April 17th, 2016

Судороги, обусловленные водно-электролитным дисбалансом


Актуальность. Судороги, возникающие вследствие острых метаболических расстройств, представляют собой не только терапевтическую, [!!!] но и диагностическую проблему. Прежде всего, это связано с отсутствием этиологической специфики клинических проявлений таких судорог и их схожестью с эпилепсией или эпилептическим статусом. В некоторых случаях возможно отсутствие прямой корреляции между клинической картиной и выраженностью изменений лабораторных показателей. Также диагностические трудности могут возникать в связи с тем, что биохимические исследования часто проводятся не в момент развития судорог, а уже на фоне терапии, как правило, включающей введение глюкозы и солевых растворов.

Cудороги нередко составляют ядро клинических проявлений остро развивающейся критической гипонатриемии (ГНЕ) и ассоциированных с ней нарушений водно-электролитного гомеостаза. Сложности диагностики электролитных расстройств могут быть обусловлены тем, что исследование параметров водно-солевого гомеостаза (содержание натрия, осмолярность плазмы) не является стандартной процедурой в рамках оказания экстренной медицинской помощи вне отделений интенсивной терапии и реанимации в отличие от исследования уровня сахара в крови, которое проводится лицам с любыми пароксизмальными состояниями и расстройством сознания.

Серьезные неврологические повреждения, в том числе судороги, возникают при быстром снижении концентрации натрия в плазме <115 - 120 ммоль/л. При этом смертность может достигать 50% и более, а выжившие имеют высокий риск тяжелых резидуальных последствий, связанных с повреждением ЦНС. Основным механизмом повреждения нервной системы при ГНЕ являются гипергидратация и отек мозгового вещества. Клинические признаки острой ГНЕ проявляются неврологической симптоматикой, тяжесть которой зависит от выраженности отека мозга. Симптомы могут возникнуть остро или появиться задолго до развития критического состояния и быть весьма неспецифичными: тошнота и рвота (ранние признаки), головная боль, сонливость, угасающее сознание, парциальные, генерализованные тонико-клонические или миоклонические судороги.

Судороги являются облигатной составляющей клинической картины гипонатриемии.

С точки зрения патогенеза клинические, в том числе неврологические, проявления острой ГНЕ – результат дисбаланса между потреблением и выделением воды, приводящего к избытку воды по сравнению с натрием. Они универсальны и не зависят от этиологии состояния, которая может включать широкий спектр заболеваний и нарушений.



Этиологические факторы гипонатриемии:

1. Избыточная гидратация:
а) полидипсия;
б) избыточное введение гипотонических растворов;
с) отечные состояния.

2. Дефицит выделения воды:
а) вследствие нефропатии.
3. Гипопродукция антидиуретического гормона (АДГ):
а) патология ЦНС (травма, инфекция, опухоли).
4. Нарушение функции АДГ-рецепторов почек: злокачественная неоплазия (карцинома, лимфома, лейкемия, тимома, мезотелиома); заболевания легких (туберкулез, пневмония, грибковые инфекции, абсцесс легкого, искусственная вентиляция легких с положительным давлением); лекарственные препараты (десмопрессин, окситоцин, винкристин, хлорпропамид, никотин, циклофосфамид, амитриптилин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, карбамазепин, окскарбазепин и др.); алкоголь и наркотики.
5. Эндокринные заболевания:
а) надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
б) гипотиреоз.

6. Потери натрия при рвоте и диарее.
7. Потери натрия при использовании мочегонных средств тиазидового ряда.
8. Псевдогипонатриемия при гиперлипидемии и гиперпротеинемии (при нормальной осмолярности сыворотки).
9. Перераспределение воды при гипергликемии и избыточном введении осмотических растворов (при гиперосмолярности сыворотки).



Долгосрочный прогноз при ГНЕ определяется не только особенностями основного заболевания, но и вторичными, необратимыми повреждениями вследствие ГНЕ. Нарастающая ГНЕ может сопровождаться развитием интрацеллюлярного отека мозга, возникновение которого зависит не столько от выраженности, сколько от скорости развития ГНЕ. Именно для нарастающего отека мозга характерны такие смптомы, как нарастающая слабость и сонливость, головная боль, тошнота и повторная рвота, судороги различного характера. Угроза развития комы и респираторной недостаточности существует, если концентрация натрия в плазме быстро падает и составляет <115 - 120 ммоль/л. При этом смертность при острой ГНЕ может достигать 50% и более.

Коррекция ГНЭ, особенно быстрая, тоже может приводить к тяжелым повреждениям ЦНС вследствие возникновения так называемого осмотического демиелинизирующего синдрома, связанного с дегидратацией нейронов и происходящего по градиенту осмолярности с формированием экстрацеллюлярного отека и демиелинизации (миелинолиза). Наиболее уязвимы при этом проводники центральной части моста (понтинный миелинолиз), однако очаги демиелинизации могут обнаруживаться также в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле и других церебральных структурах (экстрапонтинный миелинолиз).

Как свидетельствуют данные многочисленных наблюдений, быстрое (быстрее, чем на 10 ммоль на литр в течение суток) восстановление уровня натрия в плазме крови у больных с водной интоксикацией, хроническим алкоголизмом и недостаточным питанием, частыми и быстрыми изменениями уровня глюкозы плазмы весьма опасно в отношении развития центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза.

Клиническая картина развивающегося миелинолиза связана с демиелинизирующим повреждением различных отделов ЦНС. Она может характеризоваться пирамидными, экстрапирамидными, стволовыми симптомами, нарушениями психики и сознания, острыми симптоматическими судорогами. Следует отметить, что как при острой ГНЕ, так и при ее коррекции доминирующим клиническим проявлением могут быть судороги или статус судорожных приступов.



использованы материалы статьи «Судороги, обусловленные водно-электролитным дисбалансом, и эпилепсия. Проблемы диагностики и терапии» И.Г. Рудакова, Ю.А. Белова, Н.В. Кель, М.В. Алакова, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014, спецвыпуск 1, стр. 45 - 47);



читайте также статьи:

Острые симптоматические судорожные приступы (ОССП) [читать]

Понтинный (экстрапонтинный) миелинолиз и осмотический демиелинизирующий синдром [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синдром)

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Актуальность. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского - воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, «обкрадывая» ВБС (* - ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й - от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й - в межлестничном промежутке; 3-й - от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является [1] атеросклероз, [2] реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.


увеличить изображение

Клиника. В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

     вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);
     ишемия верхней конечности;
     симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);
     синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);
     по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

    1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;
    2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;
    3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;
    4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика. Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки:

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

     полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
     коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
     ретроградный кровоток по позвончной артерии;
     положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

     переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
     кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
     при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение. Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

увеличить изображение

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 - 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика. При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом, в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).



Литература: 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 - 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.



читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]


© Laesus De Liro