July 20th, 2016

Хроническая болезнь почек: неврологические осложнения

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек (выявляемых с помощью визуализационных методов исследования) независимо [!!!] от диагноза на протяжении более трех месяцев.

Следует заметить, что «хроническая болезнь почек» является «синдромом», причиной которого у 90% больных являются такие хронические заболевания почек, как гипертоническая нефропатия, злокачественная артериальная гипертензия, cтеноз почечной артерии, гломерулонефрит, тубуло-интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия; врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони, миеломная болезнь, длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз. Также причиной хронической болезни почек может быть поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и др.). [!!!] Постановка диагноза «хроническая болезнь почек» осуществляется независимо от причинного заболевания, тем не менее, понятие «хроническая болезнь почек, не связанное с нозологическим диагнозом, не только не отменяет нозологического подхода к диагностике заболевания, но в ряде случаев подчеркивает его значимость.

[подробнее о ХБП]Целесообразность объединения многих нозологических форм в группу «хронические болезни почек» обусловлена высокой вероятностью прогрессирования почечного процесса с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Использование термина «хроническая болезнь почек» предполагает исключение термина «хроническая почечная недостаточность», однако Российским научным обществом нефрологов предлагается сохранить термин ХПН для терминальной (то есть диализной) стадии хронической болезни почек. Отличие классификации «хронической болезни почек» от «хронической почечной недостаточности» в том, что для оценки стадии хронической болезни почек используется единственный показатель оценки почечной функции, а именно скорость клубочковой фильтрации (СКФ), который точнее отражает функцию почек, чем креатинин, поскольку при его подсчете учитывается влияние пола, возраста, массы тела.

Эпидемиология. Распространенность хронической болезни почек в развитых странах составляет 10-11%. Возможны варианты длительного бессимптомного или клинически видимого течения хронической болезни почек в зависимости от нозологии, приводящей к развитию данной патологии. Низкая выявляемость хронической болезни почек и отсутствие манифестной картины заболевания при умеренно сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ 70-40 мл/мин) приводит к недостаточному уровню оказания специализированной помощи таким пациентам.

Критерии хронической болезни почек: [1] почечное повреждение более трех месяцев, определяемое как патологические отклонения или маркеры повреждения, включая изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях (со снижением скорости клубочковой фильтрации или без снижения скорости клубочковой фильтрации); [2] скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 более трех месяцев, с почечным повреждением или без него. [!!!] Все лица с почечным повреждением независимо от уровня скорости клубочковой фильтрации рассматриваются как имеющие хроническую болезнь почек.

Таким образом, к лицам, имеющим хроническую болезнь почек, относятся: [1] все пациенты со скоростью клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение более трех месяцев независимо от наличия почечного повреждения; [2] все пациенты с почечным повреждением, независимо от скорости клубочковой фильтрации. Следует заметить, что почечным повреждением считается или структурное, или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально почечное повреждение может иметь место при нормальной скорости клубочковой фильтрации (но со временем приводит к ее снижению).

Классификация хронической болезни почек. Стадии хронической болезни почек по NKF/ КDOQI (National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002): 1стадия – имеются признаки нефопатии, нормальная клубочковая фильтрация (более 90 мл/мин/1,73 м2); 2 стадия – имеются признаки нефопатии, легкое снижение клубочковой фильтрации (60-89 мл/мин/1,73 м2); 3 (консервативная) стадия – умеренное снижение клубочковой фильтрации (30-59 мл/мин/1,73 м2); 4 (преддиализная) стадия – тяжелое снижение клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин/1,73 м2); 5 (диализная) стадия - крайне тяжелое снижение клубочковой фильтрации (менее 15 мл/мин/1,73 м2).



Показатель скорости клубочковой фильтрации на уровне 90 мл/минуту принят как нижняя граница нормы. Значение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту (для диагностики хронической болезни почек) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин крови может находиться в пределах верхней границы нормы. Уровень клубочковой фильтрации составляет менее 15 мл/мин/1,73 м2 является критерием терминальной стадии хронического заболевания почек и применяется термин «почечная недостаточность». Если признаков повреждения почек нет, а скорость клубочковой фильтрации находится в диапазоне 60-89 мл/минуту, то стадия хронической болезни почек не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение скорости клубочковой фильтрации, что обязательно отражается в диагнозе.

Лечение хронической болезни почек по стадиям: в 1-2 стадии осуществляют коррекцию сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность); в 3 стадии проводят контроль СКФ каждые 3 месяца, назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II , избегают назначение нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, препараты золота, циклоспорин, НПВП), осуществляют коррекцию дозы медикаментов; на 4 стадии проводят консультацию нефролога и подготовка к диализу или трансплантации; на 5 стадии проводят диализ или трансплантацию.


Повреждения почек и уремия влияют как на центральную (ЦНС), так и на периферическую нервную системы (ПНС). Уже на клинически асимптоматических стадиях (ХБП) наблюдается нарушение церебральной когнитивной функции у пациентов с уремией в виде ухудшения процесса мышления. Поражение ЦНС при почечных заболеваниях включает уремическую энцефалопатию, диализную энцефалопатию и диализный синдром нарушения равновесия.

Уремическая энцефалопатия может встречаться у пациентов при нелеченой почечной недостаточности. Обычно она развивается при ХБП постепенно. Как правило, такой неярко выраженный симптом, как когнитивный дефицит неспецифичен, зачастую он не связан с уремией. Его симптомы включают проблемы с мышлением и памятью, которые могут прогрессировать вплоть до делирия, судорог и комы.

Диализный синдром нарушения равновесия может встретиться у любого пациента на гемодиализе, обычно во время или сразу после первого сеанса диализа. Его вероятные симптомы включают беспокойство, головную боль и судороги в мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться артериальная гипертензия, эпилептические припадки, спутанность сознания и кома. В основе диализного синдрома нарушения равновесия лежит следующий патофизиологический механизм: интенсивный диализ может привести к осмотическому градиенту концентрации мочевины между мозгом и плазмой крови, что запускает отек мозга.

