May 2nd, 2016

Синдромом лестничных мышц: патогенез и варианты болевого синдрома

Введение. Основными диагностическими критериями синдромом лестничных мышц (СЛМ) являются: [1] жалобы на онемение и/или боли в руке, появляющиеся или усиливающиеся при глубоком вдохе и повороте головы в противоположную сторону; [2] наличие гипертонуса и активных миофасциальных триггерных пунктов в лестничных мышцах. Таким образом, при СЛМ причиной боли являются, как компрессия ветвей плечевого сплетения в межлестничном промежутке (см. фотографию), таки и формирование миофасциального болевого синдрома (МФБС) на фоне нарушений двигательного стереотипа.



Болевой синдром при СЛМ (боль в плече-лопаточной области и /или шее) имеет три клинических варианта (А.В. Стефаниди и соавт., 2010):

     1 вариант: боль кратковременная, появляется при отведении руки до 90° или более и характеризуется пациентами как сильный «прострел» в руку;
     2 вариант: боль появляется (усиливается) после статической нагрузки в положении сидя или лежа;
     3 вариант: боль появляется (усиливается) при движении в плечевом суставе.

1-й вариант связан с растяжением перинервия компримированных стволов плечевого сплетения. При отведении руки до 180° нервы плечевого сплетения растягиваются на 5 - 8 см - около 10% длины. Если плечевое сплетение и нервы верхней конечности не имеют ограничений движения, то это удлинение распределяется на всю их длину и является нетравматичным. Если же имеется фиксация нерва (например, лучевого нерва трехглавой мышцей плеча), то удлиняться будет только проксимальная часть, что составит 15 - 20% ее длины. Фасциальные фиксации нервов в области плеча усиливают компрессию в межлестничном промежутке.

2-й вариант. У всех пациентов с болью после статической нагрузки вследствие гипертонуса (и укорочения) лестничных мышц имеет место «переднее положение головы» (центр тяжести головы расположен впереди от центра опоры - атланто-затылочного сустава) при вертикальном положении туловища (в положении сидя, стоя и при изменении положения тела в пространстве) и, как следствие, перегрузка мышц-разгибателей головы с формированием мышечно-фасциальных триггерных точек (как одного из компонента МФБС). К тому же при смещении головы вперед растягиваются подъязычные мышцы, что приводит к активации миотатического рефлекса с этих мышц, повышению их тонуса с формированием дополнительных миофасциальных триггерных точек.



Перечисленные изменения приводят к ограничению движения в шейном отделе позвоночника, что препятствует наклону головы вперед. Вследствие ограничения подвижности в верхнем и нижнем отделах шеи развивается гипермобильность среднешейного отдела позвоночника. В ситуациях, когда в результате той или иной физической активности положение наклона головы кпереди усугубляется (при езде в автомашине, при работе за компьютером, еде, чтении и т.п.) - помимо компрессии нервных кореш ков, суставных фасеток межпозвоночных суставов и задних частей тел шейных позвонков (вследствие сопутствующего разгибания шейного отдела позвоночника), - значительно возрастает мышечное усилие мышц-разгибателей головы, что также является мощным фактором, обеспечивающим появление и длительное существование миофасциальных триггерных точек в шейных, жевательных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса.

3-й вариант. У пациентов с болью, усиливающейся при движении в плечевом суставе, вследствие укорочения лестничных мышц и компрессии плечевого сплетения, формируется функциональная слабость мышц плечевого пояса, за исключением трапециевидной мышцы, поскольку последняя иннервируется преимущественно добавочным (XII) черепно-мозговым нервом и мышечными ветвями шейного сплетения. Функциональная слабость дельтовидной мышцы, которая является агонистом отведения и сгибания плеча, приводит к нарушению биомеханики плечевого сустава с формированием атипичного моторного паттерна при отведении (и /или сгибании) плеча в виде преждевременного включения в движение верхней порции трапециевидной мышцы: при отведении и сгибании плеча происходит перегрузка преимущественно трапециевидной мышцы (по причине, указанной выше) с формированием в ней МФБС (миофасциальных триггерных точек) с характерными болевыми паттернами.



Таким образом, в комплекс лечения пациентов с СЛМ, помимо «нейротропных» средств (витамины группы «В», антихолинэстеразные и сосудистые препараты, антиконвульсанты и т.д.), целесообразно включать релиз фасциальных футляров сосудисто-нервных пучков руки, а также восстановление оптимальной позы и биомеханики шейного отдела позвоночника и плечевого пояса.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) - это несостоятельность регуляции сосудов, внутренних органов, эндокринных желёз, которая обусловлена нарушением функции периферических структур вегетативной нервной системы: симпатических и пара-симпатических ядер в боковых рогах спинного мозга, узлов, периферических вегетативных волокон.

По этиопатогенезу ПВН делят на первичную и вторичную. Первичная ПВН - наследственная или идиопатическая патология; она обусловлена дегенеративными процессами в вегетативной нервной системе и характеризуется прогредиентным течением с неблагоприятным прогнозом. Вторичная ПВН развивается под действием целого ряда факторов, при устранении которых функция вегетативных структур восстанавливается. Эта форма ПВН гораздо чаще встречается в клинической практике и нередко представляет определённые сложности для диагностики и курации. Причинами вторичной ПВН могут быть тяжёлая соматическая, метаболическая или неврологическая патология, воздействие токсических, наркотических и лекарственных средств. Это системное воспаление инфекционной (сепсис, туберкулёз, СПИД и др.), аутоиммунной (заболевания соединитель- ной ткани) или злокачественной природы. ПВН наблюдается на фоне сахарного диабета при длительном ста-же заболевания (более 15 - 20 лет) и плохо контролируемой гликемии и диагностируется как автономная нейропатия. Формирование ПВН возможно при неврологической патологии: сирингомиелия, демиелинизирующие полиневропатии и ряд других заболеваний. Нарушение функции симпатических структур вызывают алкоголизм, интоксикация фосфорорганическими веществами, органическими растворителями, мышьяком и свинцом, адреноблокаторы, адреномиметики, холинергические средства и т.д.

Важное значение имеет также возрастной фактор, поскольку у пожилых эффективность симпатической регуляции снижается, что обусловливает развитие ортостатической гипотензии после приёма пищи, при переходе из горизонтального положения в вертикальное и т.д. В связи с этим риск развития тяжёлой ПВН при воздействии дополнительных провоцирующих факторов у гериатрических пациентов выше, чем у молодых.

Вегетативная дизрегуляция при ПВН носит полисистемный характер с сердечно-сосудистыми, дыхательными, желудочно-кишечными, мочеполовыми и другими расстройствами, вместе с тем возможно преимущественное поражение той или иной локализации. Одно из наиболее клинически значимых проявлений ПВН – артериальная гипотензия, обусловленная нарушением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы. У здорового человека барорецепторы синокаротидной зоны, расположенной в области бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю артерии, реагируют на минимальное снижение АД - 1 - 3 мм рт. ст. Это приводит к повышению активности сосудодвигательного центра и симпатикотонии, что сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и периферической вазоконстрикци- ей. Пониженное АД и симпатическая стимуляция вызывают также повышение продукции ренина почками с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обеспечивает задержку жидкости в организме и увеличение объёма крови. При нарушении функции периферических симпатических структур отсутствуют компенсаторная тахикардия и повышение тонуса сосудов (нижних конечностей, брюшной полости) в ответ на гипотензию и утрачивается адекватная реакции почек, что проявляется натрийурезом и полиурией с развитием гиповолемии.



читайте также «Клинический протокол диагностики и лечения расстройства вегетативной (автономной) нервной системы у детей» (2014) [читать]


© Laesus De Liro


Кефалогематома

Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома (син.: поднадкостничная гематома, ПНГ) - скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, ПНГ встречается у 0,2 - 3% новорожденных.

Достаточно часто ПНГ сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника. Ряд авторов считают, что ПНГ может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии.

На сегодняшний день ведущей причиной ПНГ традиционно принято считать осложненное течение родов и травматичные акушерские пособия. По результатам нашего исследования Баринова С.В. и соавт. (2013) основными пренатальными факторами развития ПНГ новорожденных является экстрагенитальная патология сочетанного характера, а именно сочетание хронического пиелонефрита и врожденных пороков развития мочеполовой системы у матери, хронического бронхита и хронической железодефицитной анемии, тромбофилий и хронического пиелонефрита, анемии беременных и ВПР мочеполовой системы у матери. А так же сочетание факторов, осложняющих течение беременности: угрозы прерывания беременности и УЗИ-маркеров внутриутробной инфекции, умеренной преэклампсии и уреаплазменной инфекции, умеренной пре- эклампсии и ХПН (хронической почечной недостаточности). К провоцирующим факторам необходимо отнести следующие интранатальные факторы риска: первые роды, быстрые и стремительные роды, обвитие шеи плода пуповиной.

Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33 - 37,5 см, что на 1 - 2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала.

Основным механизмом образования ПНГ у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10 - 25 % детей с ПНГ. К основным факторам патогенеза образования ПНГ относятся:

     механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода; механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время про- хождения ее по родовым путям;
     гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода;
     разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах;
     анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода).

Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80% ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2 - 3 недель. Если же этого не происходит, ПНГ начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения ПНГ, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется. Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей ПНГ. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость ПНГ и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией ПНГ и в отдельных случаях - окостенением. В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе. По данным различных авторов, оссификация ПНГ колеблется в диапазоне от 7,3 до 50%. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга.

Неудаленная ПНГ больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования ПНГ.

Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения ПНГ во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев ПНГ требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение - пункционное удаление - оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры - так называемые «обезображивающие» кефалогематомы), без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению ПНГ в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям. Несмотря на большую распространенность ПНГ, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.

В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять ПНГ нельзя - она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методыдиагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с ПНГ. Пункционная аспирация содержимого ПНГ имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию ПНГ у каждого больного довольно трудно.



Литература: 1. статья «Остеолизис у ребенка с кефалогематомой» Бардеева К.А., Писклаков А.В., Лукаш А.А. ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, Омск; (журнал «Фундаментальные исследования» № 1, 2015); 2. статья «Возможности прогнозирования формирования кефалогематом новорожденных с учетом пренатальных и интранатальных факторов», Шамина И.В., Баринов С.В., Чуловский Ю.И., Белкова Т.Н, Тирская Ю.И., Барбанчик И.А., Чеканцева Ю.А; Омская государственная медицинская академия, г. Омск (2012); 3. статья «Факторы риска и причины развития кефалогематом в современных условиях» С.В. Баринов, И.В. Шамина, Ю.И. Чуловский, Т.Н. Белкова, И.А. Барбанчик, Ю.А. Чеканцева; Омская государственная медицинская академия, кафедра акушерства и №2 (Сибирский медицинский журнал, № 1, 2013).


© Laesus De Liro