July 22nd, 2016

Синдром «чужой руки»

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Актуальность. Синдром «чужой руки» (СЧР) является относительно редким клиническим феноменом, однако он представляет интерес для неврологов ввиду необычности проявлений и часто допускаемых при его диагностике ошибок, негативно влияющих на эффективность медицинской реабилитации больных.



Диагностические признаки СЧР (по R.S. Doody и J. Jancovic, 1992) объеденены в совокупность следующих симптомов: [1] непроизвольная, возникающая неожиданно для пациента и не характерная для других типов неврологических расстройств двигательная активность руки; [2] ощущение «чуждости» или «враждебности» по отношению к своей верхней конечности; [3] неспособность распознать без зрительного контроля принадлежность руки своему телу; [4] одушевление («персонификация») руки.

СЧР считается одним из вариантов нарушения соматотопического гнозиса наряду с такими расстройствами, как нарушение право-левой ориентировки, псевдополимелия, игнорирование различных частей тела, дефекты восприятия величины и массы тела.

Происхождение СЧР связано с разобщением (дисконнекцией) передних и задних отделов одного из полушарий головного мозга. Разобщение приводит к невозможности автоматической коррекции движений руки, в норме осуществляемой под влиянием зрительных и соматосенсорных сигналов обратной связи. Действительно, обычно «чужая рука» совершает смахивающие или иные непроизвольные движения лишь в условиях, когда больной не видит ее, что подчеркивает значимость отсутствия зрительного контроля для клинических проявлений СЧР. Исключение контроля зрением устраняет компенсацию дефицита соматосенсорной обратной связи, приводя к утрате возможности анализа и контроля за движениями руки. В пользу этого предположения также свидетельствует то, что улучшение контроля за рукой, со слов самих пациентов, происходит в тех случаях, когда рука больного опирается на какую-либо поверхность или человек прижимает ее другой рукой к телу, т.е. в условиях усиления проприоцептивной и тактильной стимуляции.

Выделяют 3 варианта [СЧР], связанные с разной локализацией патологических очагов в головном мозге:

     фронтальный - описан у больных с поражением медиальных отделов левой лобной доли доминантного полушария и прилежащих областей мозолистого тела; он характеризуется возникновением в контралатеральной руке «ощупывающих», «смахивающих», «хватающих» непроизвольных движений, направленных на окружающие предметы; движения навязчивые, быстрые, провоцируются тактильной или зрительной стимуляцией; часто выявляются рефлексы лобного автоматизма (хватательный и ладонно-подбородочный);

     каллозальный («диагонистическая апраксия») – связан с поражением мозолистого тела, при этом лобная доля может как вовлекаться, так и не вовлекаться в патологический процесс; основным отличительным клиническим признаком этого типа считается интермануальный конфликт: при этом усилия «чужой» (чаще левой) руки провоцируются активностью здоровой (чаще правой) руки; «чужая рука» вступает в противоборство, оказывает противодействие движениям другой руки; рефлексов лобного автоматизма не выявляется;

     задний (сенсорный) - связан с поражением теменных, теменно-затылочных долей или таламуса ипсилатерального ведущей руке (правого у праворуких лиц) полушария головного мозга; при этом клинически наряду с непроизвольной активностью и ощущением «чуждости» в руке пациент не распознавал принадлежность руки своему телу без контроля зрения, а также у него выявлялся левосторонний синдром игнорирования.



Синдром "Чужой руки" (источник: руководство для врачей «Деменции" Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян; третье издание, Москва, «МЕДпресс-информ» 2011):

cиндром «Чужой конечности» развивается примерно у половины больных с кортико-базальной дегенерацией (КБД) в течение 2-х лет от начала заболевания. Под феноменоменом "чужой руки» понимается своеобразное двигательное нарушение, которое заключается в том, что пораженная конечность совершает целенаправленные действия независимо от желания пациента. При этом пациент не может остановить или как-то контролировать собственную конечность. Пораженная конечность может совершать самые разнообразные движения: подниматься вверх (левитация), прикасаться к голове или другим частям тела, доставать из кармана какие-либо вещи и т.д. Нередко непроизвольные движения возникают синкинетически: «чужая рука» повторяет действия здоровой руки. В других случаях возникает так называемый интерамануальный конфликт, когда пораженная конечность мешает здоровой совершать какие-либо действия. бычно этот синдром возникает в конечности с наиболее выраженной экстрапирамидной симптоматикой.

Выделяют три варианта «чужой конечности»: [1] «лобный» вариант - связан с поражением дополнительной моторной коры и медиальной части префронтальной коры доминантного полушария и проявляется в доминантной руке лобными знаками, такими как хватательный рефлекс и феномен противодержания, которые пациент не может произвольно подавить; [2] «коллозальный» вариант - обусловлен поражением передней и средней части мозолистого тела и обычно проявляется в недоминантной руке; при этом варианте часто «чужая рука" может вмешиваться в движения здоровой руки (интермануальный конфликт), но лобные знаки отсутствуют; [3] «задний» вариант - возникает при поражении теменно-затылочной области и таламуса недоминантного полушария; в его основе лежит одновременное нарушение зрительного и кинестетического контроля за движениями руки, а также, возможно, искажение схемы тела и синдром игнорирования противоположной половины пространства (обычно не характерен для КБД).




Имеется много публикаций, посвященных СЧР, однако в большинстве своем они касаются больных с нейро-дегенеративными заболеваниями (кортико-базальная дегенерация и др.) или патологией мозолистого тела и преимущественно содержат описания единичных клинических наблюдений этого синдрома. Лишь в последние годы появились работы, описывающие синдром «чужой» конечности в клинике острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов). Особенностью, отличающей СЧР при ишемическом инсульте (ИИ) от СЧР при нейродегенеративных заболеваниях, является острое развитие симптоматики, сочетающейся с другими проявлениями ишемии головного мозга. Напротив, при нейро-дегенеративных заболеваниях СЧР развивается примерно через 12 месяцев после начала заболевания и не принадлежит к числу первых симптомов болезни. Обратите внимание: при ИИ возможны все те 3 клинических варианта СЧР, определяемые разной локализацией очага поражения головного мозга, которые ранее были описаны при дегенеративных и опухолевых поражениях, однако при ИИ чаще встречается фронтальный тип СЧР. СЧР в клинике ИИ развивается при обширных, чаще правополушарных, очагах ишемии, вовлекающих теменную долю, сочетается с клиническими проявлениями кинестетической апраксии и негрубыми нарушениями простых и сложных видов чувствительности. Клинические проявления СЧР отличаются нестойкостью и регрессируют на протяжении острого периода ИИ, при этом ощущение чуждости сохраняется дольше (на 2 – 10 дней), чем эпизоды непроизвольных движений в руке.

От синдрома неловкой руки и дизартрии, встречающегося при лакунарном ИИ, СЧР отличает ощущение «чуждости» конечности, наличие непроизвольной, неконтролируемой двигательной активности в руке, отсутствие атаксии при проведении координаторных проб, а также наличие крупноочаговых (а не лакунарных) очагов ишемии по данным нейровизуализации ([!!!] cиндром «чужой конечности» описан в 30% случаев патолого-анатомически подтвержденной КБД и ранее ошибочно считался патогномоничным синдромом для этого заболевания).

Специфических методов терапии СЧР нет. В литературе приводятся данные об успешном использовании зеркальной терапии для СЧР при кортико-базальной дегенерации. При ИИ показаний к симптоматическому лечению собственно СЧР нет, поскольку этот синдром быстро спонтанно регрессирует. Тем не менее указание на наличие СЧР в дебюте ИИ может служить индикатором высокой вероятности наличия у этого пациента кинестетической апраксии, верификация которой требует применения дополнительных диагностических тестов, а лечение - специфических приемов когнитивной реабилитации.



использованы материалы статьи: «Синдром «чужой руки» в клинической картине острого периода ишемического инсульта» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А., Калинина С.Я., ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, 2015, т. 20, №2) [читать]



источник: www.studfiles.ru

Недавно в мире нейрохирурги обсуждались последствия одной из операций на мозге, после проведения которой женщина получила очень редкое и мистическое заболевание, более известное как синдром чужой руки. Синдром чужой руки иногда появляется у пациентов получивших травму головного мозга.

После тщательного расследования последствий операции, было признано, что редкое заболевание женщина приобрела в результате проведенной хирургической процедуры. Но от того, что удалось найти виновных произошедшего жизнь пациентки не стала лучше и теперь каждый день ей приходиться бороться со своей собственной рукой, которая неожиданно перестала слушаться... Синдром чужой руки влияет на людей очень странным образом. Их руки внезапно начинают жить собственной жизнью, порой пытаясь атаковать своего хозяина и напрочь отказываясь выполнять приказы подаваемые головным мозгом. Дабы хоть как-нибудь обуздать непослушные части тела, человек, страдающий этим мистическим заболеванием вынужден очень часто привязывать свою руку, чтобы не стать ее случайной жертвой. Карен Берн, очнувшись после операции на головном мозге, с ужасом обнаружила, что ее собственная рука внезапно попыталась ее задушить. Доктора предполагали, что это отклонение появилось у несчастной пациентки в результате перенесенной травмы одной из частей головного мозга. До того момента, пока Карен оправившись после операции начала двигаться самостоятельно, врачи считали что процедура прошла успешно, но когда ее собственная рука попыталась раздеть женщину, а затем старалась нанести удары по лицу хозяйки, стало ясно, что что-то во время операции пошло не так как должно было быть. И хотя эпилепсия, от которой страдала Карен перестала ее беспокоить, левая рука, а иногда и левая нога абсолютно вышли из-под контроля. Врачи выписали женщине лекарство, постепенно обуздавшее это загадочное отклонение, и хотя на сегодняшний день Карен Берн чувствует себя хорошо, никто не берется предположить как в будущем поведет себя распоясавшаяся рука. Синдром чужой руки хотя и является очень редким заболеванием, все же занимает не последнее место в различных научных и оккультных кругах. Многие считают что эта странная болезнь тесно связана со сверхъестественными отклонениями и демонической одержимостью. Для избавления от этого мистического заболевания однажды признанного следствием демонической одержимости, в основном проводиться процедура экзорцизма, или в простонародье изгнание бесов из человеческого тела, ну а в самых экстремальных случаях прибегают и к ампутации взбунтовавшейся конечности. Но что же на самом деле может вызвать появление этого мистического недуга? Одна из теорий, высказанной неврологами приписывает вину неспособности мозга различать между планируемыми действиями и действиями которые в конечном итоге тело человека отдает на откуп механическим функциям. Любое желание идущее от подсознания, может просочиться в сознательную часть мозга, а затем и в механическую функцию, приведя к странным и очень часто насильственным движениям конечностей человека. И в конечном итоге все эти действия человека могут быть расценены как загадочные и тревожные. К сожалению все теории до сих пор остаются в стадии предположений, никто не знает почему синдром чужой руки влияет только на часть тела.

Синдром чужой руки - сложное психоневрологическое расстройство, форма апраксии, при которой одна или обе руки действуют сами по себе, вне зависимости от желания хозяина. Иногда сопровождается приступами эпилепсии. Другое название синдрома - «болезнь доктора Стренджлава» - дано не по имени первооткрывателя, а в честь доктора Стренджлава, одного из героев из фильма «Доктор Стрейнджлав, или Как я перестал бояться и полюбил бомбу», рука которого иногда сама по себе то вскидывалась в нацистском приветствии, то начинала душить своего обладателя.

Впервые синдром изучал Курт Гольдштейн, наблюдавший пациентку (имя которой не сохранилось), которую во время сна начала душить собственная левая рука. Гольдштейн не нашёл каких-либо психических отклонений у пациентки. Поскольку приступы перестали проявляться, Гольдштейн прекратил наблюдение пациентки. Однако после её смерти он произвёл вскрытие и обнаружил в мозге повреждение, разрушившее передачу сигналов между полушариями, что и привело к развитию синдрома.

Дальнейшее изучение синдрома производилось гораздо позже, в пятидесятых годах двадцатого века, когда медики стали пробовать применять рассечение соединений полушарий для лечения эпилепсии. Эта практика была прекращена из-за возникновения синдрома чужой руки, несмотря на успех в борьбе с эпилепсией.

Выделяют 3 основных варианта «чужой конечности». «Лобный» вариант синдрома преимущественно связан с поражением дополнительной моторной коры, передней поясной извилины, медиальной части префронтальной коры доминантного полушария. При «лобном» варианте чаще вовлекается доминантная конечность, бывают ярко выражены хватательный рефлекс и стремление ощупывать окружающие предметы или части собственного тела (в связи с растормаживанием исследовательских автоматизмов, опосредуемых теменной корой).

Импульсивно схватив тот или иной предмет, больной часто не в состоянии отпустить его. В тоже время при «лобном» варианте выраженность субъективного отчуждения конечности, вероятно, обусловленного ее выпадением из схемы тела, бывает менее выражена.

При «каллозальном» варианте, обусловленном поражением передней и средней частей мозолистого тела, где проходят пути, связывающие левую премоторную область с правой, обычно вовлекается недоминантная рука. При этом варианте часто отмечается выраженный интермануальный конфликт, но отсутствуют лобные знаки. При КБД может наблюдаться как лобный, так и смешанный фронто-каллозальный вариант синдрома.

Третий вариант синдрома чужой руки - задний (или сенсорный) - как правило, возникает при очаговом поражении теменно-затылочной области и таламуса (как правило, недоминантного полушария), но не характерен для КБД. В его основе лежит одновременное нарушение зрительного и кинестетического контроля за движениями руки, а также, возможно, искажение схемы тела и синдром игнорирования противоположной половины пространства.

В отличие от лобного варианта, при заднем варианте синдрома рука не тянется к близлежащему предмету, а наоборот, пытается непроизвольно избежать контакта с ним, например, приподнимаясь над поверхностью стола. Эта тенденция хорошо проявляется при пальценосовой пробе, когда наблюдается выраженная стартовая задержка, а затем явная борьба между попыткой прикоснуться к носу и непроизвольным стремлением избежать этого контакта.