Диализная энцефалопатия (известная также как диализная деменция), которая была более распространена в 70-х гг. XX в., сейчас стала встречаться реже в связи с использованием безалюминиевых диализатов. Хроническая интоксикация алюминием все еще изредка встречается у пациентов, принимающих алюминий-содержащие антациды или алюминий-содержащие фосфаты в качестве связующих веществ, но намного реже, чем это было раньше.

Уремическая полинейропатия (ПНП) встречается почти у 70% пациентов с хронической почечной недостаточностью, что типично при СКФ менее 12 мл/мин. Распространенность ПНП достигает 60 - 70% у пациентов на диализе. Имеются данные о большей подверженности аксонов большого диаметра, необъяснимом преобладании мужчин, прогрессировании с различной скоростью. Обычно наблюдается дистальная сенсомоторная дисфункция. Но имеются сообщения о диагностировании как чисто сенсорной, так и чисто моторной уремической нейропатии. В качестве первичных проявлений могут встречаться следующие симптомы: нарушение вибрационной чувствительности, ослабление ахиллового рефлекса, чувство жжения в стопах, боль или ощущение скованности. Слабость тыльного сгибания стопы зачастую является первым моторным симптомом. Истощение, слабость и восходящие сенсорные расстройства могут усиливаться при прогрессировании заболевания.

Более чем у половины пациентов на хроническом диализе наблюдается автономная дисфункция, причем парасимпатическая дисфункция в два раза чаще, чем симпатическая. Удивительно, что не выявлено никакой корреляции между выраженностью автономной нейропатии или другими симптомами ПНП и лечением почечной недостаточности. Потенциальные симптомы включают ортостатическую гипотензию, нарушение барорефлекторной чувствительности, исчезновение рефлекторного изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС), ригидную ЧСС, постоянную и тахикардию, нарушения со стороны зрачка, гипогидроз, эректильную дисфункцию, дисфункцию мочевого пузыря, парез желудка, ночную диарею или запоры. Трансплантация почки является единственной возможностью значительного улучшения автономной нейропатии.

Некоторые нейропатии, в частности нервов предплечья, могут встречаться вследствие уремической интоксикации и специфических осложнений заместительной почечной терапии: например, синдром карпального канала и синдром лучевого нерва, выявляемые у 50 % пациентов на гемодиализе. Сообщается о развитии краниального нервного дефицита (вестибуло-кохлеарная нейропатия), у пациентов с далеко зашедшей стадией почечной дисфункции, однако это встречается редко. Лекарственная интоксикация - более распространенный этиологический фактор, чем уремия, если речь идет о нарушении равновесия и слуха. Так, имеются данные о том, что петлевые диуретики могут являться потенциальными триггерами острой потери слуха.

В большинстве случаев заместительная почечная терапия может являться наиболее эффективным подходом для лечения неврологических осложнений ХБП. Симптоматическая терапия такими препаратами, как габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты и дулоксетин, остается ключевым моментом лечения нейропатической боли. Дополнительная терапия бенфотиамином может рассматриваться как патогенетически ориентированный подход к лечению, так как воспаление и оксидативный стресс играют ключевую роль в прогрессировании ухудшения функции почек и соответствующем повреждении нервов.


подробнее – в статье «Нейропатия при хронической болезни почек» в журнале «Лечебное дело» №1(47), 2016 [читать]

читайте также статью «ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ» Бекбаев Б.А., Айбасов Е.Х (Вестник КАЗНМУ 19 июля 2012)



[читать]Актуальность. Неврологические осложнения приводят к серьезному ухудшению состояния больных с хронической почечной недостаточности (ХПН) и часто приводят к летальному исходу. Своевременная диагностика и комплексное лечение врачей нефрологов совместно с невропатологами, улучшает качество лечения неврологических осложнений у больных с ХПН терминальной стадией.



Проблема взаимосвязи нервной системы и внутренних органов получает в последнее время все большее развитие, в котором доминирующим является кардиологический вектор, обусловленный высокой распространенностью и взаимосвязью с цереброваскулярной патологией. В этой связи хотелось бы обратить внимание на некоторые аспекты взаимосвязи нервной системы и заболеваний почек. Именно при заболеваниях почек, сопровождающихся артериальной гипертензией, нарушением белкового, липидного обмена, водно-солевого и кислотно-основного гомеостаза, имеются условия для патогенного влияния на нервную систему. Несмотря, на усилия направленные, на раннее выявление и профилактику заболеваний почек, частота хронической почечной недостаточности (ХПН) увеличивается.

По данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. В ближайшие 10 лет число пациентов нуждающихся в заместительной почечной терапии увеличится втрое и составит более 2-х млн. человек.
Это связано, с постоянным увеличением численности людей преклонного возраста и широкой доступностью получения в мире гемодиализной терапии. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих специальностей, в том числе и невропатологов.

Систематизировав данные литературы и собственный, совместный опыт работы отделений гемодиализа и неврологии выделены следующие неврологические осложнения у больных с терминальной почечной недостаточностью на заместительной терапии:


    I - Диализная энцефалопатия.
    II - Дисэквилибриум синдром.
    III - Эпилептический синдром.
    IV - Нарушения мозгового кровообращения.
    V - Уремическая полинейропатия.
    VI - Энцефаломиелополинейропатия.
    VII - Осмотический демиелининизирующий синдром (центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз).

Диализная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее заболевание головного мозга, возникающее у больных с терминальной стадией ХПН, получающих лечение хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом.

