July 17th, 2016

Массивный полушарный ишемический инсульт и его злокачественная форма

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF




Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! (Н.Н. Бурденко)

Массивный [полушарный] ишемический инсульт (МИИ) - инфаркт головного мозга на площади более 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) с возможным включением бассейнов передней мозговой (ПМА) и задней мозговой артерий (ЗМА). Частота развития МИИ в структуре ИИ составляет 5%.

Этиология. Одними из основных причин МИИ являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом, а также кардиогенная тромбоэмболия, причем эмболия из сердца при МИИ встречается значительно чаще, чем при других видах ишемического инсульта. Аутопсийные исследования по изучению сосудистой системы головного мозга лиц, погибших от МИИ, продемонстрировали частую распространенность различных сосудистых аномалий, выступающих в качестве причин МИИ (разобщенный артериальный круг большого мозга, гипоплазия или окклюзия ипсилатеральных венозных коллекторов).

В половине случаев МИИ носит доброкачественный характер, клинически проявляясь резко выраженным неврологическим дефицитом с последующим постепенным его частичным регрессом. Однако помимо деструкции обширной области головного мозга полушарный ИИ может вызывать выраженный (иногда - фатальный) полушарный отек, сопровождающийся масс-эффектом, подъемом внутричерепного давления (ВЧД), и приводить к смещению головного мозга с развитием транстенториального вклинения, т.е. к дислокации головного мозга с нарушением витальных функций. Такое осложненное течение МИИ является злокачественным и отмечается при каждом втором полушарном инсульте.

Запомните! К злокачественным относят полушарные ИИ с обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга. Несмотря на комплексное консервативное лечение, смертность у этой категории больных составляет до 80%.

Клиническая картина при злокачественной форма МИИ характеризуется грубой очаговой полушарной симптоматикой и включает гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию. В течение 24 ч (иногда на 2 - 3-е сутки) после появления первых симптомов ИИ развивается полушарный отек, а в клинической картине начинает превалировать дислокационный синдром в виде прогредиентного угнетения уровня сознания, появления двустороннего патологического рефлекса Бабинского, анизокории с нарушением функций дыхания и системной гемодинамики (экспериментальные и клинические наблюдения показали, что отек мозга начинает развиваться уже спустя несколько часов от начала ишемического инсульта, достигает максимума на 2 - 4 сутки, а затем регрессирует в течение 1 - 2 недель).

Запомните! Клиническими признаками быстро нарастающей [обширной] мозговой ишемии являются появление и нарастание в ранние сроки после инсульта общемозговой симптоматики в виде тошноты или рвоты, прогрессирующего снижения степени бодрствования (уровня сознания) пациента, а также появление признаков дислокации ствола мозга: парез взора, анизокория, брадикардия (или тахикардия) и др.

Известно, что объем поражения головного мозга определяет прогноз заболевания у больных с ИИ. В структуре летальности в остром периоде инсульта случаи МИИ занимают основное место (из-за вторичного повреждения ствола головного мозга вследствие дислокационного синдрома). Вследствие обширного поражения головного мозга данный вид ИИ характеризуется высокой летальностью (до 80%) и грубой инвалидизацией выживших (до 80%).

Факторами риска развития злокачественной формы МИИ в первые 24 ч от начала заболевания являются: [1] объем ишемического очага по данным КТ более 70% лобной, теменной долей и более 80% височной доли (В исследовании С. Oppenheim и соавт. [2000] установлено, что у пациентов с МИИ злокачественное течение наблюдается при объеме поражения более 145 см3, который определен на диффузно-взвешенной МРТ [чувствительность 100%, специфичность 94%]), [2] усиление сигнала от ствола СМА и [3] деформация желудочковой системы по данным КТ, [4] угнетение уровня бодрствования, фиксация взора в сторону инсульта, гемиплегия (грубая очаговая полушарная симптоматика по гемитипу). В ряде исследований установлено, что пациенты со злокачественным течением МИИ в среднем на 10 лет моложе, чем пациенты с обычным течением ИИ.