Внешне это напоминает атактическую дисметрию. Описан синдром «чужой» руки и при изолированном поражении таламуса, в этом случае он сопровождался легким хореическим гиперкинезом («хореическая чужая рука»). Заболевания, вызывающие синдром «чужой» конечности, представлены в таблице.

Синдром «чужой» конечности необходимо дифференцировать с лобными знаками, атетозом, псевдоатетозом, вызванным поражением глубокой чувствительности, дистонией, гемибаллизмом и гемиатаксией. Вотли-чие от «чужой» конечности, при всех этих расстройствах не возникает ощущения отчуждения конечности.

По всей видимости, «чужая» конечность - самостоятельный синдром, однако его генез и, в частности, происхождение ощущения отчуждения конечности остаются неясными. Неизвестно, в каком соотношении находится «чужая» рука с нарушением праксиса, сложных видов глубокой чувствительности и синдромом игнорирования противоположной половины пространства.

R.Leiguarda et al. (1994) обнаружили феномен «чужой» руки только у больных с кортикобазальной дегенерацией, имевших апраксию. Возможно, что непроизвольная (расторможенная) двигательная активность конечности связана с разобщением дополнительных моторных зон обоих полушарий или устранением тормозного влияния дополнительной моторной коры на премоторную зону внутри одного полушария, тогда как ощущение отчуждения объясняется нарушением взаимодействия между нижними отделами теменной коры, контролирующими движения во внешнем пространстве, и поясной корой, генерирующей побуждение к действию.

По мере прогрессирования кортикобазальной дегенерации выраженность синдрома не увеличивается, а иногда, напротив, уменьшается вследствие нарастания гипокинезии, ригидности и дистонии, блокирующих непроизвольную активность конечности.

Апраксия - один из основных симптомов кортикобазальной дегенерации, выявление которого может иметь решающее значение для ее диагностики. Неслучайно в прошлом КБД называли прогрессирующей апрактической ригидностью». Апраксия развивается в 80% случаев, в том числе почти у всех больных КБД с преимущественным вовлечением левого (доминантного) полушария и, соответственно, правой руки.

Апраксия характеризуется нарушением выполнения по команде целенаправленных смысловых движений (действий) и утратой приобретенных ранее тонких двигательных навыков, которые невозможно объяснить более элементарными двигательными или чувствительными расстройствами.

Больные с апраксией не в состоянии показать, как использовать тот или иной предмет (молоток, нож, вилку и т.д.), совершить или повторить символический жест (например, помахать рукой на прощание, «проголосовать», чтобы остановить машину), или сложное многоэтапное действие, воспроизвести показанную позу. Наличие гипокинезии, ригидности, дистонии, нарушений чувствительности существенно затрудняет диагностику апраксии при КБД.

Однако диссоциация между выполнением относительно простых и сложных движений, характерные ошибки при выполнении заданий помогают выявлять апраксию даже на фоне других, более элементарных двигательных нарушений.

Подробный нейропсихологический анализ показывает, что у больных кортикобазальной дегенерацией могут выявляться признаки всех трех основных типов апраксии по Liepmann: идеомоторной, конечностно-кинетической (кинетической), идеаторной, но, по данным большинства исследователей, обычно преобладает идеомоторная апраксия.

Например, в 1998 году в одном из журналов, посвященном невралгии и нейрохирургии, описывается история 81-летней женщины, чья левая рука была неуправляемой. Левая рука непроизвольно душила ее шею и ударяла по лицу и плечам.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Патогенез и клинико-нейрофизиологические варианты шейной радикулопатии

Актуальность темы. Важно не только выявлять вариант периферического поражения корешковых структур, что предлагалось делать ранее, но и устанавливать тип центральных нейрофизиологических расстройств, что позволит на этом основании строить комплексы медицинской реабилитации, направленные не только на коррекцию нарушений периферического нейромоторного аппарата, но и обеспечивающие купирование различных вариантов центральных нейрофизиологических сдвигов.

Патогенез. Отправной точкой (дебютом) развития компрессионной шейной радикулопатии является формирование так называемого [!!!] спондило-радикулярного конфликта (СРК), т.е. несоответствия размеров корешкового отверстия размерам проходящего через него корешкового нерва, в результате чего происходит ущемление указанного нерва плотными структурами (костными, хрящевыми) позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). При этом факторами компрессии корешка могут являться как костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные), так и хрящевые элементы - грыжи дисков (ГД). Также сдавление может осуществляться асептически воспаленными паутинными муфтами, дуральными мешочками и манжетками, гипертрофированными связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (склерозированной позвоночной артерией, эпи- и субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, гемангиомами позвонков, эпидуральными гемангиомами, гематомами желтой связки и варикозно расширенными венами).

Наиболее часто компрессионные радикулопатии шейного уровня развиваются в результате формирования грыжевого выпячивания (ГВ), приводящего к сужению межпозвонкового отверстия (МПО). В связи с этим нарушение вертебро-радикулярных взаимоотношений при развитии цервикальных спондилогенных радикулопатий (ЦСР) наиболее часто представлено диско- радикулярным конфликтом. Таким образом, причинным фактором спондилогенного поражения шейных корешков являются выраженные дистрофические изменения структур ПДС с развитием ГД, приводящей к стенозированию МПО. При этом в ПДС, топически совпадающих с уровнем компрессии, помимо структурных нарушений, рентгенологически и магнитно-резонансно-томографически установлено развитие функциональных биомеханических изменений (ФБИ) в виде формирования функциональных блоков (ФБ), обеспечивающих дополнительное сужение МПО. То есть помимо органического развивается функциональный компонент стенозирования МПО. Полученные сведения совпадают с имеющейся информацией о том, что при компрессионных синдромах рентген-функциональные нарушения чаще локализуются в ПДС с наиболее выраженным дистрофическим процессом. При этом известно, что развитие функционального блокирования может хронологически совпадать с временем клинической манифестации спондилогенных компрессионных синдромов. Это дает основание считать в большинстве случаев функциональный компонент стенозирования МПО ключевым реализующим фактором, обеспечивающим развитие СРК, а органический компонент - предрасполагающим фактором, создающим так называемый фоновый стеноз, недостаточный сам по себе в большинстве случаев для реализации компрессии, но создающий условия для развития критического сужения отверстия в случае формирования ФБ, соответствующего ПДС. Таким образом, органический или, как его еще можно назвать, структурный (патоморфологический субстрат) и функциональный (ФБ) компоненты стенозирования взаимно дополняют друг друга. При этом в контексте манифестации спондилогенной радикулопатии дистрофические изменения первичны, развиваются постепенно, приводя к относительному сужению МПО. Относительность стеноза подтверждается отсутствием на определенном этапе компрессионных проявлений в сочетании с наличием морфометрических признаков сужения отверстия, выявляемых по данным нейровизуализационных методов. Развитие функционального блокирования ПДС на уровне локализации выраженных структурных изменений может способствовать развитию дополнительного сужения МПО и переходу относительного стенозирования в абсолютное, что клинически манифестируется появлением признаков радикулопатии. Следует отметить, что рассматривать структурный фактор в качестве первичного, а функциональный в качестве вторичного правомочно лишь с позиции патогенеза спондилогенной радикулопатии, поскольку развитие дистрофических изменений часто происходит на фоне присутствия функциональных биомеханических расстройств (ФБ, регионарный постуральный дисбаланс, гипермобильность), которые могут являться мощным фактором развития и прогрессирования дистрофических изменений ввиду их общей способности обеспечивать формирование асимметричной нагрузки на костно-хрящевые структуры ПДС при осуществлении им его статических и динамических функций. Естественно, описанный механизм корешковой компрессии при ЦСР является не единственным, но встречается наиболее часто.

man_down_2.pngТаким образом, схематически стадийность патогенеза спондилогенных нарушений, предшествующих формированию компрессионной радикулопатии, можно представить следующим образом:

    [1] формирование ФБИ, способствующих локальной перегрузке отдельных ПДС и ускоряющих развитие дистрофических процессов в соответствующих МПД;
    [2] формирование дистрофических изменений ПДС с развитием ГВ диска;
    [3] относительное стенозирование МПО, связанное главным образом с развитием ГД, но усугубляемое возможным присутствием дополнительных факторов стенозирования МПО (унковертебрального артроза, спондилоартроза, гипертрофии желтой связки и капсулы сустава, ретроспондилолистеза, задних остеофитов, снижения высоты МПД);
    [4] функциональное блокирование грыжевого ПДС с развитием дополнительного сужения МПО, приводящего к его абсолютному стенозированию, проявляющемуся развитием СРК.

Обратите внимание: если на поясничном уровне ведущим фактором компрессии является развитие реактивного эпидурита и стаза в венах эпидурального сплетения, то на шейном уровне сосудистые и асептико-воспалительные механизмы не играют клчевой роли, а сдавление корешка происходит механически за счет воздействия патоморфологического субстрата. При этом функциональное блокирование ПДС, выполняющее роль реализующего фактора, суживая МПО, способствует сближению ГВ с корешком.

В большинстве случаев цервикальных радикулопатий клиническая картина развивается остро. В 3/4 из них выявляется сочетание на уровне компрессии патогенетического ФБ с сублигаментарными (субаннулярными) ГД, которые в свою очередь, как правило, образуются достаточно медленно по мере развития дистрофии МПД. В связи с этим, резкое увеличение их размера с непосредственным придавливанием корешка и быстрым развитием его компрессии представляется маловероятным ввиду сдерживающего воздействия задней продольной связки и фиброзного кольца. Следовательно, основным механизмом, за счет которого возможно стремительное уменьшение размеров МПО, является функциональное блокирование. Лишь в 1/4 случаев острое начало сочетается с транслигаментарными ГД, которые, наоборот, образуются быстро за счет разрыва дистрофически измененного фиброзного кольца и задней продольной связки. В большинстве случаев при этом на уровне компрессии выявляются саногенетические ФБ, что свидетельствует о ключевой роли структурного фактора в компрессии корешка. Иногда клиника радикулопатии развивается постепенно в течение 1 - 3 недель от момента первых симптомов радикулопатии до развернутой стадии. При этом на уровне компрессии наряду с патогенетическими ФБ выявляются сублигаментарные ГД. В данной ситуации компрессия корешка может определяться и постепенным нарастанием структурного компонента стенозирования, но в большей степени, вероятно, связана с постепенным углублением имеющегося ФБ, ввиду относительной непродолжительности стадии нарастания клинической симптоматики. В результате в 80% появление радикулярной симптоматики обусловливалось функциональным фактором и лишь в 1/5 случаев - структурным.

Описанные особенности структурных и функциональных спондилогенных нарушений, предшествующие развитию цервикальной радикулопатии, – не единственные, поскольку помимо компрессии может наблюдаться и тракционный механизм поражения корешка при развитии парамедианной грыжи на противоположной стороне. В данном случае в результате сдавления дурального мешка происходит натяжение корешка, поскольку вектор компрессии направлен в сторону, противоположную его ходу. Как следствие, в корешке могут развиваться ишемические процессы, приводящие к повреждению его волокон.

Развивающаяся при стенозировании МПО компрессия корешкового нерва, как правило, приводит к появлению клинических признаков радикулопатии, центральное место среди которых занимает выраженный болевой синдром. В его развитии, по современным представлениям, играют два фактора - механическая компрессия и воспалительные изменения в периневральной ткани, запускаемые контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства. Существует также предположение, что именно в результате интра- и перирадикулярного воспалительного процесса, запущенного ауто-иммунными механизмами за счет контакта тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства и опосредуемого фосфолипазой A2, оксидом азота, простагландином E2, фактором некроза опухоли-α, интерлейкинами, нервные волокна корешков становятся чувствительными к механическому воздействию.

Первоначально при компрессии развивается периферический клинико-нейрофизиологический вариант радикулопатии, который характеризуется наличием резко выраженной болевой корешковой афферентации. Ввиду развития массивного ноцицептивного потока развивается мощная мышечно-тоническая реакция, что проявляется появлением резко выраженного вертебрального синдрома, создающего дополнительный источник алгических импульсов. Выраженное мышечное напряжение, потенцирующее стенозирующий эффект ФБ, обеспечивает максимальное сужение МПО, что делает боли чрезвычайно чувствительными к интер- вертебро-фораминальным стенозирующим движениям цервикальных ПДС. Значительное ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, сопровождающееся интенсивными болями, усугубляющимися при стенозирующих движениях, и ограничение положения шейного региона существенным образом нарушает жизнедеятельность пациентов, способствуя формированию умеренно выраженных тревожных нарушений. Помимо вертебральной симптоматики и субъективных проявлений, СРК запускает развитие структурно-функциональных нарушений на уровне проксимального отдела периферического нейромоторного аппарата, что на данной стадии проявляется невыраженной объективной (двигательной, чувствительной, рефлекторной) корешковой симптоматикой.

Оценка центральных нейрофизиологических сдвигов (с помощью стимуляционной электро-нейро- миографии, исследования параметров ноцицептивного флексорного, мигательного, Н-рефлекса, соматосенсорных вызванных потенциалов, магнитной стиму ляции) обычно выявляет минимальную гиперрефлекторность спинальных центров. При этом центральной сенситизации с формированием ГПУВ (генератора паталогически усиленного возбуждения) не развивается. Выявленные изменения могут свидетельствовать об активации некоторых структур ноцицептивной системы в результате выраженной локальной болевой афферентации, имеющей место на фоне минимал ного уровня активности антиноцицептивной системы (АНЦС) в начальной стадии СРК. Это, по всей вероятности, может приводить к облегчению болевого восприятия релейными станциями ноцицептивной системы . В данном контексте следует отметить возможность влияния выделяющихся при болевом синдроме гуморальных факторов, имеющих способность проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать восприимчивость специфических и неспецифических афферентных систем мозга, главным образом на уровне заднего рога спинного мозга и ретикулярной структуры каудальных отделов ствола мозга. Следует отметить, что уже в начальной стадии компрессии корешка, за счет наличия выраженной болевой импульсации уменьшается проходимость заднего рога для проприоцептивных импульсов.