Выделяют различные поражения головного мозга у больных на диализной терапии: [1] сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная); дисциркуляторная энцефалопатия – осложнение прогрессирующего атеросклероза мозговых сосудов и злокачественной артериальной гипертонии; по данным различных авторов встречается у 80 - 100% пациентов; [2] диализная деменция, связывается с накоплением алюминия в ткани мозга; диализная деменция клинически проявляет себя в виде постепенно нарастающих речевых расстройств, которые вначале возникают вначале во время процедуры диализа, а по мере прогрессирования заболевания становятся постоянными; верифицированная деменция является прогностическим неблагоприятным признаком, и такие больные не подлежат трансплантации почки; [3] метаболическая энцефалопатия, развивающаяся при синдроме не додиализа, диализной кахексии, авитаминозе.

Дисэквилибриум синдром возникает в конце сеанса диализа или через 8 - 24 часа после процедуры гемодиализа. Во время диализа концентрация осмотических активных веществ снижается медленнее, чем в крови. Возникает временный осмотический градиент, приводящий к перемещению воды из плазмы крови в ткани с развитием отека мозга.

Длительное повышение артериального давления у больных на диализе приводит к тотальному поражению сосудов головного мозга. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий пропитываются белковыми фракциями. Развивается некроз. Что приводит к склерозированию церебральных сосудов и, как следствие, развиваются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. В условиях уремии развивается тромбоцитопения, которая приводит к увеличению времени кровотечения с высокой вероятностью развития спонтанных кровоизлияний.

Проведен анализ работы больных получающих лечение гемодиализом за последние 1,5 года, неврологические осложнения в порядке процентного убывания частоты инсульта распределены следующим образом:

1) Церебральные геморрагии – 42.9 %
2) Инфаркт мозга – 41.1%
3) Субдуральная гематома – 12.5%
4) Субарахноидальное кровоизлияние – 3.5%.

Частота геморрагических инсультов достоверна выше у диализных больных, чем в общей популяции. Врачам отделений гемодиализа нередко приходиться сталкиваться с развитием судорожного синдрома во время проведения сеанса гемодиализа, в основном связанное с глубокими метаболическими, электролитными нарушениями, осложнениями гипертензии и дисэквилибриум синдромом.

Особое внимание заслуживает возникновение полинейропатии у больных находящихся на лечении гемодиализом длительное время. Неврологические осложнения в виде полинейропатии наблюдаются у 50% больных. В начале семидесятых годов B. Scribner и A. Babb предложили считать уремическую полинейропатию у диализных больных основным клиническим критерием адекватности диализа. Актуальность этого показателя сохраняется и сейчас. Авторы связывали развитие периферической полинейропатии с накоплением «среднемолекулярных уремических токсинов». Как правило, при выраженной полинейропатии, выявляется повышение уровня паратгормона и отчетливое снижение скорости проведения возбуждения по периферическому волокну. Лечение полинейропатии тяжелой степени затрудненно. Нами при лечении больных подбиралась индивидуальная программа гемодиализа, гипотензивных препаратов- ингибиторов АПФ и антагонистов кальция, в комплексное лечение включали прозерин, никотиновую кислоту, а так же методы экстракорпоральной детоксикации как гемосорбция и плазмоферез, паратиреоидоэктомия, что несколько улучшало состояние больных. Более того, трансплантация почки в этой стадии улучшает неврологическую симптоматику, однако за счет развившейся демиелинизации полного восстановления неврологических функций не происходит.

Демиелинизация не всегда ограничивается периферической нервной системой, нередко вовлекая и центральную нервную систему с развитием уремической энцефаломиелополинейропатии тем самым значительно расширяя круг заболеваний для дифференциальной диагностики. Неврологические нарушения возникали при быстрой медикаментозной коррекции натрия в сыворотке крови (свыше 12.1 моль/ л в сутки), причем они появлялись у больных, у которых до проведения терапии осложнений не было. Быстрая коррекция гипонатриемии является причиной осмотического отека в богато кровоснабжаемом белом веществе моста, что приводит к развитию миелинолиза (центральный понтинный миелинолиз – ЦПМ). Миелинолиз может развиваться не только в мосту, но и в других областях мозга – как в сочетании с ЦПМ, так изолировано. Такие нарушения получили название « эксрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ).

В связи с актуальностью проблем неврологических осложнений у больных с ХПН, возникает необходимость тесного сотрудничества нефрологов и невропатологов в комплексном лечении больных находящихся на лечении гемодиализом.

Трудности в лечении этих нарушений связаны с несколькими основными причинами. Во-первых, с тяжестью основного заболевания, во-вторых, со стертостью и атипичностью клинических проявлений осложнений, затрудняющие их своевременную диагностику. В- третьих, с тем, что лечением этого контингента больных занимаются нефрологи и урологи, плохо владеющие вопросами неотложной неврологии. С другой стороны, для невролога диагностика и лечение диализных больных так же представляет определенные сложности ввиду, того, что он как, правило, плохо знает специфику ведения пациентов на диализе.

Выводы:
1. Неврологические осложнения при ХПН имеют свои особенности, связанные с тяжестью основного заболевания.
2. Лечение неврологических осложнений требует комплексного подхода, включающего методы экстракорпоральной детоксикации.
3. Совместное сотрудничество врачей нефрологов и невропатологов приводит к своевременной диагностике и правильной тактике лечения. У диализных больных должен работать закрепленный или введенный в штат отделения врач-невропатолог, который ориентируется в вопросах неврологической патологии у больных с ХПН.

Литература:
1. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности, М.: ООО «Медицинское информационное агентство»; 1999.
2. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. М.: МИД; 1998.
3. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. В книге «Нефрология» под редакцией И.Е. Тареевой. М.: Медицина; 1995.
4. Розенталь Р.Л. Ильинский И.М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига; 1981.
5. Скоромец А.А., Бондаренко Б.Б. Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности. В книге: «Хроническая почечная недостаточность» под редакцией С.И. Рябова. Л.: Медицина; 1976.
6. Wing A.G. Brunner C.P. et al. Dialysis Dementia in Europe. Lancet 1980.




© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Абузусная головная боль

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Введение. Во второе издание Международной классификации головной боли включены цефалгии, возникающие в связи с приемом некоторых медикаментов, пищевых продуктов, алкоголя и т.п. или побочным эффектом некоторых лекарственных средств, а также головные боли, связанные с длительным приемом анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых средств и других препаратов, используемых при лечении мигрени, тензионной головной боли. Такие боли принято называть абузусными.

Абузусная головная боль (англ. «abuse» - «злоупотребление») - это головная боль, которая возникает при избыточном (регулярном хроническом) применении лекарственных препаратов; то есть абузусная головная боль является лекарственно индуцированной головной болью. Причем не существует единственного специфического лекарственного средства, ответственного за развитие определенных головных болей. Большое значение имеют доза и длительность применения лекарственного препарата, а также их комбинации. В популяции абузусная головная боль встречается у 4% пациентов с головной болью.

Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу.

Закономерности, присущие абузусным головным болям: (1) «абузусный» фактор это неспецифический феномен (не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей; в большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, которые в свою очередь зависят от вида препарата, а также от их комбинации); (2) улучшает состояние больного лишение хронически употребляемого средства.

Патогенез зависимости от лекарственных препаратов может иметь как биологический, так и психологический компонент. (1) Биологический компонент: в механизме развития абузусной головной боли имеют значение несколько звеньев: 1 - cнижение концентрации анелгезирующих субстанций крови в результате избыточного употребления анальгетиков и угнетения центральной антиноцицептивной системы; 2 - повышение чувствительности периферических нервных окончаний (снижение порога болевой чувствительности периферических рецепторов, в первую очередь постсинаптических опиатных) и повышение центральной сенсибилизации с изменением ответа нейронов nucleus caudalis тройничного нерва (так как клинические проявления касаются головы, то отмеченные изменения отмечаются в основном в системе тройничного нерва); 3 - изменение модуляции боли на более высоком уровне нервной системы (угнетаются центральные структуры, антиноцицептивной системы). (2) Психологический компонент: формированию психологической зависимости способствуют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью, а также аффективные расстройства: депрессия и тревога.

Клиническая картина. Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов «стилем жизни». При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами. Типичной клинической чертой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, фронто-окципитальная или диффузная. Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от простых анальгетиков преходящее и обычно неполное. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и принимают большое количество медикаментов.

Критерии диагностики абузусной головной боли: (1) головная боль, присутствующая на протяжении > 15 дней в месяц; (2) избыточное применение обезболивающих препаратов на протяжении > 3 месяцев; (3) головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма лекарственного препарата; (4) головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после отмены препарата, вызвавшего лекарственный абузус (также международные диагностические критерии определяют, что количество дней головной боли в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены лекарственного средства).

Определено приблизительное количество препаратов, дающее обратный эффект: аспирин - 45-50 г в месяц (3-4 таблетки в день); кофеин - 15 г в месяц; эрготамин - 2 мг при оральном и 1 мг при ректальном приеме в день. Известно также, что абузусные боли могут легко вызывать смеси анальгетиков с барбитуратами, с кофеином, а также седативные препараты (диазепам) и наркотические анальгетики. «Абузусные" дозы для барбитуратов - не менее 1 таблетки в 1 день, для диазепама - не менее 300 мг в 1 месяц, для комбинации анальгетиков - не менее 100 таблеток в 1 месяц. Практически бывает очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший «абузусную» головную боль, поскольку большинство больных с хроническими головными болями применяют более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития головной боли и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного.

Лечение. Лечение абузусной головной боли является сложной задачей, а ее профилактика малоэффективна. Все авторы сходятся на том, что в основе любого курса лечения должна лежать полная отмена препаратов, злоупотребление которыми привело к развитию заболевания. Период отмены в этих случаях является наиболее ответственным и сложным этапом лечения. Полная резкая отмена абузусного анальгетика, как правило, вызывает усиление болевого синдрома, и с целью уменьшения его выраженности рекомендуют назначать альтернативные анальгетические лекарственные средства, которые не использовались больными ранее, но с частотой не более 2 раз в неделю. Это могут быть препараты эрготамина, дигидроэрготамина, суматриптана, золмитриптана, нестероидные противовоспалительные средства, катадолон или простые анальгетики без комбинации их с барбитуратами, транквилизаторами или опиатами. H. Diener (1998) были определены следующие мероприятия, необходимые при отмене абузусных препаратов: использование альтернативного анальгетика, симптоматическая терапия, позитивный настрой больного на лечение, помощь близких. Симптоматическая терапия включает применение при необходимости противорвотных средств, проведение регидратации и дезинтоксикации. Наряду с полной одномоментной отменой абузусного анальгетика в амбулаторной практике прибегают к постепенной отмене - сначала сокращение суточной дозы абузусного препарата, затем числа дней его приема. Такой метод является, несомненно, более длительным и менее эффективным. Важное значение при лечении абузусной головной боли имеет раннее начало профилактического лечения. Чаще всего с этой целью используются антиконвульсанты, антидепрессанты и миорелаксанты.

Прогноз. При упорном и настойчивом лечении у большинства больных удается добиться значительного терапевтического эффекта. Многое зависит от желания пациента. Однако не следует забывать и о том, что причиной злоупотребления лекарствами служит та или иная первичная головная боль, обусловленная различными заболеваниями: мигрень, головная боль напряжения, посттравматическая цефалгия, кластерная цефалгия и другие виды головной боли, лечением которых и следует заняться, исключив применявшиеся больным медикаменты.