Фактором риска летального исхода при злокачественном течении МИИ является латеральная дислокация, превышающая 7 мм (В.В. Крылов и соавт., 2013). При латеральной дислокации более 7 мм целесообразно рассматривать возможность включения в комплекс лечения проведение декомпрессивной краниотомии (см. далее), поскольку она направлена на устранение компрессии ствола головного мозга и дислокационного синдрома. По результатам исследования, проведенного P.A. Barber и соавт. в 2003 г., предикторами летального исхода являются: смещение срединных структур головного мозга более 5 мм на уровне прозрачной перегородки и более 2 мм на уровне шишковидного тела, инфаркт височной доли, а также дислокационная асимметричная гидроцефалия.

Диагностика. Раннее определение типа ишемического инсульта может быть осуществлено на основании правильной интерпретации результатов обследования. Основным инструментальным методом диагностики злокачественной формы МИИ является нейровизуализация. Следует однако учитывать ограниченные возможности нативной КТ и МРТ в ранней диагностике МИИ. Диагноз на основании КТ в острейшем периоде ИИ (до 8 часов) может быть поставлен только по косвенным признакам: отсутствию субарахноидальных щелей на стороне поражения, повышению плотности ствола средней мозговой артерии, размытости границ лентиформного ядра, стушеванности границ между серым и белым веществом. При МРТ определяется сдавление субарахноидальных щелей в режиме Т1, исчезновение нормальной пустоты потока от крупного артериального ствола. Спустя 8 часов от начала заболевания на нативных КТ и МРТ можно определить зоны инфаркта, границы которого визуализируются к концу первых суток. По мере нарастания отека на томограммах появляется картина масс-эффекта пораженного полушария: деформация желудочковой системы, смещение срединных структур, сдавление ипсилатерального крыла охватывающей цистерны. Особые методы нейровизуализации в остром периоде полушарного ИИ способны диагностировать его последующее злокачественное течение. К таким методам относят диффузно-взвешенную МРТ, однофотонно-эмиссионную КТ (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).

Доказанными предикторами злокачественности течения ИИ являются: гиподенсность более 50% мозгового вещества в бассейне СМА, гиподенсность в более 70% лобной и теменной долей и более 80% височной доли, объем ишемического очага более 145 см3, поперечная дислокация срединных структур более 7 - 10 мм, наличие аксиальной дислокации 2-й и большей степени по В.Н. Корниенко, развитие асимметричной окклюзионной гидроцефалии, уменьшение конвекситальных ликворных пространств, сглаживание кортикальных борозд, деформация боковых желудочков, компрессия базальных цистерн, снижение церебральной перфузии более чем на 66%, отсутствие накопления препарата при ПЭТ в зоне объёмом 160 см3. Лабораторные маркеры злокачественного течения МИИ: [1] астроглиальный протеин S100B > 0,4 мкг/л (норма < 0,105 мкг/л), [2] матриксная металлопротеиназа-9 (ММП- 9) > 140 нг/мл (норма < 25 нг/мл), [3] клеточный фибронектин (c-Fn) 16,6 мг/мл (норма 0,4 мг/мл).

Лечение. Существующие в настоящее время рекомендации по консервативному лечению обширного ишемического инсульта направлены в основном на снижение ВЧД и уменьшение дислокации мозга. Они предполагают проведение седации с использованием барбитуратов или пропофола, использование режима гипервентиляции, осмотическую терапию глицеролом, маннитолом, гипертоническим или ХЕС-растворами (растворы синтетических коллоидов; ХЕС – от англ. HES - гидроксиэтилированный крахмал [пентакрахмал]). Однако нет ни одного исследования, доказавшего эффективность такой терапевтической тактики. Необходимость измерения ВЧД при ишемическом инсульте также не доказана. Мониторинг ВЧД помогает корригировать терапию и избегать ятрогенных осложнений, но бесполезен при длительном лечении.