При переходном варианте радикулопатии в результате постепенной активации нисходящих антиноцицептивных влияний нормализуется функциональная активность сегментарных спинальных нейронов и ретикулярных нижнестволовых церебральных структур. Вместе с тем, сохранение СРК и, как следствие, ноцицептивной афферентации способствует сенситизации периферических рецепторных структур с появлением дополнительного источника ноцицептивной импульсации – зон первичной гипералгезии. При этом боли также во многом зависят от движений шейного отдела позвоночника, однако помимо стреляющего могут приобретать монотонный ломящий и выкручивающий характер, что возможно и обусловливается появлением нового, отчасти автономного, источника кожной алгической гиперафферентации. Персистенция болевого синдрома способствует сохранению ситуативно обусловленных тревожных нарушений. Таким образом, отсутствие существенной динамики болевого, цервико-вертебрального и эмоционально-аффективного синдромов, несмотря на некоторое повышение активности АНЦС может быть связано с развитием феномена периферической сенситизации, клинико-нейрофункциональным субстратом которой являются зоны первичной гипералгезии, создающие дополнительный источник ноцицептивного потока.

В дальнейшем, если не предпринимаются лечебные мероприятия, направленные на устранение СРК, и он сохраняется, заболевание переходит в следующую фазу, ключевой характеристикой которого, помимо уже ранее описанных нарушений, является развитие феномена центральной сенситизации. Как было установлено, он развивается своего рода этажами, начинаясь снизу от спинальных центров и постепенно поднимаясь все выше до корковых структур. При этом развитие ГПУВ более высокого уровня сопровождается некоторым снижением активности генераторов более низкого порядка. Вместе с тем регресса явлений сенситизации в данных структурах не происходит, то есть сохраняется фоновая гиперсенситивность, что способствует вовлечению в процесс сенситизации все более обширных структур мозга. Снижение активности каудальных ГПУВ при выявлении вновь появившегося краниально расположенного может свидетельствовать о главенствующей роли последнего. В связи с этим целесообразным представляется в названии варианта центральных нейрофизиологических сдвигов использовать анатомический принцип с указанием максимально краниально расположенного генератора. Центральная сенситизация при ЦСР обычно захватывает поочередно структуры спинного и продолговатого мозга, моста и среднего мозга, таламуса и соматосенсорной коры. В связи с этим выделены спинно-бульбарный, понтомезэнцефальный, таламический и корковый варианты сенситизации цервикальных радикулопатий:

спинно-бульбарный - пациенты предъявляют жалобы на умеренно выраженные парестезии, выраженные ломящие или выкручивающие боли и нарушения жизнедеятельности; объективно имеют место умеренно выраженные парез, расстройства поверхностной чувствительности и рефлекторные нарушения, легко выраженные расстройства глубокой чувствительности; выявляются признаки не только первичной, но и вторичной гипералгезии, а также положительного феномена «взвинчивания»; помимо корешкового имеет место выраженные цервикальный вертебральный синдром, тревожные нарушения и легкие депрессивные расстройства;

понто-мезэнцефальный – так же, как и при спинно-бульбарном варианте, у пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом остаются умеренно выраженные парестезии, объективные корешковые нарушения, выраженные, чаще ломяще-выкручивающие боли и вертебральные нарушения, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности и тревожным расстройствам, а также к легкому депрессивному синдрому; особенностью является появление в клинической картине явлений аллодинии в зонах первичной и вторичной гипералгезии (в точках-маркерах периферической и центральной сенситизации на стороне компрессии), что, вероятно, связано с главной нейрофизиологической характеристикой стадии - начинающимся процессом снижения активности антиноцицептивной системы.

основной общей чертой спинно-бульбарного и понто-мезэнцефального вариантов радикулопатии является достаточно высокий уровень активности АНЦС; однако данное повышение является недостаточным для купирования выраженной нейропатической болевой афферентации, в связи с этим возможным становится сосуществование, с одной стороны, явлений центральной сенситизации спинно-бульбарных, а позже и понто-мезэнцефальных сенсорных структур, а с другой - достаточно высокого уровня активности противоболевой системы; ввиду высокого уровня ее активности механизм центральной сенситизации на данных стадиях представляется преимущественно ноцицептивно обусловленным, то есть связанным главным образом с интенсивным болевым потоком из зоны СРК; отсюда можно предположить зависимость центральной сенситизации от уровня этой болевой импульсации и возможность влияния на нее за счет воздействий, устраняющих СРК; в данной связи спинно-бульбарную и понто-мезэнцефальную стадии центральной сенситизации можно обозначить как нестойкая сенситизация, то есть имеющая свойство уменьшаться после устранения компрессии корешка, а недостаточность АНЦС можно расценить как относительную;

таламический - характерным наличие умеренно выраженных нарушений жизнедеятельности, парестезий и болей жгучего, ломящего, выкручивающего или ноющего характера, выраженных расстройств поверхностной чувствительности, рефлекторных и двигательных нарушений, а также умеренных расстройств глубокой чувствительности; характерно присутствие двусторонних гипералгезии и положительного wind-up, односторонней (на стороне компрессии) аллодинии в цервико-мембральных точках-маркерах сенситизации; вертебральный синдром и тревожные нарушения соответствовуют умеренной степени выраженности, а депрессивные расстройства – средней степени тяжести;

корковый - помимо признаков, типичных для таламического варианта, при корковом варианте боли становятся преимущественно ноющего и жгучего характера, с появлениями аллодиния в точках-маркерах сенситизации с двух сторон: на стороне СРК и на стороне, противоположной компрессии (апогей нейрофизиологических сдвигов).

принципиальным отличием двух последующих стадий - таламической и корковой - является низкий уровень активности АНЦС при сохраненной болевой афферентации; в связи с этим сенситизация обусловлена не только болевой импульсацией, но и абсолютной недостаточностью противоболевых механизмов ввиду их истощения; следовательно, для ее успешного купирования целесообразным представляется воздействовать не только на зону компрессии корешка, но и на сами сенситизированные структуры; в данном контексте таламическую и корковую стадии центральной сенситизации можно назвать стойкой, то есть не регрессирующей после устранения СРК

Обратите внимание! Выраженность цервико-вертебрального синдрома при таламическом и корковом вариантах снижается, что может быть связано с дальнейшим уменьшением радикуло-компрессионного эффекта в результате некоторого снижения мышечно- тонических реакций, начавшего развиваться еще в предшествующих (спинно-бульбарной и понтомезэнцефальной) стадиях вследствие гиперактивного состояния медиальных отделов ретикулярной формации, обеспечивающих торможение γ-мотонейронной системы. Уменьшение выраженности вертебрального синдрома при сохранении специфических биомеханических нарушений, с одной стороны, и расширение зон центральной сенситизации с формированием таламических ГПУВ, а также увеличение числа зон периферической кожной ноцицептивной гиперафферентации, с другой стороны, способствуют уменьшению выраженности боли и ее зависимости от движений в шейном отделе позвоночника, а также обеспечивают постепенную трансформацию болевого синдрома из ломяще-выкручивающего в ноющий с явно выраженным жгучим компонентом.

Временные рамки развития каждого клинико-нейрофизиологического варианта радикулопатии могут существенно варьировать. При этом в случае наличия у пациентов одной или нескольких из следующих анамнестических особенностей: женский пол, более длительная продолжительность спондилогенного заболевания, большее количество предшествующих обострений и недавно перенесенное обострение спондилогенного заболевания, - сроки развития вариантов радикулопатии с центральной сенситизацией укорачиваются.

Принципы терапии. Лечение больных с цервикальными спондилогенными радикулопатиями необходимо проводить дифференцированно с учетом варианта корешкового синдрома, а также варианта функциональных биомеханических изменений. В качестве базового лечебного комплекса при всех вариантах радикулопатий необходимо использовать сочетание медикаментозной терапии, мануальной радикуло-декомпрессии и декомпрессионно- стабилизирующей гимнастики (мануальная радикуло-декомпрессия должна проводиться дифференцированно с учетом варианта функциональных биомеханических нарушений). При периферическом варианте радикулопатии достаточный эффект дает проведение базовых радикуло-декомпрессионных мероприятий, при переходном - требуется подключение локальной криотерапии на точки первичной гипералгезии. Купирование симптоматики при спинно-бульбарном варианте достигается теми же мероприятиями, но с расширением зоны локальным криовоздействием на точки вторичной гипералгезии. Понто-мезэнцефальный вариант требует подключения локальной баротерапии, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения. При таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования общей криотерапии, а купирование радикулярной симптоматики благодаря локальному баро-воздействию и нейромиостимуляции. При корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием общей криотерапии и трансцеребральной амплипульс-терапии. Локальная, общая криотерапия и трансцеребральная амплипульс- терапия позволяют ликвидировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также генераторы патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе, обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации, что дает дополнительные возможности купирования болевого синдрома. Применение локальной баротерапии и нейромиостимуляции обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений.


подробнее:

в статье «Шейные радикулопатии: новые аспекты патогенеза, клиники, диагностики» Н.Т. Зиняков, Н.Н. Зиняков, ГБУ Областная клиническая больница № 2. Ростов-на-Дону, Россия (журнал «Мануальная терапия» №2 (58), 2015 [читать];

в автореферате диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук «Новые принципы немедикаментозного лечения спондилогенных шейных компрессионных синдромов» Зиняков Николай Николаевич, Москва, 2015 [читать]


© Laesus De Liro


Гипертензивные гематомы мозжечка

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Патогенез. Основной причиной нетравматических мозжечковых кровоизлияний является гипертоническая болезнь. Менее 40% кровоизлияний в мозжечок обусловлены разрывом сосудистых мальформаций, нарушениями свертываемости крови, амилоидной ангиопатией и более редкими причинами.

Для инсульта мозжечка характерно развитие кровоизлияний по типу гематомы. В первые часы кровоизлияния не происходит значительного разрушения ткани мозга. излившаяся кровь раздвигает окружающую ткань, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При таком механизме формирования гематомы ее размеры намного превышают объем разрушенной ткани мозга. Гематомы преимущественно формируются в бассейне ветвей верхней мозжечковой артерии и задней нижней мозжечковой артерии, которые наиболее часто поражаются при гипертонической болезни и являются источниками кровоизлияния.

В отличие от геморрагических инсультов супратенториальной локализации, при которых повреждение мозга обусловлено рядом патологических процессов (снижением регионарного мозгового кровотока, церебротоксическим эффектом продуктов распада внутримозговой гематомы, апоптозом, воспалением и т.д.), при геморрагических инсультах мозжечка основным фактором в патогенезе заболевания является масс-эффект и связанные с ним дислокация ствола мозга и окклюзионная гидроцефалия.

Ограниченный объем задней черепной ямки (93 – 154 см3) и близость расположения ствола головного мозга являются причиной того, что критический размер гематомы, при повышении которого развивается дислокация ствола, составляет всего 14 см3. Такое расположение гематомы обуславливает, как правило, бурное клиническое течение заболевания с развитием характерной неврологической симптоматики поражения мозжечка, ствола и острой окклюзионной гидроцефалии.

В зависимости от преимущественной локализации мозжечковые кровоизлияния подразделяются на полушарные и гематомы червя. Гематомы располагаются в полушариях мозжечка у 55% больных, у 45 гематомы распространяются на червь. Пи поражении червя мозжечка чаще происходит прорыв гематомы в IV желудочек и развивается окклюзионная гидроцефалия. Потому клиническое течение заболевания при медиальном распространении кровоизлияния, как правило, более тяжелое, чем у больных с изолированным полушарным расположением гематомы.

Диагностика. Для гипертензивных гематом мозжечка характерно острое и реже подострое течение заболевания. Неврологическая картина заболевания складывается из (1) симптомов поражения самого мозжечка, (2) наличия и степени выраженности компрессии и дислокации ствола мозга, (3) наличия кровоизлияния в IV желудочек (возможно распространение крови в III и боковые желудочки), (4) развития окклюзионной гидроцефалии. Как упоминалось ранее, уже при объеме гематомы 14 см3 может развиваться компрессия и дислокация ствола мозга, а при расположении гематомы в черве – вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия.

У подавляющего числа пациентов имеется общемозговая симптоматика различной степени выраженности. Менингиальный синдром наблюдается у 88% больных. Мозжечковые симптомы в виде нистагма различной направленности и выраженности, дизартрии, атаксии, снижения мышечного тонуса на стороне гематомы выявляли у 77% пациентов. Стволовую симптоматику в виде нарушений бодрствования, поражения III – XII черепно-мозговых нервов, нарушения мочеиспускания и/или дефекации, появления диагонального и ротаторного нистагма, парезов, патологических стопных рефлексов и других симптомов определяли у 80% больных. Специфические клинические проявления поражения мозжечка и ствола головного мозга у пациентов без нарушения сознания наблюдали у 37% больных, что позволяет локализовать патологический процесс уже при первичном осмотре больного. У 61% пациентов с геморрагическим инсультом мозжечка имеется нарушение бодрствования от оглушения до комы, что затрудняет топическую диагностику заболевания.

С внедрением в клиническую практику рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) значительно возросла выявляемость кровоизлияний в мозжечок. Применение методов нейровизуализации позволяет установить как сам факт кровоизлияния, так и его локализацию, объем внутримозговой гематомы, наличие и выраженность дислокации ствола, окклюзионной гидроцефалии, вентрикулярного кровоизлияния.

Наличие и выраженность поперечной дислокации на уровне задней черепной ямки определяют по характеру сдавления и смещения IV желудочка. Аксиальную дислокацию оценивают по деформации околостволовых цистерн – четверохолмной и обходной. Размеры желудочков оценивают с помощью вентрикуло-краниальных коэффициентов (ВКК).

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является методом выбора в остром периоде кровоизлияния из-за ее высокой чувствительности к гемоглобину в этой фазе заболевания и небольшой длительности исследования. для ранней диагностики гематом МРТ традиционно считается менее чувствительным и специфичным методом, чем КТ, так как в 1-е сутки в области гематомы дезокси- и метгемоглабин практически отсутствуют, в связи с чем сигнал от кровоизлияния имеет характеристики, близкие к нормальному мозгу, и четкая визуализация гематомы затруднена.

Появление современных МР-томографов с силой поля более 1,5 Тесла позволило решить эту проблему и выявлять кровоизлияния уже в 1-е сутки от начала заболевания. МРТЬ более информативна при диагностике подострого и хронического кровоизлияний. Магнитно-резонансная ангиография в ряде случаев позволяет обнаружить причину кровоизлияния, например, сосудистую мальформацию.

