаи врожденного узкого ПК у детей и у больных с синдромом Дауна. Одной из клинических форм врожденного узкого и/или суженного вследствие спондилеза шейного отдела ПК является синдром перемежающейся клаудикации шейного отдела позвоночник, который представляет собой особую форму миелопатии с флюктуирующим течением. При этом большую роль играет натяжение СМ в ПК, усиливающееся при сгибаниях и разгибаниях, т.е. на фоне повышенной физической активности. J. Torg выделил как отдельную нозологическую форму нейропраксию шейного отдел СМ с быстро преходящей тетраплегией (тетрапарезами или парестезиями) под влиянием легкой травмы шеи. В момент травмы больной может ощутить жгучую молниеносную боль с иррадиацией вдоль позвоночника в конечности, кратковременное их онемение, парестезии. Нейропраксия является вариантом декомпенсации скрыто протекающего стеноза ПК. Клиническая картина цервикальной миелопатии может быть крайне разнообразной, проявляясь, к примеру, следующими неврологическими синдромами: синдром боковых столбов спинного мозг, ишемический синдром Броуна-Секара, синдром рассеянного склероза (слабость и скованность в нижних конечностях, гиперрефлексия, клонусы, патологические кистевые и стопные знаки и др.), цервикальная спондилогенная амиотрофия (в т.ч. синдром бокового амиотрофического склероза). Возможно развитие прогрессирующей посттравматической миелопатии, возникающей в 0,3 – 3,2% случаев через 2 месяца – 30 лет поле травмы шейного отдела СМ вследствие образования зоны миеломаляции и интрамедуллярной кисты (однако имеются данные о развитии миелопатии без образования интрамедуллярных кист; возможно, посттравматическая миелопатия с очагом миеломаляции предшествует посттравматической сирингомиелии). Исключительно редко встречаются криптогенные миелопатии с образованием округлых или овальных интрамедуллярных сирингомиелических полотей, вызывающих изолированную амиотрофию рук в условиях узкого ПК.

Лечение. Консервативное лечение шейной миелопатии основывается на иммобилизации шейного отдела позвоночника – это ношение шейного воротника, физиотерапевтические процедуры, применение НПВС при болях, также вазоактивных и метаболических средств. В тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна и наблюдается нарастание симптомов заболевания со значительными двигательными и чувствительными расстройствами, нарушениями функции тазовых органов, стойкого болевого синдрома, проводится хирургическое лечение: декомпрессивная ламинопластика, при комбинированном стенозе ПК в сочетании с грыжей диска проводится дискэктомия передним доступом в сочетании со спондилодезом и ламинэктомией.



читайте также статью: Случай хирургического лечения многоуровневой шейной миелопатии на фоне дегенеративной компрессии [читать]


© Laesus De Liro


Клинико-патогенетические аспекты стеноза позвоночного канала

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Анатомической основой процесса (стенозирования позвоночного канала) служит сужение границ позвоночного канала (центральный стеноз) либо корешкового канала и межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) любой этиологии и любого патогенеза до полнойутраты резервного эпидурального и периневрального пространства, вызывающее как нарушение гемодинамики и ликвородинамики, так и непосредственную компрессию элементов спинного мозга.

Одна из наиболее распространенных классификации поясничных стенозов (ПС) различает стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС) и латеральные стенозы с компрессией спинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз).

Обычно поясничный стеноз начинается с болей и чувства тяжести в пояснице. Боль склонна к иррадиации в одну или обе конечности, часто сопровождается чувством онемения в конечностях. В дальнейшем к вышеперечисленным жалобам присоединяется наиболее патогномоничный для стеноза синдром - перемежающейся хромоты, или клаудикации, которая может быть миелогенной, каудогенной или радикулогенной.

Вначале болевые ощущения возникают лишь в одной ноге на фоне нагрузки, чаще ходьбы (стадия односторонней перемежающейся хромоты). Характер болевых ощущений в конечности и отсутствие объективных неврологических нарушений позволяют расценивать это состояние как перемежающуюся клаудикацию. В более поздней стадии заболевания симптомы перемежающейся хромоты становятся двусторонними и часто асимметричными, т.е. с разной интенсивностью в нижних конечностях. Нарастают тяжесть и продолжительность клаудикации, присоединяется слабость в ногах как субъективная, так и объективная. Пациенты начинают испытывать чувство неловкости в вертикальном положении. Возникает ортостатический или постуральный вариант перемежающейся хромоты конского хвоста» - постуральная дисбазия.