ОБНОВЛЕННАЯ ИНФОРМАЦИЯ об абузусной головной боли в статье «Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль» [читать]


© Laesus De Liro


Аденомы гипофиза


Опухоли гипофиза по частоте занимают третье место среди новообразований ЦНС и составляют, поданным разных авторов, от 4 до 17% всех опухолей головного мозга (при невыборочных патолого-анатомических исследованиях в больницах общего профиля частота встречаемости варьирует от 2.7 до 27%). Это в основном опухоли взрослых, они редко встречаются у детей. Аденомы гипофиза обычно хорошо отграничены и отделены oт нормального гипофиза псевдокапсулой из уплотненной ткани, содержащей ретикулин. В некоторых случаях границы аденомы плохо определяются, псевдокапсула сформирована недостаточно и клетки аденомы распространяются в «нормальную» ткань железы, прилежащую к опухоли.

Обычно аденомы гипофиза классифицируются по размеру: менее 10 мм в диаметре считаются микроаденомами (см. изображение), более 10 мм - макроаденомами. В клиническом плане принято подразделять аденомы по наличию или отсутствию, а также типу гормональной активности. Такие термины, как «пролактинома» или «нефункционирующая макроаденома», являются привычными в медицинском языке. Использование электронной микроскопии и иммуноцитологии позволило создать более обоснованную классификацию, учитывающую характер вырабатываемого опухолью гормона, генез опухолевых клеток и их тонкую гистологическую структуру.

Клинические проявления аденом гипофиза зависят от размеров опухоли, наличия или отсутствия гормональной активности, типа продуцируемого гормона и степени экстраселлярного распространения. Приблизительно 75% пациентов с аденомами гипофиза имеют клинические признаки, обусловленные повышенной секрецией тех или иных гормонов: у остальных 25% опухоли «нефункционирующие». Наиболее часто встречающейся эндокринно активной опухолью гипофиза является пролактинома - опухоль, происходящая из клеток аденогипофиза, секретирующих пролактин (лактотрофы). Она составляет примерно 40-50% гормонально активных аденом и около 30% всех аденом. Гиперсекреция пролактина может приводить к аменорее, галакторее, бесплодию, потере либидо или импотенции. У мужчин и женщин в постклимактерическом периоде эффекты повышенного уровня пролактина менее заметны. Часто эти опухоли проявляются, только достигнув значительной величины, когда они начинают сдавливать зрительные пути и вызывают нарушение гипофизарной функции. Необходимо отметить, что повышение уровня пролактина не является безусловным признаком наличия у больного пролактиномы. Он может быть повышен при супраселлярных опухолях, которые сдавливают гипоталамус или ножку гипофиза («эффект пересечения ножки»). То же может наблюдаться при употреблении некоторых лекарств (особенно фенотиазинов) и первичном гипотиреоидизме. Однако гиперпролактинемия, вызванная этими процессами, в большинстве случаев не достигает высоких значений. Лишь повышение уровня пролактина плазмы выше 100-150 нг/мл является патогномоничным симптомом пролактиномы. Нормальный уровень пролактина плазмы <20 нг/мл.

Следующими по распространенности гормонально активными аденомами являются опухоли, продуцирующие гормон роста и адренокортикотропный гормон (АКТГ). Опухоли, происходящие из клеток, секретирующих гормон роста (соматотрофы), вызывают акромегалию у взрослых и гигантизм у детей. Опухоли, происходящие из клеток, продуцирующих АКТГ (кортикотрофы), вызывают болезнь Кушинга - наиболее серьезную из эндокринопатий. Болезнь Кушинга чаще встречается у женщин (75% случаев). Синдром Нельсона также вызывается гиперсекрецией АКТГ - это результат продолженного роста АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза у пациентов после адреналэктомии. Продолжающаяся секреция АКТГ приводит к стимуляции меланоцитов кожи с последую¬щей гиперпигментацией. Аденомы, вызывающие синдром Нельсона, часто достигают большой величины и распространяются за пределы турецкого седла. Редко наблюдают аденомы, развивающиеся из тиреотрофов (продуцируют тиреоидостимулирующий гормон) или гонадотрофов (продуцируют фолликулостимулирующий гормон и/или лютеинизирующий гормон). Приблизительно в 10% случаев аденомы гипофиза секретируют более одного гормона. Аденома, секретирующая пролактин и гормон роста, является наиболее частой из мультигормональных аденом.

Клетки аденогипофиза, продуцирующие различные гормоны, имеют в пределах гипофиза весьма определенное топографическое расположение. Клетки, секретирующие пролактин и гормон роста, располагаются в основном латерально; клетки, секретирующие АКТГ, тиреоидостимулирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон/лютеинизирующий гормон, имеют центральное расположение. Эти данные имеют определенное значение, так как им соответствует место исходного роста аденом различного типа. В отличие от гормонально активных опухолей, проявляющихся симптомами избытка определенного вида гормона, причиной клинического проявления нефункционирующей аденомы гипофиза является компрессия или инвазия расположенных по соседству структур. Гормонально неактивные аденомы обычно достигают больших размеров к моменту появления клинических симптомов. Они распространяются вверх в супраселлярную цистерну, латерально - в кавернозные синусы или вниз - в клиновидный синус. Компрессия зрительных нервов, хиазмы или зрительных трактов вызывает зрительные расстройства. Дальнейший рост вверх приводит к сдавливанию III желудочка и обструкции отверстий Монро, вследствие чего развивается окклюзионная гидроцефалия. Распространение в кавернозные синусы может привести к поражению проходящих в них ЧМН, результатом чего могут быть диплопия и нарушения чувствительности на лице. Сдавливание гипофиза вызывает, в первую очередь, нарушение функции его передней доли. Следствием поражения нейрогипофиза и ножки может быть несахарный диабет, являющийся очень редким и поздним проявлением опухолей задней доли гипофиза. В редких случаях аденома гипофиза может остро проявляться гипофизарной апоплексией -вследствие внутриопухолевого кровоизлияния.