Пациентам моложе 45 лет при неровных контурах кровоизлияния, разной плотности его сгустков, локализации гематом в субкортикальных отделах полушарий, в верхних отделах червя мозжечка для исключения сосудистой мальформации целесообразно проведение церебральной ангиографии. У пожилых пациентов с кровоизлияниями, расположенными в глубинных отделах полушарий мозжечка, частота встречаемости сосудистых мальформаций низкая. В таких случаях проведение церебральной ангиографии, как правило, не требуется.

Все больные с геморрагическим инсультом мозжечка подлежат госпитализации. При тяжелом течении заболевания, развитии бульбарного синдрома, дыхательных нарушений, острой сердечно-сосудистой недостаточности необходима госпитализация пациента в реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, коррекция сердечно-сосудистых нарушений, противоотечная терапия.

Хирургическое лечение. Показания к операции: гематомы мозжечка объемом 14 см3 и более или максимальный ее диаметр более 3 см, сдавление ствола мозга, развитие окклюзионной гидроцефалии. Абсолютным противопоказанием для хирургического лечения больных с геморрагическим инсультом мозжечка считают угнетение бодрствования до глубокой или запредельной комы, сопровождающееся нестабильной гемодинамикой, выраженное разрушение ствола головного мозга. Относительные противопоказания к хирургическому лечению такие же, как и при геморрагическом инсульте другой локализации: тяжелая коагулопатия, некомпенсированный сахарный диабет, сердечнососудистая, легочная, почечная недостаточность и другие тяжелые соматические заболевания, возраст больных более 70 – 75 лет.

Наиболее распространенным методом хирургического лечения геморрагического инсульта мозжечка является декомпрессивная трепанация задней черепной ямки и удаление гематомы. Такая операция позволяет быстро удалить кровоизлияние, снизить внутричерепное давление, выявить и удалить возможную сосудистую мальформацию. К недостаткам этого хирургического вмешательства можно отнести относительную длительность и травматичность, а, следовательно, более высокую частоту развития послеоперационных осложнений. Тем не менее, у больных с развернутой картиной сдавления ствола, развитием острой окклюзионной гидроцефалии экстренная декомпрессия задней черепной ямки и удаление гематомы – операция выбора.

При сочетании дислокации ствола с окклюзионной гидроцефалией для устранения последней проводят наружное дренирование желудочков или отведение цереброспинальной жидкости в большую затылочную цистерну (операция Торкильдсена). Открытое удаление гематомы производят больным в тяжелом состоянии со снижением уровня бодрствования от оглушения до комы и наличием других признаков сдавления ствола головного мозга. С учетом относительных противопоказаний открытая операция может быть заменена менее травматичной пункционной, с использованием методов стереотаксиса или нейроэндоскопии, но только при компенсированном состоянии больного и отсутствии необходимости быстром создании наружной декомпрессии структур задней черепной ямки.

В последние 20 лет в лечении геморрагического инсульта мозжечка получили распространение малоинвазивные методики удаления гематом: пункционная аспирация с использованием стереотаксиса, видеоэндоскопии, локального фибринолиза. Применение пункционных операций оправдано у пациентов с гематомами объемом 14 см3 и более без нарушения бодрствования и выраженной дислокации ствола. Для точного попадания в полость гематомы используют безрамную нейронавигацию или рамный стереотаксис. Подострые кровоизлияния, значительная часть которых имеет жидкую консистенцию, можно эффективно удалять с помощью эндоскопа, а при удалении острых гематом, состоящих из плотных сгустков, более оправдано пункционное дренирование с проведением локального фибринолиза. При развитии у больных начальных признаков окклюзионной гидроцефалии для устранения последней пункционное удаление гематомы целесообразно сочетать с дренированием желудочков мозга.

Основной причиной развития окклюзионной гидроцефалии является сдавление IV желудочка при дислокации ствола головного мозга, что наблюдается преимущественно у больных с объемом гематом 14 см3 и более. Основным хирургическим методом лечения таких пациентов является удаление гематомы. У тех больных с гипертензивными гематомами мозжечка, объем которых менее 14 см3, не вызывающей дислокации ствола, но с развитием окклюзионной гидроцефалии, обусловленной прорывом гематомы в IV желудочек и развитием гемотомпонады – основным методом хирургического лечения является наружное дренирование желудочков. При проведении наружного вентрикулярного дренирования большинству больных показан мониторинг внутричерепного давления для чего используют специальные датчики с возможностью сброса цереброспинальной жидкости в резервуары.

Консервативное лечение эффективно у больных с кровоизлияниями объемом менее 14 см3, не сопровождающимися нарушением бодрствования, дислокацией ствола и окклюзионной гидроцефалией.


© Laesus De Liro


Гипертоническая энцефалопатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Введение. В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Гипертоническая энцефалопатия - представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.

Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (!) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии.

Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии:

(1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
(2) гипертонические кризы;
(3) высокая вариабельность артериального давления;
(4) высокая ночная гипертензия;
(5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
(6) высокое пульсовое артериальное давление.

Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежит комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при артериальной гипертензии: обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде:

• плазморрагий, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что в дальнейшем создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов;
• репаративных процессов и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, соответственно к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов.
• патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии.

Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.

Клиника и классификация. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии. На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:

• I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно - наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
• II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
• III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.

Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы - выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). Морфологическая картина САЭ представлена (1) областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; (2) диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; (3) лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; (4) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества. В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия).

Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения.

Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. Гипертонические лакунарные инфаркты являются следствием характерных для артериальной гипертензии изменений стенок сосудов в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с отложением липидов, приводящих к стенозу и облитерации артерий. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза.

Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.).

Принципы диагностики. Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла DoctorSPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов.

Принципы лечения. Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин).

Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).

Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.


© Laesus De Liro


Головная боль при вазомоторном церебральном синдроме

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

ВВЕДЕНИЕ. Существование вазомоторов в сосудах головного мозга в настоящее время надо считать доказанным. Вазоконстрикторы мягкой мозговой оболочки проходят в шейном симпатическом нерве. Раздражение его вызывает спазм сосудов мягкой мозговой оболочки, который виден на обнаженном мозге. Раздражение же на шее блуждающего нерва вызывает резкое расширение сосудов мягкой оболочки. Это расширение не исчезает после экстирпации верхнего шейного симпатического узла. Следовательно расширение сосудов мягкой оболочки пери раздражении блуждающего нерва является не тормозным рефлексом на симпатические констрикторы, а результатом раздражения вазодилататоров.

Путь их выяснен в эксперименте, который показал, что расширение сосудов мягкой мозговой оболочки возникает при раздражении промежуточного нерва (n. intrmedius) от места его вступления в варолиев мост до узла коленца (gangl. geniculi). Далее они идут в составе видиева нерва (n. vidianus), а затем в сплетении внутренней сонной артерии.

Таким образом, сосуды мягкой мозговой оболочки и сосуды мозга снабжены вазомоторами. Для мягкой мозговой оболочки доказано существование не только констрикторов и дилататоров, но и рецепторных аппаратов.

Вазоконстрикторные импульсы для сосудов системы внутренней сонной артерии посылает верхний шейный симпатический узел, получающий в свою очередь импульсы из клеток бокового рога 1-3-го сегмента спинного мозга. Импульсы для сосудов системы позвоночной артерии посылает звездчатый узел, получающий их из клеток бокового рога 4-7-ого грудного сегмента.

Гипоталамическая область, где находятся вазомоторные центры, оказывает влияние на мозговое кровообращение. раздражение дорсальной части гипоталамуса вызывает сужение, а раздражение вентральной части его – расширение сосудов мягкой мозговой оболочки.

В деятельности вазомоторного аппарата мозга играют значительную роль рефлексы с каротидного синуса (sinus caroticus). Результатом раздражения каротидного синуса является замедление сердечной деятельности, падение артериального давления и изменение деятельности головного мозга. Клинически это может проявляться обморочными состояниями или эпилептиформным припадком, нередко без изменения давления в плечевой артерии.

Проводниками для чувствительных импульсов, возникающих в головном мозге и его оболочках, являются в основном волокна тройничного и блуждающего нервов, а также волокна 1-го и 2-го шейных корешков. Часть рецепторных волокон, спускаясь в составе шейной части пограничного ствола, вступает в 1-3-й задний грудной корешок.

Наиболее важными из церебральных вазомоторных синдромов являются вазомоторные формы головной боли, вестибулярные расстройства, шумы, коммоционально-контузионный синдром и некоторые формы эпилептических припадков. Рассмотрим более подробно патогенез и клинические особенности головной боли при вазомоторном церебральном синдроме.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ. Головной болью называют комплекс болевых ощущений, исходящих из черепной коробки. Болевые ощущения могут быть разделены на две группы: интракраниальные и экстракраниальные.

Экстракраниальная головная боль может быть результатом поражения различных образований, лежащих на поверхности черепа, например мышц и сосудов этой области, или иметь отраженный характер, например при патологии органов брюшной полости.

Интракраниальные источник головной боли. Гистологические исследования показали, что в твердой мозговой оболочке находится большое количество чувствительных окончаний, но не в самой ее ткани, а в стенках артерий, которые в ней проходят и в венозных синусах, образованных, как известно, дупликатурой твердой мозговой оболочки. Также очень богаты нервными окончаниями крупные сосуды подпаутинного пространства и относительно богаты нервными окончаниями сосуды мягкой мозговой оболочки. Содержат чувствительные волокна и их окончания также сосуды ткани мозга. Волокна эти, однако, через глиозную оболочку, окружающие сосуды мозга, не проходят. Говоря о болевой чувствительности мозговой ткани, в сущности, подразумевают чувствительность ее сосудов.

Твердая мозговая оболочка при раздражении ее дает болевые ощущения на всем своем протяжении. Раздражение ее артерий и венозных синусов сопровождается возникновением боли значительно более интенсивной, чем при раздражении других участков, особенно на выпуклой (конвекситальной) поверхности. Сильные боли дает также раздражение вен у места впадения их в синусы и пахионовы грануляции.

Раздражение крупных сосудов субарахноидального пространства дает очень интенсивные боли, а раздражение самой паутинной оболочки не дает болевых ощущений.

Болевые ощущения с мягкой мозговой оболочки возникают только при раздражении крупные ее сосудов. резкую боль дает раздражение центральных отрезков крупных внутримозговых сосудов, например, передней или средней артерии мозга. Чем далее к периферии прикладывается раздражение, то есть чем сосуд делается тоньше, тем слабее ощущение боли. Раздражение мелких внутримозговых сосудов, также как и мелких поверхностных, обычно боли не вызывает.

Таким образом, наибольшей способностью давать болевые ощущения при их раздражении обладают артерии и вены твердой мозговой оболочки, субарахноидального пространства и вещества мозга (крупных ветвей). Стенки желудочков мозга, по-видимому, не дают болевых ощущений. Дают ли болевые ощущения сосудистые сплетения желудочков, точно неизвестно. Следует отметить тот факт, что сосудистые, в частности периартеиальные, сплетения содержат в себе не только эффекторные, сосудосуживающие волокна, но и рецепторные волокна, проводящие болевые ощущения. Поэтому проводниками болевых ощущений являются не только нервные стволы (тройничного, блуждающего, подъязычного нервов), но и нервные сплетения сосудов, особенно артериальных.

Твердая мозговая оболочка в своей фронтальной части снабжается ветвями внутренней сонной артерии. Твердая оболочка всей остальной части передней черепной ямки и всей средней черепной ямки снабжается средней артерией твердой мозговой оболочки, которая является ветвью наружной сонной артерии. Отдельные участки твердой мозговой оболочки в средней черепной ямке снабжаются и другими ветвями наружной сонной артерии, в частности ветвями затылочной артерии. Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки васкуляризируется в основном ветвями позвоночной артерии. В васкуляризации же ограниченного отрезка ее принимает участие одна из ветвей затылочной артерии и одна и ветвей восходящей глоточной артерии из системы наружной сонной артерии.

Артерии субарахноидального пространства происходят из позвоночных, основной и внутренних сонных артерий, и их ветвей, образующих виллизиев круг. Внутримозговые же артерии полушарий и стола являются их ветвями.

Нервные сплетения перечисленных артерий могут быть путем, по которому болевые импульсы от рецепторов мозговых оболочек и сосудов мозга вступают в центральную нервную систему. Это в свою очередь может происходить двояким образом: либо волокна, идущие в стенках указанных выше сосудов, спускаются в составе сплетения сонной артерии в шейную часть пограничного ствола и затем переходят в задние корешки на уровне 1-4-го грудного сегмента, либо, идя на некотором протяжении в сплетениях судов, они вступают в чувствительные черепно-мозговые нервы. На основании многих экспериментальных исследований можно предположить, что болевые импульсы из сосудов субарахноидального пространства и мозга идут как по нервным путям, направляясь непосредственно в стволовую часть мозга, так и по сосудам, спускаясь в составе пограничного ствола в спинном мозге.

Исследования нейрохирургов показали, что раздражение твердой мозговой оболочки на наружной поверхности мозга дает хорошо локализованные боли, воспринимаемые в месте раздражения оболочки. Раздражение ее на основании вызывает отраженные боли, воспринимаемые в областях головы, удаленные от места раздражения. раздражение твердой мозговой оболочки в передней черепной ямке вызывает боли в носу и лбе по средней линии, раздражение ее в средней ямке – боли в виске, раздражение верхней поверхности мозжечкового намета – боли во лбу и глазу, а нижней его поверхности – боли в затылке. Раздражение средней артерии твердой мозговой оболочки дает боль в виске и глазу, раздражение внутричерепной части внутренней сонной артерии дает боль окружности глаза, в глубине его и в виске. Раздражение передней и средней мозговой артерии у места отхождения от внутренней сонной артерии вызывает боль кзади выше глаза, а раздражение основной и позвоночной артерии – боль в затылке.

Раздражение верхнего продольного синуса в передней его трети дает боль у корня носа; в средней трети – во лбу, темени, виске, затылке, лице, ухе; в задней трети – во лбу и в глазу. Эту же локализацию боли дает раздражение прямого синуса, верхней стенки поперечного синуса и задней половины нижнего продольного синуса.