Предположительные патогенетические механизмы клаудикации: транзиторная ишемия спинного мозга или его корешков, развивающаяся вследствие ангиоспазма, венозной и ликворной гипертензии в позвоночном или корешковом канале; венозное переполнение в бассейне внутренних венозных сплетений позвоночного канала, служащих кавакавальным анастомозом на фоне несоответствия размеров позвоночного канала и его содержимого. Интенсивность болевого синдрома зачастую заставляет больных остановиться, лечь или принять специфическую позу с наклоном туловища вперед и легким сгибанием нижних конечностей в тазобедренных суставах. Постуральный компонент боли широко обсуждается в литературе и, вероятнее всего, обусловлен изменением анатомических параметров позвоночного канала при движении, а именно: при разгибании позвоночника уменьшается площадь и сагиттальный размер позвоночного канала, а при сгибании они увеличиваются.

По мере прогрессирования заболевания появляются различные по силе и тяжести неврологические нарушения: асимметричная гипотрофия мышц, гипорефлексия, гипестезия монорадикулярного, полирадикулярного или псевдополиневритического типа. В некоторых случаях возникают изменения функции тазовых органов - нейропатический мочевой пузырь (недержание мочи или задержки мочеиспусканя, наличие остаточного объема мочи), крайне редко - недержание кала. Недержание мочи особенно выражено при ходьбе, длительном стоянии и физических нагрузках. Возникновение симптомов нейропатического мочевого пузыря, по мнению одних авторов, не взаимосвязано со степенью сужения позвоночного канала, тогда как другие авторы указывают на отчетливую корреляцию сфинктерных нарушений с изменением переднезаднего размера позвоночного канала: чем он меньше, тем выше частота урологических нарушений.

Некоторые публикации свидетельствуют о ведущей роли венозной недостаточности в формировании клинических проявлений при стенозе позвоночного канала на поясничном уровне. La Bann на основании своих наблюдений высказал гипотезу, что при правожелудочковой сердечной недостаточности проявление хронической поясничной боли связано со значительным увеличением объема крови и давления в венозном сплетении позвоночного канала. Ранее компенсированный относительный стеноз при тех же размерах позвоночного канала становится декомпенсированным абсолютным стенозом, поскольку радикулярные венозные ветви, прилегающие к спинальным корешкам, расширяются и сдавливаются в уже суженном канале. Однако А. И. Продан и соавт. указывают, что даже грубый стеноз позвоночного канала чаще всего недостаточен для развития каудогенной перемежающейся хромоты, как, впрочем, и наличие хронической недостаточности в системе нижней полой вены само по себе также не предопределяет появление данного синдрома. Только совместное влияние этих двух факторов приводит к обязательному развитию каудогенной перемежающейся хромоты. Более того, чем уже позвоночный канал и более выражена хроническая недостаточность в бассейне нижней полой вены, тем при прочих равных условиях тяжелее течение этого синдрома

Центральный стеноз. При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала, что может быть вызвано изменениями как в костных структурах, так и в других тканях позвоночника (артроз дугоотростчатых суставов, гипертрофия, утолщение и выбухание желтой связки, выпячивание межпозвонкового диска или спондилолистез). Симптоматика центрального стеноза позвоночного канала на нижнегрудном и поясничном уровнях своеобразна, что связанно с анатомическими особенностями. Поясничное утолщение спинного мозга, располагающееся на уровне последнего грудного и первых двух поясничных позвонков, находится в более благоприятном, чем грудной отдел, положении. Именно здесь позвоночный канал начинает расширяться, а конус-эпиконус получает дополнительные возможности отклоняться в сторону от компримирующего субстрата. Поэтому, по мнению некоторых авторов, молниеносная форма сдавления, столь распространенная на этом уровне при центральном стенозе, как правило, проявляется симптомами частичного нарушения проводимости спинного мозга. При других формах сдавления, даже значительных размеров, возможно длительное бессимптомное течение.