Несмотря на известные недостатки, гипервентиляцию, осмотерапию и мониторинг ВЧД рекомендуют к использованию при обширных ишемических инсультах. ДК является последним методом интенсивной терапии злокачественной формы МИИ, который используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6 - 12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. Обратите внимание: МИИ является противопоказанием к проведению тромболизиса (инфаркт, охватывающий более 1/3 территории кровоснабжения СМА, исключает проведение тромболитической терапии [ТЛТ]).

В связи с ограниченными возможностями консервативной терапии в комплексе лечения МИИ, сопровождающихся дислокацией (злокачественная форма МИИ), одним из методов, позволяющих сохранить жизнь и улучшить функциональный исход, является декомпрессивная трепанация черепа (краниотомия). Использование декомпрессивной краниотомии (ДК) объясняется возможностью устранения дислокации мозга, нормализации ВЧД и кровообращения головного мозга, предупреждения вторичного повреждения мозговой ткани. По данным большинства проведенных исследований при выполнении ДК при МИИ достоверно уменьшается летальность и улучшаются функциональные исходы лечения, особенно у молодых пациентов. Технически декомпрессивная трепанация черепа является несложной операцией, и ее проведение возможно в любом нейрохирургическом стационаре.

ДК направлена на прерывание патофизиологического каскада реакций доктрины Монро-Келли, основные принципы которой гласят, что внутричерепной объем крови, головного мозга, спинно-мозговой жидкости и других компонентов является постоянным. При увеличении одного из компонентов внутричерепного пространства непременно происходит уменьшение другого компонента, что в итоге приводит к повышению ВЧД.

Европейской организацией инсульта в 2008 году рекомендованы следующие критерии включения больных с МИИ для рассмотрения вопроса о возможности проведения хирургического лечения (ДК):

    1 - возраст 18 - 60 лет;
    2 - признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или > 145 см3 по диффузно взвешенным изображениям МРТ;
    3 - неврологический статус по шкале NIHSS > 15 баллов;
    4 - угнетение уровня сознания на 1 балл и выше по пункту 1а по NIHSS (соответствует оглушению и глубже);
    5 - проведение операции не позднее 48 ч от начала заболевания.

Также приводятся следующие показания к ДК при ишемическом инсульте, при которой возможен благоприятный функциональный исход: [1] инфаркт мозга в бассейне СМА, произошедший не более чем за 96 ч до планируемого хирургического вмешательства; [2] количество баллов по шкале NIHSS ≥ 16 для правополушарного инсульта и ≥ 21 для левополушарного инсульта; [3] уровень бодрствования по шкале комы Глазго ≤ 13 баллов для правополушарного инсульта и ≤ 9 (зрительная и моторная шкала) для левополушарного инсульта; [4] гиподенсивная зона на КТ включает 2/3 или более территории кровоснабжения СМА с формированием зоны отека и/или дислокацией мозга; [5] возраст больного от 18 до 60 лет.

Факторами неблагоприятного исхода при проведении ДК у пациентов с МИИ являются: смещение срединных структур более 10 мм, возраст старше 60 лет, анизокория, нарушение уровня сознания до комы, наличие тяжелой соматической патологии. В ряде случаев фактором плохого исхода является инфаркт на всей территории кровоснабжения внутренней сонной артерии. До сих пор не определено, влияет ли вовлечение в зону инфаркта бассейнов передней и задней мозговых артерий на исход заболевания у оперированных больных.

Операция (ДК) должна быть превентивной и опережать развитие дислокации головного мозга. Хирургическое лечение лучше всего проводить в первые 48 ч от дебюта заболевания, однако ее эффективность возможна и до 96 ч. Сверхраннее выполнение оперативного вмешательства (в течение 6 ч после появления симптомов) дает еще больший эффект. Поэтому все больных с МИИ давностью заболевания менее 48 часов должны осматриваться нейрохирургом для оценки возможности оперативного лечения.