Одним из механизмов, объясняющих появление болевых ощущений в области черепа, не соответствующих топографии болезненного процесса, может быть механизм проекции и иррадиации болевых ощущений при поражении внутричерепных сосудов. Указанный факт был установлен А.М. Гринштейном. Им отмечено существование трех зон локализации боли: орбитальной, лобно-теменно-височной или центральной, и затылочной.

(1) При болях в орбитальной области вся болевая зона имеет форму пирамиды, верхушка которой лежит на несколько сантиметров кзади от глазного яблока; основание ее имеет форму ромба, верхний угол которого лежит по средней линии лба, на 4-5 см выше переносицы, нижний угол – книзу на 2-3 см от переносицы и боковые углы – у наружных углов орбит. Движения глазных яблок, особенно кверху, обычно усиливают или даже провоцируют боль. Иногда при этом наступает легкое ощущение тошноты. Описанная орбитальная зона совершенно не соответствует зоне распространения первой ветви тройничного нерва или зоне распространения группы ее ветвей. Орбитальная зона – это зона васкуляризации глазничной артерии. Следует обратить внимание на тот факт, что давление на верхнюю стенку орбиты у верхнего ее угла, над глазным яблоком, вызывает резкую боль (место, где проходит лобная артерия, которая является конечной ветвью глазничной артерии).

(2) При болях в лобно-теменно-височной или центральной области болевая зона спереди граничит с орбитальной зоной, сзади доходит до наружного затылочного бугра, а по бокам – до нижнего края волосистой части головы. Она также не соответствует зоне иннервации определенного нерва. Иногда давление на череп в точке, лежащей по средней линии и на 2-5 см кпереди от поперечной линии, соединяющей теменные бугры, вызывает резкую боль, нередко ирадиирующую в разные стороны. Артерию здесь прощупать не удается, но именно в том пункте в теменной кости находится отверстие, через которое проходит оболочечная ветвь затылочной артерии (r. meningeus a. occipitalis), вступающая в твердую мозговою оболочку и анастомозирующая с ветвями средней оболочечной артерии (a. meningea media). Придавливание ветви затылочной артерии к кости и вызывает болевые ощущения. Потому локализацию боли в описанной области можно объяснить поражением ее оболочечных сосудов. Эта часть твердой мозговой оболочки васкуляризируется средней артерией мозговой оболочки. С зоной васкуляризации ее точно совпадает распространение боли пи центральном типе.

(3) При затылочном типе боль захватывает территорию, расположенную кзади от наружного затылочного бугра. Часто она распространяется по всей задней поверхности шеи до лопаточной области. При данном типе болевой топографии локализация ощущений совершенно не соответствует топографии какого-либо нерва. Она при затылочном типе распределения болей является зоной васкуляризации позвоночной артерии. Последняя, как известно, отходит от подключичной артерии, васкуляризирует шейную часть позвоночника и мышцы на его задней поверхности, а затем в полости черепа твердую мозговую оболочку задней черепной ямки и образования внутри этой ямки, то есть мозговой ствол и мозжечок.

Раздражение артерий, составляющих виллизиев круг, обуславливает боль в области, совпадающей с орбитальной зоной. Раздражение сосудов субарахноидального пространства в задней черепной ямке дает болевые ощущения, совпадающие с затылочной зоной.

Из причин головной боли, которая возникает при процессах в тканях, расположенных вне черепа, на его поверхности, рассмотрим ту, которая обусловлена дистонией некоторых внечерепных артерий, прежде всего височной и позвоночной артерий.

Рядом авторов описан своеобразный синдром, выражающийся приступами интенсивных болей в области виска, распространяющихся затем на лоб и глаз. Иногда к этим болям присоединяется рвота и затуманивание зрения на пораженной половине. Височные артерии во время приступа значительно расширены, пульсация их увеличена. Придавливание их к кости вызывает значительное усиление болей во время приступа, а иногда и появление их в интервалах между приступами. Обкалывание пораженной артерии новокаином прекращает приступ. Резекция височных артерий иногда дает стойкое выздоровление.

Однако в ряде случаев ни обкалывание, ни резекция не давали положительных результатов, последующая же перевязка средней артерии твердой оболочки прекращала приступы. Это, а также наблюдаемые во время приступа падение зрения, рвота указывают на вовлечение в процесс не только височной, но и других артерий. Гистологическое исследование удаленных о время операции височных артерий показало, что в одной части случаев находят изменения, характерные для узелкового периартериита, а другой части случаев изменения отсутствуют.

Односторонние и приступообразные боли описаны также в области затылка. Иногда они иррадиируют висок и глаз. Патогенез этих болей различен, но значительная роль в их возникновении принадлежит патологии позвоночной артерии. Указанный синдром обусловлен либо изменением просвета той артерии, чаще всего сужением вследствие атеросклеротических изменений, либо сдавлением ее извне. Иннервация этих сосудов осуществляется через симпатические волокна, возникающие в звездчатом узле. Сдавление позвоночной артерии извне наблюдается чаще всего при деформирующем спондилезе шейного отдела позвоночника или остеохондрозе. Сдавление артерии происходят либо образовавшимися остеофитами, либо от изменения формы шейного отдела позвоночника вследствие дегенерации диска.

Синдром, наблюдаемый при этом, характеризуется болями, чаще всего ноющего характера, в затылочной области. Часто эти боли распространяются на область предплечья, а иногда вниз по позвоночнику до межлопаточного пространства. Кроме болевых феноменов, отмечается ряд стволовых нарушений. К ним относятся симптомы со стороны VIII пары черепных нервов, чаще всего в виде преходящих вестибулярных нарушений. Легкие головокружения, иногда нарушения статики, наблюдаются обычно при перемене положения головы и могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Наблюдаются и вегетативные стволовые нарушения в виде вазомоторных кожных расстройств, асимметрией артериального давления, болей в области сердца. Бывают фотопсии, потемнения в глазах, иногда нистагм, анизокория, нарушение координации движений. Все указанные нарушения могут носить приступообразный характер, а также появляться в виде постоянных нарушений.


© Laesus De Liro


Гипоксическая энцефалопатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Гипоксия головного мозга наблюдается при: нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода, при асфиксии различного происхождения, операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

ПатоморфологияМикроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются: стазы, плазматическое пропитывание сосудистых стенок, некробиотические изменения сосудистых стенок, нарушение проницаемости сосудистых стенок, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают: вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени, отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1 - 3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы - брюшные, подошвенные, кремастерные; затем надкостничные - запястно-лучевые, надбровные; в последующем - сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях; далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных.

Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1 - 2 мин развивается кома.

Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы: (1) коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций): состояние декортикации (подкорковая кома), передне-стволовая (диэнцефально-мезэнцефальная или «гиперактивная») кома, заднестволовая («вялая») кома, терминальная (запредельная) кома; (2) состояния частичного нарушения сознания: сопор, оглушение, сомноленция; (3) синдромы диффузного органического поражения: тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами), умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия; (4) астенические состояния: постгипоксическая астения с явлениями гипостении, постгипоксическая астения с явлениями гиперстении. Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся: арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении: функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома; дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления – это «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется: выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями); усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней (стволовых, спинальных, периферических, вегетативных); сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы; явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах; на ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния.

При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы.

Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами.

В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит: ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти - гиперстеническая форма либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью - гипостеническая форма.

Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, натрия-оксибутират, а также средства из группы ноотропов.


© Laesus De Liro


Головная боль, связанная с сексуальной активностью

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Первичная головная боль, связанная с сексуальной активностью – это головная боль, провоцирующаяся сексуальной активностью, при отсутствии внутричерепного нарушения; обычно начинается как тупая двусторонняя боль, которая нарастает вместе с сексуальным возбуждением и достигает максимума во время оргазма.

Наблюдается в любом возрасте. Ранее используемые термины: доброкачественная головная боль, связанная с сексуальной активностью; коитальная головная боль; доброкачественная сосудистая головная боль, связанная с сексуальной активностью.

Головная боль, связанная с сексуальной активностью - двусторонняя, тупая, диффузная, возникает в период коитуса и при мастурбации, чаще у мужчин; (!) чаще возникает у лиц с определенными личностными особенностями: (1) эксплозивный тип, (2) эмоционально-неустойчивые личности с наличием тревожно-мнительных черт характера. Интенсивность боли крайне вариабельна; она может быть тупой и очень сильной и резкой, а длительность может варьировать от 1 минуты до 3 часов. Головная боль не развивается или существенно уменьшается при прекращении сексуальной активности. При появлении головной боли, связанной с сексуальной активности(!) важно исключить расслоения артерии и наличие церебральной аневризмы: риск развития спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Примерно у 50% пациентов описано сочетание головная боль при сексуальной активности с мигренью и головной болью, возникающей при физическом напряжении.

Провоцирующие факторы: эмоциональный стресс и вызванный им выброс катехоламинов; к предрасполагающим факторам следует отнести и все те явления, которые способствуют изначально высокому уровню «гормонов стресса» или высокому мышечному напряжению, к ним относятся: различные формы чрезмерной, неадекватной мышечной активности при тяжелом физическом труде, занятиях спортом, на тренажерах, шейпинге, неудобная поза в течение рабочего дня, «проблемы» с шейным отделом позвоночника, «затруднительная» поза во время интимной близости, также врожденная предрасположенность к усиленному выбросу катехоламинов в ответ на стресс и пища, богатая тирамином, из которого в нашем организме происходит синтез катехоламинов; (!) к предрасполагающим факторам следует отнести и чрезмерную сексуальную активность.

Различают следующие два типа головной боли, связанной с сексуальной активностью:

(1) Преоргазмическая головная боль: начинается во время полового акта и нарастает вместе с сексуальным возбуждением; носит двусторонний тупой характер, локализуется в затылке, шее, иногда всей голове; связана с напряжением шейных, жевательных и перикраниальных мышц.

Диагностические критерии преоргазмической головной боли: А. Тупая боль в голове или шее, сочетающаяся с чувством напряжения шейных и/или жевательных мышц и отвечающая критерию В. В. Боль возникает во время сексуальной активности и нарстает вместе с сексуальным возбуждением. С. Не связана с другими причинами (нарушениями).

(2) Оргазмическая головная боль: развивается во время оргазма, носит резкий характер и по своим характеристикам напоминает головную боль, обусловленную низким давлением ликвора; принято считать, что определенная поза во время полового акта способствует возникновению ликвородинамических нарушений и вследствие этого головной боли; в патогенезе головной боли может играть роль повышение артериального давления во время сексуальной активности. Таким образом, три фактора могут вызывать этот тип головной боли: мышечный, ликвородинамический и сосудистый.

Диагностические критерии оргазмической головной боли: А. Внезапная интенсивная («взрывоподобная») головная боль, отвечающая критерию В. В. Боль возникает во время оргазма. С. Не связана с другими причинами (нарушениями).

В связи с тем, что головная боль, связанная с сексуальной активностью может быть обусловлена (1) изменением ликворного давления при коитусе (особенно у лиц с наличием компенсированной внутричерепной гипертензии) и (2) сосудистой патологией головного мозга (например, аневризма), персистирующее течение описанных головных болей требует проведения соответствующего нейровизуализационного обследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга).

Лечение. Как правило, приступы головных болей, связанных с сексуальной активностью редки, однако для их профилактики рекомендуется прием пропранолола (40–60 мг/сут) или индометацина (50–75 мг/сут). Комплексная терапия боли складывается из методов, направленных на уменьшение психо-вегетативной активации как во время полового акта, так и в процессе обыденной жизни. Используются лечебные методы (немедикаментозные и медикаментозные), которые способствуют снижению мышечного напряжения. К данным терапевтическим немедикаментозным методам относятся биологическая обратная связь, лечебный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, различные психотерапевтические методики, а также лечебная физкультура и релаксирующие физиотерапевтические методы. Из лекарственных препаратов наиболее успешно применяются бета-адреноблокаторы (уменьшающих реагирование наших органов на вегетативную симпатическую активацию, защищающих их от действия адреналина и норадреналина в период полового акта), а также нестероидные противовоспалительные средства. При выраженных психо-вегетативных нарушениях оправдано назначение антидепрессантов и транквилизаторов.

Часто выполнение определенных правил помогает полностью избавиться от оргазмических головных болей. («Азбука головной боли» В.Ю. Окнина, А.Р. Артемьева, под ред. академика А.М. Вейна): 1. Если во время полового акта вы почувствовали тупую боль в голове, лучше прекратить акт и перенести его на более позднее время. Если это невозможно, то замедлите или прекратите движения - маленький перерыв даст организму возможность отдохнуть и приспособиться к увеличивающейся нагрузке. 2. Попытайтесь увеличить продолжительность полового акта, особенно в стадии непосредственно перед оргазмом. Это поможет постепенно адаптироваться организму к нарастающему возбуждению и избежать резких скачков артериального давления и колебаний уровня гормонов «стресса». 3. Во время полового акта старайтесь исполнять более пассивную роль, ограничьте резкие движения тела и избегайте неудобных поз. Не напрягайте произвольно мышцы для получения более сильных ощущений. 4. Старайтесь во время полового акта использовать диафрагмальный тип дыхания. Делайте плавные вдохи, пытаясь почувствовать, как опускается и поднимается Ваша брюшная стенка. Избегайте коротких прерывистых вдохов, это может нарушить нормальное соотношение кислорода и углекислого газа в крови и способствовать возникновению боли. 5. Некоторое время постарайтесь избегать больших физических нагрузок, сделайте перерыв в занятиях спортом. 6. Не попадайте в «сомнительные» ситуации и не общайтесь с людьми, которые могут спровоцировать у вас появление чувства вины или неловкости.

читайте также статью: Сексуальнообусловленная головная боль: диагностические трудности и тактика ведения [читать]


© Laesus De Liro


Головные боли, связанные с питанием

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Одной из наиболее распространённых причин головной боли являются пороки питания. Все понимают, что наша пища далека от идеальной. Существует несколько причин, обуславливающих появление головной боли, связанной с питанием:

• понижение уровня сахара в крови в связи с ограничением питания;
• последствия нервного и эмоционально неустойчивого состояния из-за диеты;
• нарушения пищеварения из-за несбалансированного питания, например запоры, а следовательно всасывание токсинов в кровь и другие причины;
• употребление продуктов, содержащих химические вещества (красители, консерванты, приправы и т.д.), способные вызывать головную боль.