Корешки конского хвоста расположены в самой широкой части позвоночного канала. Даже при молниеносных формах сдавления с внедрением костных отломков и фрагментов дисков в позвоночный канал и уменьшением его просвета более чем наполовину часто не бывает никакой неврологической симптоматики или она минимальна. А сдавление грыжей диска на уровне корешков конского хвоста, в отличие от грудного уровня, где сдавление протекает молниеносно, может превратиться в медленную компрессию, так как симптомы корешковой недостаточности проявляются не сразу. Всем оперирующим хирургам знакомы и в литературе подробно описаны гигантские опухоли корешков конского хвоста - эпендимомы, холестеатомы, дермальные синусы, тератомы и др., которые бессимптомно растут много лет, потому что синдромы корешковой недостаточности манифестируются только после полной блокады ликворных путей.

Поясничный отдел позвоночника имеет еще одну анатомическую особенность - рыхлую и слабую заднюю продольную связку. Именно это обстоятельство делает возможным острое выпадение больших по размерам секвестров диска, «молниеносно» передавливающих все расположенные на этом уровне корешки, вызывая грубые парезы, вплоть до параличей, в том числе и сфинктеров. Никакой другой уровень позвоночного столба не допускает образование таких секвестров при дегенеративных заболеваниях позвоночника.

В литературе широко обсуждается вопрос о дифференциальной диагностике центрального стеноза. Его диагноз следует проводить с учетом перемежающейся хромоты, возникающей при поражении магистральных артерий ног. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икроножных мышцах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Всегда следует помнить о возможном сочетании двух видовклаудикации. Для дифференцирования вертеброгенного и ишемического происхождения клаудикации некоторые исследователи предлагают использовать велосипедную пробу. Поскольку в состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется также данными допплерографии. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация при микседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражение суставов ног.

Латеральный стеноз. Латеральный стеноз возникает вокруг спинального нерва в корешковом канале как результат гипертрофии суставных отростков, снижения высоты диска, заднелатерального выпячивания межпозвонкового диска или спондилолистеза. Различные варианты латеральных стенозов проявляются, в первую очередь, болевыми монорадикулярными синдромами. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжами межпозвонковых дисков, при латеральном стенозе они незначительно уменьшаются в положении лежа, не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует «застывание» в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. В отличие от большинства люмбоишалгий, при латеральном стенозе не характерен симптом Ласега. Таким образом, при латеральном стенозе типичны именно корешковые боли покоя.

В патогенезе симптоматики латерального стеноза основная роль отводится венозному сплетению, которое подвергается компрессии на самых ранних стадиях заболевания. Сформировавшийся венозный застой в корешке приводит к хроническому его отеку с участками локальной ишемии и демиелинизации, что со временем переходит в пери- и интраневральный фиброз.

Нередко в клинической практике центральный стеноз позвоночного канала сочетается со стенозом корешковых каналов. В таком случае в клинической картине перемежающаяся хромота сопровождается радикулярным болевым синдромом. Многоуровневый стеноз корешковых каналов приводит к своеобразному синдрому перемежающейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в мышцах, в которых, как правило, электрофизиологические исследования показывают наличие фасцикуляций, особенно после незначительной физической нагрузки. Болезненные крампии - своеобразные, но малоизвестные ранние проявления стеноза позвоночного канала, которые принято считать пароксизмальными нарушениям функций периферических нервов и спинного мозга. При поясничном стенозе крампии могут быть как одно- так и двусторонними, чаще тонического или тонико-клонического характера.

Большой интерес в плане ранней диагностики стеноза позвоночного канала представляет феномен нарушения проприорецепции поясничного отдела у больных с поясничным стенозом, исследованный с помощью методики соматосенсорных вызванных потенциалов. Больные с такой патологией плохо чувствуют положение поясничного отдела позвоночника. Так, по данным литературы, 76,9 % больных не могли определить направление ротации позвоночника в поясничном отделе. Этот феномен связан с дегенерацией нервных окончаний в суставных капсулах и диске, в норме воспринимающих положение позвонков, и чаще отмечается у мужчин в возрасте 40–45 лет, занятых физическим трудом.


© Laesus De Liro