February 17th, 2016

Нарушение мозгового кровообращения при опухолях головного мозга



Течение опухолевого поражения головного мозга зачастую осложняется нарушением мозгового кровообращения (НМК) как ишемического, так и геморрагического характера. Геморрагические осложнения при опухолях головного мозга (ОГМ) возникают вследствие функциональных нарушений сосудодвигательной иннервации (приводящих к повышению проницаемости стенок сосудов, периваскулярному отеку) и вследствие морфологических изменений в стенках сосудов опухоли (аневризматические расширения, некроз). В свою очередь причинами функциональных нарушений являются возбуждение подкорковых вегетативных центров сдавливаемой их опухолью, а также растормаживание этих центров при запредельном торможении коры, что приводит к генерализованному спазму сосудов, сменяющемуся падением тонуса, и последующему патологическому повышению проницаемости стенки сосудов. Указанный процесс сопровождается кровоизлиянием не только в опухоль, но и в перифокальную зону (появление вторичных внутричерепных кровоизлияний также зависят от наличия или отсутствия капсулы, окружающей опухоль). Компрессия сосуда или инфильтрация сосудистой стенки опухолью может приводить к окклюзии с развитием ишемических осложнений в кровоснабжаемой территории. Примером подобных осложнений могут быть базальные опухоли, распространяющиеся на сосуды артериального круга большого мозга и/или опухоли, прорастающие в сильвиеву щель. Основной причиной летальных исходов НМК при ОГМ являются внутричерепная гипертензия и вторичные ишемические повреждения головного мозга.



Существуют общеизвестные неврологам и нейрохирургам три типа клинического течения НМК при ОГМ: сосудистый, опухолевый и воспалительный (ухудшение состояние больного, вызванное геморрагией в опухоль, может быть первым ярким проявлением заболевания или может наблюдаться на фоне прогредиентно текущего опухолевого процесса, или быть его финалом). Клиническая картина (манифестация) НМК при ОГМ складывается из неврологической симптоматики, обусловленной непосредственно самим новообразованием, и из симптомов, возникших на фоне НМК (следует заметить, что обе составляющие клиники также приводят и к внутричерепной гипертензии). По данным многих исследователей, клиническая манифестация заболевания у большинства больных с НМК при ОГМ, осложнившихся кровоизлияниями, характеризуется волнообразным течением. В одних случаях имеет место инсультообразное течение, в остальных - подострое. Кроме того, выделяют латентный тип течения НМК при ОГМ.



Наибольшее внимание, особенно на догоспитальном этапе, привлекает инсультоподобный (острый) тип течения геморрагий. Он вызывает значительные диагностические трудности с точки зрения дифференциального диагноза, если является первым проявлением «бессимптомно» текущего опухолевого процесса. У людей пожилого возраста его нередко принимают за острое нарушение мозгового кровообращения вследствие атеросклероза церебральных сосудов и гипертонической болезни. Наиболее частые случаи ошибок бывают при злокачественных новообразованиях полушарий головного мозга, локализующихся на отдалении от сенсомоторной области (в теменно-затылочных или премоторных отделах), при которых двигательные и чувствительные нарушения развиваются внезапно во время кровоизлияния в опухоль. При подостром течении внутриопухолевых кровоизлияний отмечается нарастание общемозговой, очаговой и диэнцефальной симптоматики без развития дислокационного синдрома. Этот тип течения чаще встречается при опухолях гипофиза, некоторых нейроэпителиальных и вторичных новообразованиях головного мозга. В тех случаях, когда при подостром начале или латентно протекающих кровоизлияниях имеются повторные геморрагии, иногда на первый план в клинической картине выступают неврологические выпадения, обусловленные перенесенными ранее кровоизлияниями и их последствиями, в то время как очаговая опухолевая симптоматика может оставаться нераспознанной. Латентное кровоизлияние в опухоль обнаруживается только по данным КТ и МРТ, а также во время оперативного вмешательства, и на момент выявления имеет различную давность. Такой тип клинического течения геморрагий более характерен для доброкачественных опухолей. Клинические проявления НМК при опухолях головного мозга, располагающихся по средней линии, как внутри желудочковой системы, так и вне ее, могут быть минимальными до тех пор, пока не нарушена проходимость ликворо- проводящих путей. НМК при опухолях головного мозга задней черепной ямки может внезапно вызвать остановку дыхания вследствие вклинения ствола головного мозга.

Факторами, определяющими клиническую симптоматику опухоли головного мозга, ее динамику и прогноз, является характер новообразования, его локализация и объем, локализация вторичного НМК, наличие перитуморальной зоны - «penumbra zone» (потенциально сохранной мозговой ткани вокруг патологического очага), степень и продолжительность внутричерепной гипертензии (обусловленной объемным процессом), возраст и состояние больных на момент верификации диагноза.



Основной целью интенсивной терапии НМК при опухолях головного мозга является профилактика и лечение вторичных ишемических повреждений с использованием многоаспектной нейропротективной стратегии, поддержание церебральной перфузии для обеспечения метаболических потребностей мозга кислородом и глюкозой. Неэффективность медикаментозной терапии, продолжающееся ухудшение состояния больного, усугубление уровня сознания являются показанием к оперативному вмешательству. У пациентов с отеком головного мозга и объемными внутричерепными процессами, в случае отсутствия эффекта от противоотечной терапии, единственным способом лечения может быть наружная и внутренняя декомпрессия, способная предотвратить вклинение структур головного мозга и улучшить качество жизни больных.




© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях



Причиной головокружения при цереброваскулярных заболеваниях в большинстве случаев является острое нарушение кровоснабжения центральных отделов вестибулярной системы: вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. В таких случаях головокружение обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами: двоением (диплопия), атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и т.д. Очень редко головокружение может быть вызвано ишемией периферических отделов вестибулярной системы - лабиринта.

Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертерально-базилярном бассейне (ВББ) могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением (диссекцией) позвоночной артерии. Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.

Среди инфарктов в ВББ чаще всего наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Для этого типа инфаркта характерен синдром Валленберга - Захарченко, который в классическом варианте включает в себя: головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага - болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии; на противоположной стороне - болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые выражаются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.



Второй по частоте вариант инфаркта мозга в ВББ, проявляющийся головокружением, обусловлен закупоркой передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие симптомы: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом.

Значительно реже инсульт в ВББ проявляется изолированным головокружением (по данным крупного популяционного исследования, только 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было вызвано инсультом) [Kerber K.A., Brown D.L., Lisabeth L.D. et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study // Stroke. 2006. Vol. 37. № 10. P. 2484–2487]. Причиной изолированного головокружения является избирательное поражение узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии) или, еще реже, участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва.

Дифференцировать инсульт с поражением мозжечка, проявляющийся изолированным головокружением, от заболеваний периферической вестибулярной системы (прежде всего вестибулярного нейронита) настолько сложно, что в литературе такое состояние нередко называют «вестибулярным псевдонейронитом». Необходимыми для дифференциальной диагностики являются тщательный сбор анамнеза и данные нейровестибулярного обследования. Анамнестические сведения о рецидивирующем характере головокружения в течение более чем трех недель практически исключает диагноз инсульта. При этом впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) позволяет предположить сосудистую этиологию вестибулярных симптомов.

Важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии играет нейровестибулярное исследование. Так, выявление спонтанного нистагма и отрицательной пробы Хальмаги у больного с острым головокружением всегда свидетельствует о повреждении центральных отделов вестибулярного анализатора. Проба Хальмаги - достаточно простой и информативный метод оценки сохранности вестибулоокулярного рефлекса. Больной фиксирует взор на переносице врача, который находится прямо перед ним. Затем врач быстро поворачивает голову пациента поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме взгляд остается фиксированным на переносице и глаза не поворачиваются вслед за головой. Это происходит благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, которое обеспечивается сохранным вестибулоокулярным рефлексом. При повреждении дуги вестибулоокулярного рефлекса (ампулярный рецептор, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва, ипсилатеральные вестибулярные ядра ствола мозга, вестибуло-глазодвигательные связи) поворот головы в сторону повреждения не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Таким образом, положительная проба Хальмаги позволяет дифференцировать повреждение структур, обеспечивающих вестибулоокулярный рефлекс, от поражения мозжечка. В подавляющем большинстве случаев положительная проба Хальмаги свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва). Однако те крайне редкие случаи изолированного вестибулярного головокружения, которые обусловлены повреждением участка ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва, также будут сопровождаться положительной пробой Хальмаги. В этих случаях, как правило, только проведение магнитно-резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта.




Больные хронической цереброваскулярной недостаточностью нередко жалуются на головокружение. При этом под головокружением обычно подразумевается ощущение неустойчивости. Такая неустойчивость в большинстве случаев обусловлена повреждением лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика (например, рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия). При нейровестибулярном обследовании, напротив, отклонения от нормы не обнаруживаются. В некоторых случаях могут быть нарушены плавные следящие движения глаз и зрительные саккады.

Важно отметить, что причиной острого вестибулярного головокружения не является хроническая цереброваскулярная недостаточность. Острое головокружение у больного цереброваскулярным заболеванием может быть вызвано острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) или свидетельствовать о развитии другого заболевания, затрагивающего вестибулярную систему и не обязательно имеющего сосудистую природу. Самыми частыми расстройствами вестибулярной системы бывают доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.

При головокружении, возникшем в результате инсульта, пациент получает стандартное лечение как при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3 - 6 часов ишемического инсульта проводят тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте допустимо назначать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты: дименгидринат (Драмина), метоклопрамид (Церукал) и др. Для улучшения вестибулярной компенсации после инсульта большое внимание следует уделить вестибулярной реабилитации. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо выяснить причину сердечно-сосудистой катастрофы, после чего проводить длительную (в большинстве случаев пожизненную) профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, включающую, в частности, прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.



ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЙ
(ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ)

[источник: медицинский портал DOCTORSPB.ru]

В настоящее время у значительной части больных, поступающих в больницу с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», этот диагноз не подтверждается. В Норвегии среди 354 случаев госпитализации с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» в 88 случаях (25%) установлены другие заболевания. Симптомами, которые напоминали инсульт и послужили причиной для госпитализации, были падения (23%), нарушения чувствительности (19%), вестибулярное головокружение (13%), потеря сознания (11%) и спутанность сознания (19%).

В течение 16 месяцев О.В. Абдулина анализировала все случаи госпитализации в неврологическое отделение 61-й клинической больницы Москвы в связи с острым вестибулярным головокружением. За этот период госпитализировано 213 больных с вестибулярным головокружением, которые в качестве направительного диагноза имели диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения» или «гипертонический церебральный криз». Однако инсульт установлен только у 46 больных (21,5%), а у большинства (78,4%) больных обнаружена периферическая вестибулопатия. Среди 169 больных с изолированным вестибулярным головокружением инсульт установлен только у 2 больных (1,2%). Полученные данные согласуются с результатами другого исследования (Kerber K.A., Brown D.L., Lisabeth L.D. et al.. 2006), в котором у 1666 больных, госпитализированных в связи с изолированным вестибулярным головокружением, инсульт диагностирован только в 3,2% случаев.

К сожалению, часто больным, страдающим вестибулярным головокружением вследствие периферической вестибулопатии, ошибочно ставится диагноз цереброваскулярного заболевания. В наблюдаемой О.В. Абдулиной группе пациентов, которые ранее были госпитализированы в другие неврологические отделения Москвы, более чем в половине (у 49 из 93) случаев ошибочно был поставлен диагноз ишемического инсульта. Среди этих пациентов 38 страдали доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, 11 пациентов – вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера. Необходимо отметить, что ни в одном из этих случаев диагноз инсульта не был подтвержден результатами магнитно-резонансной томографии головного мозга. Многие больные, среди которых высока доля лиц трудоспособного возраста, получили инвалидность, что значительно ограничивало их повседневную активность и негативно влияло на эмоциональное состояние. При этом ни у одного из пациентов не установлена имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проведено ее лечение.

Известно (доказано), что изолированное вестибулярное головокружение (без симптомов поражения ствола головного мозга и/или мозжечка) значительно чаще вызвано периферической вестибулопатией, чем нарушением кровообращения в вертебро-базилярной системе. Многие больные с острым вестибулярным головокружением в настоящее время госпитализируются в больницу с направительным диагнозом инсульта, потому что в этих случаях требуется исключение более тяжелого в прогнозе заболевания, а при его наличии – экстренное лечение. Проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга таких случаях помогает исключить инсульт. Причина периферического вестибулярного головокружения (вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или другие заболевания) уточняется при дальнейшем обследовании пациента, что позволяет назначить эффективное лечение.

Большое значение в ведении пациентов с периферической вестибулопатией, госпитализированных с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», имеет рациональная психотерапия. Важно объяснить пациенту, что его заболевание не связано с риском для жизни, инвалидизацией и имеет благоприятный прогноз, что, несмотря на крайне неприятное ощущение головокружения, тошноту и рвоту, нет повреждения головного мозга, инсульта.

В настоящее время многим больным пожилого, среднего и даже молодого возраста необоснованно ставится диагноз инсульта в вертебробазилярном бассейне (или «хронической вертебробазилярной недостаточности») на основании одного или нескольких эпизодов вестибулярного головокружения в анамнезе. Участи из этих больных при магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляются признаки хронического сосудистого поражения головного мозга (лейкоареоз, немые лакунарные инфаркты), что в определенной степени влияет на окончательный диагноз в пользу цереброваскулярного заболевания как причины головокружения. Однако у таких больных имеет место сочетание хронической сосудистой патологии головного мозга и поражения периферического вестибулярного аппарата, что требует лечения обоих заболеваний, при этом менее опасное в своем прогнозе поражение периферического вестибулярного аппарата может быть более тягостным для больного и сильно снижать качество жизни.

Ошибочно установленный диагноз инсульта в вертебробазилярной системе, и даже инвалидность, значительно ограничивают активность больных с периферической вестибулопатией, ухудшают их эмоциональное состояние и негативно влияют на качество жизни. При этом не диагностируется имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проводится лечение этого расстройства.



СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам»:

    • общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
    • несистемное головокружение;
    • «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
    • недержание мочи и кала;
    • спутанность сознания;

а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):

    • ощущение вращения предметов (системное головокружение);
    • звон в ушах;
    • нарушение глотания (дисфагия);
    • смазанность речи;
    • двоение перед глазами (диплопия);
    • нарушение координации (атаксия).

Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.


© Laesus De Liro