Диагностические критерии головной боли, вызванной пищевыми продуктами и добавками (международная классификация головной боли 2-ое издание). Ранее используемый термин: пищевая головная боль. Диагностические критерии:
A. Головная боль, отвечающая критериям C и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
1.двусторонняя
2.лобно-височная локализация
3.пульсирующий характер
4.усиливается при физической активности
B. Употребление минимальной порции пищевого продукта или пищевой добавки.
C. Головная боль развивается в течение 12 часов после употребления продукта.
D. Головная боль прекращается в течение 72-х часов после однократного употребления продукта.
Примечание: в качестве основных провокаторов обсуждаются фенилэтиламин, тирамин и аспартам, однако их способность вызывать головнцую больнее вполне доказана.

Наиболее распространёнными пищевыми провокаторами головной боли являются сульфиты, красное вино или другие алкогольные напитки (вызывающие опьянение и, соответственно, головную боль), орехи, аспартам, глутамат натрия, который часто добавляется в различные продукты для вкуса, кофеин (в том числе и в чае, какао), шоколад, тирамин, входящий в состав некоторых сыров, нитриты/нитраты (салями, сосики, сардельки, все консервированные продукты, шпинат, редис, салат, сельдерей, капуста, плоды цитрусовых) и некоторые другие продукты, а также нередко и биодобавки, включая некоторые витамины.

Большинство продуктов, провоцирующие головную боль содержат вещества, известные под названием «амины», например, тирамин и фенилэтиламин, которые могут вызывать головные боли. Многие люди реагируют пульсирующей головной болью на биогенные амины, которые содержатся в выдержанных сырах, уксусе, горчице, майонезе, копченой свинине, сельдерее, сое, ананасе, авокадо, сливе.

У некоторых людей приступы мигрени наступают после приема в пищу некоторых продуктов питания. Так, например, химическое вещество тирамин, содержащееся в сырах, дрожжах, орехах может, спровоцировать возникновение приступа мигрени. Тирамин обладает способностью повышать артериальное давление и вызывать пульсирующую головную боль. "В 1970 году обнаружили, что метаболизм тирамина в организме пациентов, страдающих мигренью, отличается от метаболизма у других людей. Этим может объясняться их восприимчивость к эффектам тираминосодержащеи пищи (следует заметить, что эта зависимость не является аллергической реакцией).

Особое коварство тирамина заключается в том, что его количество в продуктах увеличивается при хранении (в том числе при замораживании и употреблении в пищу несвежих продуктов).

Людям, решившим ограничить потребление продуктов, содержащих тирамин, нужно учитывать особенности чувствительности своего организма к этому веществу: у кого-то приступ может возникнуть после употребления сыра или шоколада, а другой реагирует на пиво и сосиски. Замечено, что важную роль в развитии этой чувствительности играют и социальные и культурные факторы. Так, например, у страдающих мигренями французов приступы чаще всего провоцируются белым вином, яйцами, шоколадом и практически никогда молочными продуктами и цитрусовыми. А в Англии и некоторых других странах Европы наиболее часто «упоминаются» молочные продукты и красное вино.

Пищевые добавки, влияющие, по всей видимости, на появление головных болей, включают хлорид натрия, нитрит натрия и аспартам. В будущем, возможно, будут обнаружены другие вещества, ответственные за появление головной боли.

«Сосисочная» головная боль (hot-dog headache)

Некоторые люди испытывают головную боль после употребления в пищу бутербродов с горячими сосисками или других продуктов, содержащих переработанное мясо. Такое мясо имеет в своем составе в качестве консерванта нитриты, способные вызывать расширение кровеносных сосудов. С высокой степенью вероятности нитриты содержатся в сосисках, мясных консервах, салями, копченой и вареной колбасе, копченой рыбе, беконе, солонине, ветчине. Для предотвращения головной боли, связанной с употреблением вышеперечисленных продуктов, необходимо перед их употреблением ознакомиться с информацией, указанной на этикетке производителем (чтобы узнать, содержат ли они нитриты).

Нитрит натрия - sodium nitrite - (Е-250) - краситель, приправа и консервант. Нитрит натрия является стабилизатором красного цвета консервированного мяса и вкусовой добавкой. Без него хот-доги и бекон были бы серого цвета. Нитрат натрия используется для сухой консервации мяса, например, в ветчине, поскольку он медленнее распадается на нитриты. Нитриты также замедляют рост бактерий, вызывающих ботулизм. Добавление нитритов в продукты может увеличивать воздействие нитрозаминов, которые являются причиной онкологических заболеваний и в большом количестве присутствуют в жареном беконе. В настоящее время производители добавляют аскорбиновую кислоту в бекон для предотвращения образования нитрозаминов. Нитрит натрия и нитрат натрия считаются ответственными за повышенную возбудимость нервной системы у детей. Нитриты в высокой концентрации, могут привести к отравлению и даже смерти. Дело в том, что, поступая из кишечника в кровь, нитриты связывают гемоглобин и не дают присоединяться кислороду. Это вызывает гипоксию (кислородное голодание) организма.Известны случаи тяжёлого группового отравления колбасой, которая ошибочно содержала очень высокие дозы нитрита натрия. Кроме того, по последним данным, нитриты уменьшают содержание витаминов в организме.

чтобы уменьшить вредоносность действия нитрита натрия и обеспечить его максимальный вывод из организма, необходимо есть колбасу вместе с овощами - это предотвратит превращение нитритов в нитрозамины

Диагностические критерии головной боли, вызванной донаторами оксида азота (NO) (международная классификация головной боли 2-ое издание). Ранее используемые термины: нитроглицериновая головная боль, динамитная головная боль, «хот-дог» головная боль. Диагностические критерии:
A. Головная боль, отвечающая критериям C и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
1. двусторонняя
2. лобно-височная локализация
3. пульсирующая
4. усиливается при физической активности
B. Прием донатора NO.
C. Головная боль возникает в течение 10 минут после приема донатора NO.
D. Головная боль прекращается в течении 1 часа после того, как завершилась циркуляция донатора NO в крови.

Отсроченная головная боль, вызванная донаторами оксида азота (NO). Диагностические критерии:
A. Головная боль у пациента, страдающего первичной головной болью, имеющая характеристики этой боли и отвечающая критериям C и D:
1. двусторонняя
2. лобно-височная локализация
3. пульсирующая
4. усиливается при физической активности
B. Прием донатора NO.
C. Головная боль возникает после элиминации NO из крови.
D. Головная боль прекращается в течении 72 часов после однократного приема онатора NO.
Примечания:
1.У здоровых индивидуумов эта форма цефалгии развивается редко, в то время как у пациентов с мигренью развивается приступ мигрени без ауры, у больных с головной болью напряжения (ГБН) – приступ ГБН, у больных с пучковой головной болью (ПГБ) – приступ ПГБ.
2.Приступы мигрени и ГБН обычно развиваются спустя в среднем 5-6 часов, приступ ПГБ – спустя 1-2 часа.

Головные боли, возникающие в связи с употреблением глутамата натрия

Химическое вещество – глутамат натрия однозамещенный – широко используется как компонент приправы. Он также находится во многих консервах, средствах для размягчения мяса и приправах, в чипсах, ресторанной пище, соусах для салатов и супах, маринадах. К сожалению, приблизительно у 10–30 % людей, употребивших в пищу глутамат натрия, возникает головная боль. Эта реакция обычно принимает форму последовательности симптомов начиная со жгучего ощущения в груди, шее и плечах, далее начинает сдавливать грудь, затем чувство сдавливания охватывает всю голову. Почему глутамат натрия имеет такой эффект на некоторых людей, остается неясным. Исследования показали, что если человек что-нибудь съест перед употреблением блюд с глутаматом натрия, то его всасывание замедляется, и головной боли может и не быть. В одном исследовании обнаружено, что употребление алкоголя совместно с пищей, содержащей глутамат натрия, повышает вероятность возникновения головной боли. Соевый соус также вызывает головную боль у некоторых людей.

Глутамат натрия однозамещённый - monosodium glutamate - (E-621). Глутаматы создают привкус мяса. Одним из самых распространённых синтетических ароматизаторов является глутаминовая кислота и её соединения. Соли глутаминовой кислоты усиливают вкусовые восприятия, действуя стимулирующим образом на окончания вкусовых нервов и вызывая, при этом, «ощущение удовлетворения». Но, использовать глутаминовую кислоту нужно ограниченно, так как в организме человека глутаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту, которая является тормозным медиатором центральной нервной системы. Для взрослых установлена допустимая суточная доза - 1,5 г, для детей - 0,5 г. Запрещено использовать ароматизаторы в детском питании, в производстве хлеба, круп, молока, муки и макаронных изделий, масла, а также, соков, сиропов, какао, чая, пряностей. Глютамат - это аминокислота (из неё строится белок). Он есть в организме человека (в грудном молоке матери), участвует в белковом обмене, она присутствует и во многих продуктах, богатых белками: сыре, мясе, молоке и бобах. Однако, это не означает, что эту пищевую добавку можно употреблять в любых количествах. С людьми, в рационе которых много пищи, содержащей глютамат натрия, он может сыграть плохую шутку, спровоцировать так называемый «синдром китайского ресторана» (в восточной кухне глютамат натрия - очень популярный ингредиент). Характерные симптомы: головная боль, учащенное сердцебиение, тошнота, боль в груди, сонливость и слабость.

Диагностические критерии головной боли, вызванной мононитратом глютамата (международная классификация головной боли 2-ое издание). Диагностические критерии:
A. Головная боль, отвечающая критериям C и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
1.двусторонняя
2.лобно-височная локализация
3.усиливается при физической активности
B. Употребление мононитрата глютамата.
C. Головная боль развивается в течении 1 часа после употребления мононитрата глютамата.
D. Головная боль прекращается в течение 72-х часов после однократного употребления мононитрата глютамата.
Комментарий: головная боль, вызванная мононитратом глютамата. обычно имеет тупой или жгучий не пульсирующий характер, однако у пациентов с мигренью боль может быть пульсирующий; цефалгия обычно сопровождается другими симптомами, например. чувством давления за грудиной, чувством давления и/или стягивания в лице, жжением в грудной клетке, шее или плечевой области, покраснением лица, головокружением и дискомфортом в области живота.

Сульфит натрия - Sodium Sulphite – (Е-221) – консервант – вызывает головную боль, слабость, тяжелое и затрудненное дыхание, кашель.

Нитрит калия - Potassium Nitrite - (Е-249) – консервант - запрещен для использования в продуктах детского питания. Может вызывать головные боли, слабость, затрудненное дыхание, канцероген.

Бикарбонат натрия (питьевая сода) часто вызывает головную боль, связанную со спазмом сосудов головного мозга.

Аспартам (Nutrasweet) – заменитель сахара, который добавляется в некоторые продукты. Головными болями, связанными с употреблением этого вещества, страдают около 8% пациентов, имеющих приступы мигрени. Поэтому, если отмечается повышенная чувствительность к аспартаму, необходимо прекратить употребление содержащих его продуктов.

Головная боль, связанная с витамином А. Чрезмерное употребление витамина А может вызвать сильные головные боли, часто сопровождающиеся болью в области живота, чувством тошноты и головокружением. Этот синдром исчезает, как только прекращается дальнейший прием витамина А. Остерегайтесь: почти все витамины в больших дозах опасны, поэтому избегайте передозировки. Сообщите вашему врачу, какое количество витаминов вы принимаете каждый день.

Привести к появлению головных болей могут также кислоты, которые содержатся в плодах цитрусовых деревьев. Апельсины, грейпфруты, лимоны содержат большое количество витамина С (аскорбиновая кислота). Однако у людей, которые страдают аллергией, избыток этих кислот в организме может вызвать появление головных болей.

Головная боль от мороженого. Многие люди знают, что употребление мороженого или холодных напитков может вызвать резкую и неожиданную головную боль. Вероятность возникновения такой головной боли повышается во время очень жаркой погоды или если человек перегрелся. Боль, которая будто исходит из глубины головы, может появиться через 15 с после приема холодных продуктов. Мороженое охлаждает теплое небо рта и, очевидно, вызывает определенную реакцию кровеносных сосудов, вызывающую боль. К счастью для больных, боль продолжается всего лишь 1 мин. Приблизительно третья часть людей испытывает эту головную боль время от времени, однако 90 % людей, склонных к мигрени, имеют такую же реакцию на чрезмерно холодные продукты или напитки. Некоторые люди находят эти головные боли достаточно сильными и полностью устраняют из своего рациона холодные продукты. Другие просто стараются перемешивать перед употреблением мороженое, пока оно немного не растает и перейдет в более теплую жидкую форму.

Кофеин (метилксантин) – вызывает головные боли не своим присутствием, а своим отсутствием. Обычно головные боли возникают при прекращении регулярного приема любимого кофеинсодержащего напитка – чая, кофе, кока-колы. Синдром отмены выражается пульсирующими головными болями в височных областях, слабостью, раздражением, рассеянностью, тревогой и страхом, нарушением сна, тошнотой. Привычка пить большое количество кофе на работе приводит к развитию головной боли в выходные дни, когда в спокойной домашней обстановке не выпита привычная утренняя чашка этого напитка или резко сокращено потребление кофе в течение дня. Недостаток кофеина вызывает головные боли обычно через 8-12 часов после поступления в организм последней «дозы» кофеина. Боли продолжаются до двух суток, но могут длиться неделями. Обычная чашечка кофе может содержать от 45 мг до 175 мг кофеина; чашка чая от 20 мг до 60 мг (и дополнительно 1 мг теофилина – биологически активного вещества, действующего на гладкие мышечные волокна сосудов и внутренних органов). В чашке какао – около 5 мг кофеина. Кроме того, он входит и в состав многих анальгетических/обезболивающих препаратов в качестве одной из составных частей. Вот некоторые из них: кофергот (100 мг кофеина), мигренол (65 мг), кварелин (60 мг), бенальгин, кофицил, пенталгин, саридон, седалгин (50 мг), солпадеин, цитрамон (30 мг). (См. также статью «КОФЕИН» в разделе «фармакология» медицинского портала DoctorSPB.ru)

Алкоголь. Головную боль могут вызывать продукты распада алкоголя, но здесь связь более понятна - алкоголь способствует расширению сосудов мозга с последующим резким сужением, что вызывает головную боль.