На основании большого клинического материала (1396 больных) Б.А. Кадашев разделяет аденомы гипофиза следующим образом. По размеру: 1) микроаденома - нормальное турецкое седло; 2) небольшая (16-25 мм); 3) средняя (26-35 мм); 4) большая (36-59 мм); 5) гигантская (>60 мм). По направлению роста: 1) инфраселлярный - в пазуху клиновидной кости или носоглотку; 2) антеселлярный - в сторону площадки основной кости, в решетчатый лабиринт; 3) ретроселлярный - за спинку, на скат, разрушая спинку, либо в обход на скат под твердую мозговую оболочку (ТМО); 4) латероселлярный - в кавернозный синус или под ТМО средней черепной ямки, в латеральное пространство супраселлярного отдела; 5)супраселлярный.

Результаты лечения опухолей гипофиза зависят от многих факторов, прежде всего от своевременной диагностики, стадии развития и характера процесса. Применение компьютерной томографии значительно расширило возможности распознавания опухолей гипофиза, в том числе на ранних стадиях заболевания, и позволило получить более точные сведения о величине и распространенности опухоли. Однако даже на современных рентгенокомпьютерных томографах с помощью компьютерной томографии диагноз уточняется в среднем только у 87,7% больных. В настоящее время МР томография становится решающим методом в распознавании аденом гипофиза и дифференциальном диагнозе их с другими новообразованиями. Имеющийся материал диагностических исследований с помощью компьютерной томографии и МР томографии, особенно при микроаденомах позволяет оценить несомненные преимущества МР-томографии. Наиболее информативны исследования турецкого седла в сагиттальной и фронтальной проекции, позволяющие точно оценить распространенность процесса по отношению к самому гипофизу.

Диагноз микроаденомы гипофиза (диаметр <10 мм) должен основываться прежде всего на клинических и эндокринологических данных, а методы визуализации служат для подтверждения или для исключения этой патологии. В настоящее время при клинической картине аденомы гипофиза, но нормальных размерах турецкого седла на краниограммах исследование больного с целью диагностики опухоли гипофиза с помощью компьютерной томографии не применяют.

Так как размеры гормонсекретирующей микроаденомы гипофиза могут составлять всего несколько миллиметров, то становятся понятными требования к разрешающим системам МР томографов. При подозрении на микроаденому наиболее предпочтительна толщина томогра-фического среза 3-4 мм. При такой толщине среза отношение контраст/шум оптимально для диагностики при средней и высокой напряженности магнитного поля МР томографа.

В процессе визуализации микроаденом следует принимать во внимание как прямые признаки опухоли, гак и косвенные или непрямые симптомы. К непрямым признакам микроаденомы можно отнести асимметричность верхнего контура аденогипофиза, асимметричное опущение дна, смещение воронки гипофиза.

При МР томографии нормальная ткань аденогипофиза имеет гомогенный характер и изоинтенсивные характеристики с белым веществом мозга. Микроаденомы обычно имеют увеличенные времена релаксации и проявляются на Т1 -взвешенных томограммах как зоны со сниженным по сравнению с остальной тканью аденогипофиза сигналом. На Т2-взвешенных томограммах - это зоны с повышенным сигналом. Однако иногда эти изменения могут быть слабо выражены. Чувствительность Т1-взвешенных томограмм в визуализации опухоли выше, чем томограмм. взвешенных по Т2. Это объясняется близким расположением ликворных пространств, сигнал от которых также гиперинтенсивен в этом режиме. При наличии кровоизлияния в ткань опухоли наиболее патогномоничным является резкое повышение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных томограммах.

При внутривенном введении МР-контрастного вещества большинство микроаденом накапливают его, как и ткань аденогипофиза, однако заметно медленнее. Поэтому на постконтрастных срезах границы между опухолью и гипофизом могут стираться. В таких случаях становится эффективным использование болюсного динамического сканирования, позволяющего более точно дифференцировать микроаденому. Особенно информативно динамическое сканирование при изоинтенсивных опухолях.

Следует отметить, что при наличии МР картины микроаденомы необходимо всегда учитывать данные анамнеза, клиники и эндокринологических анализов. Только совокупность этих данных позволяет дифференцировать болезнь Кушинга, синдром Нельсона и др.

К макроаденомам относят опухоли диаметром >10 мм (см. изображение). Их визуализация при современной компьютерной томографии и МР томографии не представляет особых сложностей. Более трудным является дифференциальный диагноз с другими объемными образованиями хиазмально-селлярной области. При относительно небольших размерах опухоль заполняет лишь турецкое седло. Однако в большинстве случаях опухоль имеет экстраселлярный рост. В таких случаях важно определить распространенность процесса и его отношение к образованиям околоселлярной области -хиазме, зрительным нервам, внутренней сонной артерии, кавернозному синусу и др. Это необходимо для выбора оптимального хирургического доступа к опухоли: транскраниального, трансназального или комбинированного.

Большинство макроаденом имеют изо- или гипоинтенсивный сигнал на Т1 -взвешенных томограммах и слабо гиперинтенсивный - на томограммах, взвешенных по Т2. Структура опухоли, как правило, гетерогенна. Следует отметить, что дифференцировка различных типов опухолей гипофиза на основе их МР проявлений невозможна. В типичных случаях МРТ выявляет объемный процесс, исходящий из турецкого седла, изо- или слабо гипоинтенсивный на Т1 -взвешенных томограммах, сдавливающий нормальную гипофизарную ткань, сигнал от которой более высокой интенсивности. Во многих случаях аденома полностью заполняет седло. В ряде случаев нормальная ткань гипофиза настолько сдавлена, что может вообще не определяться. Возможность многоплоскостного исследования, отсутствие артефактов от кости, демонстрация артериальных и венозных структур этой области делают МРТ в настоящее время решающим методом диагностики макроаденом гипофиза. Более того, прямая визуализация кавернозной части внутренних сонных артерий, так же как средней и передней мозговых артерий, делает ненужной предоперационную ангиографию для определения этих сосудов. Распространение вверх, в супраселлярную цистерну особенно наглядно определяется на сагиттальных Т1 -взвешенных томограммах из-за высокой контрастности аденом и гипоинтенсивного сигнала от ликвора. Опухоль с супраселлярным распространением имеет тминный вид «восьмерки». Наилучшая демонстрация хода зрительных нервов, хиазмы и трактов в их взаимоотношениях с опухолью достигается на фронтальных и аксиальных Т1-взвешенных томограммах.

Частым феноменом является латероселлярное распространение аденомы в кавернозные синусы, но, в отличие от супраселлярного распространения, оно хуже определяется на МРТ. Основной причиной является то, что медиальная стенка кавернозного синуса очень тонкая и в большинстве случаев не визуализируется. Во многих наблюдениях на коронарной проекции МРТ видно распространение опухоли выше или ниже кавернозного участка сонной артерии, но вместе с тем невозможно определить, инвазирует ли аденома кавернозный синус или только сдавливает его. С другой стороны, боковая стенка кавернозного синуса является надежным ориентиром; она относительно толстая и хорошо визуализируется на МРТ. Распространение опухоли между боковой стенкой кавернозного синуса и сонной артерией является наиболее надежным признаком инвазии кавернозного синуса. Асимметричное увеличение одного из кавернозных синусов так же хорошо коррелирует с инвазией, как и очень высокий уровень пролактина плазмы. Уровень более 1000 нг/мл почти всегда указывает на вовлечение кавернозных синусов. Важно отметить, что, несмотря на частую встречаемость латерального распространения и инвазии кавернозных синусов аденомой, сдавливание или окклюзия кавернозной части внутренней сонной артерии опухолью наблюдается редко. Это имеет определенное диагностическое значение при дифференцировании аденом от менингиом.

Инфраселлярное распространение опухоли легко определяется на сагиттальных и фронтальных Т1-взвешенных томограммах при выявлении сигнала от аденомы в клиновидной пазухе, содержащей воздух. Подобным образом распространение опухоли в толщу ската выявляется на Т1-взвешенных томограммах как ослабление в этом месте высокоинтенсивного сигнала от костного мозга. Большие аденомы гипофиза часто сопровождаются кистозной дегенерацией или кровоизлиянием. Кистозная дегенерация в аденоме определяется как участок пониженной интенсивности сигнала на Т1 -взвешенных томограммах и выражение гиперинтенсивный на Т2-взвешенных томограммах. Сигнал от кистозной жидкости, как правило, отличен по своим характеристикам от сигнала ликвора в супраселлярной цистерне. Связано это с более высокой концентрацией белка в кистозной жидкости, который укорачивает время релаксации Т1. Иногда в полости кисты можно наблюдать эффект «седиментации», что является специфическим признаком кистозной дегенерации.

Одной из серьезных проблем в диагностике аденом гипофиза, на которой необходимо остановиться, - это определение прорыва опухолью диафрагмы турецкого седла и выхода части опухоли или ее частей за пределы диафрагмы. Предоперационная диагностика этих «выростов» является крайне важной в планировании тактики хирургического подхода - выполнять операцию трансназально или транскраниально. На КТ даже с введением контрастного вещества эти участки опухолевых «выростов» часто не определяются. С помощью МРТ даже без усиления практически всегда их возможно визуализировать. Контрастное усиление дает дополнительную информацию, однако не совсем ясны вопросы контрастирования остатков диафрагмы, твердой мозговой оболочки, разных участков опухоли и дислоцированных окружающих образований.

Кровоизлияния в макроаденомы не являются редкостью. Они проявляются типичными для крови изменениями МР характеристик: гиперинтенсивный участок как на Т1 -, так и на Т2-взвешенных томограммах. У части этих пациентов могут быть клинические проявления гипофизарной апоплексии.

Как отмечено выше, аденома гипофиза у детей встречается значительно реже. Однако, в отличие от взрослых, у них больший процент злокачественных опухолей, отличающихся быстрым ростом, частыми кровоизлияниями и распространенной инвазией окружающих анатомических образований.

При контрастном усилении макроаденома относительно быстро и интенсивно накапливает контрастное вещество. Контрастирование носит выраженный гетерогенный характер с лучшей визуализацией внутреннего строения опухоли. На фоне усиления облегчается распознавание супраселлярного компонента опухоли и хиазмы зрительных нервов, в то время как вследствие одновременного контрастирования кавернозных синусов и опухоли может быть затруднено распознавание ее латерального распространения. Введение Gd-DTPA целесообразно при гигантских опухолях гипофиза, когда необходимо отграничить ткань опухоли от мозговых образований (о методах лучевой диагностики аденом гипофиза читайте здесь).


Читайте также:

клинические рекомендации «Хирургическое лечение аденом гипофиза» П.Л. Калинин, Б.А. Кадашев, Д.В. Фомичев, М.А. Кутин, Л.И. Астафьева, О.И. Шарипов, А.Н. Шкарубо, О.Ф. Тропинская, И.А. Воронина, Л.А. Фомочкина; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №1, 2017) [читать];

клинические рекомендации «Хирургическое лечение аденом гипофиза» Ассоциация нейрохирургов России; утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России Казань 27.11.2014, Москва, 2014 [читать];

лекция «Интенсивная терапия осложненного течения раннего послеоперационного периода у пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области» К.А. Попугаев, Отделение реанимации НИИ Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко [читать]


© Laesus De Liro


Алгоритм применения методов ангиовизуализации сонных артерий

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Актуальность. Правильно спланированный подход к использованию современных методов ангиовизуализации позволяет с успехом формировать критерии отбора пациентов-кандидатов на открытое либо эндоваскулярное хирургическое вмешательство, с симптомным и асимптомным стенозами сонных артеий, что, в свою очередь, является эффективным методом лечения и профилактики первичных и повторных ишемических острых нарушений мозгового кровообращения.

В последние годы современные неинвазивные и мало-инвазивные методы визуализации сонных артерий (СА), такие как цветовое дуплексное сканирование (ЦДС), спиральная компьютерно-томографическая ангиография (КТА), магнитно-резонансная ангиография (МРА), широко вошли в клиническую практику и доказали свою высокую информативность. Все методы диагностики позволяют проводить обследование быстро, в амбулаторных условиях и с минимальным риском побочных эффектов, что особенно актуально для пациентов с недавним дебютом симптомов ишемии головного мозга (транзиторные ишемические атаки или «малый» инсульт), когда риск развития повторного острого нарушения мозгового кровообращения наиболее велик. Однако с появлением новых методов ангио-визуализации возникла необходимость в выборе, как оптимального метода исследования, так и последовательности выполнения методов.

Алгоритм применения современных методов ангио-визуализации с учетом степени стеноза у пациентов с симптомным и асимптомным поражением СА. Напомним, что стеноз внутренней сонной артерии (ВСА) считается симптомным при наличии у пациента в анамнезе указаний на ишемический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения или монокулярную слепоту в гомолатеральном каротидном бассейне. При асимптомном стенозе ВСА клинические проявления нарушения мозгового или окулярного кровообращения в гомолатеральном каротидном бассейне отсутствуют.

Всем пациентам, как с острыми церебральными ишемическими событиями, так и без клинических проявлений ишемии головного мозга, но с высокой вероятностью атеросклеротического поражения СА (наличие факторов риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, перемежающей хромоты нижних конечностей), в качестве скринингового метода показано выполнение ЦДС. Ультразвуковой метод имеет ряд неоспоримых преимуществ перед лучевыми методами исследования, заключающихся в неинвазивности, информативности, широкой доступности и относительно невысокой стоимости. Немаловажным является и тот факт, что метод позволяет получить информацию о структурных характеристиках атеросклеротической бляшки и состоянии ее поверхности, а также о скоростных и спектральных характеристиках потока крови. Однако интерпретация результатов ЦДС во многом зависит как от знаний и опыта специалиста ультразвуковой диагностики, так и от класса ультразвукового сканера. В связи с этим пациентов со стенозом СА ≥50% по данным скрининга необходимо направлять на повторное, более детальное ЦДС в учреждения, которые располагают отделениями ультразвуковой и лучевой диагностики и где регулярно проводится контроль качества результатов обследования за счет верификации полученных данных с интраоперационными находками.

При стенозе <50% проводится консервативное лечение основного заболевания (атеросклероз) и рекомендуется повторное ЦДС СА через 12 месяцев. Если степень стеноза составляет ≥50%, то алгоритм дальнейшего обследования зависит от клинических проявлений ишемии головного мозга в бассейне стенозированной ВСА.

В случае симптомного течения атеростеноза пациент рассматривается как кандидат на проведение хирургического лечения:

     если при ультразвуковом исследовании не возникло сложностей, влияющих на точность оценки степени стеноза (например, выраженный кальциноз бляшки по передней стенке, подозрение на стеноокклюзирующее поражение проксимальнее или дистальнее локализации бляшки, выраженная сочетанная патология ветвей дуги аорты и др.), то принимать решение о выполнении открытой операции можно на основании только данных ЦДС без дополнительного использования других методов ангиовизуализации;

     если возникли затруднения в точной оценке степени атеростеноза СА по данным ЦДС или пациент рассматривается как претендент на эндоваскулярное вмешательство, то необходимо проведение либо мультиспиральной КТА, либо МРА (бесконтрастной при стенозе >70% и с введением контрастного вещества при стенозе ≥50%).

    целесообразность проведения КТА или МРА при планировании каротидного стентирования заключается в получении дополнительной информации о состоянии дуги аорты (проведение проводника с системой церебральной защиты, баллона, стента) и ВСА на прекраниальном участке (место установки фильтра), которую иногда бывает трудно или невозможно получить при ультразвуковом исследовании;наиболее неблагоприятными анатомическими особенностями, повышающими риск каротидной ангиопластики со стентированием, являются сложное строение дуги аорты (тип III), значительная кальцификация аорты и выраженная извитость общей и внутренней СА; приоритет отдается мультиспиральной КТА как более информативному методу, практически не имеющему артефактов и позволяющему за одно болюсное введение контрастного препарата получить изображение сосудов как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровне;

     однако при наличии у больного почечной недостаточности или выраженного кальциноза в атеросклеротической бляшке выбор делается в пользу МРА; основным недостатком бесконтрастной МРА является снижение интенсивности сигнала от кровотока или даже его «выпадение» вследствие высокой чувствительности метода к любым факторам, нарушающим ламинарный поток крови; это может приводить к неправильной трактовке степени поражения (чаще переоценке степени стеноза).

    магнитно-резонансная ангиография с введением контрастного вещества является более информативной методикой, так как не зависит от характера и скорости кровотока при получении сигнала и, таким образом, менее чувствительна к артефактам; если не представляется возможным выполнить КТА или МРА (например, аллергические реакции, клаустрофобия, наличие металлических имплантатов или искусственных водителей ритма и т.д.), либо полученные данные не позволяют точно измерить степень стеноза, либо результаты используемых методов противоречат друг другу, то рассматривается вопрос о проведении диагностической рентгеноконтрастной ангиографии.

Отдельного рассмотрения требует ситуация с асимптомными пациентами, у которых стеноз ВСА по данным ЦДС составляет не менее 50%. Если стеноз находится в диапазоне 50 - 69%, то проводится медикаментозная терапия (антиагреганты, статины, коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза) и рекомендуется контрольное ЦДС через 6 месяцев. При стенозе ≥70% пациент, согласно существующим национальным российским и американским рекомендациям по лечению СА, рассматривается как претендент на проведение хирургического вмешательства. Дальнейший алгоритм применения методов ангиовизуализации аналогичен алгоритму при выявлении симптомного стеноза ВСА ≥50%.


© Laesus De Liro


Алкогольная нейропатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

архив_ldl_dspb.jpg

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные. Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии. Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология. Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника. Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии. Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика. Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение. Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.


© Laesus De Liro