Операция (то есть ДК) заключается в резекции лобно-височно-теменно-затылочного фрагмента (по типу гемикраниэктомии), вскрытия и свободной пластики твердой мозговой оболочки (ТМО). Для полноценного эффекта ДК должна проводиться с формированием костного дефекта не менее 12×14 (или 12х15) см в лобно-теменно-височной области и с полным удалением латеральной стенки средней черепной ямки (подробнее о технике выполнения ДК читайте в разделе «дополнительная литература (источники)». Основные осложнения ДК: послеоперационная эпидуральная гематома, менингит, энцефалит, инфицированние операционной раны, паренхиматозное повреждение головного мозга, ликворея, геморрагическая трансформация зоны инфаркта. Наиболее оптимальные сроки выполнения последующей краниопластики после ДК: 6 недель - 6 месяцев.



О ДК из статьи «Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя)» З.А. Суслина, М.А. Пирадов, М.А. Домашенко; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва; Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014: «Значительным прорывом в области лечения отека головного мозга при окклюзии ствола средней мозговой артерии явилось внедрение метода хирургического лечения - гемикраниоэктомии. Объединенный анализ 93 пациентов, включенных в исследования DECIMAL, DESTINY и HAMLET, показал, что по сравнению с контролем через 1 год у пациентов в группе декомпрессионной хирургии был более высокий процент выживших. В 2014 г. были опубликованы результаты исследования DESTINY II, подтвердившие данное утверждение на выборке пациентов старше 60 лет. Вместе с тем существенным прежде всего с этической точки зрения, аспектом проблемы гемикраниоэктомии является больший процент выживших пациентов с грубым неврологическим дефицитом. Так, в исследовании DESTINY II процент пациентов, прикованных к постели и нуждающихся в постоянном постороннем уходе, более чем в 2 раза превышал таковой в группе стандартной медикаментозной, в том числе противоотечной терпии, и составил 1 /4 от всех включенных в исследование. С одной стороны, это существенно ограничивает широкое распространение доказанного и эффективного метода лечения «злокачественных» инфарктов мозга, вызванных окклюзией основного ствола средней мозговой артерии, а с другой - требует поиска новых медикаментозных и/или немедикаментозных средств и подходов к лечению и профилактике отека головного мозга при данном жизнеугрожающем состоянии. Таким образом, проблема лечения отека мозга по-прежнему остается далекой от разрешения, а изречение академика Н.Н. Бурденко «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного!» - актуальным».


Дополнительная литература (источники):

статья «Декомпрессивная трепанация черепа в лечении злокачественного ишемического инсульта полушарий головного мозга (обзор)» А.В. Яриков, А.Н. Лавренюк, А.В. Балябин; Городская клиническая больница №39, Н. Новгород; Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород; Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр Минздрава России, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №3, 2016) [читать];

статья «Лечение злокачественного ишемического инсульта (клиническое наблюдение)» И.В. Султанова, А.Р. Зайцева, ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7» г. Казани (Вестник современной клинической медицины, 2015, Том 8, приложение 1) [читать];

статья «Декомпрессивная краниоэктомия при массивном ишемическом инсульте полушарий головного мозга» А.В. Яриков, А.В. Морев, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «МедиАль» № 1 (18), апрель 2016) [читать];

статья «Декомпрессивная краниотомия в комплексной интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемического инсульта» В.В. Крылов, С.А. Буров, С.С. Петриков, (Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова), А.С. Никитин, С.А. Асратян, А.Ю. Аверин, Е.В. Кольяк (Городская клиническая больница №12, Москва); Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2013 [читать];

статья «Эффективная декомпрессивная краниотомия у молодого пациента с массивным ишемическим инсультом» А.С. Никитин, С.А. Асратян, А.Ю. Аверин (Городская клиническая больница №12, Москва), П.Р. Камчатнов (Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва); Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2013, Вып. 2 [читать];

статья «Возможности декомпрессивной краниотомии в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта» С.А. Буров (Московский государственный медико-стоматологический университет), А.С. Никитин (12-я городская клиническая больница, Москва); журнал «Нейрохирургия» №3, 2011 [читать];

статья «Декомпрессивная краниотомия, как метод лечения полушарного ишемического инсульта» С.А. Асратян , А.С. Никитин (Городская клиническая больница № 12, Москва) [читать];

лекция «Декомпрессивная краниотомия в лечении инфарктов больших полушарий головного мозга» В.Г. Дашьян, А.Э. Талыпов, НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского и Московский государственный медико-стоматологический университет (журнал «Нейрохирургия» №4, 2011[читать];

статья «Факторы риска развития злокачественного течения массивного ишемического инсульта» С.А. Буров, В.В. Крылов (Московский государственный медико-стоматологический университет; НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, Москва), А.С. Никитин, С.А. Асратян (12-я городская клиническая больница, Москва); журнал «Нейрохирургия» №3, 2012 [читать];

статья «Декомпрессивная краниотомия у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта» С.С. Петриков, В.В. Крылов (Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова; ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы), А.С. Никитин, С.А. Асратян (ГБУЗ «ГКБ №12» Департамента здравоохранения Москвы) С.А. Буров (ФГКУ «ЦКВГ ФСБ России»), Е.Е. Завалишин (ГБУЗ «ГКБ №20» Департамента здравоохранения Москвы); журнал «Нейрохирургия» №3, 2014 [читать];

статья (презентация) «Декомпрессионная краниотомия у пациентов с ишемическим инсультом» Грицан А.И., Курносов Д.А., Грицан Г.В., Довбыш Н.Ю., Газенкампф А.А. (КГБУЗ «Краевая Клиническая Больница»; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого , Красноярск, Россия), 2014 [читать];

статья «Компьютерная томография в прогнозировании течения массивного ишемического инсульта» Урванцева О.М., Асратян С.А., Кемеж Ю.В., Никитин А.С.; ГБУЗ «ГКБ №12 ДЗМ», Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology; www.rejr.ru, Том 5, №1, 2015) [читать];

статья «Динамика внутричерепного давления у больных с массивным ишемическим инсультом после выполнения декомпрессивной краниотомии» А.С. Никитин, С.А. Буров, С.С. Петриков, С.А. Асратян, К.М. Горшков, В.В. Крылов (Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; 12-я городская клиническая больница, Москва; Центральный военный клинический госпиталь ФСБ РФ, Москва); журнал «Анестезиология и реаниматология» № 4, 2013 [читать];

клинический протокол «Клинический протокол оперативного и диагностического вмешательства декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте»; рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» октября 2015 года Протокол № 14 [читать];

клинические рекомендации «Клинические рекомендации диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии» Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015 (клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015) [читать];

протоколы «Протоколы интенсивной терапии инсульта» Департамент здравоохранения Томской области; ОГАУЗ Томская областная клиническая больница, отделение анестезиологии-реанимации Регионального сосудистого центра; Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко, г. Москва; ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, 2013 [читать];

книга «Хирургия массивного ишемического инсульта» Крылов В.В, А.С. Никитин и др., 136 стр., издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2016 [купить];

статья «Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта» А.С. Никитин, ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»; В.В. Крылов, ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»; ГБУЗ «НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского»; С.А. Буров, ФГКУ «Центральный клинический военный госпиталь ФСБ России»; С.С. Петриков, ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»; ГБУЗ «НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского»; С.А. Асратян, ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»; П.Р. Камчатнов, ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; Ю.В. Кемеж, ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»; М.В. Белков, ГБУЗ «Городская клиническая больница №12», Е.Е. Завалишин,ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015; Вып. 2) [читать].


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.