Диагностические критерии головной боли, вызванной алкоголем (международная классификация головной боли 2-ое издание). Немедленная головная боль, вызванная алкоголем. Ранее используемые термины: «коктейльная» головная боль. Диагностические критерии:
А. Головная боль, отвечающая критериям C и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
1.двусторонняя
2.лобно-височная локализация
3.пульсирующий характер
4.усиливается при физической активности
B. Употребление напитка, содержащего алкоголь.
C. головная боль развивается в течении 3-х часов после употребления алкогольного напитка.
D. Головная боль прекращается в течении 72-х часов.
Примечание: Доза, необходимая для возникновения головной боли не установлена.
Комментарий: лишь в единичных случаях головная боль развивается непосредственно осле употребления спиртного напитка; гораздо чаще наблюдается отсроченная головная боль, вызванная алкоголем.

Отсроченная головная боль, вызванная алкоголем. Ранее используемые термины: похмельная головная боль. Диагностические критерии:
А. Головная боль, отвечающая критериям C и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
1.двусторонняя
2.лобно-височная локализация
3.пульсирующий характер
4.усиливается при физической активности
B. Употребление незначительного количества спиртного (для пациента с мигренью) или избыточного (вызывающего интоксикацию) количества (для индивидуума. не страдающего мингренью).
C. Головная боль развивается после того, как уровень алкоголя в крови резко умньшается или падает до нуля.
D. Головная боль прекращается в течении 72-х часов.
Комментарии: Это – один из наиболее распространенных типов головной боли. Остается неясным, играют ли какую-либо рольв происхождении этой цефалгии другие компоненты (помимо алкоголя) спиртных напитков. Также не установлено, является ли головная боль отсроченной реакцией на токсическое воздействие алкоголя или в этом случае имеет место механизм, аналогичный таковому при отсроченной головной боли при водействии донаторов NO. Различия в предрасположенности к развитию похмельной головной боли между пациентами с первичными головными болями и здоровыми индивидуумами не установлены. У пациентов с мигренью мигренозный приступ может развиваться на следующий день после употребления незначительного количества спиртного; лица без мигрени для равития отсроченной головной боли, вызванной алкоголем должны принять значительно большее количество алкоголя.

Дефицит железа (что иногда является следствием нарушения питания) приводит к кислородному голоданию мозга, вызывающему головную боль. Причем, прием аспирина в качестве обезболивающего препарата в этой ситуации, при длительном его применении (более 3-4 дней) способствует вытеснению железа из организма и тем самым усугублению головной боли.

Два фактора в нашем питании способны породить и обострить головную боль, связанную с синуситом, - молочные продукты и простые сахара, в том числе хлебобулочные изделия. Считается, что они ослабляют иммунную систему. Молочные продукты, в особенности свежее молоко, имеют репутацию продукта, который является одной из основных причин образования слизи и заложенности носовых пазух. Поэтому людям с хроническим синуситом и головными болями следует прежде всего исключить из своего питания эти продукты.

Голодание или недоедание также могут вызывать приступы головной боли из-за низкого содержания сахара в крови. Такое явление, как «голодная» головная боль, знакомо многим из нас. Когда мы изнуряем себя жесткими диетами, разгрузочными днями, элементарно не успеваем позавтракать или пообедать в беготне-спешке, у нас случается гипогликемия - быстрое снижение уровня сахара в крови. В результате сужаются кровеносные сосуды, ответственные за подачу глюкозы к мозгу (глюкоза для мозга - главный энергетический источник). Это и может стать причиной головной боли. То же происходит, когда мы чересчур увлекаемся белковыми диетами, налегаем лишь на мясо, сыры, орехи, зеленые листовые овощи. Но при этом игнорируем продукты, содержащие простые сахара (мед, молоко, фруктовый сок) и сложные углеводы (крахмал - бобовые, цельные зерна, макаронные изделия). Поэтому людям, страдающим головными болями, обязательно необходимо упорядочить режим питания, сделать его трехразовым и избегать пищи, в которой слишком много углеводов.

По утверждению эндокринологов и диетологов, голова может разболеться и от элементарных перееданий, потребления больших количеств пищи, состоящей из легкоусвояемых углеводов (сладости, выпечка, фрукты), а также при слишком резком переходе с низкоуглеводной диеты на нормальное питание. Только в этом случае неприятные ощущения появятся уже из-за расширения сосудов, которое вызывает повышение глюкозы (ее резкий скачок).

Головные боли могут быть следствием запоров и вялой работы кишечника. Часто запоры связаны с особенностями современного рациона питания, в котором преобладают рафинированные продукты и имеется дефицит клетчатки (пищевых волокон). Если транспортировка пищи в кишечнике остановится, то этот гигантский выделяющий орган уже не сможет полностью выполнять свои задачи. Поэтому и яды, от которых тело хотело бы освободиться, поступают внутрь снова, поскольку время контакта с ними увеличивается. Эти яды вызывают самые различные болезненные симптомы. Люди, жалующиеся на запоры, часто страдают и болями в конечностях, мигренями, имеют холодные ладони и ступни, а также чувствуют и ревматические недомогания.


© Laesus De Liro


Деменция с тельцами Леви

пост обновлен 08.12.2018



Деменция с тельцами Леви ([ДТЛ] синонимы: «болезнь диффузных телец Леви», «сенильная деменция с тельцами Леви [в честь немецкого невролога Ф.Г. Леви, который в 1912 г. их обнаружил]») - представляет собой хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, морфологически характеризующееся образованием специфических внутриклеточных телец Леви (ТЛ), диффузно распространенных в корковых и подкорковых отделах головного мозга (см. рисунок слева [ТЛ = содержащие (1) альфа-синуклеин и (2) убиквитин эозинофильные цитоплазматические включения - состоят из плотного ядра, окруженного ореолом из радиально расходящихся фибрилл]).



ДТЛ является второй наиболее распространенной формой дегенеративных деменций после болезни Альцгеймера (БА) среди лиц пожилого возраста. Показатели распространенности составляют до 5% населения в общей популяции и до 25% всех случаев деменции.



Этиология и патогенез ДТЛ изучены недостаточно, предполагается важная роль генетической предрасположенности. Среди возможных генетических факторов риска ДТЛ называются ген аполипопротеида Е4 (апоЕ4), паркин, гены, кодирующие альфа-синуклеин и убиквитин-гидролазу. Несомненным фактором риска ДТЛ является пожилой возраст. Средний возраст начала заболевания составляет 70 лет (мужчины болеют ДТЛ несколько чаще женщин).

Предполагается, что в основе ДТЛ лежит нарушение метаболизма белка внутренней мембраны нейрона – альфа-синуклеина (в связи с этим в литературе употребляется термин синуклеинопатия для обозначения характера патологического процесса при ДТЛ). При ДТЛ ТЛ широко рассеяны как в стволово-подкорковых образованиях, так и в коре головного мозга («диффузный вариант дегенеративного процесса с тельцами Леви» по Kosaka K. et al., 1984). При этом наибольшее число ТЛ отмечается в коре височных и лобных долей и в базальных ганглиях. Выделяют также «переходный тип», характеризующийся поражением стволово-подкорковых структур и начальными признаками диффузного коркового распространения дегенеративного процесса. Приблизительно в 30% случаев ДТЛ наблюдается сочетание ТЛ с морфологическими и признаками БА, такими как сенильные бляшки. По договоренности, установленной среди патоморфологов, в отсутствие поздних альцгеймеровских изменений, например, нейрофибриллярных сплетений, такая картина не дает основания для формальной диагностики БА. Допускается, что у части больных с ДТЛ в формировании синдрома деменции принимают участие токсическое действие диффузного и локального церебрального амилоидоза. В других случаях присутствует сочетание дегенеративного процесса с ТЛ и хронической сосудистой мозговой недостаточности. Указанные сопутствующие патологические процессы могут влиять на темп развития когнитивных нарушений, их характеристики и течение ДТЛ. С нейрохимической точки зрения, ДТЛ характеризуется множественной нейротрансмиттерной недостаточностью и в наибольшей степени ацетилхолинергическим дефицитом. При ДТЛ страдает ядро Мейнерта, аксоны клеток которого проецируются как в корковые отделы, так и в итерпедункулярное ядро ствола мозга, ответственное за регуляцию цикла «сон-бодрствование» и принимающее участие в обеспечении позы тела.

Клиническая картина ДТЛ характеризуется сочетанием [1] когнитивных, [2] поведенческих, [3] двигательных и [4] вегетативных расстройств. Когнитивные нарушения проявляются нарушением концентрации внимания, малыми и большими флюктуациями (т.е. колебаниями уровня внимания и психической активности), зрительно-пространственными расстройствами (нарушение процессов восприятия и узнавания внешних образов), нарушением регуляции произвольной деятельности, нарушением памяти по типу недостаточности воспроизведения. Аффективные и поведенческие нарушения проявляются депрессией, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, нарушением поведения в фазе сна с быстрым движением глаз (яркие, иногда устрашающие сновидения, [во время которых возможно совершение неконтролируемых движений с возможным падением с кровати или с причинением травмы супругу], приступы психомоторного возбуждения по ночам и др.), преходящие состояния спутанности сознания с дезориентировкой в месте и времени. Двигательные расстройства проявляются гипокинезией, повышением мышечного тонуса по пластическому типу, постуральным и кинетическим тремором, нарушением постуральных рефлексов, диспраксией ходьбы, а также падениями. Вегетативные расстройства проявляются ортостатической гипотензией, обмороками, [!!!] нарушением вегетативной иннервации сердца, центральными апноэ во сне, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, задержкой мочеиспускания и др.





Обратите внимание! По современным представлениям для постановки диагноза ДТЛ определяющим является анализ клинических симптомов, что касается морфологической верификации заболевания, то она не считается обязательной.

Критерии клинической диагностики ДТЛ. В 1996 г. I. McKeith и соавт. предложили критерии диагностики ДТЛ, которые в 1999 и 2005 гг. были модифицированы. Согласно этим критериям, диагноз ДТЛ устанавливается в следующих случаях (достоверность прижизненного диагноза ДТЛ с использованием перечисленных критериев достигает 95%):

при наличии прогрессирующего расстройства когнитивных функций, степень которого достаточна для того, чтобы нарушить социальную и профессиональную адаптацию пациента (деменция); мнестические нарушения необязательны на начальных стадиях заболевания и выражены при развернутой клинической картине; должны преобладать лобно-подкорковые компоненты (нарушение внимания, зрительно-пространственных функций, мышления, праксиса, гнозиса);

деменция должна сочетаться со следующими тремя признаками: [1] флюктуации когнитивных и эмоционально-аффективных нарушений; [2] преходящие зрительные галлюцинации (подробные, детальные, хорошо очерченные); [3] паркинсонизм, не связанный с предшествующим приемом нейролептиков; при наличии всех трех признаков ставится диагноз «достоверная ДТЛ», при двух признаках - «вероятная ДТЛ», при одном признаке - «возможная ДТЛ»;

дополнительными позитивными критериями ДТЛ являются падения, повторяющиеся потери сознания (обмороки), повышенная чувствительность к нейролептикам, иллюзии, галлюцинации других (не зрительных модальностей);

диагноз ДТЛ маловероятен при наличии очаговой неврологической симптоматики, связанной с перенесенным мозговым инсультом (диагностированным на основании клинических, анамнестических и нейровизуализационных данных) и другой церебральной или соматической патологии, достаточной для объяснения имеющихся у больного клинических симптомов ДТЛ.




Обратите внимание!Клиническая диагностика ДТЛ базируется на выявлении выраженных когнитивных нарушений, что является ключевым признаком данного заболевания. Необходимо отметить, что для выявления деменции у этих пациентов необходимо обязательное проведение нейропсихологического тестирования, что не всегда выполняется в рутинной клинической практике и во многом обусловливает частую «недодиагностику» пациентов уже на этом этапе. Несмотря на характерный нейропсихологический профиль этих пациентов с грубым нарушением зрительно-пространственных функций при относительной сохранности памяти, ключевым признаком является именно само наличие деменции.

Обратите внимание! Нейровизуализация (КТ/МРТ) при ДТЛ имеет вспомогательное значение: наличие патологических изменений на КТ или МРТ головного мозга не является обязательным для диагноза; тем не менее, существует специфический нейровизуализационный признак ДТЛ, который рассматривается в качестве дополнительного подтверждения диагноза - это значительное расширение задних рогов боковых желудочков; также весьма характерен перивентрикулярный лейкоареоз.

Дифференциальный диагноз при ДТЛ проводят с другими наиболее распространенными заболеваниями, сопровождающиеся выраженными когнитивными нарушениями в пожилом возрасте, такими как [1] БА, [2] сосудистая деменция, [3] лобно-височная дегенерация, [4] болезнь Паркинсона (БП) с деменцией.




Лечение ДТЛ. Для коррекции нейротрансмиттерных нарушений при ДТЛ (как и при болезни Альцгеймера) применяют ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и модуляторы NMDA-рецепторов (мемантин). Поскольку для ДТЛ весьма характерны психиатрические симптомы (галлюцинации, спутанность сознания), часто встает вопрос о назначении нейролептиков, но поскольку назначение данных препаратов при ДТЛ нежелательно (высок процент развития двигательных осложнений) в крайних случаях допустимо назначение атипичных нейролептиков, которые редко вызывают побочные эффекты (кветиапин, оланзапин, клозапин). Следует отметить, что зрительные галлюцинации, как правило, значительно регренссируют на фоне терапии ингибиторами холинэстеразы и/или мемантином. Для лечения синдрома паркинсонизма при ДТЛ используют малые дозы препаратов леводопы (до 500 мг). Предпочтительна мототерапия препаратами леводопы. Присоединение других противопаркинсонических препаратов (агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, ингибиторы МАО-В) значительно увеличивает риск возникновения галлюцинаторных расстройств. Доза препаратов леводопы подбирается индивидуально, рекомендуются меньшие дозы по сравнению с болезнью Паркинсона. При возникновении осложнений (в виде галлюцинаций) используют сочетание препаратов леводопы с ацетилхолинэргической терапией. Если данная тактика не приносит ожидаемого эффекта, следует уменьшить дозу леводопы. Однако в случае значительного утяжеления двигательных нарушений возвращаются к первоначальной дозе (леводопы) и в схему лечения добавляют атипичные нейролептики (см. выше). Для лечения синдрома нарушения поведения в фазе сна с быстрым движением глаз используются препараты мелатонина или малые дозы (крайне осторожно) клоназепама. Наличие «больших» флюктуаций требует госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии и тщательного мониторинга жизненно важных функций.

Прогноз. ДТЛ характеризуется весьма быстрым темпом прогрессирования когнитивных и других психических расстройств, который превышает таковой при болезни Альцгеймера. Поэтому прогноз достаточно серьезен. Как правило, между начальными правлениями и фазой тяжелой деменции проходит 4 – 5 лет.


Дополнительная литература:

статья «Деменция с тельцами Леви» О.С. Левин, Е.Е. Васенина, М.А. Аникина, Т.А. Макотрова; Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2012) [читать];

статья «Ортостатическая гипотензия при деменции с тельцами Леви» А.Ш. Чимагомедова, О.С. Левин; ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2016) [читать];

статья «Психотические нарушения при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви» О.С. Левин, М.А. Аникина, Н.Н. Шиндряева, О.С. Зимнякова; Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №16, 2011) [читать];

статья «Клинический полиморфизм деменции с тельцами Леви» В.В. Пономарев, 5-я клиническая больница, Минск, Беларусь (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2010) [читать];

статья «Деменция с тельцами Леви: клинические проявления, диагностика и лечение» И.С. Преображенская, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];

статья «Деменция с тельцами Леви: клинические проявления, подходы к диагностике и терапии» И.С. Преображенская, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №4, 2012) [читать];

статья «Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви» Е.А. Труфанов, ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Украина (Российский психиатрический журнал, №2, 2013) [читать];

статья «Диагностика деменции с тельцами Леви на продромальной стадии» А.Ш. Чимагомедова, Е.Е. Васенина, О.С. Левин; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва (Журнал невроло-гии и психиатрии, №6, 2017; Вып. 2) [читать];

статья «Деменция с тельцами Леви» Левин О.С., Васенина Е.Е., Чимагомедова А.Ш., Дудченко Н.Г.; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) [читать]

ссылка_на_сайт.png

статья «Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви» О.С. Левин, РМАПО Центр экстрапирамидных заболеваний МЗ и СР РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №8, 2006) [читать]



о ДТЛ на MEMINI.ru (информация для врачей, пациентов и их родственников) [перейти]


© Laesus De Liro


Детский инсульт

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

… согласно доступным данным зарубежной медицинской литературы и медицинской статистики, заболеваемость инсультом у детей первого месяца жизни равна таковой у взрослых в возрасте 50 - 55 лет; средняя заболеваемость детским инсультом (от 1 месяца до 18 лет) – около 7,8 случая на 100 тыс.

Дефиниция детского инсульта. Инсульт (цереброваскулярный удар) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое длится 24 ч и более и сопровождается развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляются очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 ч.

По типу развития детские инсульты, как и инсульты у взрослых, подразделяют на две большие группы (ишемические и геморрагические), которые в свою очередь делятся на подгруппы в зависимости от патогенеза и характера острого сосудистого поражения головного мозга. Ишемический инсульт у детей и подростков неоднороден, он включает следующие подтипы: тромботический (тромбоэмболический), гемодинамический, лакунарный (глубинный мелкоочаговый инфаркт мозга), инсульт по типу гемореологической микроокклюзии, атеротромботический. Геморрагический инсульт подразделяют на субарахноидальное, субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияние. Кроме того, выделяют нетравматическую субдуральную и эпидуральную гематомы.

Терминология детского инсульта несколько отличается от терминологии инсульта у взрослых и включает следующие понятия:
перинатальный – при развитии заболевания между 28-й неделей гестационного возраста и 1-м месяцем жизни ребенка (после рождения);
фетальный (пренатальный, внутриутробный) – до рождения ребенка;
детский – в возрасте от 1 месяца до 18 лет.
Этиология и факторы риска инсульта у детей и подростков отличаются от таковых у взрослых, в первую очередь, по их значимости.

Основными факторами риска инсульта у новорожденных являются:

• перинатальная черепно-мозговая травма и травма шейного отдела позвоночника с экстравазальной компрессией позвоночных артерий;
• серповидно-клеточная анемия (поэтому риск инсульта у чернокожих детей в 2 раза выше, чем у светлокожих).
• гипоплазия (аплазией) или окклюзией сосудов;
• кардиальная патология, в том числе врожденными и приобретенными пороками сердца;
• известно, что дети, переболевшие ветрянкой, в 3 раза чаще предрасположены к инсульту, чем в среднем в детской популяции;
• геморрагический инсульт у новорожденных чаще ассоциирован со стремительными родами, низкой массой тела при рождении, разрывами артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций;
• ишемический инсульт у новорожденных чаще ассоциирован с нейроинфекциями (Haemophilus influenzae), включая энцефалит и менингит, врожденными пороками сердца и клапанов, экстравазальной компрессией позвоночной артерии, дефицитом протеина С и S, гипергомоцистеинемией, обезвоживанием организма (например при диарее), болезнью мойа-мойа, гиперкоагуляциями на фоне мутации V фактора Лейдена (fVL).

Основными факторами риска инсульта у дошкольников являются:

• геморрагический инсульт связывают с разрывами артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилией, болезнью Верльгофа и др.);
• ишемический инсульт связывают с врожденными пороками сердца и клапанов, аномалиями развития церебральных сосудов (аплазиями, гипоплазиями, патологической извитостью), антифосфолипидным синдромом, серповидно-клеточной анемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания на фоне онкологических заболеваний, специфическими артериитами (болезнью Такаясу, болезнью Кавасаки, системной красной волчанкой, гиперсенситивными васкулитами), гомоцистинурией, полицитемией, болезнью мойа-мойа, MELAS-синдромом (митохондриальная энцефалопатия, лактат ацидоз), травмой шеи с экстравазальной компрессией позвоночных артерий.

Основными факторами риска инсульта у детей старшего возраста и подростков являются:

• геморрагический инсульт, прежде всего, ассоциирован с разрывами артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилией, болезнью Верльгофа и др.), наркоманией (кокаином, амфетамином и пр.);
• ишемический инсульт ассоциирован с врожденными пороками сердца и клапанов, аномалиями развития церебральных сосудов (аплазиями, гипоплазиями, патологической извитостью), антифосфолипидным синдромом, серповидно-клеточной анемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания на фоне онкологических заболеваний, специфическими артериитами (болезнью Такаясу, болезнью Кавасаки, системной красной волчанкой, гиперсенситивными васкулитами), гомоцистинурией, полицитемией, болезнью мойа-мойа, MELAS-синдромом, травмой шеи с экстравазальной компрессией позвоночных артерий, артериальной гипертонией.
Клиника детского инсульта. Клинические проявления инсульта у детей в общем не отличаются от таковых у взрослых, однако диагностика его значительно затруднена, особенно у новорожденных и детей первых лет жизни, которые не способны четко идентифицировать или описать свои ощущения, и зачастую не находят достаточного понимания своих проблем у родителей и родственников. Кроме того, среди практикующих врачей (педиатров, детских неврологов, семейных врачей и др.) бытует мнение о том, что инсульт – прерогатива только людей пожилого возраста. Вследствие вышеперечисленных причин диагностируется детский инсульт в большинстве случаев поздно или не устанавливается вовсе, клинические проявления заболевания объясняют иными причинами (переутомлением ребенка, нейроинфекцией неясной этиологии и т. д.).

Тревожные признаки развития инсульта у детей:

• внезапная временная слабость или бесчувственность лица, верхней или нижней конечности;
• временные затруднения или потеря речи, трудности в понимании речи;
• внезапная временная потеря или ухудшение зрения, особенно на один глаз;
• ситуация, когда изображение двоится в глазах (ребенок начинает закрывать один глаз при игре, чтении, рисовании, уменьшая выраженность диплопии);
• необъяснимая головная боль или изменения в привычном для ребенка течении (ощущениях) головной боли;
• временное головокружение или потеря равновесия;
• недавнее изменение в характере или умственных способностях;
• могут поражаться чувства пространства, ориентации тела и равновесия - ребенку может казаться, что он стоит ровно и прямо, а на самом деле наклонен в одну сторону.
У детей, перенесших инсульт, рассеяно внимание, могут быть серьезно нарушены память, способность логически мыслить и рассуждать. Возможна потеря контроля за работой мочевого пузыря или кишечника вследствие перенесенного инсульта, но это, как правило, носит временный характер.

Общемозговая симптоматика инсульта заключается в:

• снижении уровня бодрствования от субъективных симптомов и легкого оглушения до глубокой комы;
• ощущениях затуманенности в голове и легкого оглушения до глубокой комы;
• головной боли;
• боли по ходу спинномозговых корешков;
• могут возникать тошнота и рвота;
• оъективно (при неврологическом осмотре) диагностируют менингеальную симптоматику в виде напряжения заднешейных мышц; положительных симптомов Кернига, Брудзинского (верхнего, среднего, нижнего), Бехтерева и др.

Очаговая неврологическая симптоматика зависит от типа инсульта (геморрагического или ишемического) и подтипа ишемического инсульта, а также от локализации, объема инсульта и бассейна кровоснабжения головного мозга:

• при окклюзии средней мозговой артерии (СМА) развиваются контралатеральные гемиплегия и гемигипестезия, гомонимная гемианопсия (синдром «трех геми»); контралатеральный парез взора; афазия (при поражении доминантного полушария); апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария).

• при поражении ветвей СМА возникают неполные синдромы: моторная афазия + контралатеральный парез руки и лицевого нерва (при окклюзии верхних ветвей СМА); сенсорная афазия (при окклюзии нижних ветвей СМА);

• при окклюзии передней мозговой артерии (ПМА) возникает паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи;

• при нарушениях кровотока в бассейне внутренней сонной (ВСА) артерии возможны различные варианты течения инсульта: бессимптомное, недостаточность кровотока в системе СМА, снижение кровотока в зонах смежного кровоснабжения (чаще между ПМА и СМА), слабость или парестезии в контралатеральной руке, центральный контралатеральный парез лицевого и подъязычного нервов, преходящая монокулярная слепота;

• варианты клинической картины при окклюзии задней мозговой артерии: контралатеральная гомонимная гемианопсия + амнезия + дислексия без дисграфии + легкий контралатеральный гемипарез с гемианестезией; поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва + контралатеральные непроизвольные движения + контралатеральная гемиплегия или атаксия;

• при нарушении кровотока в вертебробазилярном бассейне клиническая картина зависит от уровня поражения сосудов; например, при окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) могут развиться ипсилатеральная атаксия, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, ипсилатеральный парез взора с контралатеральной гемиплегией, поражение ипсилатерального лицевого нерва, межъядерная офтальмоплегия, нистагм + головокружение + тошнота и рвота, шум в ушах и потеря слуха, небная миоклония и осциллопсия; при окклюзии ствола базилярной (основной) артерии или обеих позвоночных артерий характерны тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции;

• окклюзия внутричерепного (интракраниального) отдела позвоночной или задненижней мозжечковой артерии проявляется различными синдромами поражения продолговатого мозга; латеральный синдром продолговатого мозга наиболее частый в клинической практике (нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса); ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности;

• лакунарные инсульты (глубинные мелкоочаговые инфаркты мозга) развиваются у детей вследствие поражения мелких пенетрирующих артерий мозга в результате их липогиалиноза, чаще при сахарном диабете и артериальной гипертония; для лакунарных инсультов характерны такие клинические синдромы, как изолированные моторный и сенсорный инсульты, синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.
Дифференциальный диагноз инсульта у детей и подростков проводят с другими неврологическими и соматическими заболеваниями, а также с их осложнениями. Внезапное появление очаговых неврологических расстройств возможно при гипогликемии, уремии, печеночной недостаточности, инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа, черепно-мозговой травме, интоксикациях, опухолях головного мозга, мигрени.

Этапы оказания помощи детям при инсульте:

• догоспитальный (семейные врачи, педиатры, специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
• интенсивная терапия (отделения детской нейрореанимации, блоки интенсивной терапии детских отделений, нейрохирургические отделения);
• восстановительное лечение (детское неврологическое отделение, реабилитационные детские отделения, детские реабилитационные центры);
• диспансерный (районный детский невролог, педиатр, семейный врач).

Лечение. Ведение детей с острым ишемическим инсультом включает агрессивное лечение инфекций, лихорадки, артериальной гипертонии, гипо- и гипергликемии, эпилептических припадков для уменьшения степени повреждения головного мозга. Роль гипотермии и применения нейропротекторов при детском инсульте изучены в меньшей мере, чем при инсультах у взрослых. В доступной специальной медицинской литературе есть отдельные описания клинических случаев с применением тромболитиков в острейшем периоде ишемического инсульта у детей и подростков, но применение этих препаратов у таких пациентов сопряжено с высоким риском геморрагических осложнений. Тромболитическую терапию рекомендуют при детском ишемическом инсульте только в определенных ситуациях. Декомпрессионная гемикраниоэктомия при больших унилатеральных инсультах, чаще применяющаяся у взрослых, находит меньшее применение в детской ангионеврологии. Острые заместительные гемотрансфузии рекомендуются детям с патологией свертывающей и противосвертывающей систем крови, серповидно-клеточной анемией.



по материалам лекции «Детский инсульт» Н.А. Шнайдер, д.м.н., Институт последипломного образования, ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Красноярск, Россия; лекция опубликована в журнале «Практическая ангиология» (angiology.com.ua)



читайте также пост: Ишемический инсульт в детском возрасте